Symptomen en oorzaken van foci van gliosis in de witte massa

De brandpunten in de witte hersenmaterie zijn gebieden van beschadiging van het hersenweefsel, vergezeld van verminderde mentale en neurologische functies van hogere zenuwactiviteit. Focale gebieden worden veroorzaakt door infecties, atrofie, stoornissen in de bloedsomloop en verwondingen. Meestal worden de getroffen gebieden veroorzaakt door ontstekingsziekten. Wijzigingsgebieden kunnen echter dystrofisch van aard zijn. Dit wordt vooral waargenomen als de persoon ouder wordt.

Focale veranderingen van de witte hersenmassa zijn lokaal, single-focal en diffuus, dat wil zeggen dat alle witte materie matig wordt beïnvloed. Het klinische beeld wordt bepaald door de lokalisatie van organische veranderingen en hun mate. Een enkele focus in de witte stof heeft mogelijk geen invloed op de stoornis van functies, maar een enorme laesie van neuronen veroorzaakt verstoring van de zenuwcentra.

symptomen

De reeks symptomen hangt af van de locatie van de laesies en de diepte van de schade aan het hersenweefsel. symptomen:

1. Pijnsyndroom Het wordt gekenmerkt door chronische hoofdpijn. Onaangename gewaarwordingen nemen toe naarmate het pathologische proces zich verdiept.
2. Snelle vermoeidheid en uitputting van mentale processen. De concentratie van aandacht verslechtert, de hoeveelheid operationeel en langdurig geheugen vermindert. Met moeite het nieuwe materiaal onder de knie.
3. Het afvlakken van emoties. Gevoelens verliezen hun scherpte. Patiënten zijn onverschillig voor de wereld, verliezen er interesse in. Oude bronnen van plezier brengen niet langer vreugde en de wens om hen te betrekken.
4. Slaapstoornissen
5. In de voorhoofdskwabben schenden foci van gliosis de controle over het gedrag van de patiënt zelf. Met diepe schendingen kan het concept van sociale normen verloren gaan. Gedrag wordt uitdagend, ongewoon en vreemd.
6. Epileptische manifestaties. Meestal is het een kleine convulsieve aanvallen. Individuele spiergroepen trekken onvrijwillig samen zonder gevaar voor het leven.

Glyose van de witte stof kan zich bij kinderen manifesteren als een aangeboren afwijking. Foci veroorzaken disfunctie van het centrale zenuwstelsel: de reflexactiviteit is verstoord, het zicht en het gehoor verslechteren. Kinderen ontwikkelen zich langzaam: ze staan ​​laat op en beginnen te praten.

redenen

Witte stof laesies worden veroorzaakt door dergelijke ziekten en aandoeningen:

• De groep van vaatziekten: atherosclerose, amyloïde angiopathie, diabetische microangiopathie, hyperhomocysteïnemie.
• Ontstekingsziekten: meningitis, encefalitis, multiple sclerose, systemische lupus erythematosus, de ziekte van Sjögren.
• Infecties: ziekte van Lyme, AIDS en HIV, multifocale leuko-encefalopathie.
• Vergiftiging met stoffen en zware metalen: koolmonoxide, lood, kwik.
• Vitaminetekorten, vooral B-vitaminen.
• Traumatisch hersenletsel: kneuzing, hersenschudding.
• Acute en chronische stralingsziekte.
• Aangeboren pathologieën van het centrale zenuwstelsel.
• Acuut cerebrovasculair accident: ischemische en hemorragische beroerte, herseninfarct.

Risicogroepen

De risicogroepen omvatten mensen die onderhevig zijn aan de volgende factoren:

1. Hypertensie. Ze verhogen het risico op het ontwikkelen van vasculaire laesies in de witte stof.
2. Onjuiste voeding. Mensen die te veel eten, verbruiken te veel koolhydraten. Hun metabolisme is verstoord, waardoor vette plaques op de binnenwanden van de vaten worden afgezet.
3. Foci van demyelinisatie in witte stof verschijnen bij ouderen.
4. Roken en alcohol.
5. Diabetes mellitus.
6. Sedentaire levensstijl.
7. Genetische aanleg voor vaatziekten en tumoren.
8. Constante harde fysieke arbeid.
9. Gebrek aan intellectueel werk.
10. Leven in omstandigheden van luchtvervuiling.

Behandeling en diagnose

De belangrijkste manier om meerdere foci te vinden is om de medulla te visualiseren op magnetische resonantie beeldvorming. Op gelaagd

afbeeldingen zijn waargenomen plekken en puntveranderingen van weefsels. MRI toont niet alleen foci. Deze methode identificeert ook de oorzaak van de laesie:

• Eén focus in de rechter frontale kwab. De verandering wijst op chronische hypertensie of een hypertensieve crisis.
• Diffuse foci door de cortex lijken in strijd met de bloedtoevoer als gevolg van atherosclerose van cerebrale vaten of.
• Foci van demyeliniserende wandbeenkwabben. Over de schending van de bloedstroom door de wervelslagaders gesproken.
• Massale focale veranderingen in de witte stof van de grote hemisferen. Deze foto verschijnt als gevolg van atrofie van de cortex, die op hoge leeftijd wordt gevormd door de ziekte van Alzheimer of de ziekte van Pick.
• Hyperintensieve foci in de witte hersenmassa verschijnen als gevolg van acute stoornissen in de bloedsomloop.
• Kleine foci van gliosis worden waargenomen bij epilepsie.
• In de witte massa van de frontale kwabben worden voornamelijk één subcorticale foci gevormd na een infarct en verzachting van het hersenweefsel.
• Een enkele focus van gliosis van de rechter frontale kwab manifesteert zich het vaakst als een teken van hersenveroudering bij oudere mensen.

Magnetische resonantie beeldvorming wordt ook uitgevoerd voor het ruggenmerg, met name voor de cervicale en thoracale regio's.

Verwante onderzoeksmethoden:

Evoked visuele en auditieve potentials. Het vermogen van de occipitale en temporale gebieden om elektrische signalen te genereren, wordt gecontroleerd.

Lumbale punctie. Veranderingen in cerebrospinale vloeistof worden onderzocht. Afwijking van de norm wijst op organische veranderingen of ontstekingsprocessen in de liquor geleidende paden.

Een consultatie met een neuroloog en een psychiater is geïndiceerd. De eerste onderzoekt het werk van peesreflexen, coördinatie, oogbewegingen, spierkracht en synchroniteit van de extensoren en buigspieren. De psychiater onderzoekt de mentale sfeer van de patiënt: perceptie, cognitieve vaardigheden.

Foci in de witte stof worden behandeld met verschillende takken: etiotropische, pathogenetische en symptomatische therapie.

Etiotrope therapie heeft tot doel de oorzaak van de ziekte te elimineren. Als vasogene brandpunten van de witte hersenmassa bijvoorbeeld worden veroorzaakt door arteriële hypertensie, wordt aan de patiënt antihypertensiva voorgeschreven: een set geneesmiddelen die is gericht op het verlagen van de druk. Bijvoorbeeld diureticum, calciumantagonisten, bètablokkers.

Pathogenetische therapie is gericht op het herstel van normale processen in de hersenen en het elimineren van pathologische verschijnselen. Voorgeschreven medicijnen die de bloedtoevoer naar de hersenen verbeteren, de reologische eigenschappen van bloed verbeteren, de behoefte aan hersenweefsel tot zuurstof verminderen. Vitamines toepassen. Om het zenuwstelsel te herstellen, moet je vitamines van groep B nemen.

Symptomatische behandeling elimineert de symptomen. Voor convulsies worden bijvoorbeeld anti-epileptica voorgeschreven om de foci van arousal te elimineren. Met een laag humeur en zonder motivatie krijgt de patiënt antidepressiva. Als de laesies in de witte stof gepaard gaan met een angststoornis, wordt de patiënt anxiolytica en kalmerende middelen voorgeschreven. Met de achteruitgang van cognitieve vaardigheden vertoont een reeks nootropische geneesmiddelen - stoffen die het metabolisme van neuronen verbeteren.

