Atriale depolarisatie is

In de sectie "Basisprincipes van elektrocardiografie en stoornissen" wordt het algemene concept van "elektrische excitatie", dat wil zeggen de voortplanting van elektrische impulsen door de boezems en ventrikels, beschouwd. De exacte naam van elektrische excitatie, of activering van het hart, is depolarisatie. Terugkeer van cardiomyocyten naar een staat van ontspanning na excitatie (depolarisatie) - repolarisatie. Deze termen benadrukken dat in rust myocardiale en ventriculaire myocardcellen gepolariseerd zijn (hun oppervlak is elektrisch geladen). Figuur 2-1, A toont de polarisatietoestand van normale atriale of ventriculaire spiercellen

De buitenkant van de cel in rust is positief geladen en de binnenkant is negatief [ongeveer -90 mV (millivolt)]. De membraanpolarisatie wordt veroorzaakt door het verschil in ionenconcentraties binnen en buiten de cel.

Wanneer de spiercel van het hart is opgewonden, depolariseert het. Dientengevolge wordt de buitenzijde van de cel in het excitatiegebied negatief en de binnenzijde wordt positief. Er is een verschil in de elektrische spanning op het buitenoppervlak van het membraan tussen het gedepolariseerde gebied in de excitatie-toestand en het niet-bestreken gepolariseerde gebied, zie Fig. 2-1, B. Vervolgens ontstaat er een kleine elektrische stroom die zich langs de cel voortplant tot de volledige depolarisatie, zie fig. 2-1, In.

De richting van depolarisatie wordt aangegeven door een pijl, zie fig. 2-1, B. Depolarisatie en repolarisatie van individuele spiercellen (vezels) gebeurt in dezelfde richting. Doorheen het myocard gaat de depolarisatie echter van de binnenste laag (endocardiaal) naar de buitenste laag (epicardiaal) en repolarisatie verloopt in de tegenovergestelde richting. Het mechanisme van dit onderscheid is niet helemaal duidelijk.

Een depolariserende elektrische stroom wordt geregistreerd op een elektrocardiogram in de vorm van een P-golf (excitatie en depolarisatie van de atria) en een QRS-complex (excitatie en depolarisatie van de ventrikels).

Na enige tijd begint de volledig gedepolariseerde celexcitatie terug te keren naar een rusttoestand. Dit proces wordt herpolarisatie genoemd. Een klein gebied aan de buitenkant van de cel krijgt weer een positieve lading, zie fig. 2-1, G, dan verspreidt het proces zich langs de cel tot de volledige repolarisatie. Ventriculaire repolarisatie op het elektrocardiogram komt overeen met het ST-segment, T- en U-tanden (atriale repolarisatie wordt meestal verborgen door ventriculaire potentialen).

Het elektrocardiogram weerspiegelt de elektrische activiteit van alle cellen van de boezems en ventrikels, en niet van individuele cellen. In het hart worden depolarisatie en repolarisatie meestal gesynchroniseerd, dus op het elektrocardiogram kunt u deze elektrische stromen opnemen in de vorm van bepaalde tanden (tanden P, T, U, QRS-complex, ST-segment).

Depolarisatie van de ventrikels wat het is

Als de impuls beide benen van de His-bundel heeft bereikt, zenden ze deze verder uit met een geleidingssnelheid die gelijk is aan die welke wordt waargenomen in de His-bundel zelf (1,5-2 m / s). Momenteel wordt ervan uitgegaan dat het systeem van intraventriculaire geleiding drie terminale secties heeft, dat wil zeggen dat het een structuur met drie bundels heeft: het rechterbeen, het bovenste voorste en het onderste laterale deel van het linkerbeen. Eigenlijk anatomisch gezien zijn de laatste bundels twee delen van het linkerbeen van de bundel van His. Hun betekenis werd vastgesteld door Rosenbaum et al. Volgens verschillende auteurs zijn de mediale anterieure septumvezels van het linkerbeen de vierde bundel; ze zijn anatomisch onstabiel en kunnen een ander morfologisch beeld hebben. Deze versie vormde de basis van de vierbundel theorie. Studies in recente jaren wijzen erop dat sommige veranderingen in de mediale afdeling anteroposterior bepaalde veranderingen in de elektrocardiografie veroorzaken. Elke divisie geeft aanleiding tot het bijbehorende Purkinje-netwerk met een veelvoud aan verbindingen tussen beide, vooral aan de linkerkant. De studie van het in vivo geleidingssysteem maakt een beter begrip van de activering van het hart onder verschillende omstandigheden mogelijk, bijvoorbeeld in hemiblok.

De anatomische afbeelding die rekening houdt met de theorie met vier stralen verklaart de lokalisatie van het begin van ventriculaire activering. Durer toonde aan dat de activering van de ventrikels synchroon begint in de drie secties van het linker ventrikel endocardium: een gebied bevindt zich in de bovenste anterolaterale wand nabij de linker voorste papillaire spier, de andere bevindt zich in de onderste posterieure papillairspier (onderste ruggedeelte) en de derde in het midden delen van het linker scheidingsvlak (scheidingswand middenvoor). Onlangs toonde een Josephson-groep in een onderzoek met gezonde vrijwilligers aan dat het begin van de activering precies zo verloopt als beschreven door Durrer. Een ogenblik later bereikt de impuls, die langs het rechterbeen beweegt, de basis van de rechter voorste papillaire spier. Recente studies uitgevoerd tijdens cardiopulmonaire bypass toonden aan dat activering bijna gelijktijdig de rechter- en linkerkant bereikt.

In elk geval creëert de initiële depolarisatie van de linkerventrikel een significantere vectorkracht dan de initiële depolarisatie van de rechterkamer. Deze twee vectorkrachten van tegengestelde actie en van verschillende groottes creëren een resulterende vector gericht naar rechts en naar voren. De opwaartse of neerwaartse verplaatsing van deze vector is afhankelijk van de positie van het hart en / of van de dominante zone waar de activering van de linkerventrikel begint. De resulterende initiële ventriculaire depolarisatievector wordt vector 1 genoemd. Deze vector definieert de initiële configuratie van het QRS-complex in verschillende elektrocardiografische leidingen (bijvoorbeeld de r-golf in leiding V1 en de q-golf in leiding V6) en komt overeen met ongeveer de eerste 10 ms van ventriculaire activering en het overeenkomstige deel van het QRS-complex.

Het grootste deel van de endocardiale zone van de linker interventriculaire verdeling van het septum en de vrije wand van de linkerventrikel wordt in de eerste 20 ms geactiveerd als gevolg van de normale Purkinje-vezels in deze zones. Het subendocardiale gebied van de vrije wand van de linkerventrikel is zo'n snelle activering die niet kan worden geregistreerd door perifere of intramurale ECG-afleidingen. Volgens onderzoekers van de Mexicaanse school gebeurt dit omdat het activeringsfront begint in de subendocard en lijkt op talloze gesloten circuits die elkaar in de transversale richting vernietigen zonder een enkel front te vormen dat meetbare potentialen in ECG-leads kan veroorzaken tot optreden dat alleen optreedt aan de binnenkant van de wand van het ventrikel.

Studies van de Mexicaanse school hebben bevestigd dat elektroden die zich in het subendocardium van de vrije wand van de linkerventrikel bevinden QRS-complexen registreren, evenals intracavitaire complexen. Het is in de subepicardiale spier die arm is aan Purkinje-vezels dat de voorzijde van de linker ventrikel wordt gevormd, wat eerder werd gemeld. Een dergelijk activeringsfront, gericht van links naar rechts (van de endococcen naar het epicardium), naar boven en naar beneden, en tot op zekere hoogte van voren naar achteren, creëert een depolarisatie van het onderste deel van het interventriculaire septum en de middelste en onderste delen van de vrije wand van de linkerventrikel. De depolarisatie van deze zones creëert een significante vectorkracht met een duur van ongeveer 30-40 ms, hetgeen. leidt tot het verschijnen van de R-golf in de subepicardiale intramurale leads, die des te groter is, hoe dichter de epicardiale elektrode zich bevindt. De grens tussen de zone van snelle activering in de subendocardiale wand van de linkerventrikel (waar alleen QS-complexen zijn geregistreerd) en de subendocardiale zone van langzame activering (QRS-complexen worden positiever naar het epicardium toe) worden elektrisch endocardium genoemd. De locatie varieert afhankelijk van het aantal Purkinje-vezels op verschillende punten (van 40 tot 80% van de dikte van de ventriculaire wand). Dergelijke representaties helpen om de frequente afwezigheid van veranderingen in het QRS-complex te begrijpen, wat de aanwezigheid van een subendocardiaal infarct aangeeft, aangezien elektrische potentialen niet deze grens binnendringen.

