DIC-syndroom

Het syndroom van gedissemineerde coagulatie, of DIC, is een van de ernstigste complicaties die voortkomen uit obstetrische ziekten.

redenen:

DIC-syndroom treedt op bij pre-eclampsie, placenta previa, vroegtijdige loslating van de normaal geplaatste placenta, geboortetrauma, obstetrische bloeding, vruchtwaterembolie, sepsis, bij ernstige cardiovasculaire en nieraandoeningen, diabetes, foetale sterfte.

Volgens de classificatie voorgesteld door 3. D. Fedorova, worden de volgende stadia van ICE onderscheiden:
Fase 1 - hypercoagulatie;
Fase 2 - hypocoagulatie zonder algemene activering van fibrinolyse;
Stadium 3 - hypocoagulatie met gegeneraliseerde activering van fibrinolyse;
Stadium 4 - complete bloedstolling - afibrinogenemie.

Er zijn acute en chronische vormen van DIC-syndroom:

Chronische vorm van DIC komt voor bij patiënten met extragenitale pathologie (hart- en vaatziekten, glomerulonefritis, bloedziekten en sommige andere ziekten).
In ernstige vorm van pre-eclampsie kan de eerste fase van ICE zich ontwikkelen aan het einde van de zwangerschap, dus zelfs een klein bloedverlies tijdens de bevalling kan een overgang van fase 1 naar de volgende veroorzaken. De acute vorm vindt plaats op de achtergrond van aanzienlijk bloedverlies, bijvoorbeeld met hypotonische bloeding, vruchtwaterembolie.

Symptomen en diagnose van DIC:

De eerste fase van hypercoagulatie duurt enkele minuten in acute ICE tot enkele dagen of weken in chronische ICE.

De volgende veranderingen zijn kenmerkend voor ICE van stadium 1: verhoogde bloedstollingsactiviteit en, omgekeerd, een afname van fibrinolytische en anticoagulantactiviteit. De eerste fase zonder speciale laboratoriumdiagnostiek kan onopgemerkt voorbijgaan. Echter, de snelle bloedstolling in de reageerbuis tijdens het nemen van testen is opmerkelijk.

In de 2e fase wordt het aantal bloedplaatjes en protrombine-index verminderd, neemt de activiteit van bloedstollingsfactoren af, neemt de anticoagulantia-activiteit toe.
Deze veranderingen treden parallel op met tekenen van fase 1 naarmate ze afnemen. In de 2e fase verschijnt bloedverlies met rood scharlaken bloed op de achtergrond van de afvoer van stolsels.

In de derde fase worden de verschijnselen van hypocoagulatie significant uitgedrukt.
Voor de 4e fase wordt gekenmerkt door absolute niet-stolling van bloed.

In de 3e fase, en vooral in de 4e, wordt bloeding niet alleen waargenomen vanuit de baarmoeder of het gebied van de operatiewond, maar ook vanaf de injectieplaatsen, epistaxis, petechiale en parenchymale bloedingen, bloedingen in het subcutane weefsel. Tegen de achtergrond van groot bloedverlies treden er tekenen van hemorragische shock en meervoudig falen van organen op.

Zonder speciale laboratoriumapparatuur is de enscenering van de verbrandingsmotor moeilijk. Zorgvuldige observatie laat stollingsstoornissen vermoeden op basis van klinische symptomen: de aard van de ontlading, de aanwezigheid van petechiën
en ga zo maar door

Om de stollingstijd te regelen, wordt een Lee-White-test uitgevoerd, waaruit het mogelijk is om de snelheid van de vorming van een bloedstolsel in een reageerbuis te bepalen. Giet hiervoor 1 ml vers bloed in de centrifugebuis, kantel de buis om de 30 seconden zodat het bloed door het glas kan stromen en merk de tijd op van stolselvorming. Als bloed in een reageerbuis stolt in minder dan 5 minuten, wordt hypercoagulatie waargenomen, als het langzamer is dan in 10-15 minuten, wordt hypocoagulatie waargenomen. Als het bloed helemaal niet stolt, treedt fibribië op.

