Symptomen van intracraniële hypertensie bij volwassenen en de behandeling ervan

Een toename van de druk in de schedelholte is een ernstig en nogal gevaarlijk syndroom, dat kan leiden tot ernstige gevolgen voor het lichaam, of zelfs de dood. Overweeg het concept van intracraniële hypertensie, wat het is, hoe het zich manifesteert bij volwassenen, welke symptomen gepaard gaan en probeer ook de oorzaken van deze ziekte te begrijpen.

Intracraniële hypertensie en zijn gradaties

Intracraniële hypertensie is een pathologische aandoening waarbij de druk in de schedel stijgt. Hersenweefsel is erg gevoelig. Dit komt vooral tot uiting in de mechanische actie. Daarom heeft de natuur geholpen de hersenen te beschermen door deze niet alleen in de schedeldoos te plaatsen, maar ook in een spaarzaam vloeibaar medium - hersenvocht. Deze vloeistof bevindt zich in de schedel onder een bepaalde druk, die intracranieel wordt genoemd.

Het herkennen van de staat waarin druk de waarde op een grote manier verandert, kan een sterke hoofdpijn zijn, zoals natuur, misselijkheid, braken en visuele stoornissen. De diagnose wordt gesteld op basis van de verzamelde geschiedenis, evenals de resultaten van een encefalografisch onderzoek, echografie van de hersenvaten en analyse van de hersenvocht.

Het komt even vaak voor bij pediatrische en volwassen neurologie. Meestal is de ziekte secundair en ontwikkelt ze zich als gevolg van interne pathologische processen of hoofdletsel. Primaire intracraniële hypertensie wordt ook gevonden. Het is vastgesteld nadat andere oorzaken van druktoename niet werden bevestigd. Behandeling van deze ziekte omvat symptomatische therapie, diuretica. Soms is het medisch noodzakelijk om neurochirurgische operaties uit te voeren.

Afhankelijk van de ernst van intracraniale hypertensie kunnen de symptomen van de ziekte aanzienlijk variëren. Hoe hoger de druk, des te meer neurologische signalen verschijnen bij de mens. Pathologie is onderverdeeld in verschillende graden:

• zwak (16-20 mm Hg. Art.);
• medium (21 - 30 mm Hg);
• uitgesproken (31-40 mm Hg. Art.);
• extreem uitgesproken (meer dan 41 mm Hg. Art.).

Belangrijk: de diagnose van intracraniale hypertensie kan zowel bij mensen met ernstige neurologische aandoeningen als bij praktisch gezonde mensen worden gesteld.

Oorzaken van de ziekte

Intracraniële hypertensie (VCG) heeft niet altijd duidelijke manifestaties. Om de oorzaak van de ziekte te bepalen, is een serieus onderzoek nodig. Normaal is de menselijke conditie met een bepaalde hoeveelheid hersenen. Als de componenten beginnen te vergroten, bijvoorbeeld, prolifereert het weefsel, neemt de hoeveelheid CSF toe en neemt de intracraniale druk toe.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van het syndroom zijn:

• hartfalen;
• infectieuze laesies van het lichaam en hersenmembranen;
• zuurstofgebrek voor een lange tijd;
• traumatisch hersenletsel;
• intracraniële tumoren van verschillende etiologieën;
• hydrocephalus;
• blauwe plekken;
• abcessen.

Bij kinderen kunnen langdurige intra-uteriene hypoxie, neuro-infectie en andere pathologieën van zwangerschap en bevalling de oorzaak zijn van verhoogde intracraniale druk. Omdat de oorzaken van deze ziekte bij volwassenen en kinderen anders zijn, zijn de symptomen ook anders.

Tekenen van VCG bij volwassenen, classificatie van de ziekte

Bij pasgeborenen komt deze ziekte tot uiting door overvloedige regurgitatie, die ongeacht voedselopname kan voorkomen, frequente en vrij lange weenachtige ontwikkelingsachterstand. Zulke baby's houden hun hoofd niet goed vast, veel later beginnen ze te kruipen. Indirecte symptomen van intracraniële hypertensie: te prominent voorhoofd of uitpuilende, nog niet overgroeide fontanel. Voor zuigelingen met verhoogde intracraniale druk (ICP) is het "ondergaande zon" -syndroom kenmerkend: de oogbollen van baby's kunnen zo ver naar beneden rollen dat alleen een witte sclerastrook van boven zichtbaar is.

Bij oudere kinderen en adolescenten kunnen de symptomen van intracraniële hypertensie zijn:

• tearfulness;
• slaperigheid;
• hartkloppingen;
• hoge bloeddruk;
• blauwe plekken en zwelling onder de ogen;
• krampen, misselijkheid, braken;
• frequente hoofdpijn overspannen of onderdrukkende aard.

Intracraniële hypertensie komt tot uiting door dergelijke symptomen bij volwassenen: verhoogde nervositeit, vermoeidheid, meteozavisimost, schending van de seksuele functie bij mannen en vrouwen. Ook mogelijke visuele beperking. Veranderingen vinden geleidelijk plaats en zijn in het begin van voorbijgaande aard. Vervaging, vertakking van het beeld, lichte onscherpte verschijnen. Soms wanneer de oogbollen bewegen, verschijnt pijn.

De reden die de ziekte veroorzaakte, is grotendeels bepalend voor de ernst van deze symptomen. De toename van de verschijnselen van de ziekte gaat gepaard met een significante toename van alle tekenen van intracraniale hypertensie. Het manifesteert zich:

• dagelijks aanhoudend braken tegen hoofdpijn;
• depressie van mentale functies: lethargie, verminderd bewustzijn;
• ademhalingsstoornissen en hypertensie;
• het optreden van gegeneraliseerde aanvallen.

Als de symptomen toenemen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen, omdat deze allemaal een ernstige bedreiging vormen voor het leven van de patiënt. Zulke versterkte tekenen duiden op het begin van oedeem van de hersenen, die op elk moment tot zijn knijpen en dientengevolge tot de dood zal leiden.

Als het syndroom van intracraniale hypertensie gedurende een voldoende lange tijd bestaat, is er een constante verwijding van de schedel van binnenuit, wat kan leiden tot botveranderingen. Er is een dunner worden van de botten van de schedel, en op hun binnenoppervlak zijn afdrukken van de windingen van de hersenen. Dergelijke verschijnselen zijn eenvoudig te detecteren met gewone röntgenstralen.

Overigens mag een neurologisch onderzoek helemaal geen afwijkingen aan het licht brengen. Daarom is een uitgebreid onderzoek van de patiënt met raadpleging van een oogarts, KNO en neurochirurg vereist.

Goedaardige intracraniële hypertensie

Een van de meest voorkomende soorten ICP is goedaardige (idiopathische) hypertensie. Het wordt een tijdelijk fenomeen genoemd, dat wordt veroorzaakt door actuele nadelige factoren. Deze toestand is omkeerbaar en vormt mogelijk geen ernstig gevaar. Goedaardige intracraniële hypertensie ICD 10-code - G93.2. De volgende factoren kunnen het uitlokken:

• obesitas;
• zwangerschap;
• mislukkingen in de menstruatiecyclus;
• vitaminetekorten;
• overmatige inname van vitamine A;
• annulering van bepaalde medicijnen.

Het belangrijkste verschil tussen goedaardige intracraniale hypertensie en klassiek is dat de patiënt geen tekenen van depressie van het bewustzijn vertoont. De aandoening zelf heeft geen gevaarlijke gevolgen en vereist geen speciale therapie.

Acute hypertensie

Een dergelijke ziekte kan zich ontwikkelen als gevolg van het verschijnen van tumoren, hersenbloedingen en verwondingen van de schedel. Dergelijke omstandigheden vereisen een dringende medische interventie. Dit type intracraniale hypertensie zonder behandeling in welk stadium dan ook kan fataal zijn.

Veneuze liquor intracraniële hypertensie

Deze aandoening ontstaat als gevolg van de uitstroom van bloed uit de schedelholte. De ziekte ontwikkelt zich als gevolg van knijpen in de nekaderen. De reden hiervoor kan zijn osteochondrose, borsttumoren, buikholte en veneuze trombose. De prognose van de ziekte is ook ongunstig in de afwezigheid van tijdige behandeling.