Tegelijkertijd depolariseert een deel van de wand van de rechterkamer en de rechterboezem, maar de vectorkracht die door een dergelijke depolarisatie wordt gegenereerd, is niet erg belangrijk. De som van twee vectorkrachten (rechts en links, van 10 tot 40-50 ms) is de enige vector die vector 2 wordt genoemd en die naar links, iets naar achteren en meestal naar beneden of (zelden) iets naar boven in het horizontale hart is gericht. Deze vector vertegenwoordigt het grootste deel van het QRS-complex (bijvoorbeeld de S-golf in leiding V1 en de R-golf in leiding V5 - V6).

Ten slotte omvat depolarisatie de basale regio's van beide ventrikels en het interventriculaire septum, waardoor een vectorkracht van kleine omvang en een duur van 20 ms wordt gecreëerd, zoals blijkt uit een opwaartse, enigszins rechtse en achterwaartse vector als gevolg van het feit dat de rechterventrikel gewoonlijk later depolariseert dan de bovenste deel van de linkerventrikel. Deze vector, bekend als vector 3, heeft een zwak elektrocardiografisch beeld (de S-golf in de linker precardiale leads en de terminale r-golf in de aVR-lead).

Voortijdige depolarisatie (excitatie) van de ventrikels

Dit type ritmestoornis omvat die gevallen waarbij contracties van het hart in de ventrikels vroegtijdig optreden, ongeacht het sinusritme. Namelijk, ventriculaire extrasystolen, tachycardie. Pathologie komt voor bij personen met een organische hartziekte, en zonder hen kan asymptomatisch zijn. Risicofactoren zijn onder meer CHZ, mannelijk geslacht, leeftijd, afname van de hoeveelheid kalium en magnesium in het bloed, cardiomyopathie.

oorzaken van

• Hartziekte - valvulaire ziekte met valvulaire laesies, myocardiale ischemie, myocarditis, hartbeschadiging, tachycardie
• Algemene pathologieën - elektrolytenstoornissen, vegetatieve dystonie, menopauze, premenstruele periode, hypoxie, hypercapnie, anesthesie, infectie, chirurgie, stress.
• Medicatie, waaronder anti-aritmica, aminofylline, amitriptyline.
• Gebruik van alcohol, drugs, roken.

Tekenen van premature ventriculaire depolarisatie

Er zijn verschillende bekende mechanismen voor de ontwikkeling van de ziekte:

• trigger-activiteit - het optreden van een voortijdige pols na post-depolarisatie. Met dit mechanisme verschijnen extrasystolen bij bradycardie, reperfusie ritmestoornissen bij infarcten, overdosis met digitalis, ischemie, elektrolytenstoornissen;
• re-entry van opwinding - ontwikkelt zich met heterogeniteit van de hartspier, wanneer in gebieden met ischemische laesie gebieden zijn met verschillende snelheden van de impuls;
• automatisme - wordt uitgevoerd door ectopische ventriculaire foci. Het mechanisme is geassocieerd met elektrolytveranderingen, ischemie, een overmaat aan catecholamines.

diagnostiek

Symptomatologie van de staat is divers en verloopt zowel asymptomatisch als met klachten over een vervagend hart, pulsatie, hartkloppingen, zwakte. Andere symptomen kunnen een uiting zijn van de onderliggende ziekte die leidde tot aritmieën.

Bij het analyseren van de geschiedenis moet rekening worden gehouden met de aanwezigheid van structurele schade aan het hart, slechte gewoonten en het nemen van medicijnen. Tijdens de inspectie is er een pulsatie van de nekaderen, een vermindering van het geluid van harttonen.

Het ECG onthult niet alleen extrasystole, tachycardie, maar ook hartaandoeningen, die voor vroegtijdige depolarisatie van de ventrikels zorgden. Een vervormd en breed ventriculair complex, een compenserende pauze wordt geregistreerd. Het atriale complex is niet afhankelijk van het ventrikel, extrasystolen kunnen enkelvoudig en polytopisch, mono- en polymorf zijn.

In ons medisch centrum kan een specialist, naast een ECG-onderzoek, ook andere soorten diagnostische maatregelen voorschrijven om de diagnose te verduidelijken:

• Holter ECG-bewaking.
• Echografie van het hart.
• elektrofysiologisch onderzoek.

Omdat de ziekte zich mogelijk niet manifesteert, wordt aanbevolen dat iedereen een routine-check-up ondergaat met een verplichte ECG-verwijdering.

Behandeling van voortijdige depolarisatie van de ventrikels in een HE CLINIC

Bij afwezigheid van hartaandoeningen en symptomen is behandeling meestal niet nodig. De afwijzing van slechte gewoonten die aritmie veroorzaken, correctie van elektrolytenstoornissen, vervanging van geneesmiddelen wordt aanbevolen. Met een lage tolerantie voor extrasystole, sedatieve therapie, zal correctie van de onbalans in het werk van het autonome zenuwstelsel nuttig zijn.

Wanneer er een bijkomende ziekte is, worden de aanwezigheid van complicaties, ernstige speling van toevallen, medicatie of chirurgische behandeling (vernietiging van de focus, implantatie van de cardioverter) voorgeschreven. De behandelingstactiek en de prognose worden door de specialist van het International Medical Centre HE CLINIC individueel voor elke patiënt gemaakt.

Voortijdige depolarisatie van de kamers (I49.3)

Versie: Directory of Diseases MedElement

Algemene informatie

Korte beschrijving

classificatie

Etiologie en pathogenese

De belangrijkste mechanismen voor de ontwikkeling van aritmie:

Kenmerken van pathogenese van ventriculaire premature slagen:

epidemiologie

Symptoom Prevalentie: Zeer vaak

Volgens sommige auteurs wordt deze hartritmestoornis als de meest voorkomende beschouwd en tijdens langdurige ECG-monitoring wordt deze aangetroffen bij 40-75% van de onderzochte patiënten (zowel ziek als gezond).

De prevalentie van ventriculaire extrasystolen neemt significant toe in de aanwezigheid van organische hartziekten, vooral die gepaard gaande met schade aan het ventriculaire hartspier, wat correleert met de ernst van de disfunctie. Ongeacht de aan- of afwezigheid van de pathologie van het cardiovasculaire systeem, neemt de frequentie van deze aritmie met de leeftijd toe. Ook wordt de relatie van ventriculaire extrasystolen met het tijdstip van de dag opgemerkt. Dus 's ochtends worden ze vaker waargenomen, en' s nachts, tijdens de slaap, minder vaak.

Klinisch beeld

Klinische diagnostische criteria

Symptomen, actueel

Klachten van patiënten met extrasystole zijn afhankelijk van de toestand van het zenuwstelsel. Met een hoge drempel van irritatie voelen de patiënten niet de extrasystolen, die per ongeluk ontdekt worden tijdens een medisch onderzoek.Veel patiënten voelen zich onderbrekingen in het werk van het hart in de eerste dagen en weken na hun verschijning, en wennen er dan aan.

Het gevoel van een sterke slag of schok in de regio van het hart wordt veroorzaakt door een energiek, met een groot slagvolume, de eerste contractie na extrasystoles en veel minder vaak is het resultaat van extrasystolen zelf. In dit geval wordt het gevoel van een korte hartstilstand veroorzaakt door een lange compenserende pauze. Deze gevoelens kunnen worden gecombineerd en patiënten beschrijven ze als springend, omslaand en hartverzakkend. Bij bigemini en frequente groep extrasystolen ervaren patiënten meestal een korte hartslag, compressie, doffe slagen of fladderen in de regio van het hart. Pijn in het hart is zeldzaam en kan van een kort type zijn of in de vorm van een niet-gespecificeerde pijn geassocieerd met irritatie van de interoreceptoren als gevolg van de overloop van de kamers met bloed tijdens de post-extrasystolische pauze. De opkomst van pijn draagt ​​bij tot een sterke uitzetting van de boezems als gevolg van de gelijktijdige of bijna gelijktijdige samentrekking van de boezems en ventrikels.