Behandeling van DIC:

De behandeling wordt voorgeschreven door een arts en wordt uitgevoerd in overeenstemming met de kenmerken van de fase van DIC. De meest effectieve behandeling voorgeschreven door een hematoloog. De verloskundige moet de afspraak kunnen maken, bekend zijn met de behandelprincipes en het effect van medicijnen.

In stadium 1 DIC is toediening van heparine noodzakelijk, wat de werking van weefseltromboplastine blokkeert. Heparine wordt toegediend in een dosis van 70 E / kg.

In de 2e en 3e fase van DIC wordt heparine ook geïnjecteerd, maar in kleinere doses om tromboplastine en trombine te neutraliseren, die zich in de bloedbaan bevinden en vrijkomen tijdens de afbraak van stolsels. Bovendien beschermt heparine bloedproducten, toegediend voor vervangingsdoeleinden, tegen stolling. In de 2e fase is de dosis heparine ongeveer 50 U / kg, in de 3e - 20-30 U / kg.

Om fibrinolyse tegen te gaan, worden remmers van proteasen, enzymen die fibrinolyse bevorderen, gebruikt.

Gebruikte medicijnen van dierlijke oorsprong:
• kontrakal, een enkele dosis waarvan 20 000 IE en dagelijks
60 000 IU;
• proudx, enkele dosis van 100.000 IE, dagelijks 500.000 IE;
• trasylol, eenmalige dosis van 25.000 IE, dagelijks 100.000 IE. In de vierde fase van ICE wordt fibrinogeen gebruikt van 1-2 tot 4 g.
Er moet rekening worden gehouden met het feit dat gedoneerd bloed in droog plasma ook fibrinogeen bevat.

Complicaties met DIC:

Complicaties van hemorragische shock en de effecten van DIC, evenals massale transfusies kunnen leiden tot onomkeerbare gevolgen of ernstige chronische ziekten, vereisen langdurige revalidatie, de complete ontwikkeling van gezondheid is soms een onmogelijke taak.

Daarom is het noodzakelijk om veel aandacht te besteden aan de preventie van LAN zonder groot bloedverlies, septische complicaties te voorkomen. Bij zwangere vrouwen met gestosis, extragenitale ziekten, bloedziekten, is bij het plannen van een operatieve bevalling controle van stollingsfactoren noodzakelijk. De bereidheid van het personeel om snelle professionele hulp te bieden is vereist, evenals voldoende materiaal.

DIC in de verloskunde

✓ Artikel geverifieerd door een arts

Zwangere vrouwen worden beschouwd als een van de meest kwetsbare categorieën van patiënten die niet alleen worden blootgesteld aan infectieuze en respiratoire aandoeningen, maar ook aan verschillende verstoringen in het functioneren van inwendige organen. Zwangere vrouwen kunnen complicaties ondervinden van de nerveuze, vasculaire en spijsverteringssystemen, evenals endocriene stoornissen die zich ontwikkelen te midden van veranderingen in hormonale niveaus. Negatieve veranderingen kunnen ook optreden in het hematopoietische systeem, evenals hemostase - een biologisch systeem dat de vitale functies van het lichaam waarborgt, de vloeibare toestand van het bloed handhaaft en snel herstel van de huid en slijmvliezen na letsel bevordert.

DIC in de verloskunde

Een vrij veel voorkomende pathologie van hemostase tijdens de zwangerschap is DIC. Dit is het proces van actieve uitloging van tromboplastine (een externe stimulator van het coagulatieproces) uit weefsels en organen, wat leidt tot een schending van de bloedstolling. In de medische praktijk wordt deze aandoening "gedissemineerde intravasculaire coagulatie" genoemd. Het syndroom is gevaarlijk asymptomatisch en de snelle ontwikkeling van systemische coagulopathie, dus alle zwangere vrouwen moeten tijdens de gehele zwangerschap in acht worden genomen bij de gynaecoloog of verloskundige-gynaecoloog op de plaats van verblijf.

