Sindrom.guru

Antifosfolipidensyndroom behoort tot de groep van reumatologische pathologieën. Het manifesteert zich in verhoogde bloedstolling en, als een gevolg, de vorming van bloedstolsels in de bloedvaten (slagaders en aders). De belangrijkste oorzaak van trombose is de remming van fosfolipiden.

Volgens medische statistieken treft de pathologie het vaakst vrouwen in de vruchtbare leeftijd, de mannelijke helft van de bevolking is minder getroffen. Wat de leeftijdscategorie betreft, is de gemiddelde leeftijd van patiënten 20 tot 45 jaar. Bij kinderen en ouderen komt deze ziekte veel minder vaak voor.

Oorzaken van antifosfolipide syndroom

Het syndroom kan zowel onafhankelijk als door andere ziekten worden veroorzaakt. Vooral vaak treedt het op als een gevolg van auto-immuunziekten. Deze omvatten:

• systemische lupus erythematosus;
• arthritis;

Artritis kan deze ziekte veroorzaken.

• reuma;
• kwaadaardige tumoren;
• Hepatitis A, B, C.

Het kan ook elke infectie zijn, zowel bacterieel als viraal. Dergelijke ziekten leiden tot een verandering in de viscositeit van het bloed, de vorming van stolsels die hechten aan de wand van een bloedvat, gedeeltelijk of volledig blokkeren van het lumen. Als gevolg van dit proces zal de normale bloedstroom door de bloedvaten worden verstoord. Wetenschappers die het antifosfolipidensyndroom onderzoeken, bewijzen dat deze aandoening de meest ernstige gevolgen kan hebben: een hartaanval, een beroerte of de dood.

Naast het primaire en secundaire pathologische proces van remming van fosfolipiden onderscheiden artsen ook een catastrofale vorm. In dit geval is de prognose voor een geneesmiddel zeer teleurstellend.

Dit is een relatief recent ontdekte ziekte. Antifosfolipidensyndroom (APS) als een onafhankelijke pathologie werd in 1994 erkend, hoewel het al 2 decennia daarvoor bestudeerd werd.

Reuma leidt vaak tot deze pathologie.

Diagnose van antifosfolipide syndroom

Het identificeren van deze pathologische toestand van het lichaam is alleen mogelijk als gevolg van een klinische studie van bloed uit een ader op de aanwezigheid van antilichamen. De analyse moet twee keer worden uitgevoerd, na een bepaalde periode. Typisch is de standaardperiode voor heranalyse 3 maanden. Hierna kan de arts de diagnose al met zekerheid bevestigen of ontkennen en de juiste behandeling voorschrijven.

De indicaties voor de diagnose zijn een aantal symptomen die worden vastgesteld tijdens een extern onderzoek of als gevolg van de benoeming van een cardioloog, gynaecoloog, fleboloog en andere specialisten.

Symptomen van antifosfolipidensyndroom

De ziekte heeft een hele reeks klinische manifestaties, die worden bepaald door het lokalisatieproces, de aard van de laesies. Dit kan trombose zijn van de haarvaten, aders en slagaders van elk orgaan of systeem van het menselijk lichaam.

In 80% van de gevallen wordt het veneuze gedeelte van de bloedsomloop aangetast. Dientengevolge kunnen symptomen van de zijde van het cardiovasculaire alsook centrale, autonome zenuwstelsel zijn.

Van de zijde van de gynaecologie zijn problemen met de conceptie en het dragen van een foetus mogelijk.

De vorming van varicose-knooppunten en vasculair netwerk geeft de aanwezigheid van dit syndroom aan

Dermatologische aandoeningen manifesteren zich als:

• obstructie;
• de vorming van varicose-knooppunten en vasculair netwerk;
• neiging tot kneuzingen zonder duidelijke reden.

Bij deze ziekte kan het falen van het gehele vasculaire systeem bijna het gehele vasculaire systeem van het lichaam veroorzaken, hoewel lokalisatie van de pathologie vaak optreedt:

• op het netvlies van de fundus;
• in de vaten van de lever;
• in de aderen van de ledematen (vaak lager).

Vanwege het antifosfolipidensyndroom komen veel ziekten van het cardiovasculaire systeem voor. Bijvoorbeeld: tromboflebitis, aambeien, problemen met de kleppen van de hartspier, spataderen.

Vanwege dit syndroom verschijnen vaak spataderen.

Behandeling van antifosfolipide syndroom

Deze ziekte vereist een geïntegreerde aanpak onder begeleiding van een geschikte specialist. In dit geval is het een reumatoloog en een immunoloog. Het algemene behandelingsplan moet dergelijke maatregelen omvatten:

• Preventieve maatregelen voor trombose van bloedvaten.
• Verbetering van biochemische en fysische bloedparameters. In dit geval is de eliminatie of significante vermindering van het aantal (titers) van antilichamen tegen fosfolipiden noodzakelijk.
• Antiplatelet agents. Deze groep geneesmiddelen verbetert de bloedcirculatie en voorkomt klontvorming.

Wanneer APS wordt uitgelokt of secundair, moeten de belangrijkste inspanningen gericht zijn op het elimineren van de hoofdoorzaak van het ontwikkelde proces. De arts schrijft medicijnen voor met de juiste oriëntatie. Dus, het verlagen van het niveau van antilichamen in het bloed.

Medicamenteuze behandeling kan anders zijn. Meestal zijn dit hormonale en ontstekingsremmende geneesmiddelen die het niveau van fosfolipide-antagonisten verlagen, daarom neemt de trombusvorming af.

Volgens de getuigenis mogelijke behandeling gericht op het verminderen van de viscositeit van het bloed. Dit soort medicijnen hebben veel contra-indicaties. Aan de andere kant, als er geen organische verstoringen zijn in de activiteit van de maag, darmen, lever en nieren, dan hebben dergelijke middelen een goed antitrombotisch effect.

De arts kan aanbevelen en drastische maatregelen. Er is een speciale bloedzuiveringstechnologie: plasma-uitwisseling. Dit is een redelijk effectieve procedure voor zeer grote hoeveelheden antilichamen, hoewel het gebruik ervan als uitzonderlijk wordt beschouwd voor het antifosfolipide syndroom.

De ziekte is complex, vaak met een chronisch beloop, periodieke recidieven zijn mogelijk, maar met een tijdige behandeling en zorgvuldige aandacht voor hun gezondheid is de prognose zeer gunstig. Samen met uw arts kunt u, zo niet volledig herstel, dan stabiele remissie bereiken.

Antifosfolipidensyndroom en zwangerschap

Helaas zijn deze twee toestanden van het lichaam bijna wederzijds exclusieve concepten, omdat pathologie leidt tot problemen met de zwangerschap. Vanwege de verminderde bloedtoevoer is er mogelijk een foetus kwestie:

• doodgeboorte of miskraam;
• foetaal infarct;

• vertragingen in de ontwikkeling van de foetus, slechte gewichtstoename.

Pas na succesvolle behandeling en normalisatie van klinische bloedparameters kunnen we praten over het normale verloop van de zwangerschap en de geboorte van een gezonde baby. Daarom is het wenselijk om, als u van plan bent kinderen te krijgen, een voorlopige diagnose te ondergaan. Vooral is het noodzakelijk in het geval dat er spontane miskramen zijn. Misschien AFS - dit is hun reden.