Het gevoel van een golf die van het hart naar de nek of het hoofd gaat, een gevoel van vernauwing of bloedstroming naar de nek valt samen met een voortijdige samentrekking van het hart. Ze worden veroorzaakt door een omgekeerde bloedstroom van het rechteratrium naar de cervicale aders als gevolg van de gelijktijdige samentrekking van de boezems en ventrikels met gesloten tricuspidalisklep.

Soms zijn er met extrasystole symptomen geassocieerd met cerebrale ischemie - duizeligheid, misselijkheid en anderen. Het is niet altijd gemakkelijk om te onderscheiden in welke mate deze symptomen te wijten zijn aan neurotische en op welke hemodynamische factoren. Meestal zijn de algemene symptomen van extrasystolische aritmieën een uitdrukking van autonome stoornissen.

Objectieve symptomen van extrasystole

Een belangrijk en duidelijk auscultatorisch teken is de voortijdige verschijning van hartcontracties. Ze worden gehoord voordat een regelmatige hartvermindering wordt verwacht.

De sterkte van de eerste toon hangt af van de duur van het interval voor de extrasystole, de vulling van de ventrikels en de positie van de atrioventriculaire kleppen op het moment van de extrasystolische samentrekking. De gespleten eerste toon is het resultaat van niet-gelijktijdige samentrekking van beide ventrikels en niet-simultane sluiting van tricuspide en bicuspid kleppen in ventriculaire extrasystolen.

De tweede toon is meestal zwak, omdat een klein slagvolume tijdens extrasystole leidt tot een lichte toename van de druk in de aorta en de longslagader. De split second tone wordt verklaard door niet-gelijktijdige ineenstorting van de semilunaire kleppen als gevolg van een verandering in de verhouding tussen de druk in de aorta en de longslagader.

In vroege extrasystolen is de samentrekking van de ventrikels zo zwak dat het de weerstand in de aorta niet kan overwinnen, en de semilunaire kleppen helemaal niet opengaan, met als resultaat dat er geen tweede toon is met zo'n extrasystole - vruchteloze extrasystolen.

Een lange pauze na een voortijdige samentrekking is een belangrijk teken van aritmie. Het kan echter afwezig zijn, bijvoorbeeld met geïnterpoleerde extrasystolen. De langste diastolische pauze wordt waargenomen na ventriculaire extrasystolen; korter - na atriale en knoops extrasystolen. Tegelijkertijd is het nogal moeilijk om ventriculaire extrasystolen te onderscheiden van supraventricular op basis van auscultatorische gegevens.

Regelmatige extrasystole, alorithmy genaamd, heeft auscultatorische functies. In de alritmische groep is elke tweede samentrekking in de bigeminia en de derde in trigeminia een extrasystole. Tijdens een extrasystolische contractie wordt bijna altijd een scherpe accentuering van de eerste toon waargenomen. Dit maakt het mogelijk om extrasystolische aloritmie te onderscheiden van aloritmie in gedeeltelijk atrioventriculair blok met een verhouding van 3: 2 of 4: 3, waarbij de sterkte van hartgeluiden niet verandert en er geen voortijdige weeën zijn.

Meerdere (groep) extrasystolen veroorzaken verschillende luide en snel gevolgd door klappertonen, en na de laatste is er een lange post-extrasystole pauze. Frequente extrasystolen tijdens het luisteren lijken op een aritmie tijdens atriale fibrillatie.

Als de patiënt een systolisch geruis heeft, wordt hij tijdens extrasystolen minder duidelijk gehoord met betrekking tot normale contracties. Tijdens de eerste sinuscontractie na de extrasystole zijn versterking van systolische ejectieklanken (aortastenose) en verzwakking van pan-systolische regurgitatiegeluiden (mitralisklep insufficiëntie) hoorbaar. De uitzondering op deze regel is het geluid van regurgitatie in geval van tricuspide of bicuspidalisklep insufficiëntie bij IHD, gepaard gaand met disfunctie van de overeenkomstige papillaire spieren.

In de studie van de pols wordt bepaald door een lange post-extrasystolische pauze, is er een tekortpuls. Wanneer bigeminii met het verlies van extrasystolische pulsgolf wordt gevormd, wordt de zogenaamde valse bradycardie gevormd. Puls blijft correct en langzaam.

Bij onderzoek van de cervicale aders wordt een systolische pulsatie gevonden, kenmerkend voor ventriculaire en vooral nodale extrasystolen, wanneer de boezems en ventrikels gelijktijdig samentrekken. Op dit punt is de tricuspidalisklep gesloten en keert het bloed terug van het rechter atrium naar de cervicale aders.

Geblokkeerde atriale extrasystolen zijn geïsoleerde buitengewone atriale samentrekkingen gevolgd door een blokkering van de impulsgeleiding op het AV-verbindingsniveau. Auscultatie ze worden niet gedetecteerd, denken aan hun aanwezigheid is alleen mogelijk met een combinatie van een positieve veneuze puls met een lange pauze van de slagaderlijke pols.

Onderscheidende kenmerken van extrasystolische aritmie in de aanwezigheid van organische hartziekten en bij afwezigheid ervan.

diagnostiek

Af en toe kunnen ventriculaire extrasystolen retrograde zijn naar de boezems en deze bij het bereiken van de sinusknoop ontladen; in deze gevallen zal de compenserende pauze onvolledig zijn.
Slechts af en toe, meestal tegen de achtergrond van een relatief zeldzaam basisch sinusritme, kan een compenserende pauze na de ventriculaire extrasystoles afwezig zijn. Dit wordt verklaard door het feit dat de volgende (eerste na extrasystoles) sinusimpuls de ventrikels bereikt op het moment dat ze de staat van vuurvaardigheid al hebben verlaten. In dit geval wordt het ritme niet gestoord en worden de ventriculaire extrasystolen "intercalair" genoemd.
Een compenserende pauze kan afwezig zijn, zelfs met ventriculaire extrasystolen tegen de achtergrond van atriale fibrillatie.

Er moet worden benadrukt dat geen van de vermelde ECG-tekens voor 100% gevoelig en specifiek is.

Om de prognostische significantie van ventriculaire premature slagen te beoordelen, kan het nuttig zijn de kenmerken van ventriculaire complexen te evalueren:

De definitie van mono- / polytopische ventriculaire extrasystolen, die wordt uitgevoerd met inachtneming van de constantheid van het coherentie-interval en de vorm van het ventriculaire complex, is van klinisch belang.

Monotopiciteit duidt op de aanwezigheid van een bepaalde aritmogene focus. De locatie van die kan worden bepaald door de vorm van de ventriculaire extrasystoles:

In het geval van een monomorfe ventriculaire extrasystole met een niet-constant wrijvingsinterval, moet men denken aan parasystole - gelijktijdige werking van de hoofdfunctie (sinus, ten minste flikkering / fladderen van de atria) en een extra pacemaker in de ventrikels. Parasystoles volgen elkaar op verschillende tijdsintervallen, maar de intervallen tussen de parasystoles zijn veelvoud van de kleinste. Kenmerkende drainagecomplexen, die kunnen worden voorafgegaan door een tand P.

- ST-segment en T-golf worden gericht in de tegenovergestelde richting van QRS (discordantie);
- T-tanden zijn asymmetrisch en ST-segmenten hebben meestal geen initiële horizontale fase, direct naar beneden of naar boven.

Holter ECG-bewaking wordt gebruikt voor het diagnosticeren van symptomatische en asymptomatische VE, voor hun prognostische evaluatie en risicostratificatie bij verschillende populaties, evenals voor het evalueren van de effectiviteit van antiarrhythmische therapie. Het onderzoek wordt niet alleen aangetoond in de aanwezigheid van VE op een standaard ECG of in de geschiedenis, maar ook in alle patiënten met organische hartziekten, ongeacht de aanwezigheid van een ventriculaire aritmiekliniek en hun detectie op een standaard ECG. Het maakt het mogelijk om de frequentie, duur, mono- / polytopiciteit van de choleocyten te schatten, hun afhankelijkheid van de tijd van de dag, fysieke activiteit, veranderingen in het ST-segment, ritmefrequentie en andere factoren. Het onderzoek moet vóór aanvang van de behandeling worden uitgevoerd.

Laad elektrocardiografische tests. Met hun hulp kunt u het mogelijke risico op het ontwikkelen van aritmieën bij ischemische hartaandoeningen beoordelen. Soms laten de steekproeven toe om aritmieën te identificeren die door oefening worden veroorzaakt.

