logo

Sick sinus-syndroom

Een sinusknoop is een knooppunt van het hartgeleidingssysteem dat de hartactiviteit reguleert door de reproductie van impulsen. Wanneer de impulsontwikkeling wordt verstoord, verandert het hartritme en worden de samentrekkingen van het hart onregelmatig.

De gevolgen van pathologie

Deze pathologie komt vaker voor bij oudere mensen, maar het is ook gediagnosticeerd bij kinderen vanaf jonge leeftijd en adolescenten in de puberteit.

Zwakte van de sinusknoop veroorzaakt de volgende gevolgen:

  • constante sinus-bradycardie - hartslag wordt minder dan 45 slagen per minuut;
  • veelvuldig optreden van sinus extrasystoles - het werk van het hart wordt gedurende 2-3 seconden geblokkeerd;
  • blokkering van impulstransmissies van de sinusknoop naar de atria - hartslagen worden gedurende 3 seconden onderbroken;
  • frequente aanvallen van tachycardie met instabiel herstel van het hartritme;
  • afwisseling van periodes van fibrillatie met een langzame hartslag;
  • atriale flutter.

Symptomen van sinusdisfunctie

Sinusknoopdisfunctie bij kinderen en volwassenen heeft verschillende symptomen.

Bij volwassenen veroorzaakt deze aandoening de volgende aandoeningen:

  • duizeligheid, onbalans, soms bewustzijnsstoornis;
  • convulsies;
  • gevoel van constante zwakte, snel toenemende vermoeidheid;
  • ontoereikend gedrag;
  • periodieke angst;
  • overtreding van statica tot de val - vooral bij ouderen;
  • afwisseling van frequente en zeldzame pols.

Bij kinderen en adolescenten zijn de symptomen niet zo ernstig. Er is geen angst en vermoeidheid neemt alleen toe na verhoogde stress. Kinderen klagen vaak aan ouders over pijn in het hoofd - het lijkt met emotionele stress.

Veranderingen in het volwassen sinusritme worden veroorzaakt door interne en externe factoren:

  1. Vervanging van gezonde cellen van de hartspier en bloedvaten met bindweefsel, verkalking;
  2. Coronaire hartziekte - verminderde bloedcirculatie door beschadiging van de hartslagaders en hartinfarct - bij deze ziekte sterven de hartspieren;
  3. Atherosclerose - vasoconstrictie ten gevolge van lipide-afzettingen in het lumen;
  4. Chirurgische ingrepen, traumatische laesies;
  5. Ontstekingsziekten, ongeacht de etiologie;
  6. Auto-immuunziekten: systemische lupus erythematosus, sclerodermie;
  7. Overtreding van eiwitmetabolisme - amyloïdose;
  8. Hypertensieve hartziekte, de vorm van het hart en de hersenen;
  9. Uitwisselingsstoornissen: hypothyreoïdie en hyperthyreoïdie - gebrek en overmatige productie van schildklierhormonen; gewichtszwaaien - veranderingen in de metabole processen van het lichaam als gevolg van voortdurende aspiraties om gewicht te verliezen en over te schakelen van het ene dieet naar het andere, weigering om voeding te beperken, diabetes.

Oorzaken van pathologie

De meest voorkomende oorzaak van disfunctie van de sinusknoop onder externe factoren is de overmatige invloed van het parasympathische zenuwstelsel op de sinusknoop. Het parasympathische systeem in het lichaam is het deel van het zenuwstelsel dat verantwoordelijk is voor het functioneren van de interne organen.

Deze situatie doet zich voor in de volgende gevallen:

  • met de effecten van traumatisch zenuwstelsel: mechanisch, chemisch en ander;
  • in kankerprocessen die zich ontwikkelen in de hersenen;
  • tijdens bloeding van het subarachnoïde type;
  • verandering en schending van de elektrolytsamenstelling, die optreedt bij het systematisch innemen van verschillende medicijnen, vaak van de groepen adrenoblokkers en hartglycosiden.

Sinusknoopdisfunctie bij kinderen wordt veroorzaakt door dergelijke redenen:

  • chirurgische ingrepen die werden veroorzaakt door congenitale pathologieën: hartafwijkingen, stoornissen van de afzonderlijke delen, onderontwikkeling van kleppen en bloedvaten;
  • schade aan het zenuwstelsel - centraal en autonoom;
  • auto-immuunziekten;
  • ontstekingsprocessen - myocarditis, optredend in de hartspier.

De meest voorkomende reden waarom de atriale knoop bij kinderen en adolescenten stopt met het controleren van de hartslag, is de autonome disfunctie van de sinusknoop.

Is de autonome disfunctie van de sinusknoop bij kinderen gevaarlijk?

Bij uitgesproken symptomen vereist de aandoening een serieuze behandeling en verheldering van de oorzaken. Als bij jongere kinderen tachycardie vaak leidt tot een belasting, dan verschijnt dit syndroom bij adolescenten als gevolg van de snelle groei van inwendige organen.

Wanneer er geen bedreigende factoren zijn - het hart is normaal ontwikkeld, er is geen ziekte in de geschiedenis, het moet verder worden onderzocht op infecties.

Streptokokken en stafylokokken, die zich in een slapende toestand in het lichaam bevinden, kunnen het optreden van aritmieën aanzienlijk beïnvloeden en ontstekingsziekten veroorzaken van het hart en de organen waarmee het in wisselwerking staat.

Wanneer de disfunctie van de sinusknoop bij adolescenten een ectopisch ritme registreerde dat voortkwam uit het gebied van de coronaire sinus.

Bradycardie bij zuigelingen wordt veroorzaakt door verminderde cerebrale circulatie als gevolg van intra-uteriene hypoxie, hypothyreoïdie - perinatale pathologie. Ouders merken de abnormale toestand van het kind op door bleekheid van de huid, slechte eetlust, verkorting van de waaktijd.

Bij oudere kinderen en adolescenten verschijnen oorzakenloze vermoeidheid en verminderde aandacht.

Als de disfunctie van de sinusknoop wordt veroorzaakt door rijping van het lichaam, moet u wachten tot het kind opgroeit en de toestand stabiliseert.

Het gevaarlijkste is de toestand waarin de disfunctie van de sinusknoop leidt tot het veelvuldig optreden van sinuspauzes - de synotariale knoop gedurende een voldoende lange tijdsperiode stopt met het stimuleren van de atria. Dit veroorzaakt een langdurige bewustzijnsstoornis. Op dit moment wordt de productie van het hartritme overgenomen door andere hartafdelingen - de atria en ventrikels, maar er is tijd nodig voor herstructurering.

Gelukkig wordt deze aandoening bij kinderen alleen gevonden in gevallen van gemarkeerde pathologieën, in de meeste gevallen van een overdosis of allergieën voor de werking van geneesmiddelen die de hartactiviteit ondersteunen.

Behandeling van sick sinussyndroom

Net als bij de behandeling van een ziekte begint de behandeling van hartritmestoornissen met onderzoeken om precies te achterhalen waarom de vegetatieve activiteit verstoord is.