Demyeliniserende ziekten, foci van demyelinisatie in de hersenen: diagnose, oorzaken en behandeling

Elk jaar een groeiend aantal ziekten van het zenuwstelsel, vergezeld van demyelinisatie. Dit gevaarlijke en meestal onomkeerbare proces beïnvloedt de witte stof van de hersenen en het ruggenmerg, leidt tot aanhoudende neurologische aandoeningen en individuele vormen laten de patiënt geen kans om te leven.

Demyeliniserende ziekten worden steeds vaker gediagnosticeerd bij kinderen en bij relatief jonge mensen van 40-45 jaar oud is er een neiging tot een atypisch beloop van pathologie, de verspreiding ervan naar die geografische gebieden waar de incidentie erg laag was.

Het probleem van diagnostiek en behandeling van demyeliniserende ziekten is nog steeds moeilijk en slecht bestudeerd, maar onderzoek op het gebied van moleculaire genetica, biologie en immunologie, actief uitgevoerd sinds het einde van de vorige eeuw, heeft ons in staat gesteld een stap vooruit in deze richting te zetten.

Dankzij de inspanningen van wetenschappers, werpen ze licht op de basismechanismen van demyelinisatie en de oorzaken ervan, ontwikkelen ze schema's voor de behandeling van individuele ziekten en het gebruik van MRI als belangrijkste diagnostische methode maakt het mogelijk het pathologische proces te bepalen dat al in een vroeg stadium is begonnen.

Oorzaken en mechanismen van demyelinisatie

De ontwikkeling van het demyelinatieproces is gebaseerd op auto-immunisatie, wanneer specifieke eiwitten-antilichamen in het lichaam worden gevormd, die de componenten van de cellen van het zenuwweefsel aanvallen. Ontwikkelen in reactie op deze ontstekingsreactie leidt tot onomkeerbare schade aan de processen van neuronen, de vernietiging van hun myeline-omhulsel en verstoorde overdracht van zenuwimpulsen.

Risicofactoren voor demyelinisatie:

• Erfelijke predispositie (geassocieerd met de genen van het zesde chromosoom, evenals mutaties van de genen van cytokinen, immunoglobulinen, myeline-eiwitten);
• Virale infectie (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Chronische foci van bacteriële infectie, H. pylori wagen;
• Vergiftiging door zware metalen, benzinedampen, oplosmiddelen;
• Sterke en langdurige stress;
• Kenmerken van het dieet met een overwicht van eiwitten en vetten van dierlijke oorsprong;
• Ongunstige omgevingsomstandigheden.

Er is waargenomen dat demyeliniserende laesies enige geografische afhankelijkheid hebben. Het grootste aantal gevallen wordt geregistreerd in de centrale en noordelijke delen van de Verenigde Staten, Europa, een vrij hoge incidentie in Siberië, Centraal-Rusland. In tegenstelling tot mensen in Afrikaanse landen, Australië, Japan en China, zijn demyeliniserende ziekten zeer zeldzaam. Race speelt ook een duidelijke rol: blanken prevaleren bij demyeliniserende patiënten.

Het auto-immuunproces kan zichzelf beginnen onder ongunstige omstandigheden, dan speelt erfelijkheid een primaire rol. Vervoer van bepaalde genen of mutaties daarin leidt tot een inadequate productie van antilichamen die de hemato-encefale barrière binnendringen en een ontsteking veroorzaken met de vernietiging van myeline.

Een ander belangrijk pathogenetisch mechanisme is demyelinisatie tegen infecties. Het pad van de ontsteking is enigszins anders. De normale reactie op de aanwezigheid van infectie is de vorming van antilichamen tegen de eiwitcomponenten van micro-organismen, maar het gebeurt dat de eiwitten van bacteriën en virussen zo vergelijkbaar zijn met die in de weefsels van de patiënt dat het lichaam zijn eigen en andere begint te 'verwarren', waarbij zowel microben als zijn eigen cellen worden aangevallen.

Inflammatoire auto-immuunprocessen in de vroege stadia van de ziekte leiden tot reversibele stoornissen van de impulsgeleiding, en gedeeltelijk herstel van myeline maakt het neuronen mogelijk om functies uit te voeren, ten minste gedeeltelijk. In de loop van de tijd vordert de afbraak van de membranen van de zenuwen, worden de processen van neuronen "kaal" en is er eenvoudigweg niets om signalen uit te zenden. In dit stadium verschijnt een aanhoudend en onomkeerbaar neurologisch tekort.

Op weg naar diagnose

Symptomatologie van demyelinisatie is zeer divers en hangt af van de locatie van de laesie, het verloop van een bepaalde ziekte, de mate van progressie van symptomen. De patiënt ontwikkelt meestal neurologische stoornissen, die vaak van voorbijgaande aard zijn. De eerste symptomen kunnen visuele stoornissen zijn.

Wanneer de patiënt voelt dat er iets mis is, maar hij er niet langer in slaagt de veranderingen te rechtvaardigen met vermoeidheid of stress, gaat hij naar een dokter. Het is uiterst problematisch om een ​​specifiek type demyelinisatieproces alleen op basis van de kliniek te vermoeden en de specialist heeft niet altijd een duidelijk vertrouwen in de demyelinisatie, daarom is geen aanvullend onderzoek nodig.

voorbeeld van demyelinisatie foci in multiple sclerose

De belangrijkste en zeer informatieve manier om een ​​demyeliniseringsproces te diagnosticeren wordt van oudsher beschouwd als MRI. Deze methode is onschadelijk, kan worden gebruikt voor patiënten van verschillende leeftijden, zwangere vrouwen en contra-indicaties zijn overmatig gewicht, angst voor beperkte ruimtes, de aanwezigheid van metalen structuren die reageren op een sterk magnetisch veld, geestesziekte.

Ronde of ovale hyperintense laesies op MRI demyelinisatie vooral aangetroffen in de witte stof onder de corticale laag rond de ventrikels (periventriculaire), diffuus verspreid, zijn van verschillende grootte -. Van een paar millimeter tot 3,2 cm Om de tijd van de vorming van foci controleren wordt gebruikt contrast enhancement, met deze meer "jonge" gebieden van demyelinisatie accumuleren een contrastmiddel beter dan de al lang bestaande.

De belangrijkste taak van een neuroloog bij het detecteren van demyelinisatie is het bepalen van de specifieke vorm van de pathologie en het selecteren van de geschikte behandeling. De voorspelling is dubbelzinnig. Het is bijvoorbeeld mogelijk om tientallen of meer jaren te leven met multiple sclerose en met andere variëteiten kan de levensverwachting een jaar of minder zijn.

Multiple sclerose

Multiple sclerose (MS) is de meest voorkomende vorm van demyelinisatie en treft ongeveer 2 miljoen mensen op aarde. Onder patiënten die worden gedomineerd door jongeren en mensen van middelbare leeftijd, 20-40 jaar oud, zijn vrouwen vaker ziek. In de omgangstaal spreken mensen die ver van de geneeskunde zijn, vaak de term "sclerose" uit in verband met leeftijdsgerelateerde veranderingen die verband houden met een verminderd geheugen en denkprocessen. MS met deze "sclerose" heeft niets te maken.

De ziekte is gebaseerd op auto-immunisatie en schade aan zenuwvezels, de afbraak van myeline en de daaropvolgende vervanging van deze foci door bindweefsel (vandaar "sclerose"). Gekenmerkt door de diffuse aard van de veranderingen, dat wil zeggen, demyelinisatie en sclerose worden in verschillende delen van het zenuwstelsel gevonden, zonder een duidelijk patroon in de verdeling ervan te tonen.

De oorzaken van de ziekte zijn niet tot het einde opgelost. Het complexe effect van erfelijkheid, externe omstandigheden, infectie met bacteriën en virussen wordt verondersteld. Er wordt waargenomen dat de pc-frequentie hoger is wanneer er minder zonlicht is, dat wil zeggen verder van de evenaar.

Gewoonlijk worden verschillende delen van het zenuwstelsel in één keer aangetast en is betrokkenheid van zowel de hersenen als het ruggenmerg mogelijk. Een onderscheidend kenmerk is de detectie op MRI van plaques van verschillende recepturen: van zeer vers tot sclerotisch. Dit duidt op een chronisch persistent karakter van ontsteking en verklaart een verscheidenheid aan symptomen met een verandering van symptomen naarmate de demyelinisatie vordert.