Met echocardiografie kunt u de morfologische en functionele veranderingen in het hart bepalen (valvulaire defecten, LV-myocardiale hypertrofie, LV-ejectiefractie, de aanwezigheid van hypo- en akinesiezones, een toename van hartholten), wat aritmieën kan veroorzaken. De signaalgemiddelde elektrocardiografie, analyse van de Q-T-intervaldispersie, de studie van de hartslagvariabiliteit en late ventrikelpotentialen maken het mogelijk om het risico op mogelijk gevaarlijke ventriculaire aritmieën en BCC te beoordelen.

Intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek. In het geval van VE kan de indicatie voor intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek de noodzaak zijn om het mechanisme en de plaats van optreden van extrasystolen vast te stellen (met frequente monotope VE). Inductie met behulp van een gelokaliseerde ZhE-stimulus, volledig identiek aan de "natuurlijke", bevestigt de nauwkeurigheid van de plaatselijke diagnose en maakt de ablatie van een aritmogene focus mogelijk.

Laboratoriumdiagnose

Differentiële diagnose

complicaties

Groep aritmie kan transformeren tot een gevaarlijker aritmie: atriale - in atriale flutter, ventriculaire - in paroxysmale tachycardie. Bij patiënten met atriale overbelasting of dilatatie kan extrasystole veranderen in atriale fibrillatie.

Frequent premature slagen veroorzaken chronische coronaire insufficiëntie, cerebrale, renale bloedstroom.

De gevaarlijkste zijn ventriculaire extrasystolen als gevolg van de mogelijke ontwikkeling van ventriculaire fibrillatie en plotselinge dood.

De kans op ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie is groter als:

- er is een groep extrasystole.

- vroege ventriculaire extrasystolen

behandeling

Nadat een patiënt aan een bepaalde risicocategorie is toegewezen, kan de kwestie van de behandelkeuze worden besloten. Ongeacht de categorie ventriculaire vroegtijdige hartslag is een etiotropische behandeling nodig waar nodig. Net als bij de behandeling van supraventriculaire premature slagen, is de belangrijkste methode om de effectiviteit van de therapie te meten holtercontrole: een afname van het aantal ventriculaire extrasystolen met 75-80% geeft de effectiviteit van de behandeling aan.

Tactiek van behandeling voor patiënten met verschillende prognostische ventriculaire extrasystolen:
- Bij patiënten met goedaardige ventriculaire extrasystole, die subjectief goed wordt verdragen, kan de patiënt antiarrhythmische therapie weigeren.
- Patiënten met goedaardige ventriculaire premature slagen die subjectief slecht worden verdragen, evenals patiënten met potentieel kwaadaardige aritmieën van niet-ischemische etiologie, worden bij voorkeur voorgeschreven klasse I antiaritmica. Met hun ineffectiviteit - amiodaron of sotalol. Deze medicijnen worden alleen voorgeschreven voor niet-ischemische etiologie van premature hartritmestoornissen - bij patiënten na het infarct, hangt het uitgesproken proaritmische effect van flecaïnide, encaïne en etmozin volgens bewijs van evidence-based onderzoek 2,5 keer zo sterk samen met een verhoogd risico op overlijden! Het risico op pro-aritmische actie neemt ook toe bij actieve myocarditis.

Van klasse I anti-aritmica effectief:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) via de mond met 600-900 mg / dag, of vertraagde vormen (propafenon SR 325 en 425 mg, worden tweemaal per dag voorgeschreven). Therapie wordt meestal goed verdragen. Combinaties sbetablokatorami, d, l-sotalol (Sotageksal, Sotaleks), verapamil (Isoptin, finoptinum) (onder de controle van de hartslag en AV geleiding!) En amiodaron (Cordarone, Amiodaron) in een dosis van 200-300 mg / dag
- Etatsizine binnen op 100-200 mg / dagen. De therapie begint met de benoeming van halve doses (0,5 tab. 3-4 keer per dag) om de verdraagbaarheid te beoordelen. Combinaties met geneesmiddelen van klasse III kunnen aritmogeen zijn. De combinatie met bètablokkers is raadzaam voor myocardiale hypertrofie (gecontroleerd door de hartslag, in een kleine dosis!).
- Etmozin binnen op 400 - 600 mg / dagen. De therapie begint met het aanwijzen van kleinere doses - 50 mg 4 maal per dag. Etmosine verlengt het QT-interval niet, wordt meestal goed verdragen.
- Flekainid binnen 200-300 mg / dag. Het is vrij effectief, vermindert de contractiliteit van de hartspier enigszins. Bij sommige patiënten veroorzaakt dit paresthesie.
- Disopyramide binnen 400-600 mg / dag. Kan sinustachycardie veroorzaken, en daarom is het raadzaam om te combineren met bètablokkers of d, l-sotalol.
- Allapinine is een voorkeursmedicijn met een neiging tot bradycardie. Het wordt voorgeschreven als monotherapie in een dosis van 75 mg / dag. als monotherapie of 50 mg / dag. in combinatie met bètablokkers of d, l-sotalol (niet meer dan 80 mg / dag.). Deze combinatie is vaak aan te raden, omdat het het antiaritmische effect verhoogt, het effect van geneesmiddelen op de hartfrequentie vermindert en u in staat stelt om kleinere doses met een lage tolerantie voor elk medicijn afzonderlijk voor te schrijven.
- Minder vaak gebruikt zijn geneesmiddelen zoals Difenin (voor ventriculaire extrasystolen met digitalisintoxicatie), meksiletin (voor intolerantie voor andere anti-aritmica), aymalin (voor WPW-syndroom vergezeld door paroxismale supraventriculaire tachycardie), Novocainamide (voor ineffectiviteit, inefficiëntie, ineffectiviteit en ineffectiviteit). het is echter buitengewoon ongelegen om te gebruiken en kan bij langdurig gebruik leiden tot agranulocytose).
- Opgemerkt moet worden dat verapamil en bètablokkers in de meeste gevallen van ventriculaire premature beats niet effectief zijn. De effectiviteit van eersteklas geneesmiddelen bereikt 70%, maar een strikt verslag van contra-indicaties is noodzakelijk. Het gebruik van kinidine (Quinidine Durules) met ventriculaire vroegtijdige hartslag is ongewenst.

Weigering van alcohol, roken, overmatige koffieconsumptie is nuttig Bij patiënten met goedaardige ventriculaire extrasystolen kunnen anti-aritmische geneesmiddelen alleen worden voorgeschreven op het moment van de dag wanneer manifestaties van extrasystolen subjectief worden gevoeld. In sommige gevallen kunt u Valocordin, Corvalol gebruiken. Bij sommige patiënten is het raadzaam om psychotrope en / of vegetotropische therapie te gebruiken (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

Frequente ventriculaire vroegtijdige hartslag heeft parenterale therapie nodig in gevallen van acute manifestatie of toename van patiënten met een hoog risico op plotseling overlijden. Dat wil zeggen, parenterale therapie is geïndiceerd voor patiënten met een acuut myocardiaal infarct, ernstige myocardiale disfunctie, voorgeschiedenis van ventriculaire tachycardie, evenals elektrolytenstoornissen en glycosidische intoxicatie.
De frequentie van ventriculaire vroegtijdige hartslag kan worden verminderd, maar met achtergrondtherapie met bètablokkers (voornamelijk voor een hartinfarct). In / in bolusno worden in de acute periode en in de toekomst amiodaron of lidocaïne geïntroduceerd.
In ventriculaire extrasystolen als gevolg van hypokaliëmie, wordt kaliumchloride geïntroduceerd in / tot 4-5 meq / kg / dag om de bovengrens van de norm van serumkalium te bereiken. De frequentie van toediening en de duur van de behandeling wordt bepaald door het kaliumgehalte in het bloed.
Wanneer ventriculaire extrasystole als gevolg van hypomagnesiëmie magnesiumsulfaat / in 1000 mg 4 p / dag vertoont (de dosis wordt voor magnesium berekend) om de bovengrens van normaal serummagnesium te bereiken. Bij ernstige hypomagnesiëmie kan de dagelijkse dosis 8-12 g / dag bereiken (de dosis wordt berekend voor magnesium).
Tijdens ventriculaire extrasystolen als gevolg van glycosidische intoxicatie, is dimercaprol geïndiceerd in / in 5 mg / kg 3-4 r / dag op de eerste dag, 2 r / dag op de tweede dag, daarna 1 r / dag tot de symptomen van intoxicatie + kaliumchloride zijn geëlimineerd. in / tot 4-5 mEq / kg / dag om de bovengrens van de norm van serumkalium te bereiken (de frequentie van toediening en de duur van de behandeling worden bepaald door het kaliumgehalte in het bloed).

