Wat is fibrine

Fibrine is een onoplosbaar eiwit dat wordt geproduceerd als reactie op een bloeding en is de belangrijkste component van een bloedstolsel tijdens de bloedstolling. Fibrine is een vaste proteïnesubstantie die bestaat uit lange vezelachtige filamenten; het wordt gevormd uit fibrinogeen, een oplosbaar eiwit dat wordt geproduceerd door de lever en wordt aangetroffen in het bloedplasma. Wanneer weefselschade leidt tot bloeding, wordt het fibrinogeen in de wond omgezet in fibrine door de werking van trombine, een coagulerend enzym. Fibrinemoleculen worden vervolgens gecombineerd tot lange fibrinefilamenten die de bloedplaatjes verstrengelen, waardoor een sponsachtige massa ontstaat die geleidelijk verhardt en krimpt en een bloedstolsel vormt. Dit verdichtingsproces wordt gestabiliseerd door een stof die bekend staat als fibrine-stabiliserende factor of factor XIII.

Fibrine en ontsteking

Fibrine speelt een zeer belangrijke rol in het ontstekingsproces. Het wordt gevormd zodra het fibrinogeen in contact komt met vernietigd of beschadigd weefsel - met het vrijgekomen weefsel trombokinase of met de hierboven genoemde peptiden, die worden gevormd of afgegeven aan het begin van de ontstekingsreactie. Wanneer fibrine coaguleert, zitten giftige stoffen in een stolsel, dat in een vroeg stadium van ontsteking hun verdere verspreiding in het lichaam voorkomt. Deze reactie, die "fixatie" wordt genoemd, in acute ontstekingsprocessen vindt plaats zelfs vóór het begin van leukocytose en dient als een belangrijk biologisch mechanisme voor het beschermen van organen van het lichaam tegen overstroming, hun ziekteverwekkende agentia, toxines, enz. De lokale reactie werkt dus als een adaptief fenomeen; lokale negatieve veranderingen vertegenwoordigen minder kwaad en zijn toegestaan ​​voor de bescherming van vitale inwendige organen.

De vorming van onoplosbaar fibrine compliceert aanzienlijk en stopt zelfs de lokale bloedcirculatie in het inflammatoire focus. Dit leidt tot zwelling en pijn. Schade aan het weefsel en de schending van zijn functies in de toekomst, indien mogelijk, wordt gerepareerd door reparatieve processen. In hun vroege stadium worden deze processen bevorderd door proteolytische enzymen van het organisme, in het bijzonder plasmine, die het dikke, viskeuze exsudaat vloeibaar maken en fibrinedepolymerisatie veroorzaken. Zelfs bij het begin van een ontsteking hebben deze enzymen een remmend effect op het.

Tijdens de bovengenoemde omzetting van fibrinogeen in fibrine werken tryptische enzymen die onmiddellijk in de focus van ontsteking zijn al als remmers van de ontstekingsreactie. Op het biochemische niveau manifesteert dit zich in de remming van de polymerisatie van fibrinogeenmoleculen in fibrinemoleculen. De functie van deze proteasen is dus om het materiaal vloeibaar te maken door fibrine en andere grote eiwitmoleculen te splitsen in kortere oplosbare peptiden en aminozuren, evenals de vorming van slecht oplosbare of onoplosbare macromoleculen te remmen.

In dierproeven was het mogelijk aan te tonen dat de introductie van proteasen van buitenaf vóór het begin van de ontstekingsreactie de ontwikkeling ervan volledig voorkomt, of het op zijn minst reduceert tot een lichte kortdurende irritatie. Dit betekent dat profylactisch gebruik van tryptische enzymen of papainasen in de meeste gevallen de ontwikkeling van ontstekingen aan het begin stopt en praktisch waarschuwt. Dit wordt bewezen door histochemische studies. De profylactische doses enzymen, toegediend 3-4 minuten na het begin van inflammatoire irritatie, leiden ertoe dat de intercellulaire en intra-arteriële fibrinevorming significant minder is dan in de controle.

Bij het beoordelen van de literatuur lijkt het vreemd dat onderzoekers zo weinig belang hechtten aan het antipolymerisatie-effect van proteasen in inflammatoire en degeneratieve processen. Onmiddellijke afzetting van fibrine is een van de belangrijkste afweerreacties van het lichaam: het creëert een stevige barrière rond de oorzaak van de beschadiging en isoleert het dus. Naast het uitvoeren van deze beschermende functie dient fibrine vervolgens als een substraat voor bindweefselcellen die betrokken zijn bij regeneratie. De vorming van littekenweefsel, keloïde of overmatige afzetting van nutteloos collageen hangt grotendeels af van de lokale vorming van fibrine en de duur van het behoud ervan.

Volgens Astrup [2] wordt fibrine gevormd in hoeveelheden die nodig en voldoende zijn voor het genezingsproces. Er ontstaan ​​echter moeilijkheden, en soms ernstige complicaties, als fibrine wordt gevormd en in overmaat wordt afgezet. Astrup schrijft: "Fibrinolyse is een relatief langzaam proces. Daarom moet worden gedacht dat de noodzaak om het oplossen van het gevormde fibrine op een bepaald moment en onder bepaalde omstandigheden te waarborgen een ernstig probleem is voor een levend organisme. Vertraagde fibrinolyse kan een aantal pathologische processen veroorzaken. "

De hoeveelheid fibrine die nodig is voor een bepaald doel hangt af van bloedcoagulatiefactoren zoals protrombine, bloedplaatjes, weefselthrombokinase of fibrinogeen. De factoren die bloedstolling remmen zijn proteasen, in het bijzonder plasmine.

Verstoring van het hemostatische systeem, leidend tot verminderde vorming van fibrine, is geassocieerd met een aantal gevaren. Bij onvoldoende isolatie van de focus begint de ontsteking zich te verspreiden; wondgenezing is aangetast - het geneest door "secundaire spanning" met de vorming van een grote hoeveelheid littekenweefsel; in geval van schending van het bloedcoagulatiemechanisme, kan een bloeding optreden. Als het dynamische evenwicht in het systeem in de tegenovergestelde richting wordt verschoven, d.w.z. er wordt in overmaat fibrine gevormd, wat vaker gebeurt, dan leidt dit tot bijzonder uitgesproken symptomen van ontsteking - uitgebreider oedeem, meer acute pijn, volledige blokkering van de bloedcirculatie als gevolg van compressie van bloedvaten en hun blokkades met microthrombi, evenals vertraagde fagocytose, verbeterde celdood en later genezing. Als deze toestand wordt vertraagd en fibrinolyse traag verloopt of te laat begint, treedt necrose van grote gebieden op en verloopt de genezing langzaam, met overmatige vorming van littekenweefsel. Bloedcirculatie in de haard verslechtert, wat leidt tot verminderde weefselfunctie. Mogelijke uitkomsten - ischemie en het risico op trombose; fibrine-afzettingen en littekens op het arteriële endotheel predisponeren tot plaquevorming en atheromen.

Wat is fibrine

FIBRIN (fibra van de Latijnse vezel) is een in water onoplosbaar eiwit gevormd uit fibrinogeen onder de werking van trombine erop tijdens de bloedstolling. Het bloedfibrinestolsel dat het bloeden stopt, bestaat uit fibrinedraden die zijn geweven in een dicht netwerk en de bloedcellen die er door worden ingevangen.

Fibrine wordt gevormd uit fibrinogeen opgelost in bloedplasma (zie) onder de werking van het proteolytische enzym trombine (zie).

De biologische rol van fibrine ligt in de implementatie van hemostase (zie), de bescherming van wondoppervlakken tegen infectieuze agentia door de vorming van een fibrinebarrière; fibrine is ook betrokken bij de reparatie van bindweefsel en bij ontstekingsprocessen (zie Ontsteking). Overtreding van fibrinevorming of kwalitatieve inferioriteit van fibrine leidt tot hemostasestoornissen, tot het optreden van hemorrhagische diathese (zie).

De transformatie van fibrinogeen in fibrine gebeurt in overtreding van de integriteit van de bloedvaten of pathologische intravasculaire coagulatie van bloed (misschien is er in de bloedstroom een ​​constante vorming van fibrine). Dit proces omvat drie fasen. In de eerste fase veroorzaakt trombine splitsing van fibrinoieptida A (molecuulgewicht 2000) van fibrinogeen en vervolgens fibrinoieptida B (molecuulgewicht 2400). Het resterende gedeelte van het fibrinogeenmolecuul wordt het fibrinemonomeer genoemd. In de tweede fase vindt spontane polymerisatie van fibrinemonomeren tot fibrinepolymeren plaats, de laatste hebben de vorm van eiwitdraden waarin de moleculen van fibrinemonomeren zijn verbonden door waterstofbruggen gevormd tussen de aminozuurresten tyrosine (zie) en histidine (zie). Polymerisatie (zie) wordt geleidelijk uitgevoerd door de vorming van dimeren, trimeren, enz. Deze fase vindt plaats zonder de deelname van trombine en is, volgens de theorie van V.A. Belizer en anderen, gebaseerd op het zelfassemblageprogramma van fibrinemonomeren door specifieke functionele centra. Wanneer dit gebeurt, verandert de vorm van de fibrinemoleculen van bolvormig naar fibrillerend. Terwijl de bundels protofibrillen worden gevormd, wordt de transversale striatie van fibrinemoleculen gevormd.