Matige hypertensie

Deze ziekte wordt meestal gediagnosticeerd bij mensen die lijden aan meteo-afhankelijkheid en die scherp reageren op veranderingen in weersomstandigheden. Frequente stressvolle situaties kunnen ook matige intracraniële hypertensie veroorzaken. In de risicozone zijn ook patiënten die gediagnosticeerd zijn met vasculaire dystonie. In de meeste gevallen is het mogelijk om deze aandoening te stoppen met medicijnen.

diagnostiek

Als ICP wordt vermoed, is naast een standaard neurologisch onderzoek een geschiedenis van een aantal onderzoeken vereist. Allereerst moet de patiënt de oogarts bezoeken om veranderingen in de fundus van het oog te detecteren. Ook vereist radiografie van de botten van de schedel of meer moderne en informatieve analogen: computed en magnetic resonance imaging (MRI). De foto's kunnen niet alleen botstructuren zijn, maar ook het hersenweefsel zelf op het gebied van tumoren.

Al deze activiteiten zijn gericht op het vinden van de oorzaken van de ontwikkeling van het syndroom. Eerder, om de intracraniale druk te meten met een naald en een speciale manometer, werd een punctiepunctie uitgevoerd. Tot op heden wordt de punctie met een diagnostisch doel als ongepast beschouwd. Opgemerkt moet worden dat bij het stellen van de diagnose ICP, jonge mensen een uitstel van de dienstplicht krijgen.

behandeling

Tot op heden zijn er een groot aantal methoden voor de behandeling van intracraniale hypertensie bij volwassenen en kinderen. Primair toegepaste conservatieve therapie met medicijnen. Met de ineffectiviteit van deze behandelmethode mogelijk chirurgisch ingrijpen. Naast de basiscursus kunt u, met toestemming van de behandelend arts, traditionele methoden gebruiken om ICP te verminderen.

Medicamenteuze therapie

Een behandelingskuur kan alleen worden voorgeschreven nadat de diagnose is bevestigd en de oorzaak van de pathologie is vastgesteld. De eerste stap is om de onderliggende ziekte te behandelen. Als bijvoorbeeld een tumor van een etiologie of een hematoom de boosdoener werd in VCG, is chirurgische interventie vereist. Het verwijderen van dergelijke tumoren leidt vrijwel onmiddellijk tot de normalisatie van de toestand van de patiënt. Er zijn geen aanvullende activiteiten vereist.

Als de oorzaak van ICP infectieus is (meningitis, encefalitis), is een massale antibioticumtherapie vereist. In sommige gevallen is het mogelijk om antibacteriële geneesmiddelen in de subarachnoïdale ruimte in te brengen, en dit vereist de extractie van een deel van het hersenvocht, wat de intracraniale druk aanzienlijk zal verminderen.

Symptomatische middelen die ICP verminderen omvatten diuretica van verschillende groepen. Wanneer een goedaardige intracraniale hypertensie wordt gedetecteerd, wordt de behandeling ermee gestart. De meest gebruikte zijn:

"Furosemide" wordt voorgeschreven als een korte kuur, maar daarnaast is het noodzakelijk om kaliumsupplementen te gebruiken. Het behandelingsschema van Diakarbom wordt alleen door een arts geselecteerd. Meestal wordt de therapie uitgevoerd in onderbrekingen van 3-4 dagen met een verplichte pauze van 1-2 dagen. Dit medicijn verwijdert niet alleen overtollig vocht uit het lichaam, maar vermindert ook de productie van hersenvocht, wat ook helpt om de druk te verminderen.

Naast de standaardbehandeling moet de patiënt voldoen aan aanvullende medische aanbevelingen. Ze hebben betrekking op de naleving van het drinkregime. De patiënt moet de hoeveelheid verbruikte vloeistof tot 1,5 liter per dag verminderen. Acupunctuur, manuele therapie en een speciale reeks oefeningen bieden weinig hulp bij de behandeling van ICP.

Chirurgische interventie

Met de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling kan een operatie noodzakelijk zijn. Het type en de omvang van dergelijke activiteiten wordt bepaald door de behandelende arts, afhankelijk van de toestand van de patiënt. De meest voorkomende beslissingen worden genomen om het rangeren uit te voeren. Dit wordt de creatie van een kunstmatige uitstroom van hersenvocht genoemd. Hiertoe wordt het ene uiteinde van een speciale buis (shunt) ondergedompeld in de hersenvochtruimte van de hersenen en het andere uiteinde in de hartholte of de buikholte. Er is dus een constante uitstroom van overtollig vocht, wat leidt tot de normalisatie van ICP.

Met de snelle toename van de intracraniale druk kan er een bedreiging zijn voor het leven van de patiënt. Neem in dit geval toevlucht tot dringende maatregelen. Intubatie en kunstmatige ventilatie van de longen worden uitgevoerd, de patiënt wordt ondergedompeld in een kunstmatige coma met behulp van barbituraten en de overtollige vloeistof wordt verwijderd door een punctie. De meest agressieve maat is de trepanatie van de schedel, deze wordt alleen in extreem moeilijke gevallen gebruikt. De essentie van de operatie is het creëren van een defect van de schedel aan één of twee kanten van het hoofd, zodat de hersenen niet op de botstructuren rusten.

Fysiotherapie

Fysiotherapie kan de conditie van de patiënt helpen verlichten met intracraniële hypertensie. Voor deze doeleinden wordt elektroforese met "Euphyllin" toegewezen aan de kraagzone. Gemiddeld zijn de behandelingen 10 behandelingen van 10-15 minuten. "Euphyllinum" normaliseert effectief het werk van het vaatstelsel van de hersenen, wat de normalisatie van de druk verzekert.

Niet minder effectief is magnetische therapie. Het magnetische veld vermindert de tonus van bloedvaten en draagt ​​daardoor bij aan de normalisatie van de intracraniale druk. Ook kan deze procedure de gevoeligheid van hersenweefsel voor zuurstofgebrek verminderen. Bovendien heeft magnetische therapie een anti-oedeemwerking die helpt de zwelling van het zenuwweefsel te verminderen.

Bij sommige vormen van intracraniale hypertensie is het mogelijk om een ​​circulaire douche te gebruiken. Het effect van de procedure wordt bereikt door blootstelling aan dunne stralen op de huid. Er is een toename van de spiertonus, normale bloedcirculatie, wat resulteert in veneus bloed uitstroom uit de holtes van de schedel. Medische gymnastiek is niet minder effectief in deze ziekte.

Traditionele behandelmethoden

Bij de behandeling van intracraniale hypertensie wordt de hoofdstroom van de therapie soms aanbevolen door traditionele methoden die de toestand van de patiënt vergemakkelijken. De meest gebruikte middelen hebben een kalmerend en diuretisch effect.

Klavertint

Ongeveer 100 gram weideklaverbloemen zijn nodig om zelfgemaakte medicijnen te maken. Ze zijn ingeperst in een pot van een halve liter en schonken alcohol naar de top. Vervolgens wordt het resulterende mengsel toegediend in een donkere plaats gedurende ongeveer twee weken, periodiek goed schudden. Na deze periode wordt de voltooide tinctuur driemaal daags aangebracht op een halve theelepel. De loop van de behandeling is minstens 30 dagen.

Infusie van lavendel

Een ander effectief huismiddeltje dat helpt om te gaan met intracraniële hypertensie, is als volgt voorbereid: een eetlepel lavendelbloemen wordt een halve liter kokend water gegoten en gedurende ten minste een uur toegediend. Vervolgens wordt het resulterende gereedschap gefilterd met behulp van gaas en naar de koelkast gestuurd. Neem het medicijn een maand voor de maaltijd voor 1/3 kopje driemaal daags. Je kunt ook lavendelolie gebruiken om het tijdelijke gebied te masseren.

Ondanks het feit dat er veel methoden voor de behandeling van intracraniale hypertensie zijn, mogen ze niet onafhankelijk worden gebruikt. Omdat een aandoening in ICP levensbedreigend kan zijn, kan het uitvoeren van een therapie zonder recept van een arts leiden tot onvoorspelbare en zelfs gevaarlijke gevolgen.

Goedaardige intracraniële hypertensie

Er is een aanzienlijke hoeveelheid werk gewijd aan verschillende aspecten van goedaardige intracraniale hypertensie.