Symptomen van MS zijn zeer divers, omdat de laesie tegelijkertijd verschillende delen van het zenuwstelsel treft. Er zijn:

• Parese en verlamming, verhoogde peesreflexen, convulsieve contracties van bepaalde spiergroepen;
• Evenwichtsstoornis en fijne motoriek;
• Verzwakking van de spieren van het gezicht, veranderingen in spraak, slikken, ptosis;
• Pathologie van gevoeligheid, zowel oppervlakkig als diep;
• Van de kant van de bekkenorganen - de vertraging of incontinentie van urine, obstipatie, impotentie;
• Met de betrokkenheid van de oogzenuwen - verminderde gezichtsscherpte, vernauwing van de velden, verminderde kleurperceptie, contrast en helderheid.

De beschreven symptomen worden gecombineerd met veranderingen in de mentale sfeer. Patiënten zijn depressief, de emotionele achtergrond is meestal verminderd, er is een neiging tot depressie of, omgekeerd, euforie. Naarmate het aantal en de grootte van de focalisaties van demyelinisatie in de witte hersenhelft toenemen, wordt een afname van intelligentie en cognitieve activiteit geassocieerd met veranderingen in de motorische en gevoelige gebieden.

Bij multiple sclerose zal de prognose gunstiger zijn als de ziekte begint met een gevoeligheidsstoornis of visuele symptomen. In het geval dat de eerste stoornissen van beweging, balans en coördinatie optreden, is de prognose slechter, omdat deze tekenen schade aan het cerebellum en subcorticale geleidende wegen aangeven.

Video: MRI bij de diagnose van demyeliniserende veranderingen in MS

Marburg-ziekte

De ziekte van Marburg is een van de gevaarlijkste vormen van demyelinisatie, omdat het plotseling zich ontwikkelt, de symptomen snel toenemen, wat in enkele maanden tot de dood van de patiënt leidt. Sommige wetenschappers schrijven het toe aan de vormen van multiple sclerose.

Het begin van de ziekte lijkt op een algemeen infectieus proces, koorts, gegeneraliseerde convulsies zijn mogelijk. Snel vormende brandpunten van vernietiging van myeline leiden tot een verscheidenheid aan ernstige bewegingsstoornissen, verminderde gevoeligheid en bewustzijn. Gekenmerkt door meningeale syndroom met ernstige hoofdpijn, braken. Vaak verhoogt de intracraniale druk.

De maligniteit van de ziekte van Marburg is geassocieerd met een predominante laesie van de hersenstam, waarbij de hoofdpaden en de nucleaire zenuwkernen geconcentreerd zijn. De dood van de patiënt vindt plaats binnen enkele maanden na het begin van de ziekte.

De ziekte van Devik

Devika-ziekte is een demyeliniserend proces dat de oogzenuwen en het ruggenmerg beïnvloedt. Na acuut te zijn begonnen, verloopt de pathologie snel, wat leidt tot ernstige visuele stoornissen en blindheid. De betrokkenheid van het ruggenmerg stijgt en gaat gepaard met parese, verlamming, een schending van de gevoeligheid en een stoornis in de activiteit van de bekkenorganen.

In ongeveer twee maanden kunnen geïmplanteerde symptomen optreden. De prognose voor de ziekte is slecht, vooral bij volwassen patiënten. Bij kinderen is het iets beter met de tijdige benoeming van glucocorticosteroïden en immunosuppressiva. Er zijn nog geen behandelingsschema's ontwikkeld, zodat de therapie vermindert om symptomen te verlichten, hormonen voor te schrijven en ondersteunende activiteiten.

Progressieve multifocale leuko-encefalopathie (PMLE)

PMLE is een demyeliniserende hersenziekte die vaker wordt vastgesteld bij ouderen en die gepaard gaat met meerdere beschadigingen van het centrale zenuwstelsel. In de kliniek zijn er parese, convulsies, onevenwichtigheden en coördinatie, visuele stoornissen, gekenmerkt door een afname van intelligentie, tot ernstige dementie.

Demyeliniserende laesies van de witte hersenmassa met progressieve multifocale leuko-encefalopathie

Een kenmerkend kenmerk van deze pathologie wordt beschouwd als een combinatie van demyelinisatie met defecten van verworven immuniteit, die waarschijnlijk de belangrijkste factor is bij de pathogenese.

Guillain-Barre-syndroom

Het Guillain-Barre-syndroom wordt gekenmerkt door laesies van perifere zenuwen van het type progressieve polyneuropathie. Onder patiënten met een dergelijke diagnose zijn er tweemaal zoveel mannen, de pathologie heeft geen leeftijdsgrens.

Symptomatologie wordt gereduceerd tot parese, verlamming, pijn in de rug, gewrichten, spieren van de extremiteiten. Frequente aritmieën, zweten, fluctuaties in bloeddruk, wat wijst op autonome stoornissen. De prognose is gunstig, maar in het vijfde deel van de patiënten blijven de resterende tekenen van schade aan het zenuwstelsel over.

Kenmerken van de behandeling van demyeliniserende ziekten

Voor de behandeling van demyelinisatie worden twee benaderingen gebruikt:

• Symptomatische therapie;
• Pathogenetische behandeling.

Pathogenetische therapie is gericht op het terugdringen van het proces van vernietiging van myeline vezels, eliminatie van circulerende auto-antilichamen en immuuncomplexen. Interferonen - betaferon, Avonex, Copaxone - worden algemeen gezien als de voorkeursmiddelen.

Betaferon wordt actief gebruikt bij de behandeling van multiple sclerose. Het is bewezen dat met een lange termijnaanstelling van 8 miljoen eenheden het risico op ziekteprogressie met een derde afneemt, de kans op invaliditeit en de frequentie van exacerbaties afnemen. Het medicijn wordt om de dag onder de huid ingespoten.

Immunoglobulinepreparaten (sandoglobuline, ImBio) zijn gericht op het verminderen van de productie van auto-antilichamen en het verminderen van de vorming van immuuncomplexen. Ze worden gebruikt in de verergering van vele demyeliniserende ziekten binnen vijf dagen, intraveneus toegediend met een snelheid van 0,4 gram per kilogram lichaamsgewicht. Als het gewenste effect niet wordt bereikt, kan de behandeling worden voortgezet met de helft van de dosering.

Aan het eind van de vorige eeuw werd een methode ontwikkeld voor het filteren van liquor, waarbij auto-antilichamen worden verwijderd. Het verloop van de behandeling omvat maximaal acht procedures, waarbij tot 150 ml hersenvocht door speciale filters gaat.

Traditioneel worden plasmaferese, hormoontherapie en cytostatica gebruikt voor demyelinisatie. Plasfaferese is gericht op het verwijderen van circulerende antilichamen en immuuncomplexen uit de bloedbaan. Glucocorticoïden (prednison, dexamethason) verminderen de activiteit van het immuunsysteem, onderdrukken de productie van antimyeline-eiwitten en hebben een ontstekingsremmend effect. Ze worden tot een week in grote doses voorgeschreven. Cytostatica (methotrexaat, cyclofosfamide) zijn toepasbaar bij ernstige vormen van pathologie met ernstige auto-immunisatie.

Symptomatische therapie omvat noötropische geneesmiddelen (piracetam), pijnstillers, anticonvulsiva, neuroprotectors (glycine, Semax), spierverslappers (mydocalms) voor spastische verlamming. Om de zenuwtransmissie te verbeteren, worden B-vitaminen voorgeschreven en in depressieve staten worden antidepressiva voorgeschreven.

Behandeling van demyeliniserende pathologie is niet bedoeld om de patiënt volledig van de ziekte te bevrijden vanwege de eigenaardigheden van de pathogenese van deze ziekten. Het is gericht op het afschrikken van de destructieve werking van antilichamen, het verlengen van het leven en het verbeteren van de kwaliteit ervan. Er zijn internationale groepen opgezet om demyelinisatie verder te bestuderen, en de inspanningen van wetenschappers uit verschillende landen bieden patiënten al effectieve hulp, hoewel de prognose in veel vormen nog steeds ernstig is.