Waarom komen hemostasestoornissen voor tijdens de zwangerschap?

Kleine stoornissen van hemostase, begeleidende tekenen van gedissemineerde intravasculaire coagulatie, kunnen worden verklaard door fysiologische processen die zich tijdens de zwangerschap in het lichaam van de vrouw voordoen, maar in de meeste gevallen (meer dan 94%), zijn vergelijkbare symptomen het gevolg van bepaalde pathologieën.

Foetale dood

Een van de redenen voor het veroorzaken van acute DIC in elke periode van zwangerschap is foetale foetale dood en bevriezing van de zwangerschap. Dit kan verschillende redenen hebben, maar de meest voorkomende zijn:

• moeders van giftige drugs en krachtige medicijnen nemen;
• vruchtwaterembolie (vruchtwater dat in de longslagaders en de armen komt);
• placenta previa of abruptie;
• acute alcoholische of narcotische intoxicatie van de foetus;
• tumoren van de buitenste cellaag van de placenta (trofoblast).

Een van de oorzaken van pathologie is de dood van de foetus.

Zwangerschapsafsluiting kan op elk moment plaatsvinden, maar gedissemineerd intravascular coagulatiesyndroom treedt slechts 4-6 weken na de prenatale sterfte van de foetus op. Pathologie wordt gecompliceerd door acute intoxicatie en een hoog risico op toxische producten die de systemische circulatie binnenkomen, wat kan leiden tot de ontwikkeling van sepsis en beenmergontsteking.

Bepaal een gemiste abortus in de vroege periode is alleen mogelijk met behulp van echografie, evenals een bloedtest voor het niveau van humaan choriongonadotrofine, dat aanzienlijk onder de zwangerschapsduur ligt. Na 20-22 weken kan de dood van de foetus worden vermoed door de afwezigheid van verstoringen en hartkloppingen.

Het is belangrijk! Graad IVD-syndroom kan leiden tot het overlijden van een vrouw, dus voor tekenen die wijzen op een mogelijke zwangerschapsafbreking, dient u onmiddellijk contact op te nemen met de afdeling zwangerschapskathologie in het kraamkliniek district.

Gestosis en eerste tekenen van pre-eclampsie

Pre-eclampsie ("late toxicose") is de meest voorkomende aandoening bij zwangere vrouwen, waar bijna 60% van de vrouwen mee te maken heeft. Gestosis heeft drie hoofdkenmerken die het mogelijk maken om pathologie in een vroeg stadium te diagnosticeren:

• stabiele toename van de bloeddruk met een zwakke reactie op de lopende medische correctie;
• detectie van eiwit of zijn sporen in de urine;
• zwelling op het gezicht en ledematen, meestal met een gegeneraliseerde vorm.

Hoge bloeddruk tijdens zwangerschap

Vrouwen gediagnosticeerd met pre-eclampsie moeten onder constante supervisie van specialisten staan, omdat progressieve vormen van pathologie de ontwikkeling van pre-eclampsie kunnen veroorzaken - cerebrale circulatie op de achtergrond van late toxicose van de tweede helft van de zwangerschap. Een ander gevaar van pre-eclampsie is schade aan endotheelcellen (enkellaags platte cellen die het oppervlak van de hartholte, lymfevaten en bloedvaten bedekken). Als de integriteit van het endotheel wordt aangetast, kan DIC zich ontwikkelen, waarbij nauwkeurige bewaking en tijdige levering van spoedeisende hulp nodig is.