Het syndroom van goedaardige intracraniale hypertensie wordt gekenmerkt door verhoogde CSF-druk zonder de samenstelling van het CSF te veranderen en in afwezigheid van een volumetrische formatie in de schedelholte. Dit gebeurt vaak zwelling van de oogzenuw en zijn schijf (stagnerende schijf). Visuele functies kunnen vaak worden aangetast of blijven lange tijd ongewijzigd. De ziekte gaat meestal niet gepaard met ernstige neurologische aandoeningen.
Idiopathische intracraniale hypertensie is een aandoening met hoge vloeistofdruk (CSF) rond de hersenen. Deze aandoening staat ook bekend als hersenpseudotum vanwege de aanwezigheid van symptomen die lijken op een hersentumor. Er is echter geen hersentumor.
Anatomisch gezien is de ruimte rond de hersenen gevuld met hersenvocht. Als de hoeveelheid vloeistof toeneemt, stijgt de druk rond de hersenen met onvoldoende uitstroming en absorptie. De ruimte met drank kan echter niet groeien. Deze verhoogde druk veroorzaakt symptomen van idiopathische intracraniële hypertensie.

Oorzaken van goedaardige (idiopathische) intracraniële hypertensie

Hoewel de oorzaken van goedaardige (idiopathische) intracraniële hypertensie nog steeds onbekend zijn, zijn er veel suggesties om ze op te lossen. Deze ziekte komt het meest voor bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd. De symptomen beginnen te manifesteren of toenemen in de periode van toename in lichaamsgewicht, de ontwikkeling van volheid. De ziekte komt minder vaak voor bij mannen. Er is gesuggereerd dat dit te wijten is aan hormonale veranderingen in het lichaam van vrouwen. Er is echter nog geen specifieke oorzaak van deze hormonale veranderingen gevonden. Hoewel er geen direct verband bestaat tussen de toename van het lichaamsgewicht en de symptomen die optreden bij deze ziekte, kunnen dergelijke symptomen elke aandoening zijn die de circulatie van hersenvocht verstoort en een verhoging van de intracraniale druk kan veroorzaken.
Deze aandoeningen kunnen omvatten: atrofie van arachnoïde granulaties die CSF absorberen, cerebrale veneuze trombose van de hersenen, de eliminatie van steroïde geneesmiddelen na langdurig gebruik, het gebruik van grote doses vitamine A of voedsel rijk aan vitamine A (lever), langdurig gebruik van bepaalde geneesmiddelen en verdovende middelen.
De pathogenese van de ontwikkeling van goedaardige intracraniële hypertensie syndroom komt tot uiting in patiënten met bepaalde endocriene ziekten. In dit geval is er een overtreding van adequate cerebrospinale vloeistof door arachnoïdale granulaties waarvan de functie hormonaal afhankelijk kan zijn. Als een gevolg van deze endocriene stoornissen, is het ook mogelijk om de snelheid van de productie van hersenvocht te verhogen als gevolg van de impact op de limbische hersenstructuren en de versterking van vegetatieve reacties.
Een van de belangrijkste klinische symptomen van het ontwikkelde goedaardige intracraniële hypertensiesyndroom is een verhoging van de CSF-druk (P).₀). Meestal (79% van de waarnemingen) neemt de vloeistofdruk toe tot 200 - 400 mm water. Art. Bij 1/3 van de patiënten was de vloeistofdruk hoger dan 400 mm water. Art.
Volgens artsen was de ernst van het optisch schijfoedeem direct afhankelijk van de hoogte van de CSF-druk. In de regel hadden patiënten met uitgesproken tekenen van congestieve schijven een aanzienlijke toename van de vloeistofdruk. Het niveau van de drankdruk beïnvloedde de toestand van de visuele functies. Hoe hoger de bloeddruk was, des te minder visueel functioneren. Bij sommige patiënten nam de gezichtsscherpte niet af, zelfs niet bij hoge vloeistofdruk (230-530 mm water. Bij de meeste patiënten (80%) met een toename van de vloeistofdruk van meer dan 300 mm water. Art. concentrische versmalling van visuele velden werd waargenomen.
Artsen gebruikten de methode van hoge resolutie magnetische resonantie beeldvorming en bestudeerden de röntgen-anatomie van de orbitale deling van de oogzenuw en de intrahepatische ruimte bij 20 patiënten met intracraniale hypertensie en congestieve schijf in verschillende stadia. Een verhoging van de intracraniale druk leidde tot een toename van de druk in de intraoculaire ruimte van de oogzenuw en de expansie van deze ruimte. Het verkleinen van de diameter van de oogzenuw met uitgesproken stilstaande schijven wijst op atrofie van een deel van de optische vezels bij deze patiënten.
Met een langdurig bestaande goedaardige intracraniële hypertensie is een grote uitbreiding van de subshell-ruimte van de oogzenuw naar de toestand van hydrops mogelijk. Deze aandoening wordt gekenmerkt door een uitgesproken stilstaande schijf, bepaald door oftalmoscoop of andere onderzoeksmethoden. Tegelijkertijd legt het oedeem vaak niet alleen het gebied van de oogzenuwkop vast, maar ook het omringende netvlies.
Elektronenmicroscopische studies uitgevoerd bij de mens op de structuur van de subarachnoïdale ruimte van het orbitale deel van de oogzenuw toonden aan dat er trabeculae van bindweefsel, scheidingswanden en dikke bruggen in de subarachnoïde ruimte zijn.
Ze bevinden zich tussen de arachnoid en pia mater. Dergelijke architectonische kenmerken zorgen voor de normale circulatie van de subarachnoïde vloeistof. Bij een toename van de intracraniale druk is er een uitzetting van de subarachnoïdale ruimte met uitzetting en soms met een breuk van trabeculae, wanden en koorden.

Symptomen van goedaardige intracraniële hypertensie

• hoofdpijn (94%),
• voorbijgaande visuele stoornissen of vervaging (68%),
• tinnitus synchroon met pols (58%),
• pijn achter de ogen (44%),
• diplopie (38%),
• verminderd zicht (30%),
• pijn bij bewegende ogen (22%).

Bijna alle patiënten met idiopathische intracraniale hypertensie hebben hoofdpijn en dit symptoom zorgt ervoor dat de patiënt een arts raadpleegt. Hoofdpijn met idiopathische intracraniële hypertensie is meestal sterk en komt overdag vaker voor, vaak pulserend. Hoofdpijn kan de patiënt wakker maken (als hij slaapt) en meestal enkele uren aanhouden. Er is misselijkheid, minder braken. De aanwezigheid van pijn achter de ogen verstoort de beweging van de ogen, maar convergentie blijft bestaan.

Voorbijgaande visuele stoornissen
Visusstoornissen komen sporadisch voor in de vorm van voorbijgaande verneveling, die meestal minder dan 30 seconden duurt, gevolgd door volledig herstel van het gezichtsvermogen. Visusstoornissen worden waargenomen bij ongeveer 3/4 van de patiënten met idiopathische intracraniële hypertensie. Aanvallen van visusstoornissen kunnen in één of beide ogen voorkomen. Meestal is er geen correlatie met de mate van intracraniale hypertensie of het optreden van oestrus van de oogzenuw. Visuele achteruitgang wordt vaak niet geassocieerd met een vermindering van het gezichtsvermogen.
Pulserende intracraniale geluiden of pulsen, synchrone tinnitus verschijnen bij intracraniële hypertensie. Pulsatie vaak eenzijdig. Patiënten met intracraniale hypertensie aan de zijde van de compressie van de halsader zijn afwezig. Periodieke compressies transformeren de laminaire bloedstroom in een turbulente bloedstroom.
Verminderde visuele functie. Voor de meeste patiënten is er het probleem van verminderd zicht. Ongeveer 5% van de patiënten heeft een vermindering van het gezichtsvermogen van één oog vóór blindheid. Dit zijn meestal die patiënten die de ontwikkeling van de ziekte niet volgen.

Diagnose en differentiële diagnose van goedaardige intracraniële hypertensie

Diagnose benigne intracraniale hypertensie is gebaseerd op anamnestische gegevens en resultaten oogheelkundige, neurologische en radiale magnetische resonantie onderzoeksmethoden en de resultaten van de lumbale punctie, CSF en studie.
Gewoonlijk zijn de symptomen van benigne intracraniale hypertensie niet specifiek en afhankelijk van een toename van de intracraniale druk. Meestal klagen patiënten over hoofdpijn, misselijkheid, soms braken en visuele stoornissen. Hoofdpijn is voornamelijk in het frontale gebied gelokaliseerd en kan de patiënt 's nachts wakker maken. Verhoogde intracraniale druk kan migraine-achtige hoofdpijn verergeren.