Hersedemyelinisatie

Het demyelinisatieproces is een pathologische aandoening waarbij de myeline van de witte stof van het centrale of perifere zenuwstelsel wordt vernietigd. Myeline wordt vervangen door fibreus weefsel, wat leidt tot verstoring van de transmissie van impulsen langs de geleidende paden van de hersenen. Deze ziekte behoort tot auto-immuunziekten en de laatste jaren is er een tendens geweest om de frequentie ervan te verhogen. Het aantal gevallen van detectie van deze ziekte bij kinderen en 45-plussers neemt ook toe, steeds meer ziekten worden aangetroffen in geografische regio's die niet typisch voor hen waren. Onderzoek uitgevoerd door vooraanstaande wetenschappers op het gebied van immunologie, neurogenetica, moleculaire biologie en biochemie heeft de ontwikkeling van deze ziekte begrijpelijker gemaakt, wat het mogelijk maakt om nieuwe technologieën voor de behandeling ervan te ontwikkelen.

oorzaken van

Demyeliniserende hersenziekte kan zich om een ​​aantal redenen ontwikkelen, de belangrijkste zijn hieronder weergegeven.

1. Immuunreactie op eiwitten die deel uitmaken van myeline. Deze eiwitten worden door het immuunsysteem gezien als vreemd en worden aangevallen, waardoor ze worden vernietigd. Dit is de gevaarlijkste oorzaak van de ziekte. De trigger voor de lancering van een dergelijk mechanisme kan infectie of aangeboren kenmerken van het immuunsysteem zijn: meervoudige encefalomyelitis, multiple sclerose, Guillain-Barré-syndroom, reumatische aandoeningen en infecties in een chronische vorm.
2. Neuro-infectie: sommige virussen kunnen myeline infecteren, wat resulteert in demyelinisatie van de hersenen.
3. Falen in het metabolismemechanisme. Dit proces kan gepaard gaan met ondervoeding van myeline en de daaropvolgende dood. Dit is typerend voor pathologieën zoals schildklieraandoeningen, diabetes.
4. Intoxicatie met chemicaliën van verschillende aard: sterke alcoholische, narcotische, psychotrope, giftige stoffen, producten van de vernis- en lakproductie, aceton, drogende olie of vergiftiging door producten van vitale activiteit van het lichaam: peroxiden, vrije radicalen.
5. Paraneoplastische processen zijn pathologieën die een complicatie zijn van tumorprocessen.
   Recente studies bevestigen dat de lancering van het mechanisme van deze ziekte een belangrijke rol speelt in de interactie van omgevingsfactoren en de erfelijke aanleg. De relatie tussen de geografische locatie en de waarschijnlijkheid van het optreden van de ziekte. Daarnaast spelen virussen (rubella, mazelen, Epstein-Barr, herpes), bacteriële infecties, eetgewoonten, stress, ecologie een belangrijke rol.

De classificatie van deze ziekte vindt plaats in twee typen:

• myelinoclasia - genetische aanleg voor versnelde vernietiging van de myeline-omhulsel;
• myelinopathie - de vernietiging van de myelineschede, al gevormd, als gevolg van welke reden dan ook, niet gerelateerd aan myeline.

symptomen

Het demyeliniseringsproces van de hersenen zelf geeft geen duidelijke symptomen. Ze zijn volledig afhankelijk van de structuren waarin het centrale of perifere zenuwstelsel deze pathologie lokaliseert. Er zijn drie belangrijke demyeliniserende ziekten: het is multiple sclerose, progressieve multifocale leuko-encefalopathie en acute verspreide encefalomyelitis.

Multiple sclerose - de meest voorkomende ziekte hiervan, wordt gekenmerkt door het verslaan van verschillende delen van het centrale zenuwstelsel. Dit gaat gepaard met een breed scala aan symptomen. Het begin van de ziekte manifesteert zich op jonge leeftijd - ongeveer 25 jaar en komt vaker voor bij vrouwen. Mannen worden minder vaak ziek, maar de ziekte manifesteert zich in een meer progressieve vorm. Symptomen van multiple sclerose zijn voorwaardelijk onderverdeeld in 7 hoofdgroepen.

1. De nederlaag van het piramidale pad: parese, clonussen, verzwakking van de huid en toegenomen peesreflexen, spastische spierspanning, pathologische symptomen.
2. Schade aan de hersenstam en zenuwen van de schedel: horizontaal, verticaal of meerdere nystagmus, verzwakking van gezichtsspieren, inter-nucleaire oftalmoplegie, bulbar-syndroom.
3. Bekkenziektedisfunctie: urine-incontinentie, drang om te urineren, obstipatie, verminderde potentie.
4. Ziekte van het cerebellum: nystagmus, ataxie van de romp, ledematen, asynergieën, spierhypotonie, dysmetria.
5. Visuele beperking: verlies van gezichtsscherpte, scotomen, verminderde kleurperceptie, veranderingen in gezichtsveld, verminderde helderheid, contrast.
6. Gevoelsstoornissen: vervorming van temperatuurwaarneming, dysesthesie, gevoelige ataxie, gevoel van druk in de ledematen, vervorming van de gevoeligheid van trillingen.
7. Neuropsychologische stoornissen: hypochondrie, depressie, euforie, asthenie, intellectuele stoornissen, gedragsstoornissen.

diagnostiek

De meest onthullende methode van onderzoek die focussen van demyelinisatie van de hersenen kan onthullen, is magnetische resonantie beeldvorming. Een kenmerkend beeld van deze ziekte is de identificatie van ovale of ronde haarden in grootte variërend van 3 mm tot 3 cm in elk deel van de hersenen. Typerend voor lokalisatie in deze pathologie is het gebied van subcorticale en periventriculaire zones. Als de ziekte lang aanhoudt, kunnen deze laesies samengaan. MRI toont ook veranderingen in subarachnoïdale ruimten, een toename van het ventrikelsysteem als gevolg van hersenatrofie.

Relatief onlangs begon de methode van evoked potentials te worden gebruikt voor de diagnose van dimeilizing ziekten. Drie indicatoren worden geëvalueerd: somatosensorisch, visueel en auditief. Dit maakt het mogelijk om stoornissen in de geleiding van impulsen in de hersenstam, visuele organen en het ruggenmerg te beoordelen.

Electroneuromyography toont de aanwezigheid van axonale degeneratie en stelt u in staat de vernietiging van myeline te bepalen. Ook het gebruik van deze methode produceert een kwantitatieve beoordeling van de mate van autonome stoornissen.

Het immunologische plan ondergaat oligoklonale immunoglobulinen die zich in het hersenvocht bevinden. Als hun concentratie hoog is, geeft dit de activiteit van het pathologische proces aan.

behandeling

Maatregelen voor de behandeling van demyeliniserende ziekten zijn specifiek en symptomatisch. Nieuw onderzoek in de geneeskunde heeft het mogelijk gemaakt om succesvol te zijn in specifieke behandelingsmethoden. Beta-interferonen worden beschouwd als een van de meest effectieve geneesmiddelen: deze omvatten Rebife, Betaferon, Avanex. Klinische studies met betaferon hebben aangetoond dat het gebruik ervan het ziekteverloop met 30% vermindert, de ontwikkeling van invaliditeit voorkomt en de frequentie van exacerbaties vermindert.

Deskundigen geven in toenemende mate de voorkeur aan de methode van intraveneuze toediening van immunoglobulinen (bioven, sandoglobuline, venoglobuline). Dus, de behandeling van exacerbaties van deze ziekte. Meer dan 20 jaar geleden werd een nieuwe, redelijk effectieve methode voor de behandeling van demyeliniserende ziekten ontwikkeld - immunofiltratie van hersenvocht. Momenteel zijn er studies gaande over geneesmiddelen waarvan de actie gericht is op het stoppen van het proces van demyelinisatie.

Als middel voor een specifieke behandeling werden corticosteroïden, plasmaferese, cytotoxische geneesmiddelen gebruikt. Nootropics, neuroprotectors, aminozuren, spierverslappers worden ook veel gebruikt.

Hoe focussen van demyelinisatie van de hersenen

Demyeliniserende hersenziekte ontwikkelt zich meestal in de kindertijd en bij mensen van 40 jaar oud. Dit pathologische proces wordt gekenmerkt door de nederlaag van witte stof en het ruggenmerg, dat aanhoudende neurologische aandoeningen veroorzaakt, in sommige gevallen onverenigbaar met het leven.