In de derde fase, onder invloed van een enzym, fibrine-basing of XIII-coagulatiefactor genoemd, worden in de aanwezigheid van Ca2g-ionen fibrinepolymeren gebonden door covalente bindingen. Factor XIII veroorzaakt een amidegroep-overdrachtsreactie om een ​​peptidebinding te vormen tussen de glutaminerest van één eiwitmolecuul en de lysinerest van een andere. De reacties van de derde fase veroorzaken de stabilisatie van het eiwit, of de vorming van verknopingen tussen fibrinepolymeren, en leiden tot de vorming in het fibrine van de eerste 7-keten-dimeren, en vervolgens polymeren van a-ketens. Stabilisatie verbetert de hemostatische eigenschappen van fibrine als een resultaat van een toename in de mechanische sterkte en elasticiteit van een fibrinestolsel, waardoor de gevoeligheid voor proteolyse wordt verminderd en de rol ervan bij weefselherstel wordt vergroot. De optimale temperatuur voor fibrinepolymerisatie is een temperatuur van 37 ° bij een pH van 6,9 tot 7,4. Verzuring van de oplossing tot een pH van 5.1-5.3 onderbreekt de polymerisatie met een verhoging van de pH-waarde tot 5.7 - 6.1, spontane polymerisatie treedt op. Een pH-verschuiving naar een neutrale of licht alkalische reactie bevordert de vorming van een fibrinestolsel. De snelheid van vorming van fibrine is min of meer constant bij 30-40 °. Wanneer de temperatuur stijgt tot 50 ° C, vormt zich fibrine niet als gevolg van onomkeerbare denaturatie van fibrinogeen. Naast thrombine, wordt de vorming van fibrine veroorzaakt door proteasen van slangengif (zie) - reptilase, arvin (ancrod), defibrase, enz.: dit produceert defect fibrine, omdat proteasen van slang alleen peptide A of peptide B vergiftigen gescheiden van het fibrinogeenmolecuul en de factor niet activeren XIII.

Het fibrinemolecuul evenals fibrinogeen bestaat uit drie typen polypeptideketens, aangeduid als a, | 3 en y en daarvan verschillend door de afwezigheid van fibrinopeptiden A en B in a- en (3-ketens. De formule van gestabiliseerd fibrine wordt weergegeven als (aP, (3, у2 ), waarbij aP a-ketenpolymeren, y2-d-keten dimeren betekent Fibrine is onoplosbaar in zoutoplossingen, in basen en zuren.

Een fibrinestolsel dat zich van nature vormt tijdens bloedcoagulatie omvat serum en gevormde elementen, het heeft het vermogen om op het oppervlak ervan te adsorberen en significante hoeveelheden trombine en X-coagulatiefactor te inactiveren. Fibrine, afgeleid van 1 mg fibrinogeen, adsorbeert tot 2000 E trombine. In dit opzicht wordt fibrine aangeduid als antitrombine I.

Fibrinestolsels ondergaan retractie en lysis. Proteolytische splitsing van fibrine wordt veroorzaakt door een aantal proteasen, waaronder trypsine (zie), dat tot 360 bindingen in het fibrinemolecuul splitst Fibrine-specifiek protease fibrinolysine (zie) splitst tot 160-180 peptidebindingen in zijn molecuul, resulterend in vier hoofdproducten splitsing - fragmenten X, Y, D en E; hiervan is alleen fragment D kenmerkend voor gestabiliseerd fibrine, dat, anders dan fragment D van fibrinogeen, de vorm heeft van een dimeer dat covalent gebonden y-ketens bevat.

Fibrine in weefsels en organen wordt gedetecteerd door elektronenmicroscopie en kleuring met Mallory's eosine en hematoxyline (zie Mallory-methoden) en Weigert-methoden (zie Weigert kleurmethoden). Fibrine in het bloedplasma wordt bepaald door de Rutberg-methode. Tegelijkertijd wordt 0,1 ml van een 5% oplossing van calciumchloride aan 1 ml bloedplasma toegevoegd, het gevormde fibrinestolsel wordt verwijderd en op filtreerpapier gedroogd tot de zogenaamde droge luchttoestand en vervolgens gewogen.

In de klinische praktijk worden fibrinepreparaten gebruikt in de vorm van een fibrinespons of film (zie Fibrin-spons, film) om wonden te helen en het bloeden te stoppen (zie).

Bibliografie: Andreenko G.V. Fib-rhinosis. (Biochemistry, physiology, pathology), M., 1979; Belits er V. A. Domena - grote functioneel belangrijke blokken van fibrinogeenmoleculen n fibrine, in het boek: Biochemistry of animals and people, ed. M.D. Kursky, c. 6, s. 38, Kiev, 1982; 3 op b en en r ongeveer in DM Biochemistry of a bloed coagulation, M., 1978; B. A. Kudryashov Biologische problemen van regulering van de vloeibare toestand van bloed en de coagulatie ervan, M., 1975; Stolling van menselijk bloed, hemostase en trombose, red. door B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Per1 i met k E. Gerinnungslaboratorium in Kli-nik und Praxis, Lpz., 1971. Zie ook bibliogr. naar kunst. Bloedstollingssysteem.

Fibrine: hoe het is gevormd, de plaats en functies in het lichaam, de snelheid en afwijkingen

Fibrine is een vast, onoplosbaar eiwit dat bestaat uit vezelige, tamelijk lange filamenten. Fibrine is een eiwit dat niet constant is in het plasma, daarom circuleert het niet zomaar in het bloed. De vorming van fibrine is het gevolg van een buitengewone situatie die het hemostatische systeem activeert, zoals schade aan de vaatwand als gevolg van een verwonding of bijvoorbeeld een ontstekingsreactie op de plaats van atherosclerotische plaquevorming. En zijn voorganger is aanwezig in het bloed - oplosbare fibrinogeen (de eerste bloedstollingsfactor - FI), die, zoals veel andere eiwitten, wordt gesynthetiseerd in het hepatische parenchym en in reactie op beschadiging van het bloedvat onder het enzymatische effect van trombine op de wond verandert in fibrine.

Wanneer de behoefte aan fibrine verdwijnt, behandelt het fibrinolytische systeem het oplossen van de stolsel (fibrinolyse). Experts geloven dat het bloed in de constante modus het proces is van het converteren van een zeer kleine hoeveelheid fibrinogeen naar fibrine, maar deze taak wordt ook voortdurend opgelost door fibrinolyse.

De snelheid op fibrine zelf in klinische laboratoriumdiagnostiek bestaat niet. Omdat normaal gesproken deze stof niet in het bloed wordt bepaald, produceert de analyse die deze indicator bestudeert niet. De kwantiteit en kwaliteit van fibrine wordt bepaald door het niveau van fibrinogeen in het bloed en onderzoekt andere factoren van het stollingssysteem als onderdeel van een coagulogram.

Hoe is de vorming van fibrine

Het oplosbare fibrinogeen eiwit, dat wordt gesynthetiseerd in de lever met de deelname van vitamine K, interageert met peptidase genaamd trombine, dat gedeeltelijke hydrolyse van fibrinogeen moleculen bevordert, en dit eiwit omzet in fibrine in aanwezigheid van calciumionen (CA 2+). Over het algemeen vindt de vorming van fibrine uit fibrinogeen plaats in drie fasen:

• Fibrinogeendimeer onder de werking van trombine ondergaat enzymatische splitsing, waarbij 2 peptiden in dit proces worden gescheiden (fibrinopeptiden A en B) - fibrinemonomeer wordt gevormd, dat is opgebouwd uit twee absoluut identieke subeenheden die zijn verbonden door disulfidebruggen en die bestaat uit drie polypeptideketens ( alfa - α, beta - β, gamma - γ);
• De aggregatie van het fibrinemonomeer (het uiterlijk van fibrine-filamenten of fibrine-aggregaat - niet-gestabiliseerd fibrine) in de tweede fase van het proces van vorming van deze stof bestaat erin dat het (fibrinemonomeer) zonder externe invloed (behalve de deelname van calciumionen) begint te draaien Het resultaat van deze reactie (polymerisatie) wordt oplosbaar fibrinepolymeer "S";
• Het effect van fibrine stabiliserende factor (FXIIIa), die leidt tot de actieve toestand van calciumionen en trombine, voltooit de reactie van de vorming van onoplosbaar fibrine ("J"), het "naait" individuele vezels van fibrine daartussen, dat wil zeggen dat het uiteindelijk stabiliseert en een bloedstolsel vormt.

Aldus zijn de fibrinefilamenten de gecombineerde moleculen van deze substantie. Door verstrikking van bloedcellen die de ongevallenzone binnendringen (voornamelijk bloedplaatjes) of eenvoudigweg circuleren in de bloedbaan, verbinden ze de basis voor het bouwen van een sponsachtige massa, die de basis wordt van de stolsel die het bloedvat afsluit wanneer het beschadigd is.. De sponsachtige massa wordt samengeperst, verhardt en vormt de prop zelf. Om ervoor te zorgen dat het gevormde bloedstolsel daar niet instort, komt er in dit stadium een ​​factor in het proces dat de "stop" op de wond van het vat stabiliseert.

Video: filamentfilamenten onder de microscoop

Hoe en waar kan ik "klaar" fibrine zien?

Fibrine is te zien op de wond, die aanvankelijk purulent was, uitlekte en begon te genezen door secundaire intentie. Na enige tijd, tijdens het herstel, vormt zich een witte bloem langs de randen van de wond - dit is fibrine, dat de plaats van de laesie beschermt en toekomstig weefsel vormt. In de wond, waarin het bloeden net is gestopt, is het echter onwaarschijnlijk dat fibrine met het blote oog wordt gedetecteerd.

Fibrine kan worden gezien in een zweer gevormd op de huid of slijmvliezen (bijvoorbeeld in een darmzweer tijdens endoscopisch onderzoek), en de aanwezigheid van deze stof aan de onderkant van de zweer geeft aan dat het al is begonnen met de voorbereiding op genezing (stadium 2). ontstekingsproces).

De aanwezigheid van fibrine in een uitstrijkje van het urogenitale kanaal (zowel mannen als vrouwen), bekeken onder een microscoop, kan erop duiden dat er een ontstekingsproces is op deze plaats. Dit is echter een indirect teken. En om een ​​diagnose vast te stellen (of te vermoeden?) Is een volledige beschrijving van de biocenose in het uitstrijkje noodzakelijk, dat wil zeggen dat fibrine in dergelijke gevallen geen onafhankelijk onderzoeksobject lijkt te zijn en weinig betekent om een ​​diagnose te stellen.

Zelfs filamenten van fibrine kunnen worden waargenomen in het bloed zonder conserverende oplossing. Bij stolling vormt bloed een stolsel dat serum afscheidt. In plasma (bloed ingenomen met conserveermiddel) blijft fibrinogeen behouden, en dat is hoe het verschilt van serum, dus het plasma verliest niet het vermogen om fibrine-filamenten te vormen, wat wordt bereikt door calciumchloride aan dit biologische medium toe te voegen. Deze werkwijzen worden gebruikt voor de bereiding van hemagglutinerende sera die menselijke bloedgroepen bepalen.