Oftalmologische onderzoeksgegevens
Visuele beperking manifesteert zich in de vorm van verminderd zicht (48%) en wazig zien. Het is ook mogelijk dat diplopie optreedt, vaak bij volwassenen, meestal als gevolg van parese van de nervus abducent (29%). Patiënten klagen over fotofobie en het gevoel van een flikkerend licht met een kleurcentrum.
In de studie van het gezichtsveld is er vaak een toename van de dode hoek (66%) en een concentrische versmalling van de visuele velden. Defecten in de visuele velden komen minder vaak voor (9%). Volledig verlies van gezichtsvermogen (blindheid) wordt ook zelden waargenomen.
Een subtiele indicator van de functionele status van de visuele analysator is een afname van de contrastgevoeligheid al in een vroeg stadium van de ziekte.
Visual evoked potentials (VEP) en het Electroretinogram-patroon (PERG) bleken ongevoelige tests te zijn in de pseudotumor van de hersenen. Veranderingen in de elektrofysiologische indicatoren van het netvlies en visuele gebieden van de hersenschors waren zeldzaam en werden niet altijd geassocieerd met een vermindering van het gezichtsvermogen.
In een complex moderne doelstelling oftalmische voor onderzoek van patiënten met benigne intracraniale hypertensie, naast conventionele Ophthalmoscopie en hromooftalmoskopii, gebruikte ultrageluid oog en baan, de studie van de fundus en de optische schijf met Heidelberg retinale tomografie, optische coherentie tomografie en fluoresceïne angiografie fundus.
Bij patiënten met goedaardige intracraniale hypertensie, wordt meestal optisch zenuwschijfoedeem waargenomen (ongeveer 100%), vaker bilateraal, kan asymmetrisch zijn, minder vaak eenzijdig. De grootte van het oedeem is afhankelijk van de diepte van de roosterplaat van de sclera, die wordt bepaald door de methode van echografie. Zoals blijkt uit studies S. Tamburrelli isoavt. (2000) met een netvliesscanner Heidelberg, oedeem legt niet alleen de zenuwvezels van de oogzenuw, maar ook tot in de retinale zenuwvezellaag rondom de schijf. Schijfoedeem met goedaardige intracraniële hypertensie bereikt soms een grote omvang.
Neurologisch onderzoek vaak (9-48%) bij kinderen met goedaardige intracraniële hypertensie onthult een parese van de nervus mila. Zelden waargenomen parese van de oculomotor of blokzenuwen. Andere neurologische aandoeningen kunnen verlamming van de faciale zenuw, nekpijn, toevallen, hyperreflexie, tinnitus, parese van de hypoglossuszenuw, ogen en choreiforme beweging.
Deze symptomen zijn echter vrij zeldzaam met goedaardige intracraniële hypertensie en verschijnen alleen na complicaties van een infectieus of inflammatoir proces. De intellectuele functie is meestal niet aangetast.
Bij goedaardige (idiopathische) intracraniale hypertensie zijn CT- en MRI-gegevens van de hersenen meestal zonder focale pathologie.

Lumbale punctie resultaten
Bij patiënten met een constant hoge intracraniale druk in de fundus worden congestieve schijven waargenomen. Wanneer computertomografie van de banen wordt waargenomen accumulatie van CSF onder de omhulsels van de oogzenuw - zwelling (hydrops) van de oogzenuw.

Differentiële diagnose
Het wordt uitgevoerd met organische ziekten van het centrale zenuwstelsel, met infectieziekten van de hersenen en de membranen ervan: encefalitis, meningi; met chronische intoxicatie met lood, kwik, evenals met vasculaire aandoeningen van de hersenen.

Behandeling van patiënten met goedaardige intracraniale hypertensie

Behandeling van patiënten met goedaardige intracraniale hypertensie kan conservatief en chirurgisch zijn. Een van de hoofddoelen van de behandeling is het behouden van de visuele functies van de patiënt. Patiënten moeten onder toezicht van een aantal dynamische professionals: oogarts, neuro-oogarts, neuroloog, endocrinoloog, internist en gynaecoloog. Van groot belang is de beheersing van de toestand van lichaamsgewicht en visuele functies.
Van de geneesmiddelen die bijdragen aan gewichtsverlies blijken diuretica, met name diamox, effectief te zijn. Goede voeding en beperking van zout- en vochtinname zijn noodzakelijk. Van fysiotherapeutische middelen die gericht zijn op het verbeteren van visuele functies, is het gebruik van percutane elektrische stimulatie van de optische zenuwen effectief.
Met de ineffectiviteit van een complexe conservatieve behandeling en de voortdurende achteruitgang van de visuele functies (gezichtsscherpte en gezichtsveld), is chirurgische behandeling geïndiceerd voor patiënten met goedaardige intracraniale hypertensie. Aanvankelijk worden seriematige lekke banden gebruikt die een tijdelijke verbetering bieden. Met een progressieve afname van visuele functies wordt intra-orbitale dissectie van de omhulsels van de oogzenuw getoond.
De omhulsels van de oogzenuw worden ontleed in het intraorbitale deel. De oogbol wordt naar de zijkant teruggetrokken en de schede van de oogzenuw wordt langs de zenuw ontleed. Een smalle spleet of gat in de schalen van de oogzenuw draagt ​​bij aan de constante stroom van vloeistof in de orbitale vezel.
Lumboperitoneale bypass-operatie wordt in de literatuur beschreven.

Indicaties voor lumboperitoneale bypass-operatie:

• vermindering van gezichtsscherpte en vernauwing van gezichtsveld;
• vystoyanie schijf van de optische zenuw 2 dioptrieën en meer;
• reductie van de drainagefunctie van de subschaalruimte met een mogelijke compenserende versnelling van resorptie volgens de radionuclide cisternomelografiegegevens;
• resorptieweerstand tegen uitstroom van vloeistof met meer dan 10 mm Hg. St. / ml / min -1;
• de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling en herhaalde lumbale puncties.

De operatie bestaat uit het verbinden van de intershell-ruimte van het ruggenmerg met de buikholte met behulp van een lumboperitoneale shunt. Deze operatie leidt tot een uitstroom van hersenvocht onder verhoogde druk in de buikholte. De operatie helpt de intracraniale druk op de oogzenuwen te verminderen. Dit draagt ​​bij aan de verbetering en het behoud van visuele functies.
Patiënten met goedaardige intracraniale hypertensie moeten voortdurend worden gecontroleerd door een oogarts en een neuro-oogarts met verplichte verificatie van de visuele functies eens in de drie maanden.
Als een resultaat van een lokale laesie van een of ander deel van het visuele pad tegen de achtergrond van de stilstaande oogzenuwkop, ontwikkelt zich een neerwaartse atrofie van de optische vezels, die oftalmoscopisch wordt geïnterpreteerd als een secundaire atrofie van de optische zenuwkop. Alleen een set van functionele technieken die worden gebruikt in de pathologie van het visuele pad in elk specifiek geval, kan een antwoord geven of de toename in intracraniale druk een negatief effect heeft op visuele functies of de manifestatie van hydrocephalus en congestieve schijfverschijnselen passeert zonder storende visuele functies.

Intracraniële hypertensie: symptomen en behandeling

Intracraniële hypertensie is een pathologische aandoening waarbij de druk in de schedel stijgt. Dat is in feite niets anders dan verhoogde intracraniale druk. De oorzaken van deze aandoening zijn er een groot aantal (beginnend bij directe ziekten en letsels van de hersenen en eindigend met stofwisselingsstoornissen en vergiftiging). Ongeacht de oorzaak manifesteert intracraniële hypertensie zich met hetzelfde type symptomen: barstende hoofdpijn, vaak geassocieerd met misselijkheid en braken, visusstoornissen, lethargie, traagheid van mentale processen. Dit zijn niet allemaal tekenen van een mogelijk syndroom van intracraniale hypertensie. Hun spectrum hangt af van de oorzaak en de duur van het pathologische proces. Diagnose van intracraniële hypertensie vereist meestal het gebruik van aanvullende onderzoeksmethoden. De behandeling kan zowel conservatief als operatief zijn. In dit artikel zullen we proberen uit te zoeken wat voor soort conditie het is, hoe het zich manifesteert en hoe ermee om te gaan.

Oorzaken van de vorming van intracraniële hypertensie

Het menselijk brein wordt geplaatst in de holte van de schedel, dat wil zeggen, de bottenbak, waarvan de omvang bij een volwassene niet verandert. In de schedel bevinden zich niet alleen het hersenweefsel, maar ook de hersenvocht en het bloed. Samen bezetten al deze structuren een passend volume. Het cerebrospinale vocht vormt zich in de holtes van de ventrikels van de hersenen, stroomt langs de cerebrospinale vloeistofpaden naar andere delen van de hersenen, wordt gedeeltelijk geabsorbeerd in de bloedbaan en stroomt gedeeltelijk in de subarachnoïde ruimte van het ruggenmerg. Het bloedvolume omvat het arteriële en veneuze bed. Met een toename van het volume van een van de componenten van de schedelholte, neemt de intracraniale druk ook toe.