De moderne vooruitgang op het gebied van wetenschap en geneeskunde heeft het mogelijk gemaakt om de oorzaken van het probleem te achterhalen en een mogelijkheid te bieden om schendingen te ontdekken in de vroege stadia van ontwikkeling.

Proces etiologie

Wat is demyelinisatie? Het proces ontwikkelt zich als een gevolg van de negatieve effecten van eiwit-antilichamen op het zenuwweefsel. Dit gaat gepaard met de ontwikkeling van een ontstekingsreactie, schade aan neuronen, vernietiging van de myeline-omhulsel en verstoorde overdracht van zenuwimpulsen.

De schalen van zenuwvezels worden beschadigd door:

1. Erfelijke aanleg.
2. Besmettelijke virale ziekten.
3. Chronische foci van bacteriële infectie.
4. Vergiftiging door zware metalen, benzine, oplosmiddel.
5. Sterke en langdurige stress.
6. Overmatige consumptie van dierlijke eiwitten en vet.
7. Ongunstige milieusituatie.

Al deze ongunstige omstandigheden leiden tot de ontwikkeling van een auto-immuunproces, maar de genetische aanleg speelt de belangrijkste rol. Bepaalde genen en hun mutaties leiden tot de productie van abnormale antilichamen die de barrière tussen het bloed en het zenuwweefsel binnendringen en de hersenen beschermen tegen schade. Als een resultaat wordt het eiwitmyeline vernietigd onder de invloed van het ontstekingsproces.

De tweede triggerfactor zijn infectieziekten. De vernietiging van normale myeline komt op een enigszins andere manier voor. In de normale toestand begint het immuunsysteem, na te zijn ingenomen, antilichamen te produceren om het te bestrijden. Maar soms zijn de eiwitten van de ziekteverwekker zo vergelijkbaar met de eiwitten in de weefsels van het menselijk lichaam dat de antilichamen hen verwarren en samen met de bacteriën hun eigen cellen vernietigen.

In de beginfase van zenuwvezelbeschadiging, wanneer het inflammatoire auto-immuunproces net is begonnen te ontwikkelen, kunnen pathologische veranderingen nog steeds worden teruggedraaid. Er is een kans op een gedeeltelijk herstel van myeline, waardoor neuronen een bepaald deel van hun functies kunnen uitvoeren. Maar met de ontwikkeling van de ziekte, worden de zenuwbanen steeds meer vernietigd, worden de zenuwvezels blootgesteld en verliezen ze hun vermogen om signalen over te brengen. Het is onmogelijk om het zenuwdeficit kwijt te raken en in dit stadium de verloren functies terug te geven aan de hersenen.

Loop van de ziekte

Manifestaties van demyelinisatieprocessen zijn afhankelijk van het deel van de hersenen waarin het pathologische proces is begonnen en van de mate van beschadiging. Aan het begin van de ontwikkeling van de pathologie is er sprake van een verminderde visuele functie. Aanvankelijk gelooft de patiënt dat hij gewoon moe is, maar geleidelijk aan kan hij de uitingen niet negeren en naar de dokter gaan.

Bepaling van het type demyelinisatie alleen op basis van de symptomen is moeilijk. Daarom zijn aanvullende onderzoeken noodzakelijk. Manifestaties zijn afhankelijk van de vorm van pathologische veranderingen.

Multiple sclerose

Foci van demyelinisatie van de hersenen worden meestal gevonden in multiple sclerose. De ziekte gaat gepaard met auto-immunisatie, schade aan zenuwvezels, het uiteenvallen van de myeline-omhulsels en de vervanging van beschadigde gebieden door bindweefsel.

De processen van demyelinisatie en sclerose zijn te vinden in verschillende delen van de hersenen, dus eerst zijn ze moeilijk te associëren.

Het volledig bepalen van de oorzaken van overtredingen is nog niet mogelijk. Er wordt aangenomen dat de hersenen het meest worden beïnvloed door slechte erfelijkheid, externe omstandigheden, infectie met virussen en bacteriën. De hersenen en het ruggenmerg worden meestal aangetast.

Pathologie kan zichzelf manifesteren:

• parese en verlamming, verhoogde peesreflexen, spierkrampen;
• onbalans en fijne motoriek;
• verzwakking van de gezichtsspieren, slikreflex, spraakfunctie;
• verandering in gevoeligheid;
• impotentie, obstipatie, incontinentie of urineretentie;
• minder zicht, vernauwing van de velden, verstoring van helderheid en kleurwaarneming.

De beschreven symptomen kunnen gepaard gaan met depressie, een afname van de emotionele achtergrond, euforie of ontmoediging. Als er meerdere foci verschijnen, worden intelligentie en denken verminderd.

Marburg-ziekte

Dit is de gevaarlijkste vorm van schade aan de substantie van de hersenen. Pathologie treedt scherp op en gaat gepaard met een snelle toename van de symptomen. Dit komt tot uiting in de toestand van de patiënt op de meest negatieve manier. Een persoon kan binnen enkele maanden sterven.

De ziekte lijkt in eerste instantie op een infectie en gaat gepaard met koorts, toevallen. Met de vernietiging van myeline, motorische functies, gevoeligheid en bewustzijn zijn aangetast. Gekenmerkt door het optreden van ernstige pijn in het hoofd en braken, verhoogde intracraniale druk. In het geval van een kwaadaardige loop wordt de hersenstam aangetast, waarin de kernen van de schedelzenuwen worden verzameld.

De ziekte van Devik

Wanneer dit gebeurt, schade aan de oogzenuwen en het ruggenmerg. De acute ontwikkeling van het pathologische proces leidt tot volledige blindheid. Vanwege het feit dat de ziekte het ruggenmerg aantast, lijdt een persoon aan parese, verlamming, aandoeningen van de functies van de bekkenorganen, gevoeligheidsstoornissen.

Levendige manifestaties van de patiënt vinden plaats binnen twee maanden na het begin van de ontwikkeling van de pathologie. Bij volwassenen is er geen kans op een gunstig resultaat. Bij kinderen met pathologie, door het gebruik van immunosuppressiva en glucocorticosteroïden, kan de toestand worden verbeterd.

Multifocale encefalopathie

Dit type demyelinisatie vindt plaats bij oudere mensen. De patiënt lijdt aan convulsies, parese, verlamming, visuele stoornissen, intellectuele vermogens verminderen, de ontwikkeling van dementie is mogelijk.

Het proces van vernietiging van de myeline-omhulsels gaat gepaard met een schending van het immuunsysteem.

Guillain-Barre-syndroom

Tegelijkertijd worden hersenfuncties verstoord als gevolg van perifere zenuwbeschadiging. Meestal beïnvloedt de pathologie de man. Patiënten met parese komen voor, spierpijn, gewrichtspijn, hartritme is gestoord, zweten neemt toe, bloeddruk verandert dramatisch.

Diagnostische methoden

Diagnose in de aanwezigheid van gedemyeliniseerde aandoeningen in de hersenen kan alleen worden gemaakt met behulp van magnetische resonantie beeldvorming. Dit is een zeer informatieve en veilige techniek met een minimum aan contra-indicaties. Het kan niet alleen worden gedaan met claustrofobie, obesitas, psychische stoornissen, de aanwezigheid van metalen structuren in het lichaam, omdat de tomograaf een grote magneet is.

Met magnetische resonantie beeldvorming zullen pathologische foci op de witte stof en rond de ventrikels worden gedetecteerd. Ze zijn ovaal van vorm, meten maximaal drie centimeter en zijn diffuus gerangschikt.

Om de aanwezigheid van formaties te bevestigen, kan de procedure worden uitgevoerd met contrastverbetering. Tegelijkertijd accumuleert het contrastmiddel in de nieuwe foci beter dan in de oude.

In het proces van de diagnose van de ziekte in de eerste plaats bepalen de vorm van demyelinisatie. Dit is nodig voor de keuze van de behandelingstactieken.

De prognose voor een vergelijkbaar pathologisch proces kan anders zijn. Als de vernietiging van myeline multiple sclerose veroorzaakt, kan de patiënt meer dan tien jaar leven, in andere gevallen is de levensverwachting niet langer dan een jaar.