Hiervoor wordt een familiegeschiedenis beschreven, deze herinneren zich wanneer de eerste klachten ontstonden, welke symptomen leken bedreigend te zijn, de patiënt zorgvuldig werd gecontroleerd en visueel werd onderzocht.

Diagnostische laboratoriumtests worden aangesteld: ze omvatten routinematige en specifieke analyses van urine, bloed van een vinger, biochemische analyse van bloed uit een ader, bepaling van de hormonale status - volgens een bloedtest wordt de productie van schildklierhormonen gespecificeerd en worden farmacologische tests uitgevoerd.

Uitvoeren van hardware-onderzoeken: ECG, CT, MRI en anderen.

Medicamenteuze behandeling is het gebruik van geneesmiddelen die verdere veranderingen in de sinusknoop en het optreden van complicaties tegenhouden - frequente syncope.

In geval van ernstige pathologieën kan een operatie noodzakelijk zijn.

Om verslechtering te voorkomen, moeten de volgende regels worden gevolgd:

  1. Houd u aan de principes van rationele voeding - in het geval van kinderen moeten volwassenen de dagelijkse routine in handen nemen en adolescenten nemen niet verantwoord hun eigen gezondheid. In het dieet moet voldoende voedsel met een hoog gehalte aan kalium en magnesium zijn - de belangrijkste sporenelementen die de prestaties van het hart ondersteunen;
  2. Lichamelijke activiteit moet regelmatig zijn, belastingen worden ingesteld afhankelijk van de gezondheidstoestand;
  3. We moeten proberen psycho-emotionele stress uit te sluiten. Om ze te stoppen, is het raadzaam om natuurlijke producten op basis van plantaardige materialen te gebruiken;
  4. Het is noodzakelijk om de bloedsuikerspiegel onder controle te houden en de gewichtstoename bij volwassenen en de fysiologische ontwikkeling van kinderen en adolescenten te controleren.

U kunt geneesmiddelen niet ongecontroleerd innemen - zelfs de meest onschuldige kan de toestand van het cardiovasculaire systeem verergeren en de geleidbaarheid van het autonome zenuwstelsel verstoren.

Als, met storende veranderingen in het hartritme, de patiënt zich onmiddellijk tot een arts wendt, kan de toestand worden gecorrigeerd.

Zieke sinusziekte - een kenmerk van de ziekte, behandelingsmethoden en preventie

Vegetatieve disfunctie van de sinusknoop is een syndroom dat pas in de jaren zestig van de vorige eeuw voor het eerst werd beschreven.

Het betekent dat er in het werk van de sinusknoop, die verantwoordelijk is voor hartslagen, storingen optreden die vreselijke gevolgen hebben.

Meestal komt deze ziekte voor bij ouderen, maar kan voorkomen bij kinderen en mensen van middelbare leeftijd.

redenen

Sinusknoopzwakte syndroom, waarnaar in de tekst wordt verwezen als "SSSU", is een hele groep van verschillende aandoeningen die leiden tot schendingen van haar werk.

Meer precies, op dit moment omvat SSSU drie klinische groepen:

  • organisch - geassocieerd met organische laesies van de sinusknoop zelf. Dit omvat zowel degeneratieve ziekten van de knoop zelf, als schade veroorzaakt door operaties of verwondingen;
  • vagaal - geassocieerd met schade aan het zenuwstelsel. De meest voorkomende oorzaak van dergelijke schade is hypertonus van de nervus vagus. Als gevolg hiervan is het sinusritme verstoord;
  • giftig - geassocieerd met het gebruik van drugs. Tegelijkertijd kan het werk van de sinusknoop worden verstoord, hoewel organische schade ontbreekt.

symptomen

In de vroege stadia van SSS zijn er geen specifieke symptomen - alleen een merkbare verlaging van de hartslag kan angst veroorzaken.

Tegelijkertijd daalt hun frequentie tot minder dan zestig beats per minuut. Ritmevermindering is op zichzelf echter geen reden tot bezorgdheid - bij afwezigheid van andere symptomen kan het als de norm worden beschouwd.

Naarmate het syndroom zich ontwikkelt, kunnen er klachten zijn over duizeligheid, koud zweet, flauwvallen en pre-onbewuste toestand en zwakte.

Dit komt door het feit dat de bloedsomloop verstoord is, van waaruit de hersenen het eerst beginnen te lijden. Ook kunnen de symptomen aanwezig zijn en die ziekten die de oorzaak zijn van de ontwikkeling van dit syndroom. Bij oudere mensen kan er sprake zijn van een afname van geheugen en intelligentie.

Bij kinderen

Bij kinderen en adolescenten kunnen de symptomen onzichtbaar of volledig afwezig zijn. Dit komt door het feit dat het jonge lichaam, meestal, de bloedvaten zich in een uitstekende conditie bevindt. Ook wordt een significante rol gespeeld door het contractiele vermogen van het myocardium en het vermogen van het cardiovasculaire systeem om de bloeddruk te handhaven.

diagnostiek

De diagnose SSS wordt pas gesteld na het bestuderen van de ECG-gegevens.

Omdat de kans op het ontwikkelen van symptomen tijdens een ziekenhuisstudie echter erg klein is, wordt Holter-monitoring gebruikt. Bij gebruik van deze methode worden dagelijkse ECG-metingen geregistreerd.

Gebruik ook voor de diagnose stresstests, zoals 'loopbandtest'. Hiervoor worden hartactiviteitsindicatoren gemeten tijdens het sporten, bijvoorbeeld joggen op een speciale loopband.

behandeling

In het geval dat de oorzaak van de ontwikkeling van dit symptoom coronaire hartziekte is, is de primaire taak om de bloedstroom in zijn bloedvaten te herstellen. Het voorkomt ook het optreden van een hartinfarct.

Als de oorzaak het effect van medicijnen is, worden ze geleidelijk geannuleerd om het medicijn te onthullen dat de sinusknoop remt. Hierna wordt het medicijn vervangen door een geneesmiddel dat de sinusknoop en zijn werk niet beïnvloedt.Daarmee proberen ze bij ontstekingsziekten en virale aandoeningen, indien mogelijk, ook deze te genezen.

In het geval van organische schade die niet anders kan worden gecorrigeerd, wordt een pacemaker op de patiënt geïnstalleerd. Opgemerkt moet worden dat het op zichzelf eenvoudig de normale samentrekkingsfrequentie van het hart verschaft en geen invloed heeft op de levensverwachting, die door ziekte kan worden verminderd.

Chronisch vermoeidheidssyndroom is een chronische aandoening met een breed scala van karakteristieke symptomen. Zowel kinderen als volwassenen zijn hiervoor vatbaar, maar meestal treedt het syndroom op bij vrouwen van 20 tot 50 jaar.

Weet je waarom er slapeloosheid optreedt? Slaapstoornissen kunnen een persoon van absoluut elke leeftijdsgroep, geslacht en activiteit overweldigen.

En wat te doen als slapeloosheid naar de rand wordt gemarteld, lees dit artikel.