Fibrinefunctie

De functies van fibrine zijn klein, maar hun belang is duidelijk:

Wanneer weefselschade gepaard gaat met bloeden, snelt fibrinogeen onmiddellijk in fibrine - precies daar op de wond. Als basis voor een stolsel helpt fibrine het bloeden te stoppen en voorkomt zo het verlies van vocht, kostbaar voor het lichaam;

fibrine in de trombus

En aangezien de vorming van fibrine afkomstig is van fibrinogeen - de eerste bloedstollingsfactor (FI), die verandert in een gel (fibrine) om stolsels te vormen in het coagulatieproces, zullen veel functies van fibrine afhankelijk zijn van de inhoud van FI in plasma en worden geschonden als gevolg van inferioriteit ( erfelijke dis-, hypo-, afibrinogenemie), ontbreken of een overmaat van zijn voorganger met laesies van zijn producerende orgaan (lever). Door de concentratie van fibrinogeen te verlagen, dreigt er levensbedreigend bloedverlies. Verhoogde niveaus van fibrine precursor predisponeren tot de vorming van onnodige bloedstolsels, hun afscheiding en migratie langs de bloedbaan, wat ook vaak tot de dood leidt.

Fibrine en ontsteking

De belangrijkste functie van fibrine - de vorming van convolutie en stoppen met bloeden, natuurlijk, ongetwijfeld in het belang ervan, maar de rol van deze stof in het verloop en de voltooiing van het ontstekingsproces is ook belangrijk, maar niet zo algemeen bekend bij mensen van niet-medische beroepen, dus ik zou graag stil willen staan ​​bij het onderwerp: " Fibrine en ontsteking.

De vorming van fibrine gebeurt onmiddellijk na het contact van fibrinogeen met weefselthrombokinase dat vrijkomt uit de beschadigde (op de wond) of vernietigde (in het ulcus) weefsel. Deze lokale reactie, waarbij toxines door fibrine worden gevangen en in convoluties zitten, is adaptief en wordt een "fixatiereactie" genoemd. Het is heel belangrijk voor het lichaam, want in de vroegste stadia, zelfs voordat de witte bloedcellen - leukocyten, "voelen" dat een plaats van ongeval op hen wacht, zal fibrine een barrière rond de focus creëren, die de verspreiding van infectie door het lichaam tegengaat. Dat wil zeggen, er moet worden erkend dat direct uitgesteld fibrine met recht kan beweren een zeer belangrijke en noodzakelijke beschermende rol te zijn. En de negatieve veranderingen die op een of andere manier in een klein gebied aanwezig zullen zijn, zullen proberen het probleem aan te pakken en andere, belangrijker organen (inwendig) tegen kwaad beschermen.

• Op het moment van overgang van fibrinogeen naar fibrine (1 fase van fibrinevorming), enzymen die aanwezig zijn in de inflammatoire focus, die in staat zijn tryptische hydrolyse te onderwerpen aan eiwitten met disulfidebruggen (het fibrinemonomeer, zoals bekend, heeft ze), beginnen hun activiteit, werken als remmers ontstekingsproces;
• In stadium 2 (vorming van een fibrinepolymeer) proberen tryptische enzymen op elke manier de polymerisatie van fibrine te vertragen. Deze proteasen, splitsingsfibrine en andere eiwitmacromoleculen in kleinere organische verbindingen (aminozuren, peptiden), brengen het stroperige dikke exsudaat dat gevormd is op de wond naar een meer vloeibare toestand over, bovendien remmen zij de vorming van nieuwe grote moleculen die moeilijk op te lossen zijn;
• Proteolytische enzymen - proteasen (bijvoorbeeld plasmine) in de herstelfase activeren het mechanisme van vernietiging van fibrinestolsels en herstellen zo het weefsel.

Trouwens, dankzij talrijke en uitgebreide onderzoeken, bleek dat de introductie van proteolytische enzymen, voordat de ontstekingsreactie bij de wonde effect sorteert, de ontwikkeling ervan kan belemmeren, dit betekent dat, in feite, menselijke proteasen van buitenaf krijgen na verschillende traumatische situaties. preventie van ontsteking.

Na voltooiing van het ontstekingsproces worden vaak littekens op zijn plaats gevormd - dit is het fibrine dat in dit gebied wordt gevormd en lange tijd wordt bewaard, hetgeen de basis vormde voor de reproductie van bindweefselcellen.

Het fibrinegehalte in de uitbraak mag niet afwijken van de norm

De hoeveelheid fibrine die een organisme in zijn leven nodig heeft, hangt af van coagulatiefactoren (protrombine, trombine, weefselthrombokinase, enz.) En antistolling (proteolytische enzymen, bijvoorbeeld plasmine). Gewoonlijk is de vorming van fibrine in hoeveelheden die een herstelperiode bieden, maar het genezingsproces niet verstoren.

Het ontbreken van fibrine in het getroffen gebied belooft niets goeds voor het lichaam:

1. Het gebied van de focus van ontsteking breidt zich uit, omdat er geen betrouwbare fibrine-isolatie is;
2. Langzame genezing ("secundaire spanning");
3. Lelijke littekenvorming;
4. Bloeden is mogelijk als de vorming van fibrine gepaard gaat met een overtreding in het bloedstollingssysteem.

Ondertussen zijn er ook dergelijke gevallen waarin de accumulatie van fibrine de behoefte overschrijdt, en de fibrinolyse wordt vertraagd, wat ook kan leiden tot de ontwikkeling van andere pathologische processen:

• De ontstekingsreactie begint en is acuter, vergezeld van scherpe pijn, de snelle verspreiding van oedeem, de volledige stopzetting van de bloedstroom in het getroffen gebied;
• Door micro-trombose verstopte bloedvaten worden gecomprimeerd;
• De fagocytose is verbroken, cellen sterven in grote hoeveelheden;
• Genezing is vertraagd.

Een dergelijke toestand van beschadigd weefsel in omstandigheden van tragere werking van het fibrinolytische systeem kan resulteren in uitgebreide necrose met de vorming van zweren, en dan keloïde littekens die de functionele vermogens van het weefsel schenden. Een gevaarlijke uitkomst van dergelijke gebeurtenissen is ischemie en trombose. Bovendien kan overmatige vorming van fibrine op de wand van het bloedvat de vorming van plaques veroorzaken.

Woord betekenis laquofibrin "

FIBRIN, -a, m. Fiziol. Onoplosbare proteïnesubstantie gevormd tijdens bloedcoagulatie en uitvallen in de vorm van een bal van garen.

[Van Lat. fibra vezel]

Bron (gedrukte versie): woordenboek van de Russische taal: B 4 t. / RAS, in-t taalkundig. onderzoek; Ed. A.P. Evgenieva. - 4de druk, Sr. - M.: Rus. lang.; Polygraphs, 1999; (elektronische versie): Fundamentele elektronische bibliotheek

• Fibrine (van het Latijnse Fibra - fiber) is een niet-globulair eiwit met hoog molecuulgewicht gevormd uit fibrinogeen gesynthetiseerd in de lever in het bloedplasma onder de werking van het enzym thrombine; Het heeft de vorm van gladde of gekruiste vezels, waarvan de stolsels de basis vormen van een bloedstolsel tijdens bloedstolling.

FIBRI'N, a, mn. nee, m. [van Latijn. fibra - vezel] (fiziol.). Eiwit gevormd tijdens bloedcoagulatie.

Bron: "Explanatory Dictionary of the Russian Language", uitgegeven door D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronische versie): Fundamentele elektronische bibliotheek

Samen beter het woordkaart maken

Gegroet! Mijn naam is Lampobot, ik ben een computerprogramma dat helpt bij het maken van een woordkaart. Ik weet perfect te tellen, maar ik begrijp nog steeds niet hoe jouw wereld werkt. Help me om het uit te zoeken!

Bedankt! Ik zal absoluut leren om gewone woorden te onderscheiden van zeer gespecialiseerde woorden.

Hoe begrijpelijk en algemeen woord shifter (zelfstandig naamwoord):

Suggesties met het woord "fibrin":

• Dit is het interval tussen het nemen van bloed en het verschijnen van een fibrinestolsel erin.
• Prothrombinetijd is de tijd van de vorming van een fibrinestolsel in plasma wanneer calciumchloride en tromboplastine eraan worden toegevoegd.
• De trombinetijd is de tijd waarin fibrinogeen in fibrine wordt omgezet.
• (alle aanbiedingen)

Citaten met het woord "fibrin":

• "... genieën zijn als volgt: in het bloed van hen, in aanvulling op leukocyten, erythrocyten en bloedplaatjes, zijn er druppels gal, ijdelheid en wreedheid," de roman "Rain"

Laat een reactie achter

Bovendien:

Suggesties met het woord "fibrin":

Dit is het interval tussen het nemen van bloed en het verschijnen van een fibrinestolsel erin.

Prothrombinetijd is de tijd van de vorming van een fibrinestolsel in plasma wanneer calciumchloride en tromboplastine eraan worden toegevoegd.

De trombinetijd is de tijd waarin fibrinogeen in fibrine wordt omgezet.

morfologie

Kaart met woorden en uitdrukkingen van de Russische taal

Online thesaurus met de mogelijkheid om naar associaties, synoniemen, contextuele links en voorbeelden van zinnen te zoeken naar de woorden en uitdrukkingen van de Russische taal.

Achtergrondinformatie over de verbuiging van zelfstandige naamwoorden en bijvoeglijke naamwoorden, de vervoeging van werkwoorden, evenals de morfemische structuur van woorden.

De site is uitgerust met een krachtig zoeksysteem met de steun van de Russische morfologie.

fibrin

Fibrine (van het Latijnse Fibra - vezel) is een niet-globulair eiwit met hoog molecuulgewicht gevormd uit plasmafibrinogeen in de lever onder de werking van het enzym trombine; Het heeft de vorm van gladde of gekruiste vezels, waarvan de stolsels de basis vormen van een bloedstolsel tijdens bloedstolling.