Traditionele behandelingen

Behandelingsmethoden voor een demyeliniserende ziekte kunnen verschillend zijn. Voer gewoonlijk pathogenetische therapie uit. Met behulp van speciale preparaten vertragen ze het proces van vernietiging van myeline, elimineren ze de verkeerde antilichamen en normaliseren ze het werk van het immuunsysteem. Een soortgelijk effect wordt meestal bereikt met behulp van:

• interferonen in de vorm van Betaferon, Avonex, Copaxone. Het eerste medicijn helpt bij de behandeling van multiple sclerose. Het is bewezen dat door het langdurig gebruik van Betaferon de ziekte langzamer verloopt, het risico op invaliditeit en de frequentie van exacerbaties vermindert. Het geneesmiddel wordt om de dag intramusculair toegediend;
• immunoglobulinen. Met hun hulp worden antilichamen en immuuncomplexen in kleinere hoeveelheden geproduceerd. Dit wordt bereikt met behulp van Sandoglobulin of ImBio. Deze medicijnen worden voorgeschreven tijdens perioden van exacerbaties. Ze worden in een ader geïnjecteerd en de dosering wordt berekend op basis van het gewicht van de patiënt. Bij afwezigheid van het gewenste effect wordt de behandeling voortgezet na een exacerbatie;
• filtratie van sterke drank. Voer tijdens de procedure de verwijdering van antilichamen uit. Om het gewenste resultaat te verkrijgen, moet u ten minste acht sessies behalen. Tijdens de behandeling wordt het hersenvocht door speciale filters geleid;
• plasmaferese. Het verwijdert antilichamen en immuuncomplexen uit het bloed;
• hormoontherapie. De behandeling omvat het gebruik van glucocorticoïde geneesmiddelen. Met de hulp van prednisolon en dexamethason worden antimyeline-eiwitten in kleinere hoeveelheden geproduceerd en het ontstekingsproces ontwikkelt zich niet. Grote doses van dergelijke medicijnen worden meestal voorgeschreven, die niet langer dan binnen een week kunnen worden ingenomen;
• cytostatica. Het gebruik van Methotrexaat en Cyclofosfamide wordt toegepast als de ziekte ernstig is.

Symptomatische behandeling is ook nodig. Vermindering van de manifestaties van het pathologische proces wordt bereikt met behulp van nootropische geneesmiddelen in de vorm van Piracetam, pijnstillers, anticonvulsiva, neuroprotectors, spierverslappers, die verlamming verlichten.

De overdracht van zenuwimpulsen wordt genormaliseerd met behulp van B-vitaminen en depressie wordt geëlimineerd met antidepressiva.

Medicamenteuze therapie en andere methoden elimineren de pathologie niet volledig. Alle therapeutische maatregelen schorten alleen de vernietiging van de myeline-omhulsels op, verbeteren de kwaliteit van leven en verhogen de duur ervan.

Folkmethoden

U kunt de onplezierige manifestaties van pathologie verwijderen en de ontwikkeling van andere aandoeningen met behulp van folkremedies voorkomen. Om de staat van de hersenen te verbeteren, kunt u het volgende gebruiken:

• Anijs Lofanta. Van deze geneeskrachtige plant bereidt zich een afkooksel voor. Bladeren, stengels en bloemen worden geplet en, in de hoeveelheid van een eetlepel, giet je een glas water gedurende tien minuten op een klein vuurtje. Wanneer het medicijn is afgekoeld, wordt er een lepel honing aan toegevoegd en twee eetlepels worden elke keer voor de maaltijd gedronken;
• Kaukasische diaskorei. De wortel van de plant wordt geplet en in de hoeveelheid van een halve theelepel giet je een glas gekookt water. Het gereedschap wordt gedurende een kwartier in een waterbad bewaard en in een lepel gegeten voordat het naar bed gaat.

Deze fondsen dragen bij aan de verbetering van metabole processen en de bloedcirculatie. Wanneer u afkooksels gebruikt, moet u experts raadplegen, omdat deze in combinatie met bepaalde medicijnen ongewenste nevenreacties kunnen veroorzaken.

Demyeliniserende ziekten van de hersenen

Demyeliniserende ziekte van de hersenen is een pathologie van het zenuwstelsel, uitgedrukt in verschillende afwijkingen. Deze ziekte wordt gekenmerkt door constante progressie, waardoor het extreem gevaarlijk is.

Bij deze ziekte is myeline, een speciale omhulling van zenuwvezels, aangetast. Zo'n pathologie kan zich heel helder manifesteren, de symptomen hangen af ​​van het specifieke gebied van de laesie.

Wat is deze ziekte

Demyeliniserende ziekten veroorzaken atrofische veranderingen in de omhulling van vezels, vernietigen de verbinding van neuronen, die de geleiderfuncties van de hersenen verstoort. Demyelinisatie wordt vaak gediagnosticeerd bij ziekten zoals encefalitis, multiple sclerose, polyradiculoneuritis, de ziekte van Alexander, enz.

Dit pathologische proces kan op verschillende manieren het zenuwstelsel beïnvloeden, zodat de symptomen anders kunnen zijn. Tekenen van een dergelijke ziekte komen bijna aan het begin van de ontwikkeling voor, dus het is onmogelijk om deze fase te missen. Vanwege het feit dat deze ziekte moeilijk te behandelen is, moet deze onmiddellijk worden behandeld, bij de eerste manifestaties.

De arts zal u vertellen wat het is, maar hij kan de vragen van de patiënt over de mogelijke ontwikkeling van de ziekte, hoe deze zich zal manifesteren en de gevolgen ervan, niet nauwkeurig beantwoorden, omdat in elk afzonderlijk geval een ander ziektebeeld kan optreden.

Waarom verschijnt

Het demyeliniseringsproces kan om vele redenen beginnen, het is onmogelijk om van tevoren de ontwikkeling van de pathologie te voorspellen. Artsen hebben onlangs geleerd hoe ze deze ziekte kunnen identificeren en behandelen. De effectiviteit van de therapie hangt grotendeels af van de oorzaak van de ziekte.

Vermeende redenen voor de ontwikkeling:

1. Neuro-infectie, in staat om op destructieve wijze te werken op myeline, dat de ziekte zelf veroorzaakt.
2. Falen in het immuunsysteem. Myeline-eiwitten kunnen door het lichaam als vreemd worden waargenomen, wat het immuunsysteem ertoe aanzet ze te vernietigen. Deze reden is erg gevaarlijk, omdat het de agressie van iemands eigen lichaam tegen zichzelf veroorzaakt. Een dergelijk mechanisme kan worden veroorzaakt door een infectieuze pathologie of bepaalde ziekten, zoals multiple sclerose, reumatische aandoeningen, het Guillain-Barré-syndroom en andere aandoeningen met een chronisch beloop. Soms kan een persoon een aangeboren afwijking van het immuunsysteem ervaren, die zich ook op deze manier manifesteert.
3. Vergiftiging van het lichaam met stoffen van chemische oorsprong, psychotrope, alcoholische, narcotische. Bovendien kan vergiftiging optreden bij langdurig verblijf van een persoon in de spuiterij of op andere vergelijkbare plaatsen. Vaak wordt de ziekte veroorzaakt door de bedwelming van de producten van de vitale activiteit van het organisme zelf, vrije radicalen of peroxiden.
4. Overtreding van metabolische processen in het lichaam. Deze situatie leidt tot een gebrek aan voeding van myeline, wat leidt tot celdood in deze structuur. Meestal kan het optreden op de achtergrond van diabetes of schildklierafwijkingen.
5. Complicaties van tumorprocessen kunnen ook de ontwikkeling van deze ziekte veroorzaken.
6. Het acute tekort aan vitamine B12 in het lichaam.

Het is wetenschappelijk bewezen dat demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel vaker voorkomen bij mensen die in bepaalde gebieden wonen, dat wil zeggen dat geografische locatie een belangrijke rol speelt.

Er is een verband waargenomen tussen het voorkomen van deze pathologie en verschillende provocerende factoren.

Een virusaanval op het lichaam (rubella, herpes, mazelen en andere ziekten van deze oorsprong) heeft een negatieve invloed op dit deel van het menselijk lichaam. Het misbruik van junkfood, slechte omgevingsomstandigheden, constante stress kan leiden tot de ontwikkeling van deze ziekte.