Symptomen van gestosis tijdens de zwangerschap

Andere redenen

Oorzaken van DIC kunnen infectieus zijn. Infectie van vruchtwater, langdurige bacteriële infecties van de interne organen van de moeder, verhoging van het risico van bacteriën en hun toxines in de bloedbaan - dit alles kan leiden tot bloedingsstoornissen en systemische coagulopathie, dus het is belangrijk om alle ziekten van een besmettelijke aard tijdig te behandelen en alle doktersrecepten uit te voeren. Sommige vrouwen weigeren antibiotica te nemen, omdat ze denken dat ze de ongeboren baby kunnen schaden, maar het is al lang bewezen dat de gevolgen van het gebruik van antimicrobiële geneesmiddelen veel gemakkelijker zijn in vergelijking met mogelijke complicaties als de infectie bij de foetus terechtkomt.

90% van de kinderen heeft na de geboorte geen symptomen tijdens een intra-uteriene infectie

Andere oorzaken van acute verspreide intravasculaire coagulatie kunnen zijn:

• operaties uitgevoerd tijdens de zwangerschap met bloed- of plasmatransfusies (het risico neemt toe als bloed dat niet compatibel is met de groep of Rh-factoren werd gebruikt voor transfusie);
• erytrocyt of bloedplaatjescelbeschadiging;
• langdurige baarmoederbloedingen die leiden tot de ontwikkeling van hemorragische shock;
• scheuring van de baarmoeder;
• spieratonie van de baarmoeder (verminderde spierspanning);
• medische massage van de baarmoeder.

Besmettelijke ziekten, brandwonden, verwondingen van de huid, shocktoestanden van verschillende oorsprong, pathologieën van de placenta kunnen ook coagulopathie veroorzaken, dus is het belangrijk dat een zwangere vrouw op tijd door een arts voorgeschreven onderzoeken krijgt en de nodige tests doorstaat.

Symptomen: wanneer zou ik een arts moeten bezoeken?

Het gevaar van DIC is bijna asymptomatisch. In de meeste gevallen kan pathologie alleen worden bepaald na laboratoriumdiagnostiek, die hematologische stoornissen kan identificeren (veranderingen in chemische bloedparameters). Bij het syndroom van gedissemineerde intravasculaire stolling van graad 3 en 4, kan een vrouw specifieke symptomen ervaren, waarvan de belangrijkste een hemorragische huiduitslag is. Het heeft het uiterlijk van een kleine roze of lichtrode vlek, is gelokaliseerd op het oppervlak van de opperhuid en verschijnt als gevolg van een breuk van kleine bloedvaten en bloeding onder de huid.

Stolling van bloed dat uit de baarmoeder stroomt

Andere symptomen die kunnen wijzen op de noodzaak om medische hulp in te roepen, zijn onder meer:

• frequent bloeden uit de neus bij afwezigheid van verwondingen en andere verwondingen;
• bloeden tandvlees (op voorwaarde dat de vrouw niet lijdt aan inflammatoire parodontale en parodontale aandoeningen, evenals gingivitis);
• kneuzingen die zich vormen op verschillende delen van het lichaam zonder nadelige factoren te beïnvloeden;
• uteriene bloeding en hemase;
• slechte wondgenezing;
• bloedafgifte op de injectieplaatsen.

neusbloeding

Een vrouw kan ook een constante zwakte voelen, haar prestaties zijn verminderd, ze wordt slaperiger. Bij frequente bloedingen zijn er constante hoofdpijn, duizeligheid, een gevoel van druk in de temporale en occipitale zone. Al deze symptomen zijn een reden voor het uitvoeren van diagnostische maatregelen. Als ze zich voordoen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen die een zwangerschap leidt.

Doelorganen met DIC-syndroom

Symptomen van pathologie afhankelijk van het stadium

In totaal zijn er 4 stadia van DIC, die elk hun eigen klinische kenmerken hebben. Voor een meer accurate diagnose en bepaling van de pathogenese van bestaande aandoeningen, moet de arts een volledige geschiedenis verzamelen en laboratoriumdiagnostiek uitvoeren.

Table. Stadia van gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom en hun tekenen.

DIC-syndroom in de verloskunde: behandeling, stadia, diagnose, oorzaken, complicaties, symptomen, tekenen

Het hemostase-systeem heeft een dynamisch evenwicht tussen de processen van coagulatie en fibrinolyse.