Meestal treedt er een toename van de intracraniale druk op als gevolg van een verminderde circulatie van cerebrospinale vloeistof (CSF). Dit is mogelijk met een toename van de productie, schending van de uitstroom, verslechtering van de absorptie. Bloedsomloopstoornissen veroorzaken een slechte stroming van arterieel bloed en de stagnatie ervan in het veneuze gedeelte, waardoor het totale bloedvolume in de schedelholte toeneemt en ook leidt tot een toename van de intracraniale druk. Soms kan het volume hersenweefsel in de schedelholte toenemen als gevolg van zwelling van de zenuwcellen zelf en de intercellulaire ruimte of de groei van een tumor (tumor). Zoals u kunt zien, kan het optreden van intracraniale hypertensie om verschillende redenen worden veroorzaakt. Over het algemeen kunnen de meest voorkomende oorzaken van intracraniële hypertensie zijn:

• hoofdletsel (hersenschudding, blauwe plekken, intracraniale hematomen, geboorteblessures, enz.);
• acute en chronische aandoeningen van de cerebrale circulatie (beroertes, trombose van de dura mater sinussen);
• tumoren van de schedelholte, inclusief metastase van tumoren van andere lokalisatie;
• ontstekingsprocessen (encefalitis, meningitis, abces);
• aangeboren afwijkingen van de structuur van de hersenen, bloedvaten, de schedel zelf (infestatie van de uitstroombanen van hersenvocht, anomalie van Arnold-Chiari, enzovoort);
• vergiftiging en metabole stoornissen (alcoholvergiftiging, lood, koolmonoxide, zijn eigen metabolieten, bijvoorbeeld levercirrose, hyponatriëmie, enz.);
• ziekten van andere organen die leiden tot obstructie van veneuze bloedafvoer uit de schedelholte (hartafwijkingen, obstructieve longziekten, neoplasmata van de nek en mediastinum, enz.).

Dit zijn natuurlijk niet alle mogelijke situaties die leiden tot de ontwikkeling van intracraniale hypertensie. Afzonderlijk zou ik willen zeggen over het bestaan ​​van zogenaamde goedaardige intracraniële hypertensie, wanneer een verhoging van de intracraniale druk ontstaat als zonder reden. In de meeste gevallen heeft goedaardige intracraniale hypertensie een gunstige prognose.

symptomen

Verhoogde intracraniale druk leidt tot compressie van zenuwcellen, wat hun werk beïnvloedt. Ongeacht de oorzaak, manifesteert zich het syndroom van intracraniële hypertensie:

• barstende diffuse hoofdpijn. Hoofdpijn is meer uitgesproken in de tweede helft van de nacht en 's morgens (omdat' s nachts de uitstroom van vocht uit de schedelholte verslechtert) is saai van aard, vergezeld van een gevoel van druk op de ogen van binnenuit. De pijn neemt toe met hoesten, niezen, inspanning, lichamelijke inspanning, kan gepaard gaan met geluid in het hoofd en duizeligheid. Met een lichte toename van de intracraniale druk, voel je gewoon een zwaar gevoel in het hoofd;
• plotselinge misselijkheid en braken. "Plotseling" betekent dat noch misselijkheid, noch overgeven wordt veroorzaakt door factoren van buitenaf. Meestal gebeurt braken op het hoogtepunt van hoofdpijn, tijdens zijn piek. Natuurlijk zijn misselijkheid en braken volledig onafhankelijk van de voedselinname. Soms komt braken onmiddellijk na het ontwaken op een lege maag voor. In sommige gevallen is braken erg sterk, als een fontein. Na het braken kan een persoon verlichting ervaren en neemt de intensiteit van de hoofdpijn af;
• verhoogde vermoeidheid, snelle uitputting zowel tijdens mentale als fysieke inspanning. Dit alles kan gepaard gaan met ongemotiveerde nervositeit, emotionele instabiliteit, prikkelbaarheid en tranen;
• meteosensitivity. Patiënten met intracraniale hypertensie tolereren geen veranderingen in de atmosferische druk (vooral de daling ervan, die optreedt vóór regenachtig weer). De meeste symptomen van intracraniële hypertensie op deze momenten zijn verergerd;
• verstoring van het autonome zenuwstelsel. Dit manifesteert zich door toegenomen zweten, bloeddrukdalingen, hartkloppingen;
• visuele beperking. Veranderingen ontwikkelen zich geleidelijk, in eerste instantie van voorbijgaande aard. Patiënten merkten het verschijnen van periodieke vervaging op, alsof ze wazig zien, soms het beeld van objecten verdubbelen. De bewegingen van de oogbollen zijn vaak pijnlijk in alle richtingen.

De duur van de hierboven beschreven symptomen, hun variabiliteit, de neiging tot afname of toename, worden grotendeels bepaald door de hoofdoorzaak van intracraniële hypertensie. De toename van de verschijnselen van intracraniële hypertensie gaat gepaard met een toename van alle tekenen. Dit kan met name voorkomen:

• aanhoudende dagelijkse ochtend braken op de achtergrond van ernstige hoofdpijn voor de hele dag (en niet alleen 's nachts en' s ochtends). Braken kan gepaard gaan met aanhoudende hikken, wat een zeer ongunstig symptoom is (wat kan duiden op de aanwezigheid van een tumor in de schedel van de achterste schedel en signaleert de noodzaak van onmiddellijke medische aandacht);
• de toename van de remming van mentale functies (het verschijnen van lethargie, tot een verstoring van het bewustzijn van het type bedwelming, verdoving en zelfs coma);
• een verhoging van de bloeddruk samen met depressie (vertragen) van de ademhaling en het vertragen van de hartslag tot minder dan 60 slagen per minuut;
• het verschijnen van gegeneraliseerde aanvallen.

Bij het optreden van dergelijke symptomen, dient u onmiddellijk medische hulp in te roepen, omdat deze allemaal een onmiddellijke bedreiging vormen voor het leven van de patiënt. Ze duiden op een toename van het oedeem van de hersenen, waarbij een mogelijke overtreding kan leiden tot de dood.

Met het langdurig bestaan ​​van verschijnselen van intracraniale hypertensie, met de geleidelijke progressie van het proces, wordt visuele achteruitgang niet episodisch maar permanent. Grote hulp bij het diagnostisch plan in dergelijke gevallen is het onderzoek van de fundus oogarts. Bij de fundus met oftalmoscopie worden stagnerende schijven van de oogzenuwen gedetecteerd (in feite is het hun oedeem), kleine bloedingen in hun zone zijn mogelijk. Als de verschijnselen van intracraniale hypertensie behoorlijk significant zijn en lange tijd bestaan, worden geleidelijk de stagnerende schijven van de optische zenuwen vervangen door hun secundaire atrofie. In dit geval is de gezichtsscherpte verminderd en wordt het onmogelijk om deze met behulp van lenzen te repareren. Atrofie van de oogzenuwen kan eindigen in totale blindheid.

Met het langdurige bestaan ​​van aanhoudende intracraniële hypertensie leidt uitzetting van binnenuit tot de vorming van zelfs botveranderingen. De platen van de botten van de schedel worden dunner, de achterkant van het Turkse zadel stort in. Op het binnenoppervlak van de botten van de schedelboog, wordt als het ware de gyrus van de hersenen ingeprent (dit wordt meestal beschreven als de versterking van de digitale indrukken). Al deze tekens worden gedetecteerd bij het uitvoeren van een banale radiografie van de schedel.