Fibrinevorming

Fibrine wordt gevormd in drie fasen:

1. In de eerste fase, onder de werking van trombine, worden twee peptiden A (molecuulgewicht ongeveer 2000) en twee peptiden B (molecuulgewicht ongeveer 2500) afgesplitst en wordt een fibrinemonomeer gevormd, bestaande uit twee identieke subeenheden verbonden door disulfidebindingen. Elk van de subeenheden bestaat uit drie verschillende polypeptideketens, aangeduid als a, b, g.
2. In de tweede fase verandert het fibrinemonomeer spontaan in een prop, een fibrineaggregaat of ongestabiliseerd fibrine. De aggregatie van een fibrinemonomeer (zelfassemblage van fibrinevezels) omvat de overgang van een molecuul van de toestand van een globule naar een toestand van fibrillen. Waterstof- en elektrostatische bindingen en hydrofobe interactiekrachten, die kunnen worden verzwakt in geconcentreerde oplossingen van ureum en andere middelen die denaturatie veroorzaken, nemen deel aan de vorming van een fibrineaggregaat. Dit leidt tot het herstel van het fibrinemonomeer. De vorming van een fibrine-aggregaat wordt versneld door positieve dragers, een lading (calciumionen, protaminesulfaat) en wordt geremd door negatief geladen verbindingen (heparine).
3. In de derde fase ondergaat het fibrinaggregaat veranderingen als gevolg van het enzymatische effect van de fibrine-stabiliserende factor XIII a (of fibrine-oligase). Onder de werking van deze factor worden sterke covalente bindingen gevormd tussen de g- alsook tussen de a-polypeptideketens van de moleculen van het fibrineaggregaat, als gevolg waarvan het wordt gestabiliseerd in een fibrine-polymeer onoplosbaar in geconcentreerde ureumoplossingen. In gevallen van congenitale of verworven insufficiëntie in het lichaam van factor XIII en bij sommige ziekten stabiliseert het fibrinaggregaat niet in het fibrinepolymeer, wat gepaard gaat met bloeding.

Fibrine wordt geproduceerd door een bloedstolsel te wassen en te drogen. Steriele sponzen en films worden bereid uit fibrine om het bloeden van kleine bloedvaten gedurende verschillende chirurgische operaties te stoppen.

ziekte

Een overmatige hoeveelheid fibrine in het bloed leidt tot trombose en een gebrek aan fibrine predisponeert tot bloedingen.

Dysfibrinogenemie is een leveraandoening die kan leiden tot een afname van het gesynthetiseerde fibrinogeen of tot de synthese van fibrinogeenmoleculen met verminderde activiteit. Afibrinogenemie (fibrogeendeficiëntie), hypofibrogenogenemie en dysfibrinogenemie zijn erfelijke ziekten die verband houden met vierde chromosoom-genmutaties, resulterend in een gebrek aan fibrinogeensynthese, een afname van de hoeveelheid gesynthetiseerd fibrinogeen en een verandering in de structuur en verlaagde activiteit.

Verworven vormen van fibrinogeen-deficiëntie komen vaker voor en kunnen worden opgespoord door laboratoriumtests van bloedplasma of volbloed uit te voeren door tromboblastometrie. De reden voor deze aandoening kan zijn hemodilutie, bloedverlies, enkele gevallen van gedissemineerde intravasculaire coagulatie en sepsis. Bij patiënten met een tekort aan fibrinogeen is correctie van het bloedgehalte mogelijk door infusie van vers bevroren plasma, cryoprecipitaat of geconcentreerd fibrinogeen. Er is toenemend bewijs dat het corrigeren van fibrinogeen-deficiëntie of abnormale polymerisatie erg belangrijk is voor patiënten met bloedingen.

Lokale accumulaties van fibrine in de iris, precipitaten, zijn een symptoom van iridocyclitis.

diagnostiek

Het fibrinogeengehalte wordt gemeten in veneus bloed. Het normale niveau is ongeveer 1,5 - 3,0 g / l, afhankelijk van de meetmethode. Analyse van fibrinogeen afkomstig van citraat-plasmamonsters in het laboratorium, maar de analyse van volbloed met behulp van tromboblastomeren is ook mogelijk. Verhoogde niveaus van fibrogen (> 4,6 g / l) worden vaak geassocieerd met hart- en vaatziekten. Fibrinogeenniveaus kunnen ook worden verhoogd in elke vorm van ontsteking; Deze toename is bijvoorbeeld vooral merkbaar in het tandvleesweefsel in de beginfase van parodontitis.

Een laag niveau van fibrinogeen kan wijzen op systemische activering van bloedcoagulatie (gedissemineerde intravasculaire coagulatie, DIC), waarbij de consumptiesnelheid van coagulatiefactoren hoger is dan de snelheid van hun synthese.

Wat is fibrine?

Wat is fibrine? Nou, fibrine is de eerste reactie van het lichaam van een persoon op letsel en pijn. Fibrin: wat het is en wat ermee te doen nu, om de pijn te verlichten en de gezondheid te verbeteren.

Dit bepaalt hoe gezond en flexibel elk deel van het menselijk lichaam met de jaren blijft. Langdurige pijn, verlies van flexibiliteit en chronische ontsteking kunnen worden herleid tot het niveau van fibrinecontrole.

Je hebt niet veel gehoord over fibrine van de meeste farmaceutische bedrijven.

Ze weten dat als je eenmaal begrijpt wat het is en hoe het werkt, je een pijnloos leven kunt teruggeven. En stop met het uitgeven van geld aan hun gevaarlijke pijnstillers.

Fibrin: alleen de feiten.

Fibrine is een onoplosbaar eiwit dat als de eerste responder fungeert wanneer uw lichaam is beschadigd.

Wanneer een roep om hulp ontstaat, komen de moleculen van fibrine naar de scène.
Gevormd als lange draden, wordt elk fibrinemolecuul afgewisseld om een ​​dunne maas rond je wond te vormen.

Dit rooster is cruciaal voor het afvangen van bloedplaatjes en rode bloedcellen, noodzakelijk voor de vorming van bloedstolsels.

Zonder fibrine zouden zelfs kleine wonden gewoon blijven bloeden.

Fibrin-mesh is het belangrijkste materiaal voor stolsels, korstjes, littekens en een mogelijk gezonde huid.

Wanneer het lichaam in alle werkende staat is en er letsel optreedt, snelt het fibrine naar het beschadigde gebied en keert het lichaam terug naar normaal, dat wil zeggen, geneest de verwonding.

Na verscheidene dagen van reparatie zendt het herstelsysteem van het menselijk lichaam de tweede reinigende enzymsamenstelling.
Hun taak is om overtollig fibrine op te lossen en spieren, zenuwen en bloedvaten te herstellen in de staat waarin ze zich bevonden vóór de blessure.

Helaas zijn de meeste van onze lichamen niet in perfecte staat. Wanneer we ziek worden, nemen we pillen en pillen voor pijn annuleren het lichaamssignaal voor enzymreinigingsteams.

Fibrin haast zich naar de scène.

Na verloop van tijd verdikken en bevriezen fibrinemoleculen, waarbij massa's littekenweefsel wordt gevormd dat bloedvaten kan blokkeren, de spierfunctie kan verstoren en kan leiden tot chronische ontsteking.

Fibrin-storing betekent meer pijn.

Deze fibrinestoring veroorzaakt geen gelach.

Overtollig littekenweefsel beperkt de bloedstroom en zuurstof door het hele lichaam, vertraagt ​​het genezingsproces en houdt de pijn langer.

Naarmate het littekenweefsel dikker wordt, vermindert het iemands bewegingsbereik en draagt ​​het bij aan chronische pijn.

Een treffend voorbeeld van dit proces is fibromyalgie.

De pijn en het lijden van fibromyalgie is geassocieerd met een teveel aan fibrine in menselijk spierweefsel.

Bekend als fibrose, kan deze aandoening zich uitbreiden naar alle spieren en organen in het lichaam van een persoon.

Overtollig fibrine wordt geassocieerd met pijn.

Immers, hoe langer we leven, hoe meer we doen om te interfereren met onze natuurlijke genezingssystemen - en onderzoek toont aan dat onze interne fibrine controlesystemen beginnen te dalen op ongeveer 27 jaar oud.

Het duurt niet lang voordat de groei van fibrine een echte kwestie van kwaliteit van leven wordt.

Eliminatie van overtollig fibrine.

Gelukkig duurt het niet lang om de fibrinegroei tegen te gaan.

De sleutel is om het natuurlijke reinigingsfibrine van je lichaam opnieuw te activeren.

Dit team bestaat uit proteolytische enzymen, een groep die verantwoordelijk is voor de afbraak van eiwitmoleculen.

Ze infecteren fibrinemassa's en vangen ze letterlijk op.

Als extra bonus zuiveren proteolytische enzymen gifstoffen uit menselijk bloed, bestrijden ze virussen en versterken ze je immuunsysteem.

Helaas zal het normale menselijke dieet de massale achteruitgang van het natuurlijke proteolytische enzym niet overwinnen als het ouder wordt.

Niet alleen zijn de meeste moderne voedingsproducten walgelijke voedselbronnen, maar de beste natuurlijke bronnen van proteolytische enzymen in het lichaam vormen geen significant deel van ons normale dieet.

Proteolytische enzymen kunnen worden verkregen uit plantaardige bronnen zoals ananasstammen, kappertjesbladeren en papaya, maar ze moeten in het laboratorium worden verkregen.

Daarom is de toevoeging van een proteolytisch enzym vereist.

(De auteur beschrijft vervolgens de vorm van het proteolytische enzymmedicijn, ik snijd niet terug op een deel van dit artikel, zodat je weet welke componenten deel uitmaken van dit medicijn en hoe ze fibrine bestrijden).

Heal-n-Soothe is de enige echt natuurlijke proteolytische enzymformulering op de markt.

Het heeft bromelaïne (ananasstam) en papaïne (papaja-extract), een complete enzymzuiveringsgroep die nodig is om het probleem van overtollig fibrine op te lossen.

Het bevat ook kurkuma, gember, duivels en Boswellia-extract om chronische ontstekingen die gepaard gaan met een teveel aan fibrine te bestrijden.

En het zit vol met l-glutathione, vitamine E, rutine en citrusbioflavonoïden voor antioxidantsterkte, plus de bonussterkte van Mojave-yuccawortel, een natuurlijke superhealer.

Er werd gemeld dat de ingrediënten in Heal-n-Soothe binnen 4 uur betere pijnverlichting geven dan naproxen.