Een normale zwangerschap gaat gepaard met ingrijpende veranderingen in beide systemen. Naast de toename van bcc neemt de concentratie van de meeste procoagulantia toe en treedt de relatieve onderdrukking van fibrinolyse op. Deze veranderingen helpen bloedverlies tijdens de bevalling te voorkomen, om hemostase uit te voeren in het wondoppervlak, dat verschijnt nadat de placenta is verwijderd. Het resultaat van dergelijke fysiologische veranderingen is de gevoeligheid van zwangere vrouwen voor een breed scala van stollingsstoornissen, variërend van veneuze trombose tot de ontwikkeling van gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom (DIC).

Oorzaken van DIC in de verloskunde

DIC is altijd secundair aan andere complicaties die trombusvorming in het vatlumen veroorzaken. Er zijn drie hoofdmechanismen waarmee het stollingssysteem kan worden geactiveerd.

1. De afgifte van tromboplastinen uit placentale en decidale weefsels in de maternale bloedbaan. Dit kan extreem plotseling optreden met vruchtwaterembolie en PONRP, evenals tijdens operaties in verband met placenta previa, uterusruptuur of trofoblastziekte. Bij patiënten met prenatale sterfte van de foetus of een niet-ontwikkelende zwangerschap, wordt de afgifte van tromboplastinen in de maternale bloedstroom vertraagd en worden de stoffen zelf in een lage concentratie in de bloedbaan afgegeven. In dergelijke gevallen, ongeveer 25% van de patiënten na 5-6 weken. na de dood van de foetus ontwikkelt DIC. Momenteel zijn foetale foetale sterfte of niet-ontwikkelende zwangerschap zeldzame oorzaken van deze pathologie, sindsdien dankzij de introductie van een echografie wordt een diagnose tijdig gesteld en wordt de zwangerschap onderbroken voordat het DIC kan ontwikkelen.
2. Schade aan het endotheel. Dergelijke schade gaat gepaard met de afgifte van collageen, dat interageert met plasma en procoagulantia en subclinisch kan optreden met pre-eclampsie, eclampsie of sepsis. Een andere oorzaak van hypoxie en schade aan het endotheel kan hemorragische shock zijn in geval van laat herstel van bloedverlies. Momenteel is het de belangrijkste oorzaak van DIC in de verloskundige praktijk.
3. Rode bloedcellen / bloedplaatjesbeschadiging. Dit kan optreden tijdens de transfusie van incompatibel bloed, wat leidt tot de afgifte van fosfolipiden en de start van de coagulatiecascade.

Pathofysiologie van DIC in de verloskunde

Normaal gesproken is hemostase een complex systeem en het behoud ervan wordt verzekerd door een dynamisch evenwicht tussen de coagulatieprocessen die leiden tot de vorming van fibrinestolsels en het fibrinolysesysteem dat fibrinestolsels vernietigt zodra ze de hemostatische functie hebben geïmplementeerd. Met DIC in het lange beloop van het vaatbed treedt overmatige coagulatie op, wat leidt tot de consumptie en uitputting van stollingsfactoren en eindigt met bloeding. Als reactie op grootschalige coagulatie en accumulatie van fibrine in de microvasculatuur, wordt het fibrinolysesysteem geactiveerd. Plasminogeen verandert in plasmine en vernietigt fibrinestolsels, wat leidt tot de vorming van fibrine-afbraakproducten (FDP). PDF heeft sindsdien anticoagulerende eigenschappen Bloedplaatjes remmen en de werking van trombine, wat leidt tot een verergering van coagulopathie. In de meeste gevallen is het dominante symptoom in het klinische beeld bloeding, maar trombose van de microvasculatuur treedt ook op en leidt tot ischemie en orgaaninfarct. Dit kan de op één na belangrijkste factor zijn na hemorragische shock, leidend tot corticale niernecrose, schade aan het longweefsel en het syndroom van Sheehan.