In sommige gevallen - met frequente ventriculaire extrasystole (tot 20-30.000 per dag). Met de geïdentificeerde bij elektrofysiologisch onderzoek aritmogene haard en inefficiënte of onmogelijk langdurig gebruik van anti-aritmische geneesmiddelen in combinatie met een slechte verdraagbaarheid of een slechte prognose - gebruikt radiofrequente ablatie.

vooruitzicht

De belangrijkste complicatie van ventriculaire vroegtijdige hartslag, het bepalen van de klinische betekenis ervan, is een plotselinge dood. Ventriculaire aritmieën zijn geassocieerd met de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van fatale aritmieën, d.w.z. met een plotselinge aritmische dood. Om de mate van het risico in de echte klinische praktijk te bepalen, wordt de classificatie volgens B.Lown, M.Wolf, in de modificatie van M.Ryan en de risicostratificatie van ventriculaire aritmieën gebruikt J. T. Groter. Het omvat het analyseren van niet alleen de aard van ventriculaire ectopische activiteit, maar ook de klinische manifestaties ervan, evenals de aanwezigheid of afwezigheid van organische hartziekten als de oorzaak van het optreden ervan.

Bigger (1984) stelde een prognostische classificatie voor waarin de kenmerken van goedaardige, potentieel kwaadaardige en kwaadaardige ventriculaire aritmieën worden gegeven.

De prognostische betekenis van ventriculaire aritmieën.

Premature ventriculaire depolarisatie van wat het is

Hartritmestoornissen worden beschouwd als een belangrijk cardiologisch probleem, omdat ze de loop van de ziekte vaak compliceren en de prognose van veel ziekten verergeren en een van de meest voorkomende oorzaken van een plotselinge dood zijn.

Van bijzonder belang als artsen en electrophysiologists veroorzaakt ventriculaire pre-excitatietoestand syndroom (SPVZH), die in sommige gevallen, het ontbreken van klinische verschijnselen, kan elektrocardiografische bevinding, en in anderen - vergezeld levensbedreigende tachyaritmieën.

Ondanks de successen die zijn behaald in de studie van ADV, blijven de problemen met betrekking tot de diagnose, het patiëntenbeheer en de behandelingstactieken op dit moment relevant.

Definition. classificatie

ASOL (pre-excitatie, pre-excitatiesyndroom, pre-excitatie syndroom) is de versnelde geleiding van een excitatiepuls van de boezems naar de ventrikels langs extra afwijkende routes. Als gevolg hiervan begint een deel van het myocardium of het gehele ventriculaire hartspierstelsel eerder te worden geëxciteerd dan met de gebruikelijke spreiding van excitatie langs de atrioventriculaire knoop, de bundel van His en zijn takken.

Volgens de aanbevelingen van de WHO-groep van deskundigen (1980) premature ventriculaire wordt niet vergezeld van klinische symptomen, aangeduid als "pre-excitatie fenomeen", en in het geval dat er niet alleen elektrocardiografische tekenen van pre-excitatie, maar ook de ontwikkeling van paroxysmale tachycardie, - "een syndroom van pre-excitatie"

Het anatomische substraat van de ALE is een bundel gespecialiseerde spiervezels buiten het hartgeleidingssysteem, die in staat zijn om elektrische impulsen naar verschillende delen van het myocardium uit te voeren, wat hun voortijdige opwinding en contractie veroorzaakt.

Additionele atrioventriculaire verbindingen en hun positie ten opzichte ingedeeld in de vezelige ring van de mitrale of tricuspidalisklep, geleidingstype (afnemende Type - toenemende vertraging van de betreffende aanvullende pad in reactie op een toename van de stimulatiefrequentie - of nedekrementny) en door hun vermogen om antegrade, retrograde of gecombineerd bedrijf. Gewoonlijk hebben extra geleidende wegen een snelle, niet-decrementele geleiding, vergelijkbaar met die in het normale weefsel van het His-Purkinje geleidende systeem en het atriale en ventriculaire myocardium.

Momenteel zijn er verschillende soorten abnormale paden (paden):

Er zijn ook andere extra routes, inclusief "verborgen" routes, die in staat zijn om een ​​elektrische impuls retrograde van de ventrikels naar de atria uit te voeren. Een klein (5-10%) deel van de patiënten heeft verschillende abnormale paden.

In de klinische praktijk zijn er:

Elektrocardiografische manifestaties van AEID hangen af ​​van de mate van pre-excitatie en de constantheid van de extra routes. In dit opzicht worden de volgende varianten van het syndroom onderscheiden:

overwicht

Volgens verschillende bronnen is de prevalentie van AE in de algemene bevolking ongeveer 0,15%. Aldus paroxysmen tachycardieën na iedere tweede patiënt (in 80-85% van de gevallen - orthodromic tachycardie, 20-30% - atriale fibrillatie (AF), 5-10% - atriale flutter en tachycardie antidromische). Verborgen ASET wordt gedetecteerd bij 30-35% van de patiënten.

ASOL is een aangeboren afwijking, maar kan zich klinisch manifesteren op elke leeftijd, spontaan of na een ziekte. Meestal manifesteert dit syndroom zich op jonge leeftijd. In de meeste gevallen is er geen andere pathologie van het hart bij patiënten. Er worden echter combinaties van ADAT met de anomalie van Ebstein, cardiomyopathieën en mitralisklepprolaps beschreven. Er wordt verondersteld dat er een verband bestaat tussen ADVS en bindweefseldysplasie.

In de families van patiënten die leden aan dit syndroom, werd een autosomaal dominant type erfelijkheid van extra pathways gevonden in familieleden van I, II, III graden van verwantschap met verschillende klinische en elektrocardiografische manifestaties.

De incidentie van plotse dood bij patiënten met AHD is 0,15-0,6% per jaar. In bijna de helft van de gevallen is hartstilstand bij personen met AFET de eerste manifestatie.

Studies van patiënten met AFET die een hartinfarct ondergingen, identificeerden met terugwerkende kracht een aantal criteria waarmee het mogelijk is om personen te identificeren met een verhoogd risico op een plotselinge dood. Deze omvatten de aanwezigheid van de volgende functies:

verhaal

A. Cohn en F. Fraser werden voor het eerst beschreven door een ECG met een verkort P-Q interval en tegelijkertijd een breder QRS-complex in 1913. Sommige soortgelijke gevallen werden later beschreven door enkele andere auteurs, maar vele jaren lang werd de blokkade van de His-bundel beschouwd als de oorzaak van dit ECG-patroon.

In 1930 presenteerden L. Wolff, J. Parkinson en P. White een rapport waarin elektrocardiografische veranderingen van dit type werden beschouwd als de oorzaak van paroxismale aritmieën. Dit werk vormde de basis voor het uitvoeren van uitgebreide onderzoeken gericht op het ophelderen van de pathogenese van deze veranderingen op het ECG, die later het Wolf - Parkinson - White syndroom werden genoemd.

Twee jaar later suggereerden M. Holzman en D. Scherf dat het WPW-syndroom gebaseerd is op de verspreiding van een excitatiepuls langs bijkomende atrioventriculaire routes. In 1942 leverde F. Wood de eerste histologische bevestiging van de aanwezigheid van een spierknooppunt tussen het rechter atrium en de rechterkamer, gedetecteerd bij autopsie van een 16-jarige patiënt met episodes van paroxismale tachycardie in de geschiedenis.

Ondanks deze gegevens duurde een actieve zoektocht naar alternatieve mechanismen voor de ontwikkeling van het syndroom tot de jaren 1970, toen EFI's en chirurgische behandelingen de theorie van extra paden bevestigen.

pathogenese

De geleiding van impulsen van de boezems naar de ventrikels in het geval van ADVC vindt gelijktijdig plaats langs het normale hartgeleidingssysteem en langs een extra pad. In het geleidingssysteem op het niveau van het atrioventriculaire knooppunt is er altijd enige vertraging van de geleiding van pulsen, wat niet kenmerkend is voor het abnormale kanaal. Als gevolg hiervan begint de depolarisatie van een specifiek deel van het ventriculaire hartspierstelsel voortijdig voordat de impuls zich door het normale geleidende systeem verspreidt.