Geregistreerde apothekers zeggen dat het betere resultaten geeft dan anti-inflammatoire geneesmiddelen op recept.

Nog belangrijker is dat duizenden gewone mensen hun pijn elke dag op een veilige manier verdrijven. Dit is een eenvoudige biologische wetenschap.

Naarmate de ophoping van fibrine verdwijnt en de gezwollen, ontstoken gewrichten kalmeren, verdwijnen chronische pijn en pijn.

Het is dan ook niet verrassend dat Big Pharma niet wil dat mensen zich afvragen "wat fibrine is" en de waarheid leren over hoe fibrine pijn veroorzaakt - en hoe je deze pijn veilig en gemakkelijk kunt elimineren.

Als alle mensen het begrijpen
- de fundamentele mechanica van pijn,
- hoe kan fibrine in het lichaam worden vernietigd,
- hoe pijnstillers het lichaam schaden,
dan zal de verkoop van pijnmedicatie afnemen. hun verkopen zullen dalen.

Ze willen dat meer mensen dure, verslavende en giftige drugs gebruiken - maar om de gezondheid te verbeteren en zonder pijn te leven, moet een persoon gewoon zijn systemische proteolytische enzymen verhogen.

Dit is wat het menselijk lichaam heelt en kalmeert.

Ontdek zelf hoe goed u zich voelt bij het verwijderen van overtollig fibrine.
Meer details.
Het artikel gaat over de krachtige gezondheidsvoordelen van proteolytische enzymen.
Big Pharma zegt dat dit medicijn niet 'economisch levensvatbaar' is.
De gezondheidsvoordelen van Bromelaïne die u zullen inspireren om ananas te eten.

Eerste dokter

Hoe fibrine te verwijderen

Ongeacht het type wond en de omvang van weefselverlies, omvat de genezing van een wond bepaalde fasen die in de tijd overlappen en niet scherp kunnen worden onderscheiden. De indeling in fasen concentreert zich op de belangrijkste morfologische veranderingen tijdens het herstelproces.

In de verdere presentatie zullen we een systematiek gebruiken, die uit drie hoofdfasen bestaat:

ontstekings- of exsudatieve fase, inclusief hemostase en wondreiniging;
proliferatieve fase, die de ontwikkeling van granulatieweefsel omvat;
differentiatiefase, inclusief rijping, littekenvorming en epithelisatie.

In de praktijk worden de drie fasen van wondgenezing afgekort tot de fasen van zuivering, granulatie en epithelisatie.

Inflammatoire (exsudatieve) fase

De inflammatoire (exsudatieve) fase begint vanaf het moment van verwonding en duurt onder fysiologische omstandigheden ongeveer drie dagen. De eerste vasculaire en cellulaire reacties bestaan ​​uit het stoppen van bloeden en coaguleren van het bloed en eindigen na ongeveer 10 minuten.

Vanwege de expansie van bloedvaten en verhoogde capillaire permeabiliteit, treedt verhoogde exudatie van bloedplasma in de intercellulaire ruimte op. Dientengevolge wordt migratie naar het wondgebied van leukocyten, primair neutrofiele granulocyten en macrofagen, gestimuleerd, waarvan de functie is om te beschermen tegen infectie en reiniging van de wond, voornamelijk door fagocytose. Tegelijkertijd geven ze biologisch actieve bemiddelaars vrij die cellen stimuleren die bij de volgende fase zijn betrokken. Tegelijkertijd behoort de sleutelrol toe aan macrofagen. Hun aanwezigheid in voldoende hoeveelheid is cruciaal voor een succesvolle wondgenezing.

Bloedstolling en stoppen van bloeden

De eerste taak van het herstelproces in de wond is om het bloeden te stoppen. Bij verwonding komen vasoactieve stoffen vrij uit de beschadigde cellen, die vasoconstrictie (vasoconstrictie) veroorzaken om groot bloedverlies te voorkomen totdat de bloedplaatjesaggregatie de eerste overlapping van de beschadigde bloedvaten oplevert.

Bloedplaten die in bloedplasma circuleren, hechten zich op de beschadigde vaatwand op de plaats van de verwonding en stimuleren de vorming van een trombus.

Tijdens het complexe proces van bloedplaatjesaggregatie wordt het bloedstollingssysteem geactiveerd. Gefaseerde coagulatie van bloed (coagulatiecascade), waarbij meer dan 30 verschillende factoren zijn betrokken, leidt tot de vorming van onoplosbaar fibrine-netwerk van fibrinogeen. Er ontstaat een stolsel dat stopt met bloeden, de wond sluit en het beschermt tegen verdere bacteriële besmetting en vochtverlies.

Bloeden wordt alleen in het wondgebied gestopt, zodat het lichaam niet wordt blootgesteld aan trombotische complicaties. Het fibrinolytische vermogen regelt het bloedcoagulatiesysteem.

Inflammatio of ontsteking is een complexe beschermende reactie van het lichaam op de effecten van een breed scala aan schadelijke factoren van mechanische, fysische, chemische of bacteriële oorsprong. Het doel is om deze schadelijke factoren te elimineren of te inactiveren, de stof te reinigen en voorwaarden te creëren voor daaropvolgende proliferatieve processen.

De ontstekingsprocessen komen dus voor in elke wond, inclusief de gesloten wond. Ze worden geamplificeerd met een open wond, die altijd wordt blootgesteld aan bacteriële contaminatie, en er is behoefte aan het elimineren van de binnenvallende micro-organismen en detritus, evenals andere vreemde lichamen.

Ontsteking wordt gekenmerkt door vier symptomen:

-temperatuurstijging (Calor)

Arterioles, die versmald na een korte tijd gewond te zijn, breiden uit onder invloed van vasoactieve stoffen zoals histamine, serotonine en kinine. Dit leidt tot een verhoogde bloedstroom in het wondgebied en tot de toename van het lokale metabolisme dat nodig is voor het elimineren van schadelijke factoren. Klinisch manifesteert het proces zich in roodheid en een toename van de temperatuur rondom de ontstekingsplaats.

Tegelijkertijd door de expansie van bloedvaten (vaatverwijding) is er een toename van de doorlaatbaarheid van bloedvaten met plasma-effusie in de extracellulaire ruimte. De eerste piek van exsudatie vindt ongeveer 10 minuten na de wond plaats, de tweede - ongeveer een tot twee uur later.

Een zwelling manifesteert zich extern in de vorm van een tumor, in de vorming waarvan ook langzame bloedcirculatie een rol speelt, evenals lokale acidose (de verschuiving van zuur-base balans naar de zuurzijde) in het wondgebied. Momenteel wordt aangenomen dat lokale acidose katabole processen versterkt en een toename in het volume van weefselvloeistof toxische vervalproducten van weefsels en de vitale activiteit van bacteriën kan verdunnen.

Pijn in het wondgebied ontstaat door de blootstelling van zenuwuiteinden en de ontwikkeling van oedeem, evenals door de werking van bepaalde producten van het ontstekingsproces, zoals bradykinine. Ernstige pijn kan resulteren in een functiebeperking (functio laesa).

Fagocytose en bescherming tegen infectie

Na ongeveer 2-4 uur na verwonding in het kader van ontstekingsreacties begint de migratie in het wondgebied van leukocyten, die fagocytose van detritus, vreemd materiaal en micro-organismen uitvoeren.

In de beginfase van ontsteking overheersen neutrofiele granulocyten, die verschillende ontstekingsstoffen, zogenaamde cytokinen (TNF-oc en interleukine) in de wond afscheiden, bacteriën fagocytiseren en ook eiwitsplitsende enzymen (proteasen) afscheiden die beschadigde en dode componenten van de extracellulaire matrix vernietigen. Dit zorgt voor de eerste reiniging van de wond.

Na ongeveer 24 uur arriveren monocyten in het wondgebied tijdens degranulatie. Ze differentiëren tot macrofagen die het proces van fagocytose uitvoeren en hebben ook een beslissende invloed op het verloop van de uitscheiding van cytokinen en groeifactoren.

Migratie van leukocyten stopt binnen een tijdsinterval van ongeveer 3 dagen, wanneer de wond "schoon" wordt en de fase van ontsteking tot een einde komt. Als er een infectie optreedt, gaat de migratie van leukocyten door en neemt de fagocytose toe. Dit leidt tot een vertraging van de ontstekingsfase en dus tot een toename van de genezingsduur van de wond.

De fagocyten gevuld met detritus en het vernietigde weefsel vormen pus. De vernietiging van bacterieel materiaal in fagocytische cellen kan alleen plaatsvinden met zuurstof; dit is de reden waarom een ​​voldoende toevoer van zuurstof naar het wondgebied zo belangrijk is voor bescherming tegen infectie.

De dominante rol van macrofagen

Tegenwoordig wordt het als vaststaand beschouwd dat wondgenezing onmogelijk is zonder het functioneren van macrofagen. De meeste macrofagen zijn afgeleid van hematogene monocyten, waarvan de differentiatie en activering tot macrofagen plaatsvindt in het wondgebied.

Aangetrokken door chemische stimuli in de vorm van bacteriële toxines, evenals extra activering van neutrofiele granulocyten, migreren cellen van het circulerende bloed naar de wond.

Als onderdeel van hun fagocytose-activiteit, die geassocieerd is met de maximale mate van celactivering, zijn macrofagen niet beperkt tot directe aanvallen op micro-organismen, ze helpen ook bij de overdracht van antigenen naar lymfocyten. Gevangen door macrofagen en gedeeltelijk vernietigde antigenen worden doorgegeven aan witte bloedcellen in een gemakkelijk herkenbare vorm.

Bovendien scheiden macrofagen inflammatoire cytokines af (interleukine-1, IL-1 en tumornecrosefactor a, TNF-a)

en verschillende groeifactoren (EGF = epidermale groeifactor, PDGF = bloedplaatjesgroeifactor, evenals TGF-a en -p = transformerende groeifactor a en p).

Deze groeifactoren zijn polypeptiden die op verschillende manieren de cellen beïnvloeden die betrokken zijn bij wondgenezing: ze trekken cellen aan en verhogen hun instroom in het wondgebied (chemotaxis), stimuleren cellen om te prolifereren en kunnen ook celtransformatie veroorzaken.