Complicaties en gevolgen

Vegetatieve disfunctie van de sinusknoop - is het gevaarlijk? Als gevolg van stoornissen in de hartslag kunnen de volgende complicaties optreden:

  • beroerte. Acute verstoring van de bloedtoevoer naar de hersenen. Dit is het gevolg van het feit dat na een korte stop het hart in een verbeterde modus begint te werken. Dit heeft een slecht effect op de bloedvaten en kan schade aan hen veroorzaken;
  • trombose. Het is een gevolg van het feit dat het bloed kan stagneren in de bloedvaten, op momenten van hartfalen. Dientengevolge kan blokkade van bloedvaten die leiden tot een orgaan of een deel van het lichaam optreden;
  • hartfalen. Deze complicatie ontwikkelt zich met langdurige verstoring van de sinusknoop en leidt tot problemen bij de toevoer van organen met bloed;
  • plotse dood De redenen hiervoor zijn gevarieerd, tot het stoppen van de sinusknoop zelf.

Syndroompreventie

Op basis van het voorgaande is het veel gemakkelijker om de ziekte te voorkomen dan om het te behandelen.

De beste preventie van de ontwikkeling van SSSU is de versterking van de hartspier, evenals de beperking van die stoffen die het werk van het hart beïnvloeden:

  • stopzetting van tabak en alcohol;
  • beperking van sterke thee en koffie;
  • Uitgebalanceerde voeding, inclusief producten die een gunstig effect hebben op de hartactiviteit - honing, courgette, noten;
  • regelmatige lichaamsbeweging en fysieke activiteit. Dit omvat wandelen in de frisse lucht, opladen en zwemmen;
  • uitsluiting van stressvolle situaties of het nemen van sedativa - een infusie van valeriaan, motherwort;
  • weigering van ongecontroleerde medicatie. Zoals hierboven vermeld, kunnen ze het hartritme beïnvloeden;
  • naleving van veiligheidsvoorschriften. Tikken kunnen bijvoorbeeld dragers zijn van de ziekte van Lyme, die de sinusknoop beïnvloeden. Dus je moet heel voorzichtig zijn als je in de zomer in het bos en in de parken bent.

Gerelateerde video's

De release van het tv-programma "Leef gezond!" Met Elena Malysheva over wat sinuszwakte is en hoe ermee om te gaan:

Syndroom van zwakte en disfunctie van de sinusknoop: oorzaken, symptomen, behandeling, aanval

Zelfopwekking van elektriciteit in het hart lijkt onwerkelijk en onmogelijk, maar het is - het hart is in staat om zelfstandig elektrische impulsen te genereren, en de sinusknoop speelt hierin een dominante rol.

De basis van de samentrekking van de hartspier is de overdracht van elektrische energie in kinetische, dat wil zeggen, elektrische excitatie van de kleinste myocardcellen leidt tot hun synchrone contractie, in staat om bloed met een bepaalde kracht en frequentie in de vaten van het lichaam te duwen. Zulke energie komt voor in de cellen van de sinusknoop, die niet bedoeld zijn om te worden verminderd, maar om, dankzij het werk van de ionkanalen, die kalium-, natrium- en calciumionen in en uit de cel passeren, het een elektrische impuls te genereren.

Sinusknoop - wat is het?

De sinusknoop wordt ook wel de pacemaker genoemd en is een opleiding van ongeveer 15 x 3 mm in de wand van het rechteratrium. De impulsen die op deze plaats ontstaan, worden doorgegeven aan nabije contractiele hartspiercellen en verspreid naar de volgende sectie van het hartgeleidingssysteem - naar het atrioventriculaire knooppunt. Sinusknoop draagt ​​bij tot de reductie van de atria in een bepaald ritme - met een frequentie van 60-90 samentrekkingen per minuut. De samentrekking van de ventrikels in hetzelfde ritme wordt uitgevoerd door het uitvoeren van impulsen langs de atrioventriculaire knoop en de bundel van hem.

Regulatie van de activiteit van de sinusknoop hangt nauw samen met het autonome zenuwstelsel, weergegeven door sympathische en parasympathische zenuwvezels die alle inwendige organen reguleren. De laatste vezels worden weergegeven door de nervus vagus, die de frequentie en kracht van hartcontracties vertraagt. Sympathische vezels daarentegen versnellen het ritme en verhogen de samentrekkingskracht van het myocardium. Daarom is een trager (bradycardie) en frequenter (tachycardie) hartritme mogelijk bij praktisch gezonde personen met vegetatieve vasculaire dystonie of autonome stoornissen - een schending van de normale coördinatie van het autonome zenuwstelsel.

Als we het hebben over de laesie van de hartspier, dan is de ontwikkeling van een pathologische aandoening, disfunctie of sick sinussyndroom mogelijk, mogelijk. Deze concepten zijn niet praktisch equivalent, maar over het algemeen hebben we het over hetzelfde: over bradycardie met verschillende gradaties van ernst, die een catastrofale afname van de bloedstroom in de bloedvaten van interne organen en allereerst van de hersenen kunnen veroorzaken.

Oorzaken van een zieke sinus

Eerder werden de concepten van disfunctie en zwakte van de sinusknoop gecombineerd, maar nu wordt algemeen aanvaard dat disfunctie een aandoening is die mogelijk omkeerbaar is en wordt veroorzaakt door functionele stoornissen, terwijl het syndroom van zwakte van het knooppunt te wijten is aan een organische laesie van het myocardium in het gebied van de pacemaker.

Oorzaken van sinusdisfunctie (DSU) (vaker voor bij kinderen en adolescenten):

  • Leeftijdgerelateerde involutie van de sinusknoop - een afname van de activiteit van pacemakercellen als gevolg van leeftijdgerelateerde kenmerken,
  • Leeftijd of aangeboren disfunctie van het vegetatieve zenuwstelsel, die zich niet alleen manifesteert door ontregeling van de sinusactiviteit, maar ook door een verandering in vasculaire tonus, waardoor de bloeddruk daalt of stijgt.

Oorzaken van sick sinus syndrome (SSS) bij kinderen:

  1. Amyloïdose met schade aan de hartspier - liggend in het myocard van een pathologisch eiwit - amyloïde,
  2. Auto-immuunschade aan de hartspier door systemische processen - systemische lupus erythematosus, reuma, systemische sclerodermie,
  3. Post-virale myocarditis - inflammatoire veranderingen in de dikte van de hartspier, opwindend in het rechter atrium,
  4. De toxische effecten van bepaalde stoffen - antiarrhythmica, fosforverbindingen (FOS), calciumkanaalblokkers (verapamil, diltiazem, enz.) - in de regel verdwijnen de klinische verschijnselen na het stoppen van de stof en de detoxificatietherapie.

De oorzaken van een zwakke sinusknoop op volwassen leeftijd (in de regel bij personen boven de 50 jaar) zijn, naast de hierboven genoemde mogelijke aandoeningen, de meest voorkomende ontwikkeling van de ziekte veroorzaakt door:

  • Coronaire hartziekte, resulterend in verminderde bloedstroom in de sinusknoop,
  • Overgedragen myocardiaal infarct met de daaropvolgende ontwikkeling van cicatriciale veranderingen die het gebied van de sinusknoop beïnvloeden.