Neurologisch onderzoek in de aanwezigheid van verhoogde intracraniale druk kan helemaal geen afwijkingen aan het licht brengen. Af en toe (en zelfs met het lange bestaan ​​van het proces) is het mogelijk om een ​​beperking van de ontlading van de oogbollen naar de zijkanten te detecteren, veranderingen in reflexen, het pathologische symptoom van Babinski, een schending van cognitieve functies. Al deze veranderingen zijn echter niet-specifiek, dat wil zeggen dat ze niet kunnen getuigen van de aanwezigheid van intracraniale hypertensie.

diagnostiek

Als een toename van de intracraniale druk wordt vermoed, zijn een aantal aanvullende onderzoeken nodig, naast de standaard verzameling van klachten, anamnese en neurologisch onderzoek. Allereerst wordt de patiënt naar de oogarts gestuurd, die de fundus van het oog zal onderzoeken. Radiografie van de botten van de schedel wordt ook voorgeschreven. Meer informatieve onderzoeksmethoden zijn computertomografie en magnetische resonantie beeldvorming, omdat ze ons in staat stellen niet alleen de botstructuren van de schedel in overweging te nemen, maar ook rechtstreeks het hersenweefsel. Ze zijn gericht op het vinden van de directe oorzaak van verhoogde intracraniale druk.

Eerder werd spinale punctie uitgevoerd om de intracraniale druk direct te meten en de druk werd gemeten met behulp van een manometer. Op dit moment wordt het als niet-geschikt beschouwd om een ​​punctie uit te voeren met als enig doel het meten van de intracraniale druk in het diagnostische plan.

behandeling

Behandeling van intracraniale hypertensie kan alleen worden uitgevoerd na het vaststellen van de directe oorzaak van de ziekte. Dit is te wijten aan het feit dat sommige geneesmiddelen de patiënt kunnen helpen met één reden voor verhoogde intracraniale druk en mogelijk compleet nutteloos zijn voor een andere. En bovendien is in de meeste gevallen intracraniële hypertensie gewoon een gevolg van een andere ziekte.

Na een nauwkeurige diagnose, ten eerste, behandelen ze de onderliggende ziekte. Bijvoorbeeld, in de aanwezigheid van een hersentumor of intracranieel hematoom, wordt gebruik gemaakt van chirurgische behandeling. Het verwijderen van een uitgestoten tumor of bloed (met een hematoom) leidt meestal tot de normalisatie van de intracraniale druk zonder begeleidende maatregelen. Als ontstekingsziekte (encefalitis, meningitis) de oorzaak is van verhoogde intracraniale druk, wordt massale antibioticumtherapie (inclusief de introductie van antibacteriële geneesmiddelen in de subarachnoïdale ruimte met de extractie van een deel van de hersenvocht) de primaire behandeling.

Symptomatische middelen die de intracraniale druk verlagen, zijn diuretica van verschillende chemische groepen. Ze beginnen de behandeling in gevallen van goedaardige intracraniale hypertensie. De meest gebruikte zijn furosemide (Lasix), Diacarb (Acetazolamide). Furosemide verdient de voorkeur om een ​​korte cursus te gebruiken (bij het voorschrijven van Furosemide worden aanvullend kaliumsupplementen gebruikt) en Diakarb kan worden voorgeschreven door verschillende schema's die de arts selecteert. Meestal wordt diacarb bij goedaardige intracraniale hypertensie voorgeschreven door intermitterende kuren gedurende 3-4 dagen, gevolgd door een pauze van 1-2 dagen. Het verwijdert niet alleen overtollig vocht uit de schedelholte, maar vermindert ook de productie van hersenvocht, waardoor de intracraniale druk wordt verlaagd.

Naast medicamenteuze behandeling krijgen patiënten een speciaal drinkregime (niet meer dan 1,5 liter per dag), waarmee de hoeveelheid vloeistof die de hersenen binnendringt, kan worden verminderd. Tot op zekere hoogte helpen acupunctuur en manuele therapie, evenals een reeks speciale oefeningen (fysiotherapie), bij intracraniële hypertensie.

In sommige gevallen is het noodzakelijk om toevlucht te nemen tot chirurgische behandelingsmethoden. Het type en de omvang van de operatie wordt individueel bepaald. De meest frequente electieve chirurgie voor intracraniale hypertensie is bypass-chirurgie, dat wil zeggen, het creëren van een kunstmatige route voor de uitstroom van hersenvocht. Tegelijkertijd wordt met behulp van een speciale buis (shunt), die aan de ene kant in de cerebrospinale vloeistofruimte van de hersenen zakt, en de andere in de hartholte, buikholte, een overmatige hoeveelheid hersenvocht constant uit de schedelholte verwijderd, waardoor de intracraniale druk wordt genormaliseerd.

In gevallen waarin de intracraniale druk snel toeneemt, is er een bedreiging voor het leven van de patiënt en wordt vervolgens een beroep gedaan op dringende maatregelen om te helpen. Intraveneuze toediening van hyperosmolaire oplossingen (mannitol, 7,2% natriumchloride-oplossing, 6% HES), dringende intubatie en kunstmatige beademing van de longen in hyperventilatie-modus, introductie van een patiënt in een medicamenteuze coma (door middel van barbituraten), verwijdering van overtollige liquor door punctie (ventriculo-punctie ). Met de mogelijkheid om een ​​intraventriculaire katheter te installeren, wordt een gecontroleerde afvoer van vloeistof uit de schedelholte vastgesteld. De meest agressieve maatregel is decompressieve craniotomie, die alleen in extreme gevallen wordt toegepast. De essentie van de operatie in dit geval is om een ​​defect in de schedel te creëren vanaf één of twee zijden, zodat de hersenen niet "rusten" tegen de botten van de schedel.

Aldus is intracraniale hypertensie een pathologische aandoening die kan optreden bij een verscheidenheid van ziekten van de hersenen en niet alleen. Het vereist verplichte behandeling. Anders is een breed scala aan uitkomsten mogelijk (inclusief volledige blindheid en zelfs de dood). Hoe eerder deze pathologie wordt gediagnosticeerd, hoe beter de resultaten kunnen worden bereikt met minder inspanning. Laat het bezoek aan de arts daarom niet uitstellen als er een vermoeden is van verhoogde intracraniale druk.

Neuroloog M. M. Shperling heeft het over intracraniale druk:

Mening van kinderarts EO Komarovsky over intracraniële hypertensie bij kinderen:

Goedaardige intracraniële hypertensie (pseudotumor cerebri)

Over het artikel

Voor citaat: Astakhov Yu.S., Stepanova E.E., Bikmullin V.N. Goedaardige intracraniale hypertensie (pseudotumor cerebri) // Borstkanker. Klinische oogheelkunde. 2001. №1. P. 8

Pseudotumor cerebri (PTC "goedaardige intracraniale hypertensie", idiopatische intracraniale hypertensie) - een relatief slecht bestudeerd polietiologichesky syndroom, dat wordt gekenmerkt (door Dandy W.E. 1937 modificatie muur M. 1991) door de volgende maatregelen:

• Symptomen van intracraniale hypertensie (inclusief unilaterale of bilaterale zwelling van de oogzenuwkop).
• Tijdens de lumbale punctie wordt de toename van de intracraniale druk boven 200 mm H2O bepaald.
• Afwezigheid van focale neurologische symptomen (met uitzondering van parese van het 6e paar hersenzenuwen).
• Geen vervorming, verplaatsing of verstopping van het ventriculaire systeem, een hersenziekte door magnetische resonantie, behalve de drukverhoging kenmerken van de cerebrospinale vloeistof.
• Ondanks de hoge mate van intracraniale druk, wordt het bewustzijn van de patiënt meestal behouden.
• De afwezigheid van andere oorzaken van verhoogde intracraniale druk.
Voor het eerst vermeldt het idiopathisch syndroom van intracraniële hypertensie in 1897 door Quincke. De term "pseudotumor cerebri" suggereerde Warrington in 1914. Foley voerde in 1955 de naam "goedaardige intracraniële hypertensie" in, maar Bucheit protesteerde in 1969 tegen het begrip "goedaardig", waarbij hij benadrukte dat voor visuele functies de uitkomst van dit syndroom "slechte kwaliteit" kan zijn. Hij suggereerde de naam "idiopathische" of "secundaire" intracraniële hypertensie, afhankelijk van het feit of de pathologische aandoening waarmee het geassocieerd is, bekend is.
Etiologie en pathogenese
De oorzaak van pseudotumor cerebri is niet geheel duidelijk, maar het optreden van dit syndroom gaat gepaard met een aantal verschillende pathologische aandoeningen, en de lijst blijft groeien met hen. Tussen deze vaak genoemd obesitas, zwangerschap, menstruatie aandoeningen, eclampsie, hypoparathyroïdisme, ziekte van Addison, scheurbuik, diabetische ketoacidose, vergiftiging door zware metalen (lood, arseen), medicatie (vitamine A, tetracyclines, nitrofuranen, nalidixinezuur, orale anticonceptiva, langdurige behandeling met corticosteroïden of annulering, psychotrope stoffen), een aantal infectieziekten, parasitaire infecties (toruloz, trepanosomoz), chronische uremie, leukemie, anemie (struwelen dwz ijzertekort), hemofilie, idiopathische trombocytopenische purpura, systemische lupus erythematosus, sarcoidose, syfilis, ziekte van Paget, ziekte van Whipple, Guillain-Barre syndroom, enz In deze gevallen wordt hypertensie als secundair beschouwd, omdat de eliminatie van deze pathologische factoren bijdraagt ​​aan de oplossing ervan. In ten minste de helft van de gevallen kan deze aandoening echter niet worden geassocieerd met andere ziekten en wordt deze als idiopathisch beschouwd.
kliniek
Deze pathologie komt voor in alle leeftijdsgroepen (meestal in de leeftijd van 30-40 jaar); bij vrouwen - ongeveer 8 keer vaker dan bij mannen (1 geval per 100.000 van de totale bevolking en 19 gevallen per 100.000 jonge vrouwen met overgewicht).
Het meest voorkomende symptoom bij patiënten met pseudotumor cerebri is hoofdpijn met variërende intensiteit, die in 90% van de gevallen voorkomt (volgens Johnson, Paterson en Weisberg, 1974). In de regel is een dergelijke hoofdpijn gegeneraliseerd, het meest uitgesproken in de ochtend, verergerd door de manoeuvre van Valsalva, hoesten of niezen (als gevolg van verhoogde druk in de intracraniale aderen). Visusstoornissen, volgens verschillende bronnen, komen in 35-70% van de gevallen voor. De symptomen van visusstoornissen zijn vergelijkbaar met die van andere soorten intracraniale hypertensie. In de regel gaan ze vooraf aan hoofdpijn, inclusief aanvallen van kortstondige wazigheid van het gezichtsvermogen, verlies van gezichtsvelden en horizontale diplopie.
Met een objectieve studie kan een unilaterale of bilaterale parese van een zesde paar hersenzenuwen en een afferente pupilstoornis worden gedetecteerd. Bij oftalmoscopie bleek bilateraal of unilateraal oedeem van de oogzenuw van verschillende ernst, dat na verloop van tijd in 10-26% van de gevallen leidt tot onomkeerbare vermindering van het gezichtsvermogen als gevolg van schade aan zenuwvezels.
Defecten van visuele velden in verschillende gradaties van ernst treden op bij ten minste de helft van de patiënten met pseudotumor cerebri, meestal in het beginstadium, ze vertegenwoordigen een vernauwing van de isopter in het onderste nasale kwadrant. In de toekomst is er een algemene vernauwing van alle isopters, verlies van het centrale zicht of verlies van visuele velden langs de horizontale meridiaan.
Neurologisch onderzoek onthult tekenen van verhoogde intracraniale druk bij afwezigheid van focale neurologische symptomen (met uitzondering van unilaterale of bilaterale parese van een paar hersenzenuwen VI).
In veel gevallen wordt pseudotumor cerebri onafhankelijk opgelost, maar in 40% van de gevallen komt het weer voor. De overgang naar de chronische vorm is mogelijk, wat dynamische observatie van patiënten vereist. Gedurende ten minste twee jaar na de diagnose moeten dergelijke patiënten ook worden geobserveerd door een neuroloog met een herhaalde MRI van de hersenen om occulte tumoren volledig te elimineren.
De gevolgen van zelfs zichzelf oplossende pseudotumor cerebri kunnen catastrofaal zijn voor visuele functies, variërend van een gematigde versmalling van de visuele velden tot bijna volledige blindheid. Atrofie van de oogzenuwen (te voorkomen door tijdige behandeling) ontwikkelt zich in afwezigheid van een duidelijke correlatie met de duur van de kuur, de ernst van het ziektebeeld en de frequentie van terugvallen.
Onderzoeksmethoden
Magnetic resonance imaging (MRI) van de hersenen
Volgens Brodsky M.C. en Vaphiades M. (1998), intracraniële hypertensie leidt tot een verscheidenheid aan veranderingen gedetecteerd door MRI, wat suggereert dat de patiënt pseudotum of cerebri heeft. In dit geval is een vereiste de afwezigheid van tekenen van een volumetrisch proces of uitbreiding van het ventriculaire systeem.
1) Afvlakken van de achterste pool van de sclera wordt in 80% van de gevallen opgemerkt. Het optreden van dit symptoom is geassocieerd met de overdracht van verhoogde druk van hersenvocht in de subarachnoïdale ruimte van de oogzenuw naar de compatibele sclera. Atta H.R. en Byrne S.F. (1988) vond een vergelijkbare afvlakking van de sclera ook in B-scanning.
2) Een leeg (of gedeeltelijk leeg) Turks zadel bij dergelijke patiënten wordt gevonden in 70% van de gevallen (George A.E., 1989). De frequentie waarmee dit kenmerk zich voordeed varieerde van 10% bij de analyse van eenvoudige röntgenfoto's tot 94% bij de evaluatie van computertomogrammen van de derde generatie.
3) Bij 50% van de patiënten treedt een toename op in het contrast van het voorlaminedeel van de oogzenuw. Verhoogd contrast oedemateuze schijf een analoog toename in fluorescentie in de optische schijf fluoresceïne angiografie: de reden in beide gevallen een diffuse propotevanie contrastmiddel uit het capillair gevolg prelaminar uitgedrukt veneuze stasis (Brodsky V., Glasier CV 1995; Manfre L., Lagalla R.. Mangiameli A. 1995).
4) De uitzetting van de perineurale subarachnoïde ruimte bij patiënten met pseudotum of cerebri, het meest uitgesproken in de voorste coupes, en in mindere mate bij de achterpool van de baan, werd in 45% van de gevallen gevonden. Met de uitbreiding van de perineurale subarachnoïde ruimte wordt de oogzenuw zelf versmald met een kleine maar statistisch significante toename van de gemiddelde diameter van zijn membranen. In sommige gevallen werd het zogenaamde "string symptoom" ontdekt op axiale magnetische resonantie tomogrammen: een dunne, stringachtige optische zenuw omgeven door een verlengde subarachnoïde ruimte is ingesloten in een dura mater van normale grootte.
5) De verticale kronkeligheid van het orbitale gedeelte van de oogzenuw werd opgemerkt bij 40% van de patiënten.
6) In 30% van de gevallen werd intra-oculaire protrusie van het prelaminaire gedeelte van de oogzenuw waargenomen.
echo-onderzoek
het orbitale gedeelte van de oogzenuw
Met behulp van ultrasone onderzoeksmethoden is het mogelijk om de accumulatie van een overmatige hoeveelheid hersenvocht in de perineurale subarachnoïdale ruimte te onthullen.
In A-scan kan in dit geval de uitgebreide subarachnoïde ruimte worden gevonden als een gebied met een zeer lage reflectiviteit, en bij B-scanning vertoont een transparant signaal rondom het parenchym van de oogzenuw in de vorm van een halve maan of cirkel een "doughnut symptoom" en afvlakking van de achterste pool van de sclera.
Om de aanwezigheid van overtollig vocht in de perineurale subarachnoïdale ruimte te bevestigen, is een 30 ° test ontwikkeld door Ossoing et al. voor A-scan. De techniek van de 30 ° -test bestaat uit het volgende: het meten van de diameter van de oogzenuw in het voorste en achterste deel terwijl de blik van de patiënt recht vooruit wordt gefixeerd. Vervolgens wordt het fixatiepunt verschoven met 30 (of meer in de richting van de sensor en worden de metingen herhaald.) Als er zich overtollige vloeistof in de perineurale subarachnoïde ruimte bevindt, nemen de dimensies af met ten minste 10% (tot 25-30%) in vergelijking met de oorspronkelijke. het is noodzakelijk om intervallen van enkele minuten te observeren.