De mate van pre-excitatie hangt af van de verhouding van de snelheid van geleiding in het normale geleidende systeem van het hart, voornamelijk in het atrioventriculaire knooppunt, en in het extra geleidingspad. Een toename in de snelheid van geleiding langs een extra geleidend pad of een vertraging in de snelheid van geleiding langs de atrioventriculaire knoop leidt tot een toename in de mate van pre-excitatie van de ventrikels. In sommige gevallen kan de depolarisatie van de ventrikels geheel te wijten zijn aan het geleiden van impulsen langs een extra pad. Tegelijkertijd neemt, terwijl de geleiding van impulsen langs een atrioventriculair knooppunt wordt versneld of een extra route wordt vertraagd, de mate van abnormale depolarisatie van de ventrikels af.

De belangrijkste klinische betekenis van extra routes is dat ze vaak worden opgenomen in de cirkellus van circulaire beweging van de excitatiegolf (re-entry) en dus bijdragen aan het optreden van supraventriculaire paroxysmale tachyaritmieën.

In een AURVD komt orthodromische reciproque supraventriculaire tachycardie het meest voor, waarbij de impuls antegraal wordt uitgevoerd langs het atrioventriculaire knooppunt en retrograde - langs een extra geleidende route. Paroxysm van orthodromische supraventriculaire tachycardie wordt gekenmerkt door frequente (140-250 per 1 min), verstoken van tekenen van pre-excitatie door normale (smalle) QRS-complexen. In sommige gevallen worden omgekeerde tanden P waargenomen na het QRS-complex, wat retrograde atriale activering aangeeft.

Wanneer de supraventriculaire tachycardie van een antidromisch middel is, circuleert de impuls in de tegenovergestelde richting: antegrade - langs de abnormale route, retrograde - langs de atrioventriculaire knoop. Het paroxisme van antidromische supraventriculaire tachycardie bij patiënten met AVET manifesteert zich op het ECG door een frequent regelmatig ritme (150-200 per 1 min) met ventriculaire complexen van het type maximaal uitgesproken pre-excitatie (QRS = 0,11 s), waarna geïnverteerde tanden van P. soms worden gedetecteerd.

Bij 20-30% van de patiënten met AFET treedt paroxismale AF op, waarbij, als gevolg van een antegrade geleiding langs een groot aantal atriale impulsen, de frequentie van ventriculaire contracties (CSF) meer dan 300 per 1 minuut kan bedragen.

kliniek

In veel gevallen is het asymptomatisch en wordt het alleen elektrocardiografisch gedetecteerd. 50-60% van de patiënten hebben klachten over hartaanvallen, kortademigheid, pijn of ongemak op de borst, angst en flauwvallen. Paroxysmen van AF zijn vooral gevaarlijk bij AFET's, omdat ze gepaard gaan met grote CSF, hemodynamische stoornissen en vaak kunnen worden omgezet in ventriculaire fibrillatie. In dergelijke gevallen observeren patiënten niet alleen syncope toestanden, maar hebben ze ook een hoog risico op een plotselinge dood.

Onafhankelijke risicofactoren voor AF bij patiënten met AFET zijn leeftijd, mannelijk geslacht en een geschiedenis van syncope.

diagnostiek

De belangrijkste methode voor de diagnose van AFAT is ECG.

In het WPW-syndroom onthult het sinusritme een verkorting van het P-Q-interval (dit ECG-fenomeen kan lange tijd aanhouden en geen symptomen veroorzaken, maar deze achtergrond veroorzaakt vaak levensbedreigende aritmieën.

Om de specifieke symptomen van vroege repolarisatie van de ventrikels te identificeren, zijn er veel grootschalige onderzoeken uitgevoerd, maar deze hebben allemaal geen resultaten opgeleverd. Kenmerkend voor het fenomeen van ECG-afwijkingen worden gedetecteerd en bij absoluut gezonde mensen die geen klachten vertonen, en bij patiënten met hart- en andere pathologieën, die alleen klagen over de onderliggende ziekte.

Bij veel patiënten met vroege ventriculaire repolarisatie provoceren veranderingen in het geleidingssysteem verschillende aritmieën:

• ventriculaire fibrillatie;
• ventriculaire extrasystole;
• supraventriculaire tachyaritmie;
• andere vormen van tachyaritmieën.

Dergelijke aritmogene complicaties van dit ECG-fenomeen vormen een aanzienlijke bedreiging voor de gezondheid en het leven van de patiënt en lokken vaak een dodelijke afloop uit. Volgens de wereldstatistieken ontstond een groot aantal sterfgevallen veroorzaakt door asystolie tijdens ventriculaire fibrillatie precies tegen de achtergrond van vroege ventriculaire repolarisatie.

De helft van de patiënten met dit syndroom heeft systolische en diastolische hartstoornissen, wat leidt tot het optreden van centrale hemodynamische stoornissen. De patiënt kan kortademigheid, longoedeem, hypertensieve crisis of cardiogene shock ontwikkelen.

Het syndroom van vroege repolarisatie van de ventrikels, vooral bij kinderen en adolescenten met neurocirculaire dystonie, wordt vaak gecombineerd met syndromen (tachycardie, vagotonisch, dystrofisch of hyperamfotonisch) veroorzaakt door het effect van humorale factoren op het hypothalamus-hypofyse-systeem.

ECG-fenomeen bij kinderen en adolescenten

In de afgelopen jaren neemt het aantal kinderen en adolescenten met het vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom toe. Ondanks het feit dat het syndroom zelf geen uitgesproken onregelmatigheden van het hart veroorzaakt, moeten dergelijke kinderen een uitgebreid onderzoek ondergaan, waardoor de oorzaak van het ECG-fenomeen en mogelijk bijkomende ziekten kunnen worden vastgesteld. Voor de diagnose wordt een kind voorgeschreven:

Bij afwezigheid van pathologieën van het hart, is medicamenteuze therapie niet voorgeschreven. Ouders van een kind worden aanbevolen:

• klinisch toezicht door een cardioloog met een ECG en echocardiogram om de zes maanden;
• elimineer stressvolle situaties;
• beperking van overmatige lichamelijke activiteit;
• Verrijk het dagmenu met voedingsmiddelen die rijk zijn aan hartvitamines en mineralen.

Als hartritmestoornissen worden ontdekt door het kind, worden naast de bovengenoemde aanbevelingen ook antiarrhythmica, energiekaromatische en magnesiumbevattende geneesmiddelen voorgeschreven.

diagnostiek

De diagnose van het vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom kan worden gemaakt op basis van een ECG-studie. De belangrijkste kenmerken van dit fenomeen zijn dergelijke afwijkingen:

• verplaatsing boven de isoline met meer dan 3 mm van het ST-segment;
• verlenging van het QRS-complex;
• in thoraxdraden, gelijktijdige nivellering van S en toename in R-golf;
• asymmetrische hoge T-golven;
• schuif naar links van de elektrische as.

Voor een meer gedetailleerd onderzoek van de voorgeschreven patiënten:

• ECG met fysieke en medicijnlading;
• dagelijkse monitoring van Holter;
• echocardiogram;
• urine- en bloedonderzoek.

Na het detecteren van het syndroom van vroege repolarisatie, wordt patiënten geadviseerd om de arts continu te voorzien van eerdere ECG-resultaten, omdat ECG-veranderingen kunnen worden aangezien voor een episode van coronaire insufficiëntie. Dit fenomeen kan worden onderscheiden van een myocardinfarct door de constantheid van karakteristieke veranderingen op het elektrocardiogram en de afwezigheid van typische bestralingspijn achter het borstbeen.

behandeling

Als een vroeg repolarisatiesyndroom wordt gedetecteerd, wat niet gepaard gaat met cardiale pathologieën, krijgt de patiënt geen medische therapie. Zulke mensen worden aanbevolen:

1. Uitsluiting van intense lichamelijke inspanning.
2. Preventie van stressvolle situaties.
3. Introductie tot het dagmenu van voedingsmiddelen rijk aan kalium, magnesium en B-vitaminen (noten, rauwe groenten en fruit, sojabonen en zeevis).

Als een patiënt met dit ECG-fenomeen hartafwijkingen heeft (coronair syndroom, aritmieën), dan worden de volgende geneesmiddelen voorgeschreven:

• energieproducten: Carnitine, Kudesang, Neurovitan;
• antiarrhythmica: Etmozin, kinidine sulfaat, Novocainamide.