Artsen zeggen dat een demyeliniserende ziekte erfelijk kan zijn. Sommige ziekten verschijnen als gevolg van genetische aanleg voor hen.

Soms wordt deze ziekte een gevolg van vaccinatie, wanneer het lichaam op deze manier reageert op de introductie van een bepaald vaccin.

Hoe kan manifesteren

Symptomen worden bepaald door stoornissen in bepaalde delen van de hersenen, dus hun aard hangt af van de locatie van de ziekte. Elke sectie van de hersenen is verantwoordelijk voor een bepaalde functie van het lichaam, waarmee de symptomen van deze ziekte worden geassocieerd.

• parese, verlamming en stoornis van peesreflexen zijn het gevolg van schade aan de motorsystemen van het lichaam;
• de onmogelijkheid om te slikken of significante verslechtering van de slikreflex, spraakfunctiestoornis, evenals het gebrek aan beweging van de oogbollen betekent dat de ziekte is gelokaliseerd in de hersenstam;
• parese en verlamming van spastische aard, onmogelijkheid van oriëntatie in de ruimte, bewegingsstoornis van bewegingen is het gevolg van schade aan het cerebellum;
• verminderde geheugen, concentratie of het denken aan een persoon, evenals drastische veranderingen in karakter en gedrag;
• symptomen geassocieerd met verschillende schendingen van de gevoeligheid van de huid;
• storingen in het functioneren van de bekkenorganen, de blaas (urine-incontinentie of urineretentie), verminderde potentie, obstipatie;
• visusstoornis, terwijl de patiënt gedeeltelijk of volledig verblind kan zijn en ook de verkeerde kleur kan bepalen.

Van alle ziekten die dergelijke ernstige pathologische processen in de hersenen kunnen veroorzaken, komt multiple sclerose het meest voor. Deze ziekte treft het centrale zenuwstelsel, meerdere afdelingen tegelijk, zodat de symptomen kunnen variëren.

Opgemerkt moet worden dat mannen minder kans hebben op een dergelijke ziekte. Maar de ziekte vordert bij mannen veel sneller dan bij vrouwen. Meestal begint deze pathologie zich te ontwikkelen als mensen nog jong zijn, ongeveer 25-30 jaar oud.

Foci van demyelinisatie van de hersenen kunnen worden gedetecteerd in de diagnose, ze praten over de nederlaag van het zenuwstelsel. Als er veel van dergelijke laesies zijn, kunnen de symptomen zeer ernstig zijn. Bijvoorbeeld, zo'n patiënt begrijpt zijn locatie niet, hij wordt gekweld door hallucinaties, het niveau van intelligentie wordt aanzienlijk verminderd.

Ziekte classificatie

De classificatie van deze ziekte is gebaseerd op de redenen voor de ontwikkeling ervan:

• als een patiënt een erfelijke auto-immuunziekte in het lichaam heeft die bijdraagt ​​tot de vernietiging van de eigen eiwitten van myeline, dan is het een kwestie van myelinoclasie;
• in het geval van vernietiging van het myeline membraan als gevolg van factoren (ziekte, vergiftiging, etc.), wordt de ziekte geclassificeerd als myelinopathie.

De gevolgen van een dergelijke ziekte zijn zeer ernstig. Vaak is er een aanhoudende neurologische tekort, de toestand van de persoon en het niveau van zijn leven snel verslechteren. Er zijn zeer ernstige complicaties, zoals ademstilstand. Mogelijke dood van de patiënt.

Diagnostische methoden

De beste en meest accurate manier om een ​​demyeliniserende aandoening te diagnosticeren is magnetische resonantie beeldvorming. Een MRI-specialist ziet het volledige klinische beeld van de ziekte, de lokalisatie van het destructieve proces, de snelheid van ontwikkeling, evenals het stadium van de ziekte.

De subcorticale foci die worden gedetecteerd met behulp van de MRI-methode, geven de plaats van het begin van het pathologische proces aan, omdat dit het gebied is van de periventriculaire en subcorticale zones dat typisch is voor de lokalisatie van dergelijke pathologie.

Vaak kunnen de resultaten van MRI worden gezien in de conclusie dat in een bepaald gebied van de hersenen foci van ovale en ronde vorm werden gevonden, met een grootte van 3 mm - 3 cm.

Met een lang verloop van de ziekte kunnen meerdere foci worden gedetecteerd, die de neiging hebben om met elkaar te versmelten, waardoor een groot laesiegebied wordt gevormd dat zich duidelijk manifesteert.

Naast andere indicatoren kan de specialist in de conclusie van de MRI schrijven over de toename van het ventrikelsysteem als gevolg van atrofische veranderingen in de hersenen, evenals veranderingen in de subarachnoïdale ruimten.

Na onderzoek van de resultaten van tomografie met behulp van magnetische resonantie, kan de arts een aantal andere maatregelen voorschrijven voor onderzoek van de analyse van de patiënt, bloed en cerebrospinale vloeistof en andere. Therapie wordt pas gemaakt na een grondige diagnose, omdat de behandeling volledig afhankelijk is van de oorzaken van deze ziekte.

Hoe te behandelen

De therapie wordt uitgevoerd door een neuroloog en alleen in een ziekenhuis. De behandeling is gericht op het verbeteren van de geleiderfuncties van de hersenen, die de ontwikkeling van degeneratieve veranderingen in dit orgaan voorkomen. Als de ziekte een lange weg heeft, is het veel moeilijker om het te genezen dan in de beginfase van ontwikkeling.

1. Beta-interferonen. Verminder de kans op verdere progressie van de ziekte, verminder het risico op het ontwikkelen van pathologische veranderingen in een bepaald deel van het lichaam en voorkom ook het optreden van complicaties.
2. Ontstekingsremmende medicijnen. Als de ziekte wordt veroorzaakt door een infectie, dan zijn dergelijke medicijnen nodig om het ontstekingsproces te verminderen, waardoor tegelijkertijd de negatieve effecten op zenuwvezels worden gestopt. Samen met deze geneesmiddelen wordt de patiënt antibacteriële therapie voorgeschreven.
3. Spierverslappers. Dergelijke medicijnen zijn nodig om de spieren te ontspannen om de motorische functie van de patiënt te herstellen.
4. Nootropische middelen die de geleidbaarheid van zenuwvezels herstellen. Samen met deze medicijnen zijn neuroprotectors en een complex van aminozuren nodig.

Soms wordt aan een patiënt zoethout voorgeschreven - een procedure die de hersenvocht reinigt, wat helpt de schadelijke effecten op myeline te verminderen.

Bovendien, niet-specifieke behandelmethoden, het gebruik van cytostatica, glucocorticosteroïden en andere geneesmiddelen.

Ziekten die het demyeliniseringsproces in de hersenen veroorzaken, zijn moeilijk te behandelen. Artsen zijn in staat om de activiteit van dergelijke pathologieën te verminderen. De patiënt heeft een zeer lange therapie nodig, soms levenslang, en daarom wachten dergelijke patiënten vaak op een handicap.

De gevolgen van deze ziekte kunnen gezondheidsproblemen en afwijkingen van de norm zijn. Een persoon is vaak niet in staat om zelfstandig te dienen, drugs te gebruiken en andere acties uit te voeren. Als de therapie voor deze ziekte tijdig wordt gestart, in een vroeg stadium, kan een tastbaar effect van de behandeling worden verwacht.

Wat betekent de diagnose - demyeliniserende ziekte van de hersenen

Alles over het demyelinisatieproces in de hersenen

Het demyeliniseringsproces van de hersenen is een ziekte waarbij de omhulling van de zenuwvezel atrofieert. Tegelijkertijd worden neurale verbindingen vernietigd, hersengeleiderfuncties worden verstoord.

Het wordt geaccepteerd om te verwijzen naar de pathologische processen van dit type - multiple sclerose, de ziekte van Alexander, encefalitis, polyradiculoneuritis, panencefalitis en andere ziekten.

Wat kan demyelinisatie veroorzaken

De oorzaken van demyelinisatie zijn nog niet volledig geïdentificeerd. De moderne geneeskunde maakt het mogelijk om drie belangrijke katalysatoren te identificeren die het risico op ontwikkelingsstoornissen vergroten.