Symptomen van de ziekte

Klinische tekenen van zwakte van de sinusknoop zijn afhankelijk van het type en de mate van verstoringen in haar werk. Dus, door het type klinische en elektrocardiografische veranderingen zenden:

  1. Aanhoudende bradycardie,
  2. Tahi-Brady-syndroom - afwisselend vlagen van zeldzame en snelle hartslag,
  3. De bradystistolische vorm van atriale fibrillatie is een aandoening die wordt gekenmerkt door het feit dat de kleinste secties van elektrisch actief weefsel in de boezems de functies van de pacemaker overnemen, maar als gevolg hiervan trekken de atriale spiervezels zich niet synchroon, maar willekeurig, nog zeldzamer dan het zou moeten.
  4. Sinoauriculaire (sinoatriale) blokkade is een aandoening waarbij een blok ontstaat voor het uitvoeren van pulsen bij het knooppunt zelf of bij het verlaten ervan.

Klinisch begint bradycardie zich te manifesteren wanneer de hartslag minder is dan 45 tot 50 slagen per minuut. Symptomen zijn onder meer verhoogde vermoeidheid, duizeligheid, ernstige zwakte, het flitsen van vliegen voor de ogen, een vage, vooral met oefening. Met een ritme van minder dan 40, ontwikkelen aanvallen van MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) - bewustzijnsverlies door een scherpe afname van de bloedtoevoer naar de hersenen. Het gevaar van dergelijke aanvallen is dat op dit moment de periode van gebrek aan elektrische activiteit van het hart meer dan 3-4 seconden is, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van complete asystolie (hartstilstand) en klinische dood.

Sino-auriculair blok I-graad manifesteert zich niet klinisch, maar II- en III-graad worden gekenmerkt door aanvallen van duizeligheid en flauwvallen.

Het Tahi-Brady-syndroom manifesteert zich door scherpe gevoelens van hartfalen, een gevoel van snelle hartslag (tachycardie) en vervolgens een scherpe vertraging van de pols die duizeligheid of flauwvallen veroorzaakt. Gelijkaardige stoornissen manifesteren en atriale fibrillatie - abrupte onderbrekingen in het hart, met daaropvolgend verlies van bewustzijn of zonder dat.

diagnostiek

De volgende diagnostische methoden zijn opgenomen in het overzichtsplan voor het vermoedelijke sinusknooppuntsyndroom (SSS):

  • Standaard ECG - kan informatief zijn in het geval van uitgesproken geleidingsstoornissen op de sinoatriale verbinding, omdat het bijvoorbeeld bij blokkering van de I-graad niet altijd mogelijk is om elektrocardiografische tekens te registreren.

ECG-tape: tachi-brady-syndroom - waarbij de sinusknoop stopt na een aanval van tachycardie, gevolgd door sinusbradycardie

  • Dagelijkse controle van ECG en bloeddruk is meer informatief, maar het is ook niet altijd in staat om ritmestoornissen te registreren, vooral als we het hebben over korte paroxysmeren van tachycardie met daaropvolgende significante pauzes in de samentrekking van het hart.
  • ECG-opname na gemeten inspanning, bijvoorbeeld na een loopbandtest (lopen op een loopband) of fietsergometrie (trappen op een stabiele fiets). De toename in tachycardie wordt geschat, die normaal gesproken na de training moet worden waargenomen, en als er SSS is, is deze afwezig of enigszins uitgedrukt.
  • Endocardiale EFI (endoEFI) is een invasieve onderzoeksmethode, waarvan de essentie bestaat uit de introductie van een micro-elektrode door de vaten in de hartholte en in de daaropvolgende stimulatie van hartcontracties. Na kunstmatig geïnduceerde tachycardie, worden de aanwezigheid en mate van geleidingsvertragingen in de sinusknoop, die verschijnen op het ECG met pauzes die langer dan 3 seconden duren in de aanwezigheid van het sinusknoopzwakte-syndroom, beoordeeld.
  • Het transesofageale elektrofysiologische onderzoek (CPEFI) - de essentie van de methode is ongeveer hetzelfde, alleen de elektrode wordt ingebracht door de slokdarm op de plaats van zijn anatomische nabijheid tot het rechter atrium.

Behandeling van sick sinussyndroom

Als bij een patiënt de diagnose stoornissen van de sinusknoop wordt gesteld als gevolg van vegetatieve-vasculaire dystonie, moet u een neuroloog en een cardioloog raadplegen. Meestal wordt in dergelijke gevallen aanbevolen om een ​​gezonde levensstijl te observeren en vitamines, kalmerende middelen en versterkende medicijnen te nemen. Tincturen van valeriaan, motherwort, ginseng, eleutherococcus, echinacea purpurea, enz. Worden meestal voorgeschreven.Glycine en Magne B6 zijn ook geïndiceerd.

In het geval van organische ziekte die ervoor zorgde dat de ontwikkeling van sick sinus syndroom, vooral met lange pauzes levensbedreigende in het hartritme, het aan te raden een medische behandeling basic en vaatziekten (hart-en vaatziekten, myocardiale ischemie, en ga zo maar door).

Vanwege het feit dat in de meeste gevallen ontwikkelt tot SSS klinisch significante blokkades en langere asystole vergezeld MES aanvallen, de meeste van deze patiënten, aangezien de enige effectieve behandeling is weergegeven geïmplanteerde pacemaker - pacemaker.

De operatie kan nu kosteloos in het CHI-systeem worden uitgevoerd als de patiënt een aanvraag voor een quotum heeft goedgekeurd.

MES (Morgagni Adams Stokes) Aanval - Noodsituatie

Wanneer bewustzijnsverlies (direct aangevallen) en plotselinge scherpe duizeligheid (bij equivalente MES aanval) moet de patiënt de puls te tellen, of als nauwelijks detecteerbaar in de halsslagader om de hartslag te berekenen via aftasten of luisteren naar de linker borst onder de tepel. Als de hartslag lager is dan 45-50 per minuut, moet u onmiddellijk een ambulance bellen.

Bij aankomst brigade SMP of bij een patiënt benodigde geneesmiddelen moet subcutaan 2 ml 0,1% 's oplossing van atropinesulfaat voeren (vaak zulke patiënten hebben de vereiste kennis dat ze aanvallen kunnen op elk moment inbegrepen). Dit medicijn elimineert het effect van de nervus vagus, die de hartslag vertraagt, waardoor de sinusknoop met een normale frequentie begint te werken.

Als de injectie niet effectief was en de patiënt langer dan 3-4 minuten buiten bewustzijn blijft, moet onmiddellijk een indirecte hartmassage beginnen, omdat een langdurige pauze in de sinusknoop kan leiden tot complete asystolie.

In de meeste gevallen wordt het ritme hersteld zonder enige interventie vanwege pulsen van de sinusknoop zelf of van extra bronnen van excitatie in de wand van het rechteratrium. Als de patiënt echter minimaal één aflevering van MEA heeft ontwikkeld, moet deze in het ziekenhuis worden onderzocht en moet de pacemaker worden geplaatst.