Met de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling kan de patiënt worden aanbevolen om een ​​minimaal invasieve operatie uit te voeren met behulp van radiofrequente katheterablatie. Deze chirurgische techniek elimineert een bundel abnormale routes die aritmie veroorzaken in het ventriculaire vroege repolarisatiesyndroom. Een dergelijke operatie moet met de nodige voorzichtigheid en na eliminatie van alle risico's worden toegediend, omdat deze gepaard kan gaan met ernstige complicaties (longembolie, schade aan de coronaire bloedvaten, harttamponnade).

In sommige gevallen gaat vroege ventriculaire repolarisatie gepaard met herhaalde perioden van ventriculaire fibrillatie. Dergelijke levensbedreigende complicaties worden een voorwendsel voor een operatie om een ​​cardioverter-defibrillator te implanteren. Vanwege de vooruitgang in hartchirurgie kan de operatie worden uitgevoerd met een minimaal invasieve techniek en de implantatie van een derde generatie cardioverter-defibrillator veroorzaakt geen bijwerkingen en wordt door alle patiënten goed verdragen.

Detectie van het syndroom van vroege repolarisatie van de ventrikels vereist altijd een uitgebreide diagnose en follow-up met een cardioloog. Naleving van een aantal beperkingen in fysieke activiteit, de correctie van het dagmenu en de uitsluiting van psycho-emotionele stress wordt aan alle patiënten met dit ECG-fenomeen getoond. Bij het identificeren van comorbiditeiten en levensbedreigende aritmieën, wordt aan patiënten voorgeschreven medicamenteuze therapie om de ontwikkeling van ernstige complicaties te voorkomen. In sommige gevallen kan de patiënt een chirurgische behandeling krijgen.

Vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom is een medische term en betekent alleen veranderingen in het elektrocardiogram van de patiënt. Externe symptomen van deze overtreding is dat niet. Eerder werd dit syndroom beschouwd als een variant van de norm en daarom had het geen negatieve invloed op het leven.

Om de karakteristieke symptomen van het ventriculaire vroege repolarisatiesyndroom te bepalen, werden verschillende studies uitgevoerd, maar er werden geen resultaten behaald. Stoornissen in het ECG die reageren op deze anomalie worden zelfs gevonden bij volledig gezonde mensen die geen klachten hebben. Ze hebben ook patiënten met hart- en andere pathologieën (ze klagen alleen over hun belangrijkste ziekte).

Veel patiënten bij wie de artsen het vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom hebben ontdekt, hebben vaak een voorgeschiedenis van dit soort aritmieën:

• Ventriculaire fibrillatie;
• Tachyaritmie van de supraventriculaire afdelingen;
• Ventriculaire extrasystole;
• Andere soorten tachyaritmieën.

Dergelijke aritmogene complicaties van dit syndroom kunnen worden beschouwd als een ernstige bedreiging voor de gezondheid, evenals het leven van de patiënt (zelfs de dood kan provoceren). Wereldstatistieken tonen veel sterfgevallen als gevolg van asystolie in ventriculaire fibrillatie, die als gevolg van deze anomalie verscheen.

De helft van de ondervraagden met dit fenomeen heeft hartstoornissen (systolisch en diastolisch), die centrale hemodynamische problemen veroorzaken. De patiënt kan een cardiogene shock of hypertensieve crisis ontwikkelen. Longoedeem en dyspnoe van verschillende ernst kunnen ook voorkomen.

Eerste tekenen

Onderzoekers geloven dat de inkeping aan het einde van het QRS-complex een vertraagde delta-golf is. Bijkomende bevestiging van de aanwezigheid van extra geleidende paden (ze worden de eerste oorzaak van het fenomeen) is de vermindering van het P-Q-interval bij veel patiënten. Bovendien kan het syndroom van vroege ventriculaire repolarisatie optreden als gevolg van een onevenwichtigheid in het mechanisme van elektrofysiologie, dat verantwoordelijk is voor het veranderen van de functies van de- en repolarisatie in verschillende gebieden van het myocardium die zich bevinden in de basale gebieden en de harttop.

Als het hart normaal werkt, dan komen deze processen in dezelfde richting en in een bepaalde volgorde voor. Repolarisatie begint bij het epicard van de hartbasis en eindigt bij het endocard van de apex van het hart. Als er een overtreding is, zijn de eerste tekenen een scherpe versnelling in de subepicardiale delen van het myocard.

De ontwikkeling van pathologie is ook erg afhankelijk van disfuncties in de vegetatieve NA. Vagale genese van de anomalie wordt bewezen door het uitvoeren van een test met matige fysieke activiteit, evenals een drugtest met het medicijn isoproterenol. Daarna stabiliseren de ECG-indicatoren van de patiënt, maar ECG-tekenen verergeren 's nachts tijdens de slaap.

Vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom bij zwangere vrouwen

Deze pathologie is alleen karakteristiek wanneer het opnemen van elektrische potentialen op een ECG en in een geïsoleerde vorm de hartactiviteit helemaal niet beïnvloedt en daarom geen behandeling behoeft. Er wordt meestal alleen aandacht aan besteed als het wordt gecombineerd met vrij zeldzame vormen van ernstige hartritmestoornissen.

Talrijke studies hebben bevestigd dat dit fenomeen, vooral gepaard gaand met flauwvallen veroorzaakt door hartproblemen, het risico op plotselinge coronaire sterfte verhoogt. Bovendien kan de ziekte worden gecombineerd met de ontwikkeling van supraventriculaire aritmieën, evenals een afname van de hemodynamiek. Dit alles kan leiden tot hartfalen. Deze factoren werden een katalysator voor het feit dat cardiologen geïnteresseerd raakten in het syndroom.

Het syndroom van vroege repolarisatie van de ventrikels bij zwangere vrouwen heeft geen invloed op het proces van de zwangerschap en de foetus.

Vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom bij kinderen

Als uw kind is gediagnosticeerd met het vroege ventriculaire repolarisatiesyndroom, moet u deze tests doorlopen:

• Bloed afnemen voor analyse (ader en vinger);
• Het gemiddelde aandeel urine voor analyse;
• Echografie van het hart.

De bovenstaande onderzoeken zijn nodig om de mogelijkheid van asymptomatische ontwikkeling van werkstoornissen, evenals hartritmegeleiding uit te sluiten.

Het syndroom van vroege repolarisatie van de ventrikels bij kinderen is geen zin, hoewel het na de detectie ervan meestal meerdere keren een onderzoek van de hartspier moet ondergaan. De resultaten na de echografie moeten worden doorverwezen naar een cardioloog. Hij zal onthullen of het kind afwijkingen in de hartspier heeft.

Een vergelijkbare anomalie kan worden waargenomen bij kinderen die al tijdens de embryonale periode problemen hadden met de circulatie van het hart. Ze zullen regelmatig moeten worden gecontroleerd door een cardioloog.

Om ervoor te zorgen dat het kind geen aanvallen van versnelde hartslag voelt, is het noodzakelijk om het aantal fysieke activiteiten te verminderen en minder intens te maken. Het interfereert niet met hem en het houden van een goed dieet en het handhaven van een gezonde levensstijl. Het zal ook nuttig zijn om het kind tegen verschillende stresssituaties te beschermen.

Kop ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 KLASSE IX Ziekten van de bloedsomloop / I30-I52 Andere hartziekten / I49 Andere hartritmestoornissen

Definitie en algemene informatie [bewerken]

Ventriculaire extrasystole (VE) is voortijdige excitatie van het ventriculaire myocardium ten opzichte van het basisritme.

Etiologie en pathogenese [bewerken]

ZhE weerspiegelen de verhoogde activiteit van de cellen van de pacemaker. VEs-mechanismen beschouwen de circulatie van opwinding, beginnende activiteit en toenemende automatisme. Arousale circulatie vindt plaats wanneer er sprake is van een eenzijdige blokkade in Purkinje-vezels en secundaire langzame geleiding. Tijdens activering van het ventrikel activeert de langzame geleidingsplaats het geblokkeerde deel van het systeem na het herstel van de fase van de refractaire periode daarin, wat leidt tot een extra reductie. Circulatie van opwinding kan enkele ectopische contracties veroorzaken of paroxismale tachycardie veroorzaken. Verbeterd automatisme suggereert dat de ectopische focus van de pacemakercellen binnen het ventrikel bestaat, wat een subdrempel potentieel heeft voor triggering. Als het basisritme de ectopische focus niet onderdrukt, treedt een ectopische samentrekking op.