Er wordt aangenomen dat demyelinisatie optreedt als gevolg:

• Genetische factor - de ziekte ontwikkelt zich op de achtergrond van ziekten overgedragen door overerving. Pathologische stoornissen komen voor op de achtergrond van aminoacidurie, leukodystrofie, etc.
  
• Verworven factor - myeline-omhulsels zijn beschadigd als gevolg van ontstekingsziekten die worden veroorzaakt door een infectie in het bloed. Kan een gevolg zijn van vaccinatie.
  Minder vaak veroorzaken pathologische veranderingen verwondingen, er is demyelinisatie na verwijdering van de tumor.
  
• Tegen de achtergrond van ziektes - een schending van de structuur van zenuwvezels, vooral de myeline-omhulsel, treedt op als gevolg van acute dwarse myelitis, diffuse en multiple sclerose.
  Problemen van metabolisme, deficiëntie van vitamines van een bepaalde groep, myelinose en andere aandoeningen zijn katalysatoren voor schade.
  

Symptomen van demyelinisatie van de hersenen van het hoofd

Symptomen van een demyeliniseringsproces verschijnen bijna onmiddellijk in het beginstadium van overtredingen. Symptomen kunnen de aanwezigheid van problemen in het werk van het centrale zenuwstelsel bepalen. Een aanvullend onderzoek met een MRI helpt om een ​​juiste diagnose te stellen.

Voor aandoeningen die worden gekenmerkt door de volgende symptomen:

• Verhoogde en chronische vermoeidheid.
  
• Aandoeningen van fijne motoriek - tremor, verlies van gevoeligheid van de ledematen van de handen.
  
• Problemen in het werk van de interne organen - lijden vaak aan de bekkenorganen. De patiënt heeft fecale incontinentie, vrijwillig urineren.
  
• Psycho-emotionele stoornissen - een multifocale hersenbeschadiging die demyelinerend van aard is, vaak gepaard gaand met problemen in de mentale toestand van de patiënt: vergeetachtigheid, hallucinaties, afname van intellectuele vermogens.
  Totdat accurate instrumentele methoden werden gebruikt voor de diagnose, waren er gevallen waarin patiënten begonnen te worden behandeld voor dementie en andere psychologische pathologieën.
  
• Neurologische aandoeningen - focale veranderingen in de hersubstantie van een demyeliniserende aard manifesteren zich in aandoeningen van de motorische functies van het lichaam en motiliteit, parese en epileptische aanvallen. De symptomen zijn afhankelijk van welk deel van de hersenen is beschadigd.
  

Wat gebeurt er tijdens het demyelinatieproces

Demyelinisatie foci in de hersenschors, in witte en grijze materie, leiden tot het verlies van belangrijke lichaamsfuncties. Afhankelijk van de lokalisatie van laesies zijn er specifieke manifestaties en stoornissen.

De prognose van de ziekte is ongunstig. Demyelinisatie, die het gevolg is van secundaire factoren: chirurgie en / of ontsteking, ontwikkelt zich vaak tot een chronische vorm. Met de ontwikkeling van de ziekte, is er geleidelijk progressieve atrofie van spierweefsel, verlamming van de ledematen en het verlies van de belangrijkste functies van het lichaam.

Enkele foci van demyelinisatie in de witte hersenmassa hebben de neiging om te groeien. Als gevolg hiervan kan een geleidelijk voortschrijdende ziekte leiden tot een aandoening waarbij de patiënt niet zelfstandig kan slikken, spreken of ademen. De meest ernstige manifestatie van het verslaan van de omhulling van zenuwvezels is dodelijk.

Hoe om te gaan met demyelinisatie van de hersenen

Tot op heden is er geen enkele behandelmethode die even effectief is voor elke patiënt met demyelinisatie van de hersenen. Hoewel er elk jaar alle nieuwe geneesmiddelen zijn, bestaat het vermogen om de ziekte te genezen eenvoudigweg niet uit het voorschrijven van een bepaald type geneesmiddel. In de meeste gevallen is conservatieve combinatietherapie vereist.

Voor de behandeling moet u eerst het stadium van pathologische stoornissen en het type van de ziekte vaststellen.

MRI bij de diagnose van demyelinisatie

Het menselijk brein beschermt de schedel, sterke botten beschadigen het hersenweefsel niet. De anatomische structuur maakt het onmogelijk om een ​​onderzoek naar de toestand van de patiënt uit te voeren en een nauwkeurige diagnose te stellen met behulp van een routinematig visueel onderzoek. Hiervoor is een magnetische resonantiebeeldvormingsprocedure bedoeld.

Een scan op de tomograaf is veilig en helpt om onregelmatigheden in het werk van verschillende delen van de hemisfeer te zien. De MRI-methode is vooral effectief als het nodig is gebieden van demyelinisatie van de frontale kwab van de hersenen te vinden, wat niet kan worden gedaan met behulp van andere diagnostische procedures.

De onderzoeksresultaten zijn absoluut accuraat. Ze helpen een neuroloog of een neurochirurg om niet alleen verstoringen in de activiteit van de neurale verbinding te bepalen, maar ook om de oorzaak van dergelijke veranderingen vast te stellen. MRI-diagnostiek van demyeliniserende ziekten is de "gouden standaard" in studies van pathologische stoornissen in het werk van zenuwvezels.

Traditionele geneeskunde behandelingsmethoden

Traditionele geneeskunde maakt gebruik van geneesmiddelen die de geleiderfuncties verbeteren en de ontwikkeling van degeneratieve veranderingen in de hersenen blokkeren. Het is moeilijk om het oude demyelinisatieproces te behandelen.

Bij deze diagnose helpt de aanstelling van bèta-interferon het risico op verdere ontwikkeling van pathologische veranderingen te verminderen en vermindert het de waarschijnlijkheid van complicaties met ongeveer 30%. Bovendien zijn de volgende medicijnen voorgeschreven:

• Spierverslappers - inactieve plaatsen van demyelinisatie beïnvloeden het werk van spierweefsel niet. Maar er kan reflexspanning zijn. Spierverslappers ontspannen het spierkorset en helpen de motorische functies van het lichaam te herstellen.
  
• Ontstekingsremmende medicijnen - worden voorgeschreven voor het tijdig stoppen van schade aan zenuwvezels als gevolg van een infectieus ontstekingsproces. Tegelijkertijd benoemde een complex van antibiotica.
  
• Nootropische medicijnen - hulp bij chronische demyeliniserende ziekte. Een positief effect op het werk van de hersenen en het herstel van de zenuwgeleideractiviteit. Samen met nootropische geneesmiddelen wordt het gebruik van aminozuurcomplexen en neuroprotectors aanbevolen.
  

Traditionele geneeskunde voor demyeliniserende ziekte

Traditionele behandelmethoden zijn gericht op het verlichten van onaangename symptomen en hebben een gunstig preventief effect.

Traditioneel worden de volgende planten gebruikt om hersenziekten te behandelen:

• Anise lofant - een plant die veel wordt gebruikt in de Tibetaanse geneeskunde, samen met ginseng. Het voordeel van een anijs-lofanta is een langdurig effect van het nemen van het afkooksel. De samenstelling wordt als volgt bereid. 1 eetl. l. 250 ml gemalen bladeren, stengels of bloemen worden gegoten. water.
  De resulterende samenstelling wordt ongeveer 10 minuten op een kleine brand gezet. Een theelepel honing wordt toegevoegd aan de gekoelde bouillon. Neem de samenstelling van lofanta-anijs op 2 el. l. voor elke maaltijd.
  
• Kaukasische Diaskorea - wortel wordt gebruikt. Je kunt een kant-en-klare versnipperde compositie kopen of deze zelf bereiden. Gebruikt in de vorm van thee. 0,5 theelepels Kaukasische diaskorei worden met een glas kokend water gegoten en vervolgens nog eens 15 minuten in een waterbad behandeld. Neem voordat je 1 el eet. l.
  

Folkmedicijnen uit het demyeliniseringsproces verbeteren de bloedcirculatie en stabiliseren het metabolisme van het lichaam. Aangezien sommige geneesmiddelen niet tegelijkertijd met de afkooksels van bepaalde planten mogen worden ingenomen, moet u voor gebruik een arts raadplegen.