Manier van leven

Als de patiënt een sick sinus-syndroom heeft, moet hij zorgen voor een gezonde levensstijl. Het is noodzakelijk om goed te eten, om te voldoen aan het regime van werk en rust, en ook om sporten en extreme fysieke activiteiten uit te sluiten. Kleine ladingen, zoals lopen, zijn niet gecontra-indiceerd als de patiënt zich goed voelt.

Verblijf in het leger voor jonge mannen en jonge mannen is gecontra-indiceerd, omdat de ziekte een potentieel gevaar voor het leven met zich meebrengt.

vooruitzicht

Bij disfunctie van de sinusknoop is de prognose gunstiger dan bij het syndroom van zijn zwakte veroorzaakt door organische laesie van het hart. In het laatste geval, de snelle progressie van de frequentie van aanvallen MES, wat kan resulteren in een ongunstig resultaat. Na het installeren van een pacemaker is de prognose gunstig, de potentiële levensduur neemt toe.

Sinusknoopdysfunctie (zwakte van de sinussen)

Sinusknoopdysfunctie (zwakte van de sinussen)

De sinusknoop (SU) genereert normaal gesproken automatisch elektrische impulsen met een "intrinsieke frequentie". De methode voor de bepaling en de berekeningsformule worden beschreven in de sectie "Speciaal onderzoek van patiënten met hartritmestoornissen". Het autonome zenuwstelsel moduleert deze frequentie, zodat parasympathische invloeden (acetylcholine) het verminderen, en sympathiek (norepinefrine) verhoogt het. De balans van deze effecten verandert voortdurend, afhankelijk van het tijdstip, de lichaamspositie, het niveau van lichamelijke en emotionele stress, de omgevingstemperatuur, factoren die reflexreacties veroorzaken, enz. Daarom varieert de frequentie van het sinusritme gedurende de dag sterk, neemt af in rust, vooral tijdens de slaap, en stijgt overdag in de waaktoestand. Dit, samen met normosistoliey kan worden waargenomen als een sinustachycardie (hartslag hoger dan 100 pulsen / min) en sinus bradycardie (hartslag minder dan 50 pulsen / min). Om deze toestanden te karakteriseren in termen van normale en pathologische (sinusknoopdisfunctie) is niet alleen belangrijk om te bepalen welke grenzen duidelijke bradycardie, maar ook om te beoordelen of de groei van het sinusritme in reactie op de belasting eisen.
Fysiologische sinustradycardie kan overdag in rust en 's nachts als het heersende hartritme worden waargenomen. Aangenomen wordt dat de beperkende afname van de frequentie van het ritme overdag in rust wordt bepaald door de waarde van 40 imp / min, 's nachts - 35 imp / min en is niet afhankelijk van geslacht en leeftijd. Sta de ontwikkeling toe van sinushauzes, waarvan de duur tot 2000 ms niet ongebruikelijk is bij gezonde personen. Maar hun duur kan normaal gesproken niet langer zijn dan 3000 ms. Vaak registreren sporters met een hoge kwalificatie, evenals bij personen met zware lichamelijke arbeid, bij jonge mannen bradycardie met een frequentie lager dan aangegeven, mogelijk in combinatie met andere manifestaties van sinusknoopdisfunctie. Deze aandoeningen kunnen alleen als normaal worden geclassificeerd als ze asymptomatisch zijn en er een adequate toename van de frequentie van het sinusritme is als reactie op lichamelijke inspanning.
Beoordeling van de adequaatheid van de toename van de frequentie van sinusritme als reactie op de belasting veroorzaakt vaak moeilijkheden in de klinische praktijk. Dit is te wijten aan het ontbreken van universele methodologische benaderingen van de definitie van chronotropische insolventie en overeengekomen criteria voor de diagnose ervan. De meest voorkomende is de zogenaamde chronotrope index, die wordt berekend op basis van de resultaten van een test met oefeningen volgens het protocol van maximale tolerantie voor lichaamsbeweging beperkt door symptomen. Chronotrope index geeft de verhouding (%) van het verschil tussen de hoogste hartslag van de maximale belasting en de hartslag in rust (chronotrope respons) om het verschil tussen de maximale hartslag voorspelde tijd, berekend door de formule (220 - leeftijd) (imp / min) en de hartslag in rust (chronotrope reserve ). Er wordt aangenomen dat de normale waarde van de chronotrope index ≥80%. Verfijnde formules aangepast aan het geslacht, de aanwezigheid van cardiovasculaire ziekten (CHD) en bètablokkers worden ook voorgesteld, maar het debat over de geschiktheid van hun klinische gebruik duurt voort.
Normale sinusknoop functie wordt uitgevoerd door spontane depolarisatie zijn N-pacemaker cellen (automatisme) uitgevoerd, en het uitvoeren van voorbijgaande die optreden T-cellen in het atriale myocardium van de sino-atriale (SA) zone (sino-atriale geleiding). Overtredingen van een van deze componenten leiden tot disfunctie van de sinusknoop (DSU). Zij zijn gebaseerd op vele redenen, waarvan - de binnenste leiding structurele laesies knooppunt weefsel en perinodalnoy zone (en vaak zich uitbreidt naar het myocardium van de atria) of tot een primaire disfunctie van de ionenkanalen. Andere, externe redenen worden veroorzaakt door de werking van medicijnen, autonome invloeden of de invloed van andere externe factoren die leiden tot disfunctie van SU bij afwezigheid van zijn organische laesie. De relatieve conditionaliteit van deze scheiding wordt bepaald door het feit dat externe factoren altijd aanwezig zijn in de aanwezigheid van interne oorzaken, waardoor de manifestaties van disfunctie van de sinusknoop toenemen.
De belangrijkste oorzaak van interne DSU substitutie sinus bindweefsel en vetweefsel, waarbij het degeneratieve proces typisch toepassing zone atriale myocardium en atrioventriculaire knoop perinodalnuyu. Dit bepaalt de bijbehorende schendingen die onlosmakelijk zijn verbonden met DSU. Degeneratieve veranderingen SU ​​kan worden veroorzaakt door myocardiale ischemie, waaronder myocardiaal infarct, infiltratieve (sarcoïdose, amyloïdose, hemochromatose, tumoren) en infectieuze processen (difterie, ziekte van Chagas, de ziekte van Lyme), bindweefselziekten (reuma, systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, scleroderma), en andere vormen van ontsteking (myocarditis, pericarditis). Bovendien is er reden om aan te nemen dat schade aan de slagader van de sinusknoop van verschillende aard ook kan leiden tot disfunctie van de SU. Maar in de meeste gevallen treedt idiopathische degeneratieve fibrose op, die onlosmakelijk verbonden is met ouder worden. Bij jonge mensen is een veel voorkomende oorzaak van SU-letsels trauma na een operatie voor aangeboren hartafwijkingen. Ook beschreven familiale vormen sinusknoop dysfunctie, waarbij geen organische hartziekten en pathologie van CS, aangeduid als geïsoleerde wordt geassocieerd met mutaties in de genen voor natriumkanalen en kanalen pacemakerstroom (If) in de cellen van SS.