Tijdens de tweede fase van wondgenezing overheerst celproliferatie, gericht op het herstellen van het vasculaire systeem en het vullen van het defect met granulatieweefsel.

Deze fase begint ongeveer op de vierde dag nadat de wond is opgetreden, maar de voorwaarden hiervoor zijn al gecreëerd tijdens de inflammatoire exudatiefase. Intacte fibroblasten uit het omringende weefsel kunnen migreren naar het fibrinestolsel en het fibrinenetwerk dat is gecreëerd tijdens de bloedstolling en deze gebruiken als een tijdelijke matrix; reeds geïsoleerde cytokines en groeifactoren stimuleren en reguleren de migratie en proliferatie van cellen die verantwoordelijk zijn voor de vorming van nieuwe vaten en weefsels.

De vorming van nieuwe bloedvaten en vascularisatie (angiogenese)

Zonder nieuwe vaten, die voldoende zuurstof, zuurstof en voedingsstoffen aan het wondgebied zouden moeten leveren, kan wondgenezing niet verder komen. De vorming van nieuwe vaten begint vanuit intacte bloedvaten aan de rand van de wond.

Als resultaat van stimulatie door groeifactoren, verwerven cellen van de epitheellaag die de bloedvaten bekleden (in dit geval endotheel genoemd) het vermogen om hun basismembraan te vernietigen, te mobiliseren en te migreren naar het omringende wondweefsel en fibrinestolsel. In de loop van verdere celdelingen vormen ze daar een buisvormige formatie, die zich weer aan zijn uiteinde splitst en het uiterlijk van een nier heeft. Afzonderlijke vasculaire knoppen groeien naar elkaar toe en verbinden zich om capillaire vasculaire lussen te vormen, die op hun beurt blijven vertakken totdat ze struikelen over een groter vat waarin ze kunnen stromen.

Een goed toegevoerde bloedwond is extreem rijk aan bloedvaten. De permeabiliteit van de nieuw gevormde capillairen is ook hoger dan die van de andere capillairen, waardoor een verhoogd metabolisme in de wond wordt gehandhaafd. Deze nieuwe capillairen hebben echter een lage sterkte onder mechanische belastingen, dus het wondgebied moet worden beschermd tegen verwonding. Met de daaropvolgende rijping van granulatieweefsel naar het littekenweefsel, verdwijnen de vaten.

Afhankelijk van het tijdsverloop van de vorming van bloedvaten, ongeveer op de vierde dag na het verschijnen van de wonde, begint het defect te worden gevuld met een nieuw weefsel. Het zogenaamde granulatieweefsel wordt ontwikkeld, in de constructie waarvan fibroblasten een beslissende rol spelen.

Eerst produceren ze collageen, dat buiten de cellen vezels vormt en weefselsterkte geeft, en ten tweede synthetiseren ze ook proteoglycanen, die de geleiachtige hoofdsubstantie van de extracellulaire ruimte vormen.

Spindelvormige fibroblasten zijn voornamelijk afkomstig van lokale weefsels. Ze worden aangetrokken door het mechanisme van chemotaxis. Aminozuren, die worden gevormd tijdens de vernietiging van een bloedstolsel door macrofagen, dienen als voedingsbodem voor hen. Tegelijkertijd gebruiken fibroblasten het fibrinenetwerk dat is ontstaan ​​tijdens bloedcoagulatie als een matrix voor de constructie van collageen. De nauwe relatie tussen fibroblasten en het fibrinenetwerk heeft in het verleden geleid tot de aanname dat fibrine wordt omgezet in fibrinogeen. In feite echter, naarmate de collageenstructuren groeien, klapt het fibrinenetwerk in en gaan de geblokkeerde vaten weer open. Dit proces, gecontroleerd door het enzym plasmine, wordt fibrinolyse genoemd.

Aldus migreren fibroblasten naar het wondgebied wanneer aminozuren van opgeloste bloedstolsels verschijnen en afval verdwijnt. Als hematomen, necrotische weefsels, vreemde lichamen en bacteriën in de wond aanwezig zijn, is de migratie van fibroblasten vertraagd. Aldus is de graad van ontwikkeling van granulatie direct gerelateerd aan het volume van bloedstolsels en de intensiteit van ontsteking, inclusief het reinigen van de wond met de eigen krachten van het lichaam door het mechanisme van fagocytose.

Hoewel fibroblasten vaak worden aangeduid als "uniforme celtype", vanuit het oogpunt van wondgenezing, is het belangrijk dat ze verschillen in functie en reactie. De wond bevat fibroblasten van verschillende leeftijden, die zowel verschillen in hun uitscheidingsactiviteit als in hun reactie op groeifactoren. Tijdens wondgenezing transformeren sommige fibroblasten in myofibroblasten, die de wond strakker maken.

Kenmerken van granulatieweefsel.

Granulatieweefsel kan worden beschouwd als een tijdelijk primitief weefsel of als een orgaan dat "uiteindelijk" de wond bedekt en dient als een "bed" voor daaropvolgende epithelisatie. Na het uitvoeren van deze functies verandert het geleidelijk in littekenweefsel.

De naam "granulatie" werd in 1865 geïntroduceerd door Billroth en is te wijten aan het feit dat met de ontwikkeling van weefsel op het oppervlak licht rood, glasvocht-transparante korrels (Latijnse Granula) zichtbaar zijn. Elk van deze korrels correspondeert met een vasculaire boom met talrijke dunne capillaire lussen die ontstonden tijdens het vormen van nieuwe vaten. Deze lussen vormen een nieuw weefsel.

Bij goede granulatie nemen de korrels met de tijd toe en nemen ook in aantal toe, zodat uiteindelijk een oranjerood vochtig glanzend oppervlak verschijnt. Deze granulatie geeft een goede genezing aan. Integendeel, granulatie, bedekt met een grijze bloem, met een bleek en sponsachtig uiterlijk of een blauwachtige kleur, getuigt dat de genezingsprocessen een onregelmatige, langdurige aard hebben aangenomen.

Fase van differentiatie en aanpassing

Ongeveer tussen de zesde en tiende dag begint de rijping van collageenvezels. De wond wordt strakker, het granulatieweefsel wordt armer in water en vaten en wordt getransformeerd in littekenweefsel. Na deze epithelialisatie is het wondgenezingsproces voltooid. Dit proces omvat de vorming van nieuwe cellen in de opperhuid als gevolg van mitose en celmigratie voornamelijk van de randen van de wond.

De samentrekking van de wond als gevolg van het naderbij komen van intacte weefselgebieden leidt ertoe dat het gebied van "onvolledige reparatie" zo klein mogelijk is en de wond spontaan sluit. Dit proces is effectiever naarmate de mobiliteit van de huid ten opzichte van de onderliggende weefsels groter is.

In tegenstelling tot eerdere inzichten, volgens welke een wond wordt veroorzaakt door krimpende collageenvezels, is het nu bekend dat deze krimp slechts een ondergeschikte rol speelt. Voor fibroblasten van granulatieweefsel, die na beëindiging van hun secretoire functie gedeeltelijk worden getransformeerd in fibrocyten (inactieve vorm van fibroblasten), en gedeeltelijk in myofibroblasten, zijn ze grotendeels verantwoordelijk voor de contractie.

De myofibroblast lijkt op gladde spiercellen en bevat net als hen het spiercontractiele eiwit actomyosine. Myofibroblasten worden verminderd en collageenvezels worden tegelijkertijd gereduceerd. Dientengevolge krimpt het littekenweefsel en trekt het huidweefsel aan de rand van de wond aan.

Gesloten huidwonden markeren het einde van het genezingsproces en epithelisatieprocessen zijn nauw verwant met wondgranulering. Enerzijds komen uit het granulatieweefsel chemotactische signalen voort die de migratie van het marginale epitheel aansturen, anderzijds is een vochtig glad oppervlak noodzakelijk voor de migratie van epitheliale cellen. Herhaalde epithelisatie is ook een complex proces, dat gebaseerd is op de versterking van mitose in de basale laag van de epidermis en de migratie van nieuwe epitheelcellen van de wondrand.

Mitose en migratie

Metabolisch actieve cellen van de basale laag, die in staat zijn deel te nemen aan het proces van wondgenezing, lijken een onbeperkt mitotisch potentieel te hebben, dat onder normale omstandigheden wordt onderdrukt door weefselspecifieke remmers, zogenaamde chalonen, maar in geval van schade manifesteert het zich volledig in zijn kracht. Dus, als, na beschadiging van het epitheel, het extracellulaire niveau van de chalons scherp daalt als een resultaat van het verlies van talrijke chalon-producerende cellen in het wondgebied, wordt een overeenkomstig hoge mitotische activiteit van de cellen van de basale laag gemanifesteerd en wordt het proces van celreproductie dat nodig is voor het sluiten van het defect gestart.

Celmigratie heeft ook zijn eigen kenmerken. Terwijl tijdens fysiologische rijping van de epidermis, cellen migreren van de basale laag naar het huidoppervlak, vindt herstelcelvervanging plaats door de cellen in een horizontale richting naar de tegenoverliggende wondrand te bewegen. Epithelization, gaande van de rand van de wond, begint onmiddellijk vanaf het moment van schending van de integriteit van de epidermis. Epitheliale cellen van elkaar afgesneden als gevolg van actieve amoebotische bewegingen, die lijken op eencellige bewegingen, kruipen naar elkaar toe en proberen de opening te dichten.

Dit is echter alleen mogelijk in het geval van oppervlakkige wonden. Voor alle andere wonden van de huid wordt de migratie van het epitheel van de wondrand geassocieerd met het vullen van het weefseldefect met granulatieweefsel, omdat epitheelcellen geen neiging hebben om af te dalen in de uitsparing of gewonde krater - ze kunnen alleen op een plat, vlak oppervlak kruipen.

Migratie van cellen op de rand is niet uniform, maar in fasen waarschijnlijk gerelateerd aan de toestand van granulatie in de wond. De initiële groei van het marginale epitheel wordt gevolgd door een fase van verdikking van het initiële enkellaags epitheel als gevolg van het voortschrijden van cellen tegen elkaar. Vanaf dit punt worden de snel groeiende meerlaagse epitheliale bedekkingen steviger en dichter.