Symptomen en tekenen van DIC in de verloskunde

Symptomen van die condities die het mechanisme van zijn ontwikkeling activeren zijn kenmerkend voor DIC. Het klinische beeld van DIC hangt af van de ernst ervan en kan alleen worden weergegeven door hematologische stoornissen zonder klinische manifestaties (-1 bloedplaatjes, T PDF); relatief uitgewiste klinische symptomen, zoals blauwe plekken, neusbloedingen, hemorragische huiduitslag en bloeding op injectieplaatsen; overvloedig bloeden en bloeden van alle operatiewonden.

Diagnose van DIC in de verloskunde

Erkenning van de obstetrische redenen die het veroorzaakten, helpt bij de diagnose van het DIC-syndroom. Routinematige hematologische analyses zijn nuttig, indien mogelijk wordt advies van een hematoloog ook aanbevolen. Afhankelijk van de laboratoriumapparatuur zijn sommige analyses mogelijk niet beschikbaar. Bovendien is het ICE-proces zo dynamisch dat de resulterende analyses mogelijk niet de huidige situatie weergeven. Tests die coagulatie van volbloed "aan het bed" beoordelen, leveren geen grote voordelen op, omdat hun nauwkeurigheid is laag, dus ze worden alleen gebruikt als andere laboratoriumtests niet beschikbaar zijn.

De snelst presterende en klinisch waardevolle screeningstests zijn: aantal bloedplaatjes (laag of dalend), geactiveerde partiële tromboplastinetijd (vaak verhoogd als stollingsfactoren significant worden verbruikt), protrombinetijd en trombinetijd. De laatste indicator is een van de meest significante in de klinische praktijk. Fibrinogeenspiegel tijdens de zwangerschap verhoogt tot 400-650 mg / dl, met DIC kan het vallen of binnen het normale bereik blijven voor de toestand buiten de zwangerschap, en met ernstige DIC kan 80 mcg / ml de diagnose van DIC bevestigen het kan echter 24-48 uur na de arrestatie van ICE aanhouden.

Behandeling van DIC in de verloskunde

Gezien het risico op het ontwikkelen van DIC in bepaalde obstetrische aandoeningen, moeten ze zo veel mogelijk worden behandeld voordat ze tot coagulopathische aandoeningen leiden, bijvoorbeeld door de inhoud van de baarmoeder te evacueren tijdens intra-uteriene foetale sterfte of niet-ontwikkelende zwangerschap. In het geval van ernstige pre-eclampsie en / of het HELLP-syndroom zijn er hematologische aandoeningen van matige ernst met een verlaging van het aantal bloedplaatjes en een toename van het niveau van PDF. Dergelijke patiënten moeten worden afgeleverd en hematologische stoornissen moeten worden gecorrigeerd voordat het klinische beeld van DIC zich ontwikkelt.

In de meeste obstetrische situaties ontwikkelt DIC zich snel en vereist onmiddellijke behandeling. Het is noodzakelijk om de primaire behandeling van bloeding uit te voeren, ongeacht of deze al dan niet in verband wordt gebracht met DIC. Daarnaast is het belangrijk om periodiek laboratorium hematologische onderzoeken uit te voeren en, indien nodig, een hematoloog voor consultatie te betrekken. De principes van therapeutische strategie zijn als volgt.

Behandeling van obstetrische complicaties

DIC is altijd secundair in relatie tot de redenen die het veroorzaakten, en het is duidelijk dat ze onmiddellijk moeten worden geëlimineerd gelijktijdig met de behandeling van DIC. In de meeste gevallen betekent dit aflevering en verlichting van chirurgische of obstetrische bloedingen.