Tot de externe oorzaken behoren allereerst het effect van geneesmiddelen (bètablokkers, calciumstroomblokkers, hartglycosiden, klasse I-, III- en V-antiaritmica, antihypertensiva, enz.). Een speciale plaats wordt ingenomen door syndromen die worden gemedieerd door autonome invloeden, zoals neuro-cardiale syncope, overgevoeligheid voor de halsslagader, reflexinvloeden veroorzaakt door hoesten, plassen, ontlasting en braken. Verstoring van de elektrolytenbalans (hypo- en hyperkaliëmie), hypothyreoïdie, zelden hyperthyreoïdie, hypothermie, verhoogde intracraniale druk, hypoxie (slaapapneu) leiden tot DSU. Bij idiopathische vormen van DSU is een mogelijk mechanisme verhoogde vagale tonus of atriale cholinesterasedeficiëntie, evenals de productie van antilichamen tegen M2-cholinerge receptoren die stimulerende activiteit hebben.
De prevalentie van DSU kan niet adequaat worden beoordeeld vanwege de onmogelijkheid om asymptomatische gevallen te verklaren en de moeilijkheid om fysiologische en pathologische bradycardie te onderscheiden in populatieonderzoeken. De incidentie van DSU neemt toe met de leeftijd, maar in de groep ouder dan 50 is dit slechts 5/3000 (0,17%). De frequentie van symptomatische gevallen DSU geschatte aantal implantatie van een pacemaker (IIA), maar deze cijfers verschillen sterk van land tot land, dat is niet alleen het gevolg van de demografische kenmerken en de prevalentie van de ziekte, maar ook materiaal beveiligingsfuncties en de indicaties voor implantatie. DSU is echter verantwoordelijk voor ongeveer de helft van alle implantaties van de EKS, en hun frequentieverdeling naar leeftijd is bimodaal met pieken in intervallen van 20-30 en 60-70 jaar.
Fig. 1. Elektrocardiografische manifestaties van sinusknoopdisfunctie geassocieerd met verminderde functie van automatisme. A - sinus bradycardie. B - stop sinusknoop. In - een lange sinuspauze. G - posttachikarditicheskaya stop sinusknoop met een glijdend ritme van de AV-verbinding. D - posttachikarditicheskaya stop van de sinusknoop met glijdende pulsen van de AV-verbinding en herhaalde atriale fibrillatie. Dysfuncties van SU hebben verschillende elektrocardiografische manifestaties. De meest voorkomende vorm is sinus-bradycardie (SB). Zeldzame atriaal ritme dus gekenmerkt door excitatie van de atria van het gebied SU (zie hoofdstuk. "Special onderzoek van patiënten met hartritmestoornissen") en in aanwezigheid van een aritmie R-R intervallen varieert vloeiend van cyclus tot cyclus (fig. 1A). De basis van de Veiligheidsraad is de vermindering van de automatiseringsfunctie van de SU.
Meer uitgesproken schendingen van het automatisme van SU leiden tot een stop van SU, gemanifesteerde sinussenpauze van verschillende duur. Een kenmerkend kenmerk van deze pauze is dat het nooit een veelvoud is van de duur van de vorige sinuscyclus, zelfs met inachtneming van aritmie. Er zijn duidelijke moeilijkheden bij het kwalificeren van dergelijke pauzes als stops voor SU. Er zijn geen algemeen aanvaarde kwantitatieve criteria voor deze score en de oplossing van de vraag hangt grotendeels af van de ernst van de sinusaritmie en de gemiddelde frequentie van het voorgaande ritme. Ongeacht de frequentie en ernst van aritmie, duidt een pauze die langer is dan tweemaal de waarde van de voorgaande sinuscyclus absoluut op een stopzetting van SU (figuur 1B). Als de pauze korter is dan deze waarde, dan is het bepalen van de stop van de SU vereist op basis van de beperkende normale frequentie van 40 pulsen / min, zodat deze langer is dan 2 s, wat overeenkomt met een overschrijding van de vorige cyclus met 25% of meer. Dergelijke pauzes hebben echter mogelijk geen klinische betekenis, en dan suggereert het criterium voor het stoppen van SU een pauzeduur van meer dan 3 s, wat de fysiologische aard ervan uitsluit.
Andere moeilijkheden doen zich voor wanneer de diagnose stopt bij SU's gedurende zeer lange pauzes, wanneer er geen volledige zekerheid is dat alleen het mechanisme voor het onderdrukken van het automatisme van SU's bij afwezigheid van een simultane SA-blokkade is gebaseerd (figuur 1B). Gebruik van een veelvoud criterium moeilijk toe te passen in de eerste plaats, vanwege de dubbelzinnigheid van de keuze van de referentiecyclus (fig. 1B), en ten tweede vanwege de afwezigheid bij posttahikarditicheskoy pauzeren en ten derde, omdat de interventie glijdt pulsen en ritmes (Fig. 1G, D). Hoewel aangenomen wordt dat de onderdrukking van het automatisme van SU door frequente atriale impulsen (overdrive-onderdrukking) de basis is van posttachicardische pauzes, is deelname aan CA-geleidingsstoornissen niet uitgesloten. Daarom verdient het de voorkeur termen die duiden op het mechanisme van het verschijnsel, vaak met de term sinuspauze te gebruiken, te verwijzen naar langetermijnasystolen.
Een andere oorzaak van sinushauzes is een schending van SA-hold. De verlenging van de SA-tijd (SA-blokkade I-graad) heeft geen elektrocardiografische manifestaties en kan alleen worden gedetecteerd door directe registratie van het potentieel van het controlesysteem of indirecte methoden met behulp van atriale elektrische stimulatie. Met SA-blokkade II-graad Mobitz type I (met Wenckebach-tijdschriften) is er een toenemende toename van de tijd voor het uitvoeren van opeenvolgende sinusimpulsen in de SA-zone totdat een volledige blokkade van de volgende impuls ontstaat. Op het ECG manifesteert dit zich door cyclische veranderingen in de P-P intervallen met hun progressieve verkorting, gevolgd door een pauze, waarvan de duur altijd kleiner is dan tweemaal het P-P interval (figuur 2A). Als CA blokkade II mate Mobitts type II blokkeren sinus pulsen optreedt zonder voorafgaande verlenging CA tijd en de ECG manifesteert pauze met een duur van bijna precies (inclusief tolerantie aritmie) veelvoud van de duur van het voorafgaande interval P-P (fig. 2B). Met verdere onderdrukking van SA-geleiding neemt het aantal impulsen in tijdschriften af ​​tot de ontwikkeling van SA-blokkade II graad 2: 1 (figuur 2B). Dankzij de stabiele bewaring van het ECG is het beeld niet te onderscheiden van de sinusbradycardie (Fig. 2D). Bovendien, de geblokkeerde atriale premature beats in de vorm van een bigeminia, die geen verband houden met DSU, imiteren zowel sinus-bradycardie als de SA-blokkade van de II-graad 2: 1 (Fig. 2D). Vervorming van de T-golf, die de mogelijke aanwezigheid van premature atriale excitatie aangeeft, is niet altijd mogelijk om correct te worden geïnterpreteerd, omdat een inkeping op de T-golf een natuurlijke manifestatie van repolarisatiestoornissen kan zijn tegen de achtergrond van een zeldzaam ritme. Het probleem van differentiële diagnostiek lost langetermijn-ECG-opname op met het opvangen van transiënten. In het geval van geblokkeerde atriale slag kan esophageale elektrocardiografie vereist zijn.