Met ventriculaire extrasystolen wordt retrograde impulsgeleiding naar de sinusknoop meestal geblokkeerd, een eigen impuls in de sinusknoop ontstaat tijdig en veroorzaakt ook opwinding. De tand P is meestal niet zichtbaar op het ECG, omdat het samenvalt met het QRS-complex van extrasystolen, maar soms kan de P-golf worden geregistreerd voor of na het extrasystolische complex (AV-dissociatie in extrasystolische complexen). Afhankelijk van de lokalisatie worden ventriculaire extrasystolen verdeeld in rechtsventriculaire en linkerventrikel

Klinische manifestaties [bewerken]

ZhE kan verschijnen met een gewone reeks bigeminiya, trigeminiya of quadrigemini.

ZhE met dezelfde morfologie worden monomorf of single-focal genoemd. Als ЖЭ 2 verschillende morfologieën en meer, worden ze veelvormig, pleomorf of polymorf genoemd.

Gradatie van ventriculaire extrasystolen volgens Laune-Wolf

I - tot 30 extrasystolen voor elk uur monitoring.

II - meer dan 30 extrasystolen voor elk uur monitoring.

III - polymorfe extrasystolen.

IVa - gepaarde extrasystolen.

IVb - groep extrasystolen, tripletten en meer, korte runs van ventriculaire tachycardie.

V - vroege ventriculaire extrasystolen van het type R op T.

Er werd aangenomen dat de hoge gradaties van extrasystolen (graad 3-5) het gevaarlijkst zijn. In verdere studies werd echter gevonden dat de klinische en prognostische waarde van extrasystolen (en parasystolen) bijna volledig wordt bepaald door de aard van de onderliggende ziekte, de mate van organische hartziekte en de functionele toestand van het myocardium. Bij personen zonder tekenen van myocardiale schade, met een normale samentrekkende functie van de linker hartkamer (ejectiefractie is meer dan 50%), hebben slagen, inclusief episodes van onstabiele ventriculaire tachycardie en zelfs continu terugkerende tachycardie, geen invloed op de prognose en zijn niet levensbedreigend. Aritmieën bij personen zonder tekenen van organische hartziekte worden idiopathisch genoemd. Bij patiënten met organische laesies van het myocardium wordt de aanwezigheid van beats als een extra prognostisch nadelig teken beschouwd. Zelfs in deze gevallen hebben extrasystolen echter geen onafhankelijke prognostische waarde, maar zijn ze een weerspiegeling van hartschade en disfunctie van de linker hartkamer.

Voortijdige depolarisatie van de ventrikels: diagnose [bewerken]

ECG-criteria voor ventriculaire extrasystolen

- Breed en misvormd QRS-complex (> 60 ms bij kinderen jonger dan 1 jaar;> ​​90 ms bij kinderen jonger dan 3 jaar;> ​​100 ms bij kinderen van 3 tot 10 jaar;> ​​120 ms bij kinderen ouder dan 10 jaar en volwassenen, verschillend in morfologie van de sinus), op hetzelfde moment dat het ST-segment en een tand van T zich discreet bevinden ten opzichte van de hoofdtand van het QRS-complex.

- Bij linkerventrikel extrasystolen de hoofdtand van het QRS-complex in opdracht van V₁ naar boven gericht, met rechtsventriculair - omlaag.

- Afwezigheid van de P-golf (met uitzondering van zeer late ventriculaire extrasystolen waarbij de P-golf wordt opgenomen tijdig en extrasystolische QRS complex treedt voortijdig ingekort na de pauze P-Q) voor extrasystolische QRS-complex.

- Compensatoire pauze is vaak vol; als de ectopische impuls retrograde naar de atria wordt gedreven - achter het afwijkende QRS-complex wordt een "retrograde" P-golf gedetecteerd - een compenserende pauze kan onvolledig zijn.

Differentiële diagnose [bewerken]

Premature ventriculaire depolarisatie: behandeling [bewerken]

Extrasystolen van functionele oorsprong vereisen in de meeste gevallen geen behandeling. Dit komt door het feit dat extrasystole bij kinderen niet gepaard gaat met subjectieve manifestaties en geen hemodynamische stoornissen veroorzaakt. De eigenaardigheid van de kindertijd is de ontwikkeling van hartritmestoornissen, tegen de achtergrond van een uitgesproken schending van de neurogene regulatie van het hartritme. Gezien het belang van het vegetatieve en het zenuwstelsel in de pathogenese van de ontwikkeling van deze hartritmestoornis, spelen geneesmiddelen een belangrijke rol bij het normaliseren van het niveau van cardiocerebrale interacties, die de basis vormen voor de zogenaamde basale antiaritmische therapie (membraanstabiliserende, nootropische en metabolische geneesmiddelen). Nootropic en nootropopodobnye drugs hebben een trofisch effect op het autonome regelgeving centra, te bevorderen metabole activiteit en mobilisatie van energie reserves van de cellen, de regulering van corticale-subcorticale relaties, die een zacht en stimulerend effect op de sympathische regulering van het hart. Als tekenen van aritmogene dilatatie van hartholten en diastolische disfunctie worden gedetecteerd volgens echoCG, aandoeningen van repolarisatie volgens ECG- en loopbandtests, wordt metabole therapie uitgevoerd.

Met de frequentie van supraventriculaire en ventriculaire extrasystolen van meer dan 10.000 per dag, in aanwezigheid van ziekten en aandoeningen die gepaard gaan met een hoog risico op het ontwikkelen van levensbedreigende aritmieën, worden antiarrhythmica van de I-IV-klasse gebruikt om extrasystolen te behandelen. De start van de behandeling en selectie van antiaritmica wordt uitgevoerd onder supervisie van ECG- en Holter-ECG-monitoring, waarbij rekening wordt gehouden met de verzadigingsdoses en de circadiane index van aritmie. De uitzonderingen zijn langwerkende geneesmiddelen en amiodaron.

1. Om de vegetatieve regulatie te stabiliseren: Phenibut (50-250 mg 3 keer per dag gedurende een periode van 1-1,5 maanden), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 keer per dag, 1-3 maanden), picamilon glutaminezuur, aminalon, cortexine (10 mg, intramusculair, kinderen die minder dan 20 kg wegen - bij een dosis van 0,5 mg per 1 kg lichaamsgewicht, met een lichaamsgewicht van meer dan 20 kg) bij een dosis van 10 mg / dag gedurende 10 dagen.

2. Metabole therapie: kudesan (10-11 druppels - 0,5 ml 1 keer per dag bij de maaltijd), elkar (kinderen afhankelijk van de leeftijd, vanaf de neonatale periode van 4 tot 14 druppels, de behandelingsduur is 4-6 weken ), liponzuur (kinderen van 0,012-0,025 g 2-3 maal daags afhankelijk van de leeftijd, gedurende een periode van 1 maand), carnitine (kinderen jonger dan 2 jaar oud worden voorgeschreven in een dosis van 150 mg / kg per dag, 2-6 jaar - 100 mg / kg per dag, 6-12 jaar oud - 75 mg / kg per dag, van 12 jaar en ouder - 2-4 mg / kg per dag), magnesiumpreparaten (Magnerot, Magnesium₆) op 1 / 4-1 tablet - 2-3 maal per dag, in een kuur gedurende 1 maand, mildronaat (250 mg - 1-2 maal daags, in een kuur gedurende 3 weken).

3. Membranoprotectors en antioxidanten: vitamines E, A, cytochroom C (4,0 ml intramusculair of intraveneus nr. 5-10), xyphon, vetoron (2 tot 7 druppels 1 keer na een maaltijd, een kuur gedurende 1 maand), Actovegin (20-40 mg intramusculair 5-10 dagen).

4. Vaatpreparaten: pentoxifylline, parmidine (1 / 2-1 tablet 2-3 maal daags, afhankelijk van de leeftijd, kuur gedurende 1 maand), cinnarizine.

5. Antiarrhythmica I-IV-klasse: amiodaron, ritmonorm (5-10 mg / kg per dag, verloop van 6-12 maanden), atenolol (0,5-1 mg / kg per dag), bisoprolol (0,1-0, 2 mg / kg per dag), sotelex (1-2 mg / kg per dag), etatsizine (1-2 mg / kg per dag in 3 verdeelde doses), allapinine (1-1,5 mg / kg per dag in 3 ontvangen).