Bloedsomloop handhaven

Bij de behandeling van obstetrische oorzaken van DIC is het noodzakelijk om de bloedsomloop en orgaanperfusie van de patiënt te handhaven met oxygenatie, snelle infusie van kristalloïden, colloïden en transfusie van bloedproducten. Effectieve circulatie is een uiterst noodzakelijke voorwaarde voor de eliminatie van PDF, die voornamelijk voorkomt in de lever. PDP verergert de ernst van DIC door de functie van de bloedplaatjes te beïnvloeden, heeft een antitrombine-effect en remt de vorming van fibrinestolsels en beïnvloedt ook de functionele toestand van myometrium en mogelijk cardiomyocyten. De eliminatie van FDP is dus een zeer belangrijk onderdeel van het herstel van de werking van het lichaam na DIC.

Procoagulanten bijvullen

Vanwege het risico op infectie wordt vers volbloed niet gebruikt. De erythrocytmassa bevat geen bloedplaatjes en andere procoagulanten, in het bijzonder de factoren V en VII. Dus, in het geval van ernstige bloedingen die DIC gecompliceerd maken, is het noodzakelijk om procoagulantia aan te vullen met de volgende geneesmiddelen.

1. Vers bevroren plasma (FFP) bevat alle stollingsfactoren die aanwezig zijn in het plasma van volbloed, behalve bloedplaatjes. Aanbevelingen voor transfusie zijn de volgende: giet 1 portie FFP voor elke 5 porties van transfused bloed en vervolgens 1 portie FFP voor elke 2 porties bloed.
2. Cryoprecipitaat is verrijkt met fibrinogeen, von Willebrand-factor, factoren VIII, XIII. Het wordt meestal gebruikt bij patiënten met ernstige hypofibrinogenemie (
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC in de verloskunde

Het optreden van gedissemineerd stollingsyndroom bij obstetrische aandoeningen. Ontwikkeling van DIC bij verschillende extragenitale ziekten. De rol van bloedplaatjes en erythrocyten bij de vorming van DIC. Het ziektebeeld en de behandeling van DIC.

Stuur je goede werk in de knowledge base is eenvoudig. Gebruik het onderstaande formulier.

Studenten, graduate studenten, jonge wetenschappers die de kennisbasis gebruiken in hun studie en werk zullen je zeer dankbaar zijn.

Geplaatst op http://www.allbest.ru/

DIC (diffuse intravasale stolling, consumptie coagulopathie, trombogemorragichesky syndroom) - een aandoening bloeden als gevolg van een massale afgifte van stoffen tromboplasticheskih weefsels.

Het syndroom van gedissemineerde coagulatie, of DIC, is een van de ernstigste complicaties die voortkomen uit obstetrische ziekten.

DIC-syndroom treedt op bij pre-eclampsie, placenta previa, vroegtijdige loslating van de normaal geplaatste placenta, geboortetrauma, obstetrische bloeding, vruchtwaterembolie, sepsis, bij ernstige cardiovasculaire en nieraandoeningen, diabetes, foetale sterfte.

DIC is altijd secundair. Vaak compliceert het het verloop van infectieuze-ontstekingsprocessen, in het bijzonder gegeneraliseerde, en septische condities. DIC is een constant onderdeel van alle shocktoestanden, zware bloedingen.

Door de ontwikkeling van DIC kan leiden tot acute intravasculaire hemolyse verenigbaar bloedtransfusie, met vele soorten hemolytische anemie, massieve bloedtransfusies en bloed herinfusie, toegediend gemopreparatov met geactiveerde stollingsfactoren.

De oorzaak van DIC behandeling zijn medicijnen die bloedplaatjesaggregatie veroorzaken bevorderen bloedstolling en vermindert de anticoagulerende en fibrinolyse, vooral wanneer het gecombineerde gebruik van (alfa-adrenoceptor agonisten, synthetische progestinen, aminocapronzuur en andere remmers van fibrinolyse).

Verloskundige pathologie gevaarlijk wat betreft de ontwikkeling van DIC premature placenta abruptio, moederkoekprevia, het handmatig verwijderen, vruchtwaterembolie, foetale dood, herhaalde miskraam, eclampsie, pre-eclampsie, keizersnede, een intensieve massage van de