Fig. 39. Elektrocardiografische manifestaties van sinusknoopdisfunctie geassocieerd met verminderde sino-atriale geleiding. A - SA blokkade van de II-graad type I met tijdschriften 9: 8. B - SA blokkade van de II graad type II. B - SA-blokkering van de II-graad type I met perioden van 2: 1 en 3: 2. G - SA blokkade van de II graad I met een duurzame ontwikkeling van een 2: 1 periodieke pers. D - ontwikkeling van een episode van geblokkeerde atriale premature beats in de vorm van een bigeminia, waarmee manifestaties van sinusknoopdisfunctie worden geïmiteerd.
De ontwikkeling van een verre SA van de II-graads blokkade komt tot uiting in langdurige sinuspauzes, waarvan de duur een veelvoud is van de vorige atriale cyclus. Maar dezelfde problemen van het diagnosticeren van het mechanisme van een lange pauze, die worden beschreven voor het stoppen van de SU, blijven. Een van de precipiterende factoren voor de ontwikkeling van een verre SA van II-graads blokkade is een kritische toename van sinusimpulsen die samenhangen met fysieke of andere stress. In dit geval manifesteert zich een scherpe daling van de hartfrequentie ten opzichte van de frequentie die wordt bepaald door de metabolische behoeften, in de regel door klinische symptomen.

Fig. 3. Sino-atriale blokkade van III graden met uitglijdende ritmes uit de boezems. Opmerking: asterisken op fragment B duiden sinusimpulsen aan.
De extreme mate van CA-geleidingsverstoring, SA-blokkade van de III-graad, komt tot uiting door de afwezigheid van sinustrimpingen tijdens atriale elektrische activiteit in de vorm van glijdende atriale ritmen (figuur 3) of het ritme van de AV-verbinding. In zeldzame gevallen kan men individuele impulsen van SS observeren (Fig. 3B). Deze toestand, die moeilijk te onderscheiden is met het stoppen van SU, moet niet worden geïdentificeerd met de volledige afwezigheid van elektrische activiteit van de boezems, aangeduid als atriale stilstand. Deze aandoening is geassocieerd met elektrische niet-prikkelbaarheid van het myocard van de atria met mogelijk bewaard sinusmechanisme (hyperkaliëmie).
Storingen van SU gaan vaak gepaard met een aantal extra manifestaties. Allereerst glipt het de pulsen en ritmes uit die voortkomen uit de atria of AV-verbindingen. Ze komen voor bij voldoende lange sinuspauzes en de ontwikkeling van de klinische symptomen van DSU hangt af van de activiteit van hun bronnen. Net als SU worden tweederangs ritmestuurprogramma's beïnvloed door autonome en humorale invloeden, evenals het fenomeen van overdrive-onderdrukking. Omdat de DSU van interne oorzaken wordt gekenmerkt door de verspreiding van het degeneratieve proces in het atriale hartspierstelsel, creëert dit de basis voor de ontwikkeling van atriale aritmieën, vooral atriale fibrillatie. Op het moment van beëindiging van de aritmie worden gunstige omstandigheden gecreëerd voor de ontwikkeling van asystolie op de lange termijn, omdat het automatisme van SU en tweederangs ritmestuurprogramma's in een depressieve toestand verkeren. Dit leidt meestal tot de klinische symptomen, en een dergelijke toestand als een syndroom van tachycardie-bradycardie werd voor het eerst beschreven door D. Korte, in 1954. Als gevolg van de wijdverspreide vernietiging van de atria en de belangrijke rol van parasympathische effecten op DSU frequente comorbiditeit aandoeningen van de atrioventriculaire geleiding.
Dysfunctie van SU en onlosmakelijk verbonden klinische manifestaties en daarmee samengaande aritmieën vormen een klinisch en elektrocardiografisch symptoomcomplex. Eerst B.Laun kijken verschijningsvormen DSU na cardioversie van atriale fibrillatie met een karakteristieke laagfrequente ventriculaire contracties, de term sick sinus syndroom, vertaald in het Russisch en verankerd als sick sinus syndroom (SSS). Later combineerde deze term zowel de manifestaties van DSU als de bijbehorende aritmieën, waaronder het tachycardie-bradycardiesyndroom en de bijbehorende stoornissen van atrioventriculaire geleiding. Later werd chronotropische insolventie toegevoegd. De evolutie van de terminologie heeft geleid tot het feit dat op dit moment de voorkeursterm voor dit syndroom sinusknoopdisfunctie is, en de term SSS wordt voorgesteld te worden gebruikt in gevallen van DSU met klinische symptomen. Dit syndroom omvat:

  • aanhoudend, vaak uitgesproken, sinus-bradycardie;
  • het stoppen van de sinusknoop en blokkering van sinus atrium;
  • aanhoudende atriale fibrillatie en atriale flutter met een lage incidentie van ventriculaire samentrekkingen bij afwezigheid van medicijnverlagende therapie;
  • tachycardie-bradycardie syndroom;
  • chronotropisch falen.
Het natuurlijke verloop van DSU (SSS) wordt gekenmerkt door zijn onvoorspelbaarheid: lange periodes van normaal sinusritme en langdurige remissie van klinische symptomen zijn mogelijk. DSU (SSSU), voornamelijk van interne oorzaken, heeft echter de neiging tot progressie bij de meerderheid van de patiënten, en SC gecombineerd met het stoppen van SA- en SA-blokkades na gemiddeld 13 (7-29) jaar bereikt de mate van volledige SA-stopzetting. Tegelijkertijd is de mortaliteit die rechtstreeks verband houdt met DSU (SSS) niet hoger dan 2% gedurende een follow-up periode van 6-7 jaar. Leeftijd, bijkomende ziekten, vooral IHD, en de aanwezigheid van hartfalen zijn belangrijke factoren die de prognose bepalen: het jaarlijkse sterftecijfer tijdens de eerste 5 jaar follow-up bij patiënten met DSU en geassocieerde ziekten is 4-5% hoger dan bij patiënten zonder DSU van dezelfde leeftijd en met dezelfde cardiovasculaire aandoening. vasculaire pathologie. Sterfte van patiënten met DSU zonder comorbiditeit verschilt niet van de controlegroep. In de loop van de tijd worden schendingen van atrioventriculaire geleiding vastgesteld en gevorderd, maar deze zijn niet uitgesproken en hebben geen invloed op de prognose. Van groter belang is de toename van het aantal gevallen van atriale fibrillatie, geschat op 5-17% per jaar. Allereerst is het bij haar dat een hoge incidentie van trombo-embolische complicaties geassocieerd met DSU (SSS) wordt toegeschreven, die verantwoordelijk is voor 30 tot 50% van alle sterfgevallen. Tegelijkertijd werd aangetoond dat de prognose van patiënten met het syndroom van takicardia-bradycardie significant slechter is in vergelijking met andere vormen van DSU. Dit dient als een belangrijke indicatie voor de richting van de behandeling van dergelijke patiënten en de behoefte aan een zorgvuldige identificatie van asymptomatische atriale aritmieën.
Bij de diagnose van DSU is de belangrijkste taak het bevestigen van de associatie van klinische symptomen met bradycardie, d.w.z. identificatie van klinische en elektrocardiografische correlatie. Daarom zijn de belangrijkste elementen van het onderzoek van een patiënt een grondige analyse van de klachten van de patiënt, die in detail worden beschreven in de sectie "Differentiële diagnose van syncope" en een elektrocardiografisch onderzoek. Omdat een standaard-ECG in zeldzame gevallen kan worden geregistreerd op het moment van de ontwikkeling van symptomen die van voorbijgaande aard zijn, spelen ECG-monitoringmethoden op de lange termijn een grote rol. Deze omvatten Holter ECG-bewaking, gebruik van loop-eventgeheugenrecorders, externe (thuis) ECG-bewaking en ECG-implantatie van recorders. Indicaties voor het gebruik ervan, zie de rubriek "Speciaal onderzoek van patiënten met hartritmestoornissen." De resultaten verkregen met behulp van deze methoden zijn direct gericht op de richtingen van de behandeling. Het gebruik van alleen Holter-monitoring met een duur van maximaal 7 dagen maakt het mogelijk om in minstens 48% van de gevallen een klinisch-elektrocardiologische correlatie vast te stellen. In sommige gevallen leidt deze diagnostische strategie echter tot een te lang resultaat, wat onaanvaardbaar kan zijn vanwege de ernst van de klinische symptomen. In deze gevallen worden provocerende tests gebruikt, die helaas worden gekenmerkt door een vrij hoge frequentie van fout-positieve en fout-negatieve resultaten.
Als dergelijke methoden (zie het gedeelte "Speciaal onderzoek van patiënten met hartritmestoornissen"), biedt een inspanningstest onschatbare hulp bij het diagnosticeren van chronotrope insolventie en bij het detecteren van DSU geassocieerd met oefenen in natuurlijke omstandigheden. Als een provocerende neuro-reflex test, wordt een belangrijke rol gespeeld door carotis sinusmassage en passieve orthostatische test. Farmacologische tests zijn belangrijk voor het beoordelen van de rol van externe en interne oorzaken van DSU (SSS). Atriale elektrostimulatie voor de diagnose van DSU is beperkt in de toepassing ervan, die gepaard gaat met een lage frequentie van positieve klinische elektrocardiografische correlatie, en de indicatie voor een invasieve EPI is de noodzaak andere aritmische oorzaken van syncope aandoeningen uit te sluiten.
Behandeling van patiënten met DSU omvat de volgende gebieden: eliminatie van bradycardie met zijn klinische manifestaties, eliminatie van gelijktijdige hartritmestoornissen en de preventie van trombo-embolische complicaties en, uiteraard, behandeling van de onderliggende ziekte. Asymptomatische patiënten met DSU bij afwezigheid van organische hartaandoeningen en bijbehorende aritmieën hebben geen behandeling nodig. Tegelijkertijd moeten dergelijke patiënten geneesmiddelen vermijden die kunnen worden voorgeschreven om redenen die niets met cardiovasculaire pathologie te maken hebben en die de functie van SU remmen (lithiumpreparaten en andere psychotrope geneesmiddelen, cimetidine, adenosine, enz.). In de aanwezigheid van organische hart- en vaatziekten wordt de situatie gecompliceerd door de noodzaak om dergelijke geneesmiddelen voor te schrijven (bètablokkers, calciumkanaalblokkers, hartglycosiden). Er kunnen zich speciale problemen voordoen in verband met het voorschrijven van anti-aritmica voor de behandeling van gelijktijdige aritmieën, vooral boezemfibrilleren. Als het niet mogelijk is om het gewenste resultaat te bereiken met de keuze van geneesmiddelen die de functie van SU in mindere mate beïnvloeden, of een afname van de dosis van geneesmiddelen, dan moet de verergering van DSU met het optreden van de klinische symptomen implantatie van IVR vereisen. Bij patiënten met reeds bestaande klinische symptomatologie van DSU, moet de kwestie van IVR-implantatie voorrang krijgen.
Constante elektrische stimulatie van het hart elimineert de klinische manifestaties van DSU, maar heeft geen invloed op de algehele mortaliteit. Het blijkt dat atriale gangmakingspraktijken met één kamer (AAIR) of twee-stimulatie (DDDR) voordelen hebben ten opzichte van ventriculaire stimulatie van één kamer (VVIR): verhoogde inspanningstolerantie, verminderde frequentie van pacemakersyndroom en, belangrijker, de incidentie van atriale fibrillatie en trombo-embolische dalingen complicaties. Bovendien worden de voordelen van tweekamerstimulatie ten opzichte van éénkameratriumstimulatie geïdentificeerd, die worden bepaald door de lagere frequentie van paroxysmale atriale fibrillatie en de lagere frequentie van reïmplantatie van stimulantia die vereist zijn voor atriale stimulering vanwege de ontwikkeling van atrioventriculaire geleidingsstoornissen. Er werd ook aangetoond dat langdurige stimulatie van de rechterkamer door dyssynchronie van excitatie een verstoring van de contractiele functie van de linker hartkamer veroorzaakt, en om het aantal opgelegde ventriculaire excitaties tijdens tweekamerstimulatie te verminderen, worden algoritmen gebruikt die een voordeel geven aan hun eigen ventriculaire pulsen. Op dit moment worden de stimuleringswerkwijzen van de eerste keuze herkend als tweekamerstimulatie van het hart met frequentieaanpassing en regeling van AV-vertraging (DDDR + AVM). Indicaties voor deze behandelmethode staan ​​in de tabel. 1. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat in geval van ontwikkeling van de DSU als gevolg van voorbijgaande, duidelijk omkeerbare oorzaken de kwestie van pacemakerimplantatie moet worden uitgesteld en de behandeling moet worden gericht op het corrigeren van de resulterende aandoeningen (overdosis, elektrolytenstoornissen, gevolgen van infectieziekten, schildklierdisfunctie etc.). Als middel om DSU te elimineren, kan atropine, theofylline, tijdelijke elektrische stimulatie van het hart worden gebruikt. Aanhoudende atriale fibrillatie met een lage incidentie van ventriculaire contracties moet worden beschouwd als een natuurlijke zelfherstel van DSU en geen herstel van het sinusritme.
Antitrombotische therapie dient te worden uitgevoerd in alle gevallen van gelijktijdig optredende atriale tachyaritmieën in volledige overeenstemming met de aanbevelingen voor antitrombotische therapie van atriale fibrillatie (zie het relevante gedeelte van de gids). Gegeven de huidige behandeling wordt de prognose van DSU bepaald door de onderliggende ziekte, leeftijd, de aanwezigheid van hartfalen en trombo-embolische complicaties, waarvan de frequentie kan worden beïnvloed door adequate antitrombotische therapie en een adequate keuze van het stimulatieregime.
Tabel 1. Indicaties voor continue stimulatie van het hart met sinusknoopdisfunctie