Met behulp van A-scan is het ook mogelijk om de doorsnede van de oogzenuw met de schalen te meten en hun reflectiviteit te bepalen. De breedte van de oogzenuw met zijn schalen varieert volgens Gans en Byrne (1987) gewoonlijk van 2,2 tot 3,3 mm (gemiddeld - 2,5 mm).
Transcraniële doppler
Transcraniële dopplerografie onthult een toename van de systolische bloedstroomsnelheid met een afname van de diastolische snelheid, wat leidt tot een toename van de pulsatie-index zonder significante veranderingen in gemiddelde snelheidsindices in de hoofdvaten van de hersenen en is een indirect teken van intracraniële hypertensie.
Patiënt onderzoek schema
met vermoedelijk pseudotumor cerebri
n MRI van de hersenen
n Onderzoek door een neuroloog
n Onderzoek van een neurochirurg, lumbale punctie
n Onderzoek door een neuro-oogarts
n Goldman perimetry of computer perimetry (Humphrey) test 30 - 2.
n De oogzenuwkop fotograferen.
n Ultrasoononderzoek (B - scan en A - scan met het meten van de diameter van de schalen van het orbitale deel van de oogzenuw en het uitvoeren van een 30 ° test).
Behandeling van patiënten met pseudotumor cerebri
Indicaties voor de behandeling van patiënten met pseudotumor cerebri zijn:
1) aanhoudende en intense hoofdpijn.
2) tekenen van optische neuropathie.
De behandelingsmethode is de eliminatie van de provocerende factor (indien bekend), de strijd tegen overgewicht, medicamenteuze therapie en bij afwezigheid van een positief effect - verschillende chirurgische ingrepen.
Conservatieve therapie
1. Beperking van zout en water.
2. Diuretica:
a) furosemide: begin met een dosis van 160 mg per dag (volwassenen), evalueer de effectiviteit van de klinische manifestaties en de toestand van de fundus (maar niet het niveau van hersenvochtdruk), verhoog de dosis bij afwezigheid van een effect tot 320 mg per dag;
b) acetazolamide 125-250 mg elke 8-12 uur (of langwerkende drug Diamox Sequels® 500 mg).
3. Voeg dexamethason toe met de ineffectiviteit van de behandeling in een dosis van 12 mg per dag.
Liu en Glazer (1994) stellen voor als een behandeling methylprednisolon intraveneus 250 mg 4 maal per dag gedurende 5 dagen met de overgang naar orale toediening met de geleidelijke annulering, in combinatie met acetazolamide en ranitidine.
De afwezigheid van een positief effect van conservatieve therapie gedurende 2 maanden vanaf het begin van de behandeling is een indicatie voor chirurgische interventie.
Chirurgische behandeling
Herhaalde lumbale puncties
Herhaalde lumbale puncties worden uitgevoerd totdat remissie is verkregen (in 25% van de gevallen wordt remissie bereikt na de eerste lumbale punctie), tot 30 ml hersenvocht. De puncties worden om de andere dag uitgevoerd totdat de druk het niveau van 200 mm H2O bereikt, vervolgens - eenmaal per week.
Rangeren van operaties
Op dit moment geven de meeste neurochirurgen de voorkeur aan lumbo-peritoneale shunting, die voor het eerst wordt gebruikt in deze pathologie, Vander Ark et al. in 1972. Met deze methode wordt de druk verminderd in de gehele subarachnoïde ruimte van de hersenen en, ten tweede, in de geassocieerde perineurale subarachnoïde ruimte, in de afwezigheid van uitgesproken verklevingen daar.
Als de aanwezigheid van arachnoiditis niet toelaat dat de lumbale subarachnoïde ruimte wordt gebruikt voor rangeren, wordt ventriculo-peritoneale rangering gebruikt (wat ook moeilijk kan zijn, omdat vaak de ventrikels in deze pathologie versmald of spleetvormig zijn). Complicaties van rangeeroperaties omvatten infectie, blokkering van de shunt of het excessieve functioneren ervan, leidend tot verhoogde hoofdpijn en duizeligheid.
Decompressie van de membranen van de oogzenuw
De laatste jaren is er steeds meer bewijs voor de effectiviteit van decompressie van de oogzenuw zelf om onomkeerbaar verlies van visuele functie te voorkomen.
Volgens Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen en Burde et al., Decompressie van de oogzenuw moet worden uitgevoerd vóór het begin van de gezichtsscherpte. Aangezien een teken van beginnende schade aan de oogzenuw een concentrische versmalling van de gezichtsveldjes is terwijl de normale gezichtsscherpte behouden blijft, is chirurgische ingreep geïndiceerd als de versmalling van de visuele velden vordert.
Corbett (1983) merkt op dat bij afwezigheid van stabilisatie van het proces (afname van de gezichtsscherpte, een toename van bestaande gezichtsvelddefecten of het ontstaan ​​van nieuwe afwijkingen, een toename van het afferente pupilstoornis) moet worden gedecomprimeerd, niet te wachten tot het zicht naar een bepaald niveau daalt. Uitzetting van de dode hoek of tijdelijke visusvervaging in afwezigheid van gezichtsvelddefecten zijn op zichzelf geen indicatie voor chirurgische ingrepen.
Het doel van de operatie is om de visuele functies verloren als gevolg van de optische schijfziekte te herstellen of om het proces te stabiliseren door de druk van het hersenvocht in de subarachnoïdale ruimte van het orbitale deel van de oogzenuw te verminderen, wat leidt tot de omgekeerde ontwikkeling van het oedeem.
Decompressie (fenestratie van de membranen) van de oogzenuw werd voor het eerst voorgesteld door De Wecker in 1872, als een methode voor chirurgische behandeling van neuroretinitis. Deze operatie werd echter vrijwel niet gebruikt tot 1969, toen Hoyt en Newton, samen met Davidson en Smith, het opnieuw voorstelden, als een methode voor de chirurgische behandeling van chronische oogzenuwkoppen. In de volgende 19 jaar zijn echter slechts ongeveer 60 gevallen van chirurgische decompressie van de oogzenuwschelpen beschreven in de literatuur.
Deze operatie werd pas in 1988 algemeen erkend, nadat Sergott, Savino, Bosley en Ramocki gelijktijdig met Brourman en Spoor, Corbett, Nerad, Tse en Anderson een reeks succesvolle resultaten publiceerden van chirurgische decompressie van de oogzenuwshells bij patiënten met idiopathisch intracraniaal hypertensie.
Momenteel is chirurgische decompressie van de omhulling van de oogzenuw de voorkeursmethode bij de behandeling van patiënten met een visuele beperking als gevolg van chronisch oedeem van de oogzenuwkop bij aandoeningen zoals pseudotumor cerebri en dura mater sinustrombose. Zowel mediale als laterale toegang wordt gebruikt met verschillende aanpassingen.
Het effect van decompressie van de membranen van de oogzenuw op cerebrale liquorodynamica
Kaye et al. in 1981 werd de intracraniale druk gevolgd in een patiënt met pseudotumor cerebri voor en na bilaterale decompressie van de oogzenuw en er was geen statistisch significante vermindering van de opaciteit, ondanks een afname van het disc oedeem. De auteurs concludeerden dat de verbetering van de kop van de oogzenuw niet het gevolg was van een afname van de intracraniale druk in het algemeen, maar als een gevolg van een geïsoleerde afname van de vloeistofdruk in de omhulsels.
Een kleine hoeveelheid hersenvocht die door de fistel stroomt vanuit de perineurale subarachnoïdale ruimte is voldoende om de schalen van de oogzenuw zelf te decomprimeren, maar deze hoeveelheid is misschien niet voldoende om de gehele subarachnoïde ruimte als geheel uit te putten.
Patiënten houden met pseudotumor cerebri
Patiënten met pseudotumor cerebri vereisen constante dynamische observatie, zowel in het stadium van conservatieve behandeling, alvorens een beslissing te nemen over de operatie, als in de postoperatieve periode.
Corbett et al. ontslagen hun patiënten de dag na de operatie. Vervolgens werden alle patiënten een week na de operatie onderzocht, vervolgens - maandelijks totdat de visuele functies stabiliseerden. Verdere onderzoeken werden elke 3-6 maanden uitgevoerd.
Vroege verschijnselen van omgekeerde ontwikkeling van het optisch schijfoedeem verschenen in sommige gevallen op dagen 1-3 en vertegenwoordigden het uiterlijk van een duidelijker overzicht van de temporale helft van de schijf. Een klein deel van de neushelft van de schijf bleef vaak langer wallen.
Als een criterium voor de effectiviteit van de geproduceerde decompressie Lee S.Y. et al. stelde voor om ook het kaliber van de retinale aderen te evalueren. Volgens hun gegevens neemt het veneuze kaliber aanzienlijk af na de operatie en neemt het gemiddeld 3,2 maanden af, niet alleen in het geopereerde oog, maar ook in de andere. Dit bevestigt nogmaals dat het werkingsmechanisme van de operatie de langzame filtratie van vloeistof door een chirurgisch gevormde fistel in de omhulsels van de oogzenuw is.

De eerste pogingen om intense lichtstraling te gebruiken, gefocust op intraoculair.