Kenmerken van reepithelization

Volgens het schema van fysiologische regeneratie genezen alleen oppervlakkige schaafwonden van de huid, terwijl regenereren volledig vol is en niet verschilt van het oorspronkelijke weefsel. Voor andere huidwonden, zoals hierboven al aangegeven, wordt het resulterende weefselverlies vervangen door celmigratie vanaf de wondrand en van de resterende huidresten. Het resultaat van een dergelijke re-epithelisatie is niet een volledige vervanging van de huid, het is een dun, vatarm weefsel dat geen essentiële huidcomponenten heeft, zoals klieren en pigmentcellen, en het heeft geen enkele belangrijke huideigenschappen, zoals voldoende rijkdom aan zenuwuiteinden.

Fibrine is een onoplosbaar eiwit dat wordt geproduceerd als reactie op een bloeding en is de belangrijkste component van een bloedstolsel tijdens de bloedstolling. Fibrine is een vaste proteïnesubstantie die bestaat uit lange vezelachtige filamenten; het wordt gevormd uit fibrinogeen, een oplosbaar eiwit dat wordt geproduceerd door de lever en wordt aangetroffen in het bloedplasma. Wanneer weefselschade leidt tot bloeding, wordt het fibrinogeen in de wond omgezet in fibrine door de werking van trombine, een coagulerend enzym. Fibrinemoleculen worden vervolgens gecombineerd tot lange fibrinefilamenten die de bloedplaatjes verstrengelen, waardoor een sponsachtige massa ontstaat die geleidelijk verhardt en krimpt en een bloedstolsel vormt. Dit verdichtingsproces wordt gestabiliseerd door een stof die bekend staat als fibrine-stabiliserende factor of factor XIII.

Fibrine speelt een zeer belangrijke rol in het ontstekingsproces. Het wordt gevormd zodra het fibrinogeen in contact komt met vernietigd of beschadigd weefsel - met het vrijgekomen weefsel trombokinase of met de hierboven genoemde peptiden, die worden gevormd of afgegeven aan het begin van de ontstekingsreactie. Wanneer fibrine coaguleert, zitten giftige stoffen in een stolsel, dat in een vroeg stadium van ontsteking hun verdere verspreiding in het lichaam voorkomt. Deze reactie, die "fixatie" wordt genoemd, in acute ontstekingsprocessen vindt plaats zelfs vóór het begin van leukocytose en dient als een belangrijk biologisch mechanisme voor het beschermen van organen van het lichaam tegen overstroming, hun ziekteverwekkende agentia, toxines, enz. De lokale reactie werkt dus als een adaptief fenomeen; lokale negatieve veranderingen vertegenwoordigen minder kwaad en zijn toegestaan ​​voor de bescherming van vitale inwendige organen.

De vorming van onoplosbaar fibrine compliceert aanzienlijk en stopt zelfs de lokale bloedcirculatie in het inflammatoire focus. Dit leidt tot zwelling en pijn. Schade aan het weefsel en de schending van zijn functies in de toekomst, indien mogelijk, wordt gerepareerd door reparatieve processen. In hun vroege stadium worden deze processen bevorderd door proteolytische enzymen van het organisme, in het bijzonder plasmine, die het dikke, viskeuze exsudaat vloeibaar maken en fibrinedepolymerisatie veroorzaken. Zelfs bij het begin van een ontsteking hebben deze enzymen een remmend effect op het.

Tijdens de bovengenoemde omzetting van fibrinogeen in fibrine werken tryptische enzymen die onmiddellijk in de focus van ontsteking zijn al als remmers van de ontstekingsreactie. Op het biochemische niveau manifesteert dit zich in de remming van de polymerisatie van fibrinogeenmoleculen in fibrinemoleculen. De functie van deze proteasen is dus om het materiaal vloeibaar te maken door fibrine en andere grote eiwitmoleculen te splitsen in kortere oplosbare peptiden en aminozuren, evenals de vorming van slecht oplosbare of onoplosbare macromoleculen te remmen.

In dierproeven was het mogelijk aan te tonen dat de introductie van proteasen van buitenaf vóór het begin van de ontstekingsreactie de ontwikkeling ervan volledig voorkomt, of het op zijn minst reduceert tot een lichte kortdurende irritatie. Dit betekent dat profylactisch gebruik van tryptische enzymen of papainasen in de meeste gevallen de ontwikkeling van ontstekingen aan het begin stopt en praktisch waarschuwt. Dit wordt bewezen door histochemische studies. De profylactische doses enzymen, toegediend 3-4 minuten na het begin van inflammatoire irritatie, leiden ertoe dat de intercellulaire en intra-arteriële fibrinevorming significant minder is dan in de controle.

Bij het beoordelen van de literatuur lijkt het vreemd dat onderzoekers zo weinig belang hechtten aan het antipolymerisatie-effect van proteasen in inflammatoire en degeneratieve processen. Onmiddellijke afzetting van fibrine is een van de belangrijkste afweerreacties van het lichaam: het creëert een stevige barrière rond de oorzaak van de beschadiging en isoleert het dus. Naast het uitvoeren van deze beschermende functie dient fibrine vervolgens als een substraat voor bindweefselcellen die betrokken zijn bij regeneratie. De vorming van littekenweefsel, keloïde of overmatige afzetting van nutteloos collageen hangt grotendeels af van de lokale vorming van fibrine en de duur van het behoud ervan.

Volgens Astrup wordt fibrine gevormd in hoeveelheden die nodig en voldoende zijn voor het genezingsproces. Er ontstaan ​​echter moeilijkheden, en soms ernstige complicaties, als fibrine wordt gevormd en in overmaat wordt afgezet. Astrup schrijft: "Fibrinolyse is een relatief langzaam proces. Daarom moet worden gedacht dat de noodzaak om het oplossen van het gevormde fibrine op een bepaald moment en onder bepaalde omstandigheden te waarborgen een ernstig probleem is voor een levend organisme. Vertraagde fibrinolyse kan een aantal pathologische processen veroorzaken. "

De hoeveelheid fibrine die nodig is voor een bepaald doel hangt af van bloedcoagulatiefactoren zoals protrombine, bloedplaatjes, weefselthrombokinase of fibrinogeen. De factoren die bloedstolling remmen zijn proteasen, in het bijzonder plasmine.

Verstoring van het hemostatische systeem, leidend tot verminderde vorming van fibrine, is geassocieerd met een aantal gevaren. Bij onvoldoende isolatie van de focus begint de ontsteking zich te verspreiden; wondgenezing is aangetast - het geneest door "secundaire spanning" met de vorming van een grote hoeveelheid littekenweefsel; in geval van schending van het bloedcoagulatiemechanisme, kan een bloeding optreden. Als het dynamische evenwicht in het systeem in de tegenovergestelde richting wordt verschoven, d.w.z. er wordt in overmaat fibrine gevormd, wat vaker gebeurt, dan leidt dit tot bijzonder uitgesproken symptomen van ontsteking - uitgebreider oedeem, meer acute pijn, volledige blokkering van de bloedcirculatie als gevolg van compressie van bloedvaten en hun blokkades met microthrombi, evenals vertraagde fagocytose, verbeterde celdood en later genezing. Als deze toestand wordt vertraagd en fibrinolyse traag verloopt of te laat begint, treedt necrose van grote gebieden op en verloopt de genezing langzaam, met overmatige vorming van littekenweefsel. Bloedcirculatie in de haard verslechtert, wat leidt tot verminderde weefselfunctie. Mogelijke uitkomsten - ischemie en het risico op trombose; fibrine-afzettingen en littekens op het arteriële endotheel predisponeren tot plaquevorming en atheromen.

Fibrinogen is hoger dan normaal: wat betekent het? Fibrinogeen is een eiwit dat wordt opgelost in bloedplasma. Wanneer het door de lever gaat, houdt het op onoplosbaar te zijn, waardoor bloedstolsels kunnen ontstaan, waardoor groot bloedverlies wordt voorkomen. Fibrinogeen is van groot belang bij de bloedstolling, helpt bij de bestrijding van pathogene microflora, blokkeert sommige enzymen. Overtreding van de norm van fibrinogeen kan leiden tot verschillende ziektes en zelfs tot de dood. Verhoogd fibrinogeen kan worden teruggebracht naar normaal, evenals worden verminderd.

Waarom heb ik fibrinogeen nodig en hoe bepaal ik het?

Het gehalte aan fibrinogeen hangt niet alleen af ​​van het functioneren van de lever, maar ook van andere factoren. Dit eiwit wordt alleen geactiveerd door de werking van trombine in de laatste fase van de bloedstolling. Tijdens dit proces wordt fibrine omgezet in een monomeer, dat met een bepaalde coagulatiefactor polymeer fibrine wordt en een bloedstolsel kan condenseren dat de beschadigde vaatwand overlapt. Geleidelijk wordt fibrine afgebroken tot aanzienlijk minder belangrijke componenten die in het lichaam worden gemetaboliseerd. Bloedplasma zonder daarin aanwezig fibrine wordt niet in staat tot coagulatie.

Fibrinogeennorm voor volwassenen - 2-4 g / l, voor zwangere vrouwen - minder dan 6 g / l, voor pasgeborenen - 1,3-3 g / l.

Het bepalen van het niveau van fibrinogeen in het bloed wordt uitgevoerd met behulp van biochemische analyse, waarbij bloed uit een ader moet worden afgenomen.

Voor de meest nauwkeurige resultaten van deze enquête moet u de volgende regels volgen:

Weiger voedsel 6-8 uur voor de ingreep. De toediening van geneesmiddelen die de bloedstolling beïnvloeden opschorten. Dit kan alleen worden gedaan als de effectiviteit van anticoagulantia moet worden getest. Het is niet aan te raden om 1-2 uur te herladen vóór de bloedafname.

Detectie van fibrinogeenniveaus kan in dergelijke situaties nodig zijn:

in aanwezigheid van ziekten geassocieerd met het cardiovasculaire systeem met verminderde bloedstroom; met overmatig bloeden en laag coagulerend vermogen van het bloed; in de periode vóór de operatie; tijdens het dragen van een kind; in aanwezigheid van een leverziekte; in besmettelijke processen; in aanwezigheid van verwondingen of brandwonden die grote delen van de huid aantasten.

Waarom is fibrinogeen zo belangrijk? Het is noodzakelijk voor normale bloedstolling, het is vooral belangrijk om te voldoen aan de norm tijdens zwangerschap en chirurgie.