Behandel zorgvuldig uw gezondheid en volg zorgvuldig de aanbevelingen van de arts, alleen in dit geval kunnen we praten over een lang en gezond leven van uw lichaam.

Antiphospholipid Syndrome (APS): de essentie, oorzaken, diagnose, behandeling, het gevaar

Vier decennia geleden was het antifosfolipidensyndroom (APS) of het antifosfolipide-antilichaamsyndroom (SAFA) zelfs niet bekend bij artsen die niet bij dit probleem betrokken waren, om nog maar te zwijgen van patiënten. Ze begonnen er pas vanaf het begin van de jaren 80 van de vorige eeuw over te praten, toen de Londense arts Graham Hughes het symptoomcomplex in detail presenteerde.Daarom is APS te vinden onder deze naam - het Hughes-syndroom (sommige auteurs noemen dit het Hughes-syndroom, wat ook correct is).

Wat beangstigt deze ziekte van artsen, patiënten en vooral vrouwen die dromen van het moederschap? Het gaat allemaal om de werking van antifosfolipide-antilichamen (APLA), die een verhoogde thrombusvorming in de veneuze en arteriële vaten van de bloedsomloop veroorzaken, waardoor het verloop van de zwangerschap ingewikkeld wordt, miskramen en vroegtijdige bevalling worden veroorzaakt, waarbij de foetus vaak sterft. Bovendien moet worden opgemerkt dat het syndroom van antifosfolipide-antilichamen vaker wordt gedetecteerd in de vrouwelijke helft van de mensheid, die zich in de reproductieve leeftijd (20 - 40 jaar) bevindt. Mannen in dit opzicht hebben meer geluk.

De basis van de ontwikkeling van het syndroom van fosfolipide-antilichamen

De oorzaak van de vorming van dit symptoomcomplex is het optreden van antilichamen (AT), die zijn gericht tegen fosfolipiden die de membranen van verschillende cellen van vele weefsels van een levend organisme bewonen (bloedplaten - bloedplaatjes, zenuwcellen, endotheelcellen).

De fosfolipiden die aanwezig zijn op de celmembranen en die werken als antigenen verschillen in hun structuur en vermogen om een ​​immuunrespons te geven, dus worden ze onderverdeeld in soorten, bijvoorbeeld neutrale en anionische (negatief geladen) fosfolipiden - deze twee klassen komen het meest voor.

Dus als er verschillende klassen van fosfolipiden zijn, vormen de antilichamen tegen hen een nogal diverse gemeenschap. Antiphospholipid-antilichamen (APLA) moeten verschillende richtingen hebben, het vermogen hebben om te reageren met bepaalde determinanten (ofwel anionisch of neutraal). De meest bekende, wijdverspreide, van cruciaal klinisch belang zijnde immunoglobulinen, die worden gebruikt voor de diagnose van APS:

• Lupus-anticoagulans (immunoglobulinen van de klassen G of M - IgG, IgM) - deze populatie werd voor het eerst aangetroffen bij patiënten met SLE (systemische lupus erythematosus) en zeer vatbaar voor trombose;
• Antilichamen tegen het cardiolipine-antigeen, dat de hoofdcomponent is van de syfilis-test, de zogenaamde Wasserman-reactie. In de regel zijn deze antilichamen immunoglobulinen van de klassen A, G, M;
• AT, zich manifesterend in een mengsel van cholesterol, cardiolipine, fosfatidylcholine (foutief positief resultaat van Wasserman-reactie);
• Beta-2-glycoproteïne-1-cofactor-afhankelijke antilichamen tegen fosfolipiden (totale immunoglobulinen van de klassen A, G, M). Β-2-GP-1 zelf verwijst naar natuurlijke anticoagulantia, dat wil zeggen naar stoffen die de vorming van onnodige bloedstolsels voorkomen. Uiteraard leidt het verschijnen van immunoglobulinen tot beta-2-GP-1 tot het optreden van trombose.

De studie van antilichamen tegen fosfolipiden is erg belangrijk bij de diagnose van het syndroom, omdat het op zichzelf met bepaalde moeilijkheden is beladen.

Diagnose van antifosfolipide syndroom

Natuurlijk kan het antifosfolipide syndroom ook worden vermoed voor een aantal klinische symptomen, maar de uiteindelijke diagnose moet worden gesteld op basis van een combinatie van symptomen en een immunologisch onderzoek van de patiënt, wat een zekere (en nogal brede) lijst van laboratoriumtests impliceert. Dit zijn traditionele methoden: algemeen (met trombocyten-telling) en biochemische bloedanalyse, inclusief een coagulogram, en specifieke tests gericht op het identificeren van antilichamen tegen fosfolipiden.

Onvoldoende onderzoek (dat wil zeggen de definitie van een enkele, vaak de meest gestandaardiseerde en toegankelijke methode, die bijvoorbeeld vaak als anti-cardiolipinetest wordt beschouwd), leidt waarschijnlijk tot overdiagnose, omdat deze analyse een positief resultaat bij andere pathologische aandoeningen oplevert.

Zeer belangrijke methoden voor laboratoriumdiagnose vandaag is de definitie van:

1. Lupus-anticoagulantia (VA) (de belangrijkste voorwaarde bij de diagnose van APS);
2. Immunoglobulinen tegen het cardiolipine-antigeen (Wasserman-reactie, wat positief is in het geval van SAFA);
3. Antilichaamtiters van individuele membraanfosfolipiden (β-2-glycoproteïne-1-cofactor-afhankelijke antilichamen tegen fosfolipiden) - in de regel zullen ze verhoogd zijn.

Deze tests worden voornamelijk gebruikt voor screening, waarvan de positieve resultaten moeten worden geverifieerd door bevestigende immunologische onderzoeken gedurende een bepaalde periode (12 weken).

Een voldoende laboratoriumcriterium voor de diagnose van APS kan als een van de tests worden beschouwd als:

• VA werd 2 of meer keer bepaald gedurende de bovengenoemde tijdsperiode;
• Immunoglobulinen van de klassen G en M van het cardiolipine-antigeen verschenen ook ten minste 2 maal in 12 (en ten minste) weken in bepaalde concentraties;
• AT tot β-2-glycoproteïne-1 werd ten minste tweemaal gedetecteerd in 12 weken, op een niveau dat voldoende was voor de diagnose.

De resultaten van screening kunnen niet als betrouwbaar worden beschouwd, en de diagnose wordt gesteld als de bepaling van antilichamen tegen fosfolipiden eerder dan 12 weken begon dan klinische symptomen verschenen, of 5 jaar na het begin van de ziekte. Kortom, voor de diagnose van "APS" is de aanwezigheid van klinische symptomen en een positief resultaat van ten minste een van de vermelde tests vereist.

Als aanvullende tests voor de diagnose van fosfolipide syndroom gebruik:

1. Analyse van valse positieve Wasserman;
2. De formulering van de Coombs-test;
3. Definitie van reumatoïde (RF) en antinucleaire factoren;
4. Onderzoek naar cryoglobulines en AT titer voor DNA.

Opgemerkt moet worden dat zonder bepaling van lupus-anticoagulantia in de helft van de gevallen van APS nog steeds niet wordt herkend, maar als u al het onderzoek doet, is de kans groot dat de diagnose correct zal worden gesteld en de behandeling zonder vertraging zal beginnen. Gelukkig bieden veel bedrijven nu handige en betrouwbare testsystemen met de benodigde set reagentia. Voor lezers (voor educatieve doeleinden) kan worden gezegd dat slangenvergiftigingen vaak worden gebruikt om de kwaliteit van de diagnostiek van dit symptoomcomplex te verbeteren (ergens adders, en ergens - efy en gyurzy).

Pathologie die de ontwikkeling van AFLA stimuleert

In het geval van pathologische processen die het gevolg zijn van de activering van B-cellen, is de concentratie van APLA vrij hoog en worden ze met grote frequentie gedetecteerd onder de volgende omstandigheden:

systemische lupus erythematosus leidt tot een verhoogde productie van afla

SLE (systemische lupus erythematosus);

mogelijke manifestaties van antifosfolipide syndroom

Langdurige productie van antifosfolipide-antilichamen, ongeacht de reden waarvoor deze optreedt, eindigt in de regel met de vorming van het antifosfolipide syndroom. Wat is echter het antifosfolipidensyndroom, wat zijn de klinische manifestaties, hoe ermee om te gaan?

Pathologie-opties

Ontwikkeling van antifosfolipiden antilichaam syndroom kan leiden tot een verscheidenheid aan redenen daarvoor en de klinische symptomen zijn niet altijd uniform en laboratoriumwaarden dient niet te worden beperkt door de grenzen, dus het is duidelijk dat de ziekte moet worden aangemerkt. Op basis van de vermelde criteria (oorzaken, symptomen, verloop, testen) zijn er:

1. Primaire APS, die niet etiologisch gerelateerd is aan een specifieke pathologie die de achtergrond vormt voor de vorming van een dergelijke immuunrespons;
2. Secundaire APS - de achtergrond hiervan is andere auto-immuunprocessen en deze begeleidt ze bijvoorbeeld SLE;
3. Katastrofisch - een zeldzame, maar zeer gevaarlijke variant van antifosfolipidensyndroom, biedt het snelle meervoudig orgaanfalen als gevolg van meerdere interne organen trombose (gegeneraliseerde trombose) en vaak eindigt met de dood van de patiënt;
4. APLA-negatieve vorm, dat is van bijzonder belang, omdat het zorgt voor veel problemen in de diagnose, zoals gebeurt zonder de aanwezigheid in het serum van de patiënt de belangrijkste markers van deze ziekte - lupus antistollingsmiddel en anti-cardiolipine.

De classificatie beschreven pathologie omvat vaak een andere ziekte en sommige feiten zijn oorsprong blijkt dat de invloed van APLA de oorzaak van het zogenaamde syndroom van Sneddon - noninflammatory trombotische vasculopathie, vergezeld van terugkerende trombose in vaten van het hoofd, cyanose van pigmentvlekken (livedo reticularis) en hypertensie. In dit opzicht wordt het syndroom zelf beschouwd als een van de varianten van SAFA.

Zo kan worden gesteld dat antilichamen tegen fosfolipiden voor iedereen "de schuld" zijn. Maar wat doen ze in het lichaam zo verschrikkelijk? Welke dreiging? Hoe manifesteert dit mysterieuze syndroom zich? Waarom is het zo gevaarlijk tijdens de zwangerschap? Wat is de prognose en zijn er effectieve behandelingen? Er zijn nog veel vragen over... De lezer zal er nog een antwoord op vinden...

Wat zijn antilichamen tegen fosfolipiden die de schuld krijgen?

Basen pathogenetische mechanismen bestaan ​​uit het feit dat antilichamen tegen fosfolipiden, die op de wanden van bloedvaten, hebben een negatieve invloed op factoren van het hemostatische systeem (zowel cellulaire als humorale) dan het evenwicht tussen protrombotische en antitrombotische reacties aanzienlijk verstoren. Een inbreuk op het evenwicht tussen deze processen op zijn beurt tot een toename van de coagulatie van het bloed, overmatige stolling meebrengen, dat wil zeggen, tot de ontwikkeling van trombose.

Met het antifosfolipidesyndroom kunnen verschillende bloedvaten worden aangetast: van capillairen tot grote arteriële stammen die zich in alle delen van het menselijk lichaam bevinden, waardoor het spectrum van symptomen van deze pathologie extreem groot is. Het beïnvloedt verschillende medische gebieden, en trekt daardoor veel specialisten aan: reumatologen, neurologen, cardiologen, verloskundigen, dermatologen, enz.

Trombose in de aderen en slagaders

Meestal komen artsen trombose tegen, die terugkeert in de natuur en de veneuze bloedvaten van de benen aantast. De thrombi die daar gevormd wordt, komt eraan, wordt naar de bloedvaten van de longen gestuurd, blokkeert ze en dit leidt tot het ontstaan ​​van een dergelijke gevaarlijke en vaak fatale toestand, zoals longembolie of longembolie. Hier hangt alles af van de grootte van de binnenkomende trombus en de grootte van het vat waarin deze trombus vastzit. Als de hoofdstam van de longslagader (LA) gesloten is, is het niet nodig om op een gunstig resultaat te rekenen - een reflex hartstilstand leidt tot een onmiddellijke dood van een persoon. Gevallen van obstructie van de kleine vliegtuigen filialen overlevingskansen, maar sluit niet uit dat bloeding, pulmonale hypertensie, pulmonale infarct en hartfalen, die niet "trekken" zeer goede vooruitzichten.

Trombose in de vaten van de nieren en de lever met de vorming van de corresponderende syndromen (nefrotisch, Budd-Chiari-syndroom) kan op de tweede plaats worden gesteld in termen van frequentie van voorkomen.

In andere situaties (afhankelijk van de locatie) is trombose een van de activeringsmechanismen van het syndroom van de inferieure of superieure vena cava.

Arteriële trombose produceert ischemische gebeurtenissen met de ontwikkeling van necrose. Kortom, hartaanvallen, aorta-aartsyndroom, gangreen, aseptische necrose van de heupkop zijn allemaal een gevolg van arteriële trombose.

APS tijdens de zwangerschap is een uitdaging in de verloskundige praktijk

Antifosfolipide-antilichaamsyndroom tijdens de zwangerschap staat op de lijst van bijzonder moeilijke taken die zijn toegewezen aan de verloskunde, omdat een derde van de vrouwen die in afwachting zijn van het geluk van het moederschap, in plaats daarvan tranen en frustratie krijgt. Over het algemeen kunnen we stellen dat de obstetrische pathologie de meest karakteristieke, maar eerder gevaarlijke eigenschappen van het antifosfolipide-antistoffensyndroom heeft opgenomen:

• Miskrast zwangerschap die gewoon wordt;
• Terugkerende spontane miskramen (1 trimester), waarvan het risico toeneemt in verhouding tot de toename van klasse G-immunoglobulines tot het cardiolipine-antigeen;
• FPN (foetoplacentale insufficiëntie), waardoor ongeschikte omstandigheden worden gecreëerd voor de normale vorming van een nieuw organisme, resulterend in zuurstofverbranding van de foetus, de ontwikkeling ervan vertraagd, en vaak de dood in de baarmoeder;
• Late toxicose met het risico van pre-eclampsie, eclampsie;
• chorea;
• Trombose (en in de aderen en slagaders), steeds opnieuw herhaald;
• Hypertensie bij zwangere vrouwen;
• Vroeg begin en ernstige ziekte;
• hellp-syndroom - een gevaarlijke pathologie van het 3e trimester (35 weken en daarna), een noodsituatie in de verloskundige praktijk (snelle toename van de symptomen: braken, epigastrische pijn, hoofdpijn, oedeem);
• Vroege, late scheiding van de placenta;
• Geboorten tot 34 weken;
• Mislukte IVF-pogingen.

Vasculaire trombose, placentaire ischemie en placenta-insufficiëntie leiden tot de ontwikkeling van pathologische veranderingen tijdens de zwangerschap.

Belangrijk - mis het niet!

Vrouwen met een vergelijkbare pathologie gedurende de draagtijd vereisen speciale aandacht en dynamische observatie. De arts die haar leidt, weet dat ze een zwangere vrouw kan bedreigen en wat ze riskeert, daarom schrijft ze aanvullende onderzoeken voor:

1. Hemostasiogram met een zekere periodiciteit, om altijd te zien hoe het bloedstollingssysteem zich gedraagt;
2. Echoscopisch onderzoek van de foetus met Doppler uteroplacentale doorbloeding;
3. Echografie diagnose van vaten van het hoofd en de nek, ogen, nieren, onderste ledematen;
4. Echocardiografie om ongewenste veranderingen aan de kant van de hartkleppen te voorkomen.

Deze activiteiten worden uitgevoerd om de ontwikkeling van trombocytopenische purpura, hemolytisch-uremisch syndroom en, natuurlijk, zo'n vreselijke complicatie, zoals DIC, te voorkomen. Of sluit ze uit als de dokter zelfs maar de minste twijfel heeft.

Natuurlijk is de waarneming van de ontwikkeling van zwangerschap bij vrouwen met antifosfolipidensyndroom niet alleen betrokken bij een verloskundige-gynaecologische arts. Rekening houdend met het feit dat de APS veel organen doet lijden, kunnen verschillende specialisten bij het werk worden betrokken: een reumatoloog - in de eerste plaats een cardioloog, een neuroloog, enz.

Vrouwen met APS tijdens de zwangerschapsperiode blijken glucocorticosteroïden en plaatjesaggregatieremmers te hebben (in het klein, voorgeschreven door de arts, doseringen!). Immunoglobulinen en heparine worden ook getoond, maar ze worden alleen gebruikt onder de controle van een coaguloma.

Maar meisjes en vrouwen die al op de hoogte van "de APS" en is van plan om de zwangerschap voort te zetten, en zijn nu denken terwijl "voor zichzelf leven", wil ik u eraan herinneren dat orale contraceptiva medicijnen die ze zijn niet geschikt, omdat ze een slechte dienst kan doen, dus het is best om te proberen te zoek een andere anticonceptiemethode.

Effect van AFLA op organen en systemen

Wat van het AFLA-syndroom kan worden verwacht, is vrij moeilijk te voorspellen: het kan een gevaarlijke situatie in elk orgaan veroorzaken. Het blijft bijvoorbeeld niet weg van onaangename gebeurtenissen in de hersenen van het lichaam (GM). Trombose zijn arteriële vaten is de oorzaak van ziekten zoals TIA (TIA) en recidiverende herseninfarct, die niet alleen een kenmerk van zichzelf symptomen (verlamming en parese), maar er moet kunnen hebben:

• Convulsiesyndroom;
• Dementie, die gestaag vordert en de hersenen van de patiënt in een 'plantaardige' staat brengt;
• Verschillende (en vaak erg onaangename) psychische stoornissen.

Bovendien, met het syndroom van antifosfolipide-antilichamen, kunnen andere neurologische symptomen worden gevonden:

1. Hoofdpijn die lijkt op die van migraine;
2. De willekeurige onwillekeurige bewegingen van de ledematen, kenmerkend voor chorea;
3. Pathologische processen in het ruggenmerg, met motorische, sensorische en bekkenaandoeningen die samenvallen in de kliniek met transverse myelitis.

Pathologie van het hart als gevolg van het effect van antifosfolipideantilichamen mag niet alleen een symptomatische, maar ook een serieuze prognose met betrekking tot het behoud van de gezondheid en het leven, als een medische noodsituatie - myocardinfarct, is het resultaat van coronaire trombose, maar als alleen invloed op de kleinste takken, de eerste U kunt doen met een schending van de contractiliteit van de hartspier. AFS "neemt een actieve rol" bij de vorming van valvulaire defecten, in meer zeldzame gevallen bevordert het de vorming van intra-atriale bloedstolsels en diagnoses op de verkeerde manier, naarmate artsen beginnen myxoma van het hart te vermoeden.

De AFS kan ook andere organen veel problemen bezorgen:

• De nieren (arteriële trombose, nierinfarct, glomerulaire microtrombose, met verdere transformatie in glomerulosclerose en CRF). Niertrombose van de nieren is de belangrijkste oorzaak van aanhoudende arteriële hypertensie, die, zoals algemeen bekend, verre van onschadelijk is - na verloop van tijd kan men er complicaties van verwachten;
• Longen (meestal - longembolie, zelden - pulmonale hypertensie met lokale vasculaire laesies);
• Gastro-intestinaal (gastro-intestinaal bloeden);
• Milt (hartaanval);
• Huid (meshously, vooral gemanifesteerd in de kou, puntbloedingen, erytheem op de handpalmen en zolen, "splinters symptoom" - bloedingen in het nagelbed, necrose van de huid van de benen, ulceratieve laesie).

De verscheidenheid aan symptomen die duiden op de nederlaag van een orgaan, laat vaak toe dat het antifosfolipidesyndroom in verschillende vormen voorkomt, in de vorm van pseudosyndromen die een andere pathologie nabootsen. Vaak gedraagt ​​het zich als vasculitis, manifesteert zich soms als het debuut van multiple sclerose, in sommige gevallen beginnen artsen een harttumor te vermoeden, in andere gevallen - nefritis of hepatitis...

En een klein beetje over de behandeling...

Het belangrijkste doel van therapeutische maatregelen is de preventie van trombo-embolische complicaties. Allereerst wordt de patiënt gewaarschuwd voor het belang van naleving van het regime:

1. Niet tillen, oefenen - mogelijk, matig;
2. Lang verblijf in een vaste houding is onaanvaardbaar;
3. Sportactiviteiten met zelfs minimaal risico op letsel zijn zeer ongewenst;
4. Langeafstandsvluchten worden sterk afgeraden, korte reizen worden afgesproken met de arts.

Farmaceutische behandelingen omvatten:

• Indirecte anticoagulantia (warfarine);
• Directe anticoagulantia (heparine, enoxaparininenatrium, nadroparinecalcium);
• Antiplaatjesmiddelen (aspiine, pentoxifylline, dipyridamol);
• In het geval van een catastrofale optie worden glucocorticoïden en hooggedoseerde anticoagulantia, vers ingevroren plasma en plasmaferese voorgeschreven.

Behandeling met bloedplaatjesaggregatieremmers en / of anticoagulantia gaat lang samen met de patiënt en sommige patiënten moeten volledig op hen blijven zitten tot het einde van hun leven.

De prognose voor ASF is niet zo slecht als je alle aanbevelingen van artsen opvolgt. Vroegtijdige diagnose, constante preventie van herhaling, tijdige behandeling (met de gepaste verantwoordelijkheid van de patiënt) geeft positieve resultaten en geeft hoop op een lang leven van hoge kwaliteit zonder exacerbaties, evenals een gunstig verloop van zwangerschap en veilige bevalling.

Moeilijkheden in het prognostische plan zijn zulke nadelige factoren als de combinatie van ASF + SLE, trombocytopenie, aanhoudende arteriële hypertensie, een snelle toename van antilichaamtiters voor het cardiolipine-antigeen. Hier kun je alleen maar zwaar ademen: "De wegen van de Heer zijn ondoorgrondelijk...". Maar dit betekent niet dat de patiënt zo weinig kans heeft...

Alle patiënten met een verfijnde diagnose van "Antiphospholipid syndrome" worden geregistreerd door een reumatoloog die toezicht houdt op het proces, periodiek schrijft tests (coaguloma, serologische markers), voert profylaxe en, indien nodig, behandeling.

Antifosfolipiden gevonden in de analyse? Serieus, maar geen paniek...

In het bloed van gezonde mensen laat de concentratie van AFLA gewoonlijk geen goede resultaten zien. Tegelijkertijd is het ook onmogelijk om te zeggen dat deze categorie burgers ze helemaal niet onthult. Tot 12% van de ondervraagde personen kan AT hebben tegen fosfolipiden in hun bloed, maar ze zullen nergens ziek van worden. Overigens zal met de leeftijd de frequentie van detectie van deze immunoglobulinen waarschijnlijk toenemen, wat als vrij natuurlijk wordt beschouwd.

En toch zijn er soms gevallen die ervoor zorgen dat sommige bijzonder beïnvloedbare mensen behoorlijk bezorgd zijn of een schok doormaken. Een persoon ging bijvoorbeeld naar een of ander onderzoek dat veel laboratoriumtests omvatte, waaronder een analyse van syfilis. En het monster blijkt positief te zijn... Dan zal natuurlijk iedereen nogmaals controleren en uitleggen dat de reactie vals-positief was en mogelijk vanwege de aanwezigheid van antifosfolipide-antilichamen in het bloedserum. Als dit echter gebeurt, kan geadviseerd worden om niet voortijdig in paniek te raken, maar niet om volledig te kalmeren, omdat antifosfolipide-antilichamen ooit aan zichzelf kunnen denken.

Antifosfolipidensyndroom, wat is het?

Over het antifosfolipide-syndroom, wat het is, vragen we meestal aan vrouwen die tijdens de zwangerschap een kind hebben verloren.

Antifosfolipidensyndroom (APS) is een relatief zeldzame pathologische aandoening waarbij het immuunsysteem zich niet correct gedraagt, in plaats van het lichaam te beschermen, het produceert antilichamen tegen zijn eigen weefsels, namelijk, zogenaamde "antifosfolipide-antilichamen" verschijnen in het bloed, die normaal niet zou moeten zijn.

De prevalentie van antifosfolipidensyndroom is onbekend. Antifosfolipide-antilichamen worden aangetroffen bij ongeveer 5% van gezonde mensen (zonder bewijs van enige pathologie), maar het ongevouwen beeld van een "auto-immuunziekte" wordt 5-50 keer per 100.000 inwoners gedetecteerd. Zelden.

Maar de ziekte is verraderlijk:

• APS is "aangrenzend" in 14% van de gevallen met een beroerte;
• In 11% van de gevallen met een hartinfarct;
• bij 10% met diepe veneuze trombose
• En in 9% van de gevallen wordt vastgesteld bij vrouwen met frequente miskramen.

Het is een chronische miskraam, meestal laat je denken aan deze zeldzame pathologie.

Wat vinden we tijdens APS in het bloed?

Antifosfolipide-antilichamen worden in het bloed gedetecteerd, wat niet mag zijn:

• lupus anticoagulans;
• anticardiolipine-antilichamen;
• anti-beta-2 glycoproteïne I

Eerst moet je onthouden dat fosfolipiden in alle levende weefsels van het lichaam worden aangetroffen en het belangrijkste bestanddeel van celmembranen zijn. Hun belangrijkste functie is het transport van vet, cholesterol en vetzuren.

Zoals de meeste medische termen spreekt de naam "antiphospholipid" voor zichzelf: er is een soort van actie gericht op de vernietiging van fosfolipiden.

Voor het eerst werden fosfolipiden in deze context opgemerkt aan het begin van de 20e eeuw. Het is bekend dat de "Wassermann-reactie" een onderzoek is in gevallen van verdenking op syfilis. Bij het uitvoeren van deze analyse bij sommige patiënten (zonder huid- en venerische ziekte) werd een positief resultaat van de studie waargenomen. Dus in de geneeskunde verscheen de term "valse positieve Wassermann". De vraag rees meteen: waarom?

Zoals later bleek, is de reden voor deze pittige puinhoop een fosfolipide genaamd cardiolipine. Het is een antigeenmerker voor syfilis. Dat wil zeggen, een patiënt met een diagnose van syfilis tijdens de Wassermann-test produceert antilichamen tegen het fosfolipide cardiolipine (anticardiolipine-antilichamen).
Valse positieve reacties op syfilis kunnen acuut (minder dan 6 maanden) en chronisch (meer dan 6 maanden) zijn.

Maar antilichamen tegen fosfolipide worden niet alleen in syfilis geproduceerd. Er zijn een aantal omstandigheden waarin het laboratorium vergelijkbare indicatoren zijn. Bijvoorbeeld reumatologische ziekten, enkele infectieziekten, oncologie.

Het moet worden gezegd dat het antifosfolipide syndroom in reumatologische ziekten een "eervolle plaats" inneemt, aangezien in deze ziekten bijna 75% van de gevallen antilichamen produceert die agressief zijn voor fosfolipiden. Hij kreeg zelfs de naam "Hughes-syndroom" ter ere van de reumatoloog die actief aan dit probleem werkte.

Tot op heden is de diversiteit van antilichamen tegen fosfolipiden groot, maar meestal zijn er in laboratoriumonderzoek tests voor antilichamen tegen cardiolipine, AT tegen lupus-coagulant.

En welke symptomen kunnen zijn met antiphospholipid syndroom?

Klinische manifestaties van APS zijn meestal verhoogde bloedstolling of trombose:

• trombotische laesies van het vasculaire systeem van de hersenen;
• kransslagaders van het hart;
• embolie of trombose in de longen;
• bloedstolsels in het slagaderlijke of veneuze systeem van de benen;
• leveraders;
• renale aderen;
• oftalmische bloedvaten of aders;
• bijnieren.

Onderzoek naar antifosfolipiden is gerechtvaardigd als er sprake is van diepe veneuze trombose in de geschiedenis van de patiënt (DVT, longembolie, acute ischemie van het hart of myocardiaal infarct, beroerte (vooral wanneer het wordt herhaald) bij mannen

Tijdens de zwangerschap speelt APS de rol van primair of secundair, dat wil zeggen dat de aanwezigheid ervan bij de patiënt werd onthuld tegen de achtergrond van volledige gezondheid, of dit is een gevolg van reeds aanwezige reumatologische ziekten.

Het is noodzakelijk om in elk geval de eerste en tweede opties te behandelen. Zonder medisch toezicht en medicamenteuze behandeling eindigt de zwangerschap helaas in 90% van de gevallen.
Maar de voorbereiding op zwangerschap en correcte correctie tijdens de zwangerschap helpt patiënten met APS altijd om een ​​gelukkige moeder te worden.

9% van de vrouwen met een gebruikelijke miskraam lijdt aan APS.

Het ding is dat antilichamen tegen fosfolipiden zijn vastgemaakt aan de wanden van bloedvaten. Rekening houdend met het kaliber van het schip, de bloedstroomsnelheid, de evenwichtstoestand tussen coagulatie en anticoagulatiesystemen, wordt trombose gevormd tijdens de vorming van bloedvaten van de placenta. Dit heeft invloed op de toevoer van voedingsstoffen en zuurstof van de moeder naar de foetus. Uiteraard is normaal functioneren in een dergelijke toestand onmogelijk.

Als gevolg hiervan kunnen er complicaties zijn bij zowel moeder als kind: foeto-placentale insufficiëntie, gestosis, foetale dood, miskraam, vroeggeboorte, placenta-abruptie.

Antifosfolipidensyndroom, diagnose

Diagnose is moeilijk vanwege de vele incidenten van APS. Het kaliber van het vat, zijn locatie, waar het bloedstolsel optrad, kan verschillend zijn, vandaar de variabiliteit van manifestaties.

Trombose van de diepe aderen van de onderste ledematen komt het meest voor, maar de aderen van de interne organen en oppervlakkige aderen kunnen ook worden aangetast.
Arteriële trombus komt tot uiting door cerebrale laesies (beroerte) en coronaire vasculaire laesies van het hart (myocardiaal infarct). Een kenmerk van APS-syndroom is de mogelijkheid van terugkeer van trombose. In dit geval, als de eerste laesie is opgetreden in het arteriële bed, zal de tweede zich ook in de ader bevinden. Veneuze trombose heeft hetzelfde terugvalprincipe.

De kliniek (of klachten van patiënten) zal het orgaan aangeven waar de trombose is. Omdat de vaten in het lichaam overal zijn, kunnen klinische manifestaties variëren van hoofdpijn tot gangreen van de onderste ledematen.
APS kan elke ziekte nabootsen, dus een differentiële diagnose moet heel zorgvuldig worden gedaan.

Laboratoriumgegevens

• trombocytopenie;
• antilichamen tegen cardiolipine (klasse IgG en IgM) moeten minstens 2 keer worden bepaald met een frequentie van 6 weken;
• lupus anticoagulant ook met een bemonsteringsinterval van 6 weken.

Voor de diagnose houdt u rekening met het aantal afleveringen van trombose. Het is belangrijk dat onderzoek wordt verricht met behulp van instrumentele methoden.

Het is de moeite waard om contact op te nemen met een medische instelling als een huiduitslag verschijnt in de vorm van kleine manifestaties, er is een spider-ader (livedo), die vooral merkbaar is bij afkoeling, als chronische ulcera van de ledematen vervelend zijn, als er bloedingen zijn, is er een voorgeschiedenis van trombose en andere symptomen met schepen.

Voor zwangere vrouwen is de geschiedenis van eerdere zwangerschapsuitkomsten erg belangrijk.
De volgende resultaten zijn mogelijk met APS:

• foetale foetale dood;
• een of meer episoden van een bevalling tot 34 weken als gevolg van eclampsie, pre-eclampsie of feto-placenta-insufficiëntie;
• meer dan drie spontane abortussen voor zwangerschap tot 10 weken.

Antifosfolipidensyndroombehandeling

De behandeling van APS bestaat uit tromboseprofylaxe met behulp van geneesmiddelen. Afhankelijk van de ernst van de aandoening, worden een of meerdere medicijnen geselecteerd.

Gewoonlijk wordt aspirine gebruikt voor de preventie van trombose, maar voor APS is dit niet genoeg, daarom zijn indirecte anticoagulantia inbegrepen. Warfarine wordt het meest gebruikt. Een zeer sluipend medicijn, in geen geval kan het niet zonder doktersrecept.

Tegenwoordig bieden farmaceutische bedrijven een breed scala aan vergelijkbare geneesmiddelen. Nieuwe producten die de farmaceutische markt betreden, zorgen ervoor dat patiënten worden beschermd tegen bijwerkingen.

De gevaarlijkste bijwerkingen van indirecte anticoagulantia zijn bloedingen, dus het medicijn wordt genomen onder constant toezicht van een arts en met de voorwaarde van constante bezoeken aan het laboratorium voor bloedonderzoek (coagulogram).

Dosering is geleidelijk. De arts heeft tijd nodig en testresultaten na verloop van tijd om de juiste dosis te vinden. Als we het hebben over warfarine, begin dan met 5 mg en stapsgewijs.

Bij acute trombose begint de therapie met de introductie van directe anticoagulantia (heparine) in injecties. Vervolgens zal het na een dag of twee nodig zijn om een ​​indirect anticoagulans aan te wijzen.

De selectie van medicijnen is zeer individueel. Het is noodzakelijk om rekening te houden met de ernst van de ziekte, de leeftijd, de aanwezigheid van bijkomende ziekten, mogelijke complicaties, enz.

Een apart gesprek is de behandeling van APS bij zwangere vrouwen. De moeilijkheid is dat indirecte anticoagulantia gecontra-indiceerd zijn. De enige medicijnoptie is hirudins (antitrombotische geneesmiddelen die geen trombocytopenie veroorzaken).
De benoeming van glucocorticoïden wordt ook getoond. Met een afname van de immuniteit als gevolg van hormonale geneesmiddelen, wordt de toediening van immunoglobulinen gedurende maximaal 12 weken, gedurende 24 weken en vóór de bevalling voorgeschreven.
De acceptatie van antibloedplaatjesagentia is verplicht.

Plasmaferese heeft baat bij niet-medicamenteuze behandelingen voor APS.

Constante medische supervisie en monitoring van laboratoriumparameters voor zwangere vrouwen moeten regelmatig zijn. Dit vermindert het risico op hematologische complicaties.

De optimistische houding en het geloof dat er geen hopeloze situaties zijn, is erg belangrijk! Als het antifosfolipidensyndroom wordt behandeld, kan zwangerschap worden gecommuniceerd! Bekijk de video over het moederschap van actrice Elena Proklova.

Antifosfolipidensyndroom: diagnose en behandeling

Antifosfolipidensyndroom is een complex van symptomen dat meerdere arteriële en / of veneuze trombose omvat, die stoornissen in verschillende organen veroorzaken, waarvan een van de meest typische manifestaties de gebruikelijke miskraam is. Deze aandoening is tegenwoordig een van de meest urgente problemen van de geneeskunde, omdat het tegelijkertijd veel organen en systemen aantast en de diagnose in sommige gevallen moeilijk is.

In dit artikel zullen we proberen te begrijpen wat voor soort symptoomcomplex is, waarom het optreedt, hoe het zich manifesteert, en ook de principes van diagnose, behandeling en preventie van deze aandoening overwegen.

Oorzaken en mechanismen van ontwikkeling van antifosfolipide syndroom

Helaas zijn de betrouwbare oorzaken van dit symptoomcomplex momenteel niet bekend. In sommige gevallen wordt deze ziekte als genetisch bepaald beschouwd, deze variant wordt het primaire antifosfolipide syndroom genoemd en wordt gedefinieerd als een onafhankelijke vorm van de ziekte. Vaker ontwikkelt het antifosfolipide syndroom zich niet vanzelf, maar tegen de achtergrond van andere ziekten of pathologische aandoeningen, waarvan de belangrijkste zijn:

• auto-immuunziekten (vasculitis, systemische lupus erythematosus, systemische sclerodermie);
• kwaadaardige tumoren;
• microangiopathieën (hemolytisch-uremisch syndroom, trombocytopenie, enz.);
• infectieuze - virale, bacteriële, parasitaire - ziekten, in het bijzonder AIDS, infectieuze mononucleosis;
• gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom.

Het kan ook het gevolg zijn van het nemen van een aantal medicijnen: psychotrope geneesmiddelen, orale hormonale anticonceptiva, hydralazine, procaïnamide en andere.

Wanneer het antifosfolipide-syndroom in het lichaam van de patiënt voorkomt, bevinden zich op de membranen van bloedplaatjes en endotheelcellen, evenals op zenuwcellen, een groot aantal auto-antilichamen tegen fosfolipiden met verschillende variëteiten.

Bij een gezond persoon is de detectiefrequentie van dergelijke antilichamen 1-12%, en neemt toe met de leeftijd. Bij de hierboven genoemde ziekten neemt de productie van antilichamen tegen fosfolipiden sterk toe, wat leidt tot de ontwikkeling van het antifosfolipide-syndroom.

Antistoffen tegen fosfolipiden hebben een negatief effect op bepaalde structuren van het menselijk lichaam, namelijk:

• endotheliocyten (endotheelcellen): ze verminderen de synthese van prostacycline, die bloedvaten verwijden en aggregatie van bloedplaatjes voorkomen; de activiteit remmen van trombomoduline, een eiwitstof met een antitrombotisch effect; de productie remmen van factoren die stolling voorkomen en de synthese en afgifte van stoffen die de bloedplaatjesaggregatie bevorderen, initiëren;
• bloedplaatjes: antilichamen werken in op deze cellen, stimuleren de vorming van stoffen die de bloedplaatjesaggregatie versterken en dragen ook bij aan de snelle vernietiging van bloedplaatjes, wat trombocytopenie veroorzaakt;
• humorale componenten van het bloedstollingssysteem: verminder de concentratie in het bloed van stoffen die de stolling ervan voorkomen, en verzwak de activiteit van heparine.

Als gevolg van de hierboven beschreven effecten verkrijgt het bloed een verhoogd vermogen tot stollen: in de bloedvaten die verschillende organen van bloed voorzien, worden bloedstolsels gevormd, organen ervaren hypoxie met de ontwikkeling van overeenkomstige symptomen.

Klinische symptomen van het antifosfolipide syndroom

Aan de huidzijde kunnen de volgende wijzigingen worden bepaald:

• vasculair netwerk in de bovenste en onderste ledematen, vaker - op de handen, duidelijk zichtbaar bij afkoeling - netgekoppeld leven;
• uitslag in de vorm van puntbloedingen, die extern lijken op vasculitis;
• subcutane hematomen;
• bloedingen in het gebied van het subunguale bed (het zogenaamde "splinters symptoom");
• necrose van huidgebieden in de distale onderste ledematen - vingertoppen;
• niet-genezende ulceratieve lesies van de ledematen;
• roodheid van de huid van de handpalmen en voetzolen: plantair en palmair erytheem;
• onderhuidse knobbeltjes.

De volgende manifestaties zijn kenmerkend voor vasculaire laesies:

• chronische ischemie als gevolg van verstoringen van de bloedstroom onder de plaats die verstopt is door een trombus: de extremiteit is koud bij aanraking, de pols onder de tromboseplaats is sterk verzwakt en de spieren zijn atrofiëren;
• gangreen: de dood van de weefsels van de ledemaat als gevolg van hun langdurige ischemie;
• trombose van diepe of oppervlakkige aderen van de ledematen: pijn in het ledemaatgebied, ernstige zwelling, verminderde functie;
• tromboflebitis: gepaard met hevige pijn, koorts, koude rillingen; langs de ader wordt bepaald door de roodheid van de huid en pijnlijke zegels eronder.

In het geval van lokalisatie van een bloedstolsel in grote schepen kan worden bepaald:

• aortaboogsyndroom: de druk op de bovenste ledematen wordt sterk verhoogd, de diastolische ("lagere") druk op de armen en benen varieert aanzienlijk, op de aorta wordt tijdens auscultatieruis bepaald;
• syndroom superior vena cava: wallen, blauw van kleur, verwijding van de vena saphena van het gezicht, nek, bovenlichaam en bovenste ledematen; bloedingen van de neus, slokdarm, luchtpijp of bronchiën kunnen worden vastgesteld;
• inferieur vena cava-syndroom: ernstige, diffuse pijn in de onderste ledematen, liezen, billen, buikholte; zwelling van deze delen van het lichaam; vergrote vena saphena.

Aan de kant van botweefsel kunnen de volgende veranderingen optreden:

• aseptische botnecrose: de necrose van het bot in het gebied van het gewrichtsoppervlak van het bot; vaker waargenomen in de heupkop; gemanifesteerd door pijnsyndroom van onzekere lokalisatie, atrofie van spieren grenzend aan het getroffen gebied, verminderde beweging in het gewricht;
• omkeerbare osteoporose, niet geassocieerd met inname van glucocorticoïden: manifesteert pijn in het getroffen gebied, bij afwezigheid van factoren die hen zouden kunnen provoceren.

Manifestaties van antifissofolipidensyndroom aan de kant van het orgel van het gezichtsvermogen kunnen zijn:

• atrofie van de oogzenuw;
• retinale bloeding;
• trombose van slagaders, arteriolen of aders van het netvlies;
• exudatie (afgifte van ontstekingsvocht) door blokkering van retinale arteriolen met een trombus.

Al deze aandoeningen manifesteren zich in verschillende gradaties van visuele beperking die omkeerbaar of onomkeerbaar zijn.

Aan de kant van de nieren kunnen manifestaties van het antifosfolipide syndroom het volgende zijn:

• nierinfarct: vergezeld van ernstige lage rugpijn, verminderde diurese, de aanwezigheid van bloed in de urine; in sommige gevallen is het asymptomatisch of met minimale klinische manifestaties;
• renale slagadertrombose: plotseling zijn er scherpe pijnen in het lendegebied, vaak gepaard gaand met misselijkheid, braken, verminderde diurese, vertraagde ontlasting;
• renale trombotische microangiopathie - de vorming van microtrombus in de glomeruli - met de daaropvolgende ontwikkeling van chronisch nierfalen.

Met de lokalisatie van bloedstolsels in de bloedvaten van de bijnieren kan acute of chronische bijnierinsufficiëntie optreden, evenals bloedingen en hartaanvallen in het gebied van het aangetaste orgaan.

De nederlaag van de trombus van het zenuwstelsel manifesteert zich in de regel als volgt:

• ischemische beroerte: vergezeld van zwakte, duizeligheid, parese of verlamming van de skeletspieren;
• migraine: gekenmerkt door intense paroxysmale pijn in de ene helft van het hoofd, vergezeld van misselijkheid en braken;
• constante ondraaglijke hoofdpijnen;
• psychiatrische ziektebeelden.

Met het verslaan van bloedstolsels worden hartvaten bepaald door:

• angina pectoris en myocardiaal infarct (aanvallen van pijn op de borst, vergezeld van kortademigheid);
• arteriële hypertensie.

In het geval van vasculaire trombose van de lever zijn de mogelijke infarcten, Budd-Chiari-syndroom, nodulaire regeneratieve hyperplasie mogelijk.

Heel vaak wordt met antifosfolipide syndroom verschillende obstetrische pathologie opgemerkt, maar dit zal hieronder in een afzonderlijk gedeelte van het artikel worden besproken.

Diagnose van antifosfolipide syndroom

In 1992 werden klinische en biologische diagnostische criteria voor het antifosfolipide syndroom voorgesteld. Klinische criteria zijn onder meer:

• gebruikelijke miskraam;
• arteriële trombose;
• veneuze trombose;
• huidbeschadiging - gaasblad;
• trofische zweren in de benen;
• verlaagd aantal bloedplaatjes in het bloed;
• tekenen van hemolytische anemie.

Biologische criteria omvatten een verhoogd niveau van antilichamen tegen fosfolipiden - IgG of IgM.

Een betrouwbare diagnose van "antifosfolipidensyndroom" wordt overwogen als de patiënt 2 of meer klinische en biologische criteria heeft. In andere gevallen is deze diagnose mogelijk of niet bevestigd.

Over het algemeen kan een bloedtest de volgende veranderingen onthullen:

• verhoogde ESR;
• verlaagd aantal bloedplaatjes (tussen 70-120 * 10 9 / l);
• verhoogd aantal witte bloedcellen;
• soms tekenen van hemolytische bloedarmoede.

In de biochemische analyse van bloed zal worden gedetecteerd:

• verhoogd gamma-globuline;
• bij chronisch nierfalen - een verhoogd niveau van ureum en creatinine;
• in het geval van leverbeschadiging, een verhoogd gehalte aan AlAT en AsAT, alkalische fosfatase, bilirubine;
• toename van APTT bij de analyse van de bloedstolling.

Specifieke immunologische bloedonderzoeken kunnen ook worden uitgevoerd, waarbij:

• antilichamen tegen cardiolipine, in het bijzonder IgG met hoge concentratie;
• lupus anticoagulans (vals-positieve of fout-negatieve reacties komen vaak voor);
• met hemolytische anemie - antilichamen tegen rode bloedcellen (positieve Coombs-reactie);
• vals positief Wasserman;
• verhoogd aantal T-helpers en B-lymfocyten;
• antinucleaire factor of antilichamen tegen DNA;
• cryoglobulins;
• positieve reumafactor.

Behandeling van antifosfolipide syndroom

Bij de behandeling van deze ziekte kunnen geneesmiddelen uit de volgende groepen worden gebruikt:

1. Antiplaatjesmiddelen en indirecte anticoagulantia: aspirine, pentoxifylline, warfarine.
2. Glucocorticoïden (in het geval van antifosfolipide syndroom ontwikkeld op de achtergrond van systemische lupus erythematosus): prednisolon; mogelijke combinatie met immunosuppressiva: cyclofosfamide, azathioprine.
3. Aminoquinolinepreparaten: Delagil, Plaquenil.
4. Selectieve niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen: Nimesulide, Meloxicam, Celecoxib.
5. In obstetrische pathologie: intraveneus immunoglobuline.
6. Vitaminen van groep B.
7. Bereidingen van meervoudig onverzadigde vetzuren (Omakor).
8. Antioxidanten (mexicor).

In combinatie met antistollingstherapie wordt in sommige gevallen plasmaferese gebruikt.

Tot op heden zijn ze nog niet wijdverspreid gebruikt, maar geneesmiddelen van de volgende groepen zijn veelbelovend in de behandeling van antifosfolipide syndroom:

• monoklonale antilichamen tegen bloedplaatjes;
• anticoagulant peptiden;
• apoptose remmers;
• systemische geneesmiddelen voor enzymtherapie: Wobenzym, Flogenzym;
• cytokines: voornamelijk Interleukin-3.

Om recidiverende trombose te voorkomen met behulp van indirecte anticoagulantia (warfarine).

In het geval van de secundaire aard van het antifosfolipidensyndroom, wordt de behandeling uitgevoerd tegen de achtergrond van adequate therapie van de onderliggende ziekte.

Antifosfolipidensyndroom en zwangerschap

Bij 40% van de vrouwen met herhaalde gevallen van foetale dood is hun oorzaak juist het antifosfolipide-syndroom. Bloedstolsels verstoppen de bloedvaten van de placenta, waardoor de foetus lijdt aan een tekort aan voedingsstoffen en zuurstof, de ontwikkeling vertraagt ​​en in 95% van de gevallen sterft hij snel. Bovendien kan de ziekte van de moeder leiden tot placentaire abruptie of de ontwikkeling van een uiterst gevaarlijke aandoening voor zowel de foetus als de aanstaande moeder-late gestosis.

De klinische manifestaties van het antifosfolipide syndroom tijdens de zwangerschap zijn hetzelfde als die buiten deze periode. Idealiter, als de ziekte werd ontdekt in een vrouw vóór het begin van de zwangerschap: in dit geval, met adequate aanbevelingen van de artsen en de prestaties van de vrouw, is de kans op een gezonde baby groot.

Allereerst moet de zwangerschap worden gepland nadat de resultaten van de behandeling het aantal bloedcellen hebben genormaliseerd.

Om de toestand van de placenta en de bloedcirculatie van de foetus te beheersen, ondergaat een vrouw tijdens de zwangerschap meerdere malen onderzoek zoals ultrasone dopplerometrie. Om bloedstolsels in de bloedvaten van de placenta en in het algemeen 3-4 keer tijdens de zwangerschap te voorkomen, wordt ze bovendien een medicijn voorgeschreven die de metabole processen verbetert: vitamines, sporenelementen, antihypoxanten en antioxidanten.

Als het antifosfolipidesyndroom wordt gediagnosticeerd na de conceptie, kan immunoglobuline of heparine in kleine doses aan de vrouw worden toegediend.

vooruitzicht

De prognose voor het antifosfolipidensyndroom is dubbelzinnig en hangt rechtstreeks af van zowel de tijdigheid van het begin als de adequaatheid van de therapie, en de discipline van de patiënt, van hun naleving van alle doktersrecepten.

Welke arts moet contact opnemen

Behandeling van antiphospholipid syndroom wordt uitgevoerd door een reumatoloog. Omdat de meeste gevallen van de ziekte verband houden met de pathologie van de zwangerschap, is een verloskundige-gynaecoloog bij de behandeling betrokken. Aangezien de ziekte vele organen treft, is het noodzakelijk om de relevante specialisten te raadplegen: een neuroloog, nefroloog, oogarts, dermatoloog, vaatchirurg, fleboloog, cardioloog.

Lezing Hasina M. Yu. Over het onderwerp "Diagnose van antifosfolipide syndroom":