Functies van Fibrinogen

Wat zijn de belangrijkste functies van fibrinogeen bij de mens?

Stollingsprocessen worden veroorzaakt door weefselbeschadiging. Dit vormt een bloedstolsel, dat helpt bloedverlies te voorkomen. Het onderzochte eiwit is betrokken bij het coagulatieproces: het wordt getransformeerd in onoplosbaar fibrine en vormt sterke vezels die de wond strakker maken. Als er een ontstekingsproces plaatsvindt, verandert de stolsel in een bloedstolsel. Als een losgemaakte trombus zich via de bloedbaan door de bloedvaten verspreidt, kan deze deze blokkeren en de dood veroorzaken. Dit is de reden voor het handhaven van de homeostatische balans van fibrinogeen en fibrine ten opzichte van elkaar.

Bovendien is fibrinogeen in staat om inflammatoire processen te detecteren, te controleren en te beheersen. Elke schade zou een reactie moeten zijn, of beter gezegd, hun complex, gericht op het genezen van het getroffen gebied en het snelst herstel van functies. Met deze processen kunt u de homeostase handhaven door een ontsteking. Tegelijkertijd bepalen verschillende veranderingen in de toestand van het lichaam de acute fase van het ontstekingsproces. Fibrinogeen is niet alleen een belangrijke component die bloedcoagulatie uitvoert, maar draagt ​​ook bij aan de vorming van fibrinopeptiden, die een ontstekingsremmende werking hebben. Ook biedt dit bloedeiwit bescherming tegen de penetratie van micro-organismen, bevordert het snelle weefselregeneratie en herstel van de homeostase.

De redenen om dit eiwit te verhogen en hoe het te verminderen

Het normale fibrinegehalte zorgt ervoor dat het bloed binnen normale grenzen kan coaguleren.

Verhoogd fibrinogeen in het bloed is meestal een teken van de volgende aandoeningen:

ontsteking - een niet-specifieke reactie op pathogene micro-organismen; neoplasmata; acuut myocardiaal infarct; verminderde cerebrale circulatie; perifere vaatziekten; verschillende verwondingen.

Verhoogde niveaus van fibrinogeen in het bloed kunnen de ontwikkeling van trombose veroorzaken, wat de ontwikkeling van hart- en vaatziekten bedreigt.

Preparaten die het niveau van fibrinogeen in het bloed verlagen, kunnen alleen door een specialist worden voorgeschreven, waarbij de nodige doseringen worden toegepast, die afhankelijk zijn van de individuele kenmerken van de patiënt. Soms is de behandeling om de oorzaak weg te nemen, niet de gevolgen.

Gewoonlijk is reductie van fibrinogeen zelden nodig en alleen bij bepaalde groepen mensen.

Meestal wordt de fibrinogeenconcentratie verminderd met behulp van de volgende geneesmiddelen:

Antistollingsmiddel. Preparaten die heparine bevatten of stoffen met een laag moleculair gehalte (bijvoorbeeld Clexane). Fibrinolytica. Voor gebruik van deze geneesmiddelen moet een grondig diagnostisch onderzoek worden uitgevoerd, omdat fibrinolytica enkele nadelige reacties kunnen veroorzaken. Dat is de reden waarom ze extreem zelden worden benoemd en alleen in stationaire omstandigheden. Antiplatelet agents. Deze groep medicijnen bevat acetylsalicylzuur (bijvoorbeeld Cardiomagnyl of Aspirin en anderen). Als het fibrinogeen in het bloed verhoogd is, kunnen ze de te hoge dosis verlagen en overmatige bloedstolling stoppen. Het wordt aanbevolen om in het dieet van het zieke dier vetten met cholesterol op te nemen. Vitaminedrugs met een lange therapiekuur kunnen een positief effect hebben op het eiwitniveau dat fibrinogeen normaliseert.

Hoe hoog fibrinogeen te verlagen?

Thuis kunt u de volgende producten in de voeding opnemen:

rauwe groenten en fruit;

donkere chocolade; cranberrydranken; cacao en zeevruchten.

Van populaire methoden hebben kruidentheeën een gunstig effect, maar ze kunnen alleen worden genomen na overleg met uw arts, die u zal vertellen hoe u fibrinogeen kunt verminderen. Het wordt ook aanbevolen om de fysieke activiteit te doseren en de spierspanning te reguleren.

Verlaagd fibrinogeenniveau

Verlaging van het niveau van dit eiwit zal leiden tot het onvermogen van het lichaam om het bloeden te stoppen, en er is ook een grote kans dat spontane bloeding kan optreden.

Het verlaagde fibrinogeenniveau is verdeeld in 2 types:

Verminderd fibrinogeen, veroorzaakt door dergelijke chronische factoren zoals aangeboren tekortkomingen, die een zeer kleine hoeveelheid proteïne, leverschade, ondervoeding produceren - bijvoorbeeld onjuist gekozen diëten.

Snelle consumptie van dit eiwit in het lichaam, volume bloedtransfusies. Een dergelijke aandoening kan optreden bij dysfibrinogenemie, een ziekte veroorzaakt door genetische factoren waarbij het eiwit wordt geproduceerd door de lever, maar niet in staat is om zijn functie uit te voeren (het is te stabiel en zet zich onder bepaalde omstandigheden niet om in fibrine). Deze ziekte verhoogt het risico op trombose en voorkomt wondgenezing. Deze diagnose wordt bevestigd door genetische biochemische fibrinogeenanalyses.

Medicijnen en behandelmethoden kunnen alleen door een arts worden gekozen. Ook voegen experts vaak een lijst toe van producten die in staat zijn om verhoogde niveaus van fibrinogeen te bieden: aardappelen en boekweit, bananen en eieren, en natuurlijk granen. Daarnaast helpen afkooksels van duizendblad en sint-janskruid goed, maar dit moet ook worden gecoördineerd met uw arts.

Fibrinogeen tijdens de zwangerschap

Fibrinogeen is meestal boven normaal in de wachttijd voor een kind, vooral zijn niveau stijgt in het laatste trimester.

U dient zich er echter van bewust te zijn dat elke situatie geassocieerd met veranderingen in het niveau van fibrinogeen het verloop van de zwangerschap nadelig kan beïnvloeden:

Als fibrinogeen veel meer dan normaal wordt verhoogd, kunnen zich bloedstolsels vormen, die tot complicaties en zelfs de dood kunnen leiden. Trombusvorming vindt plaats in placenta-vaten, waardoor wordt voorkomen dat zuurstof van moeder op kind overgaat. Het begin van hypoxie bedreigt het kind met ontwikkelingsstoornissen of overlijden. Als het eiwitniveau wordt verlaagd, heeft de zwangere vrouw een verhoogd risico op bloedingen. Dit leidt tot voortijdige loslating van de placenta of, nogmaals, tot de dood.

De samenstelling van bloed tijdens de zwangerschap is de belangrijkste indicator voor de ontwikkeling van de foetus. Als er een groot verschil is in vergelijking met de norm, moet u zeker een specialist bezoeken. Zelfbehandeling met behulp van traditionele geneeskunde kan niet alleen leiden tot complicaties, maar ook tot de dood.

Ook is de normalisatie van fibrinogeen alleen met behulp van voeding onmogelijk: je hebt een uitgebreide behandeling nodig die traditionele behandelmethoden omvat.

Anders kan het beginnen:

premature bevalling; er is ook het risico van een miskraam; verschillende anomalieën en andere complicaties tijdens de dracht.

Wanneer zwangerschap de belangrijkste focus op de gezondheid van het kind zou moeten zijn. Fibrinogeen kan stijgen in elk trimester van de zwangerschap. Het is mogelijk om fibrinogeen te verlagen op een manier die door de arts wordt aanbevolen, u kunt het niet zelf doen. Voor een vrouw in positie is het belangrijk om het dieet en de levensstijl aan te passen.

Meestal wordt een biochemische analyse om de snelheid van fibrinogeen te bepalen eenmaal per trimester gegeven om het optreden van eventuele complicaties te voorkomen.

Diagnose en analyse

Allereerst wordt biochemische analyse van dit eiwit gebruikt om de bloedstolling en de aanwezigheid van een ontstekingsproces te bepalen.

Ook is de bepaling van het niveau van dit eiwit opgenomen in de biochemische studie genaamd "coagulogram", waarmee je ook de bloedstolling kunt bepalen.

Deze analyse is vereist:

tijdens de zwangerschap; de studie is belangrijk bij verschillende vasculaire pathologieën, die vaak gepaard gaan met trombose, beroertes en hartaanvallen.

Er zijn enkele regels die moeten worden gevolgd voordat de test wordt gedaan, maar er is een bijzonder dringende noodzaak om te stoppen met het nemen van bepaalde medicijnen:

Heparine. Orale anticonceptiva. Medicijnen die oestrogeen bevatten.

Ze verhogen het niveau van fibrinogeen.

Zwangere vrouwen moeten ook onthouden dat het eiwitgehalte in het bloed stijgt in het laatste trimester, wanneer het lichaam zich voorbereid op verschillende bloedverlies. Volgens hetzelfde principe wordt het bloedstollingssysteem na verschillende chirurgische ingrepen geactiveerd.

De volgende geneesmiddelen kunnen het fibrinogeengehalte in het bloed verlagen voor therapeutische doeleinden:

met een hoge concentratie heparine; anabolen; androgeen; valproïnezuur; het enzym asparaginase.

Plasma is anders dan het serum fibrinogeengehalte. Dat is de reden waarom het materiaal voor verschillende onderzoeken wordt geselecteerd met behulp van natriumcitraat. Anders worden tijdens het passeren van coagulatietrappen onoplosbare fibrinefilamenten gevormd en kan de analyse niet worden uitgevoerd.

Kan in geen geval zelfmedicatie krijgen, omdat dit tot ernstige complicaties kan leiden. Tijdens de zwangerschap, is het noodzakelijk om regelmatig onderzoek te ondergaan en alle noodzakelijke tests te doorstaan, anders kunt u niet alleen uw gezondheid, maar ook de gezondheid van het kind in gevaar brengen. Bij de eerste symptomen van fluctuaties in het niveau van dit eiwit moet u een arts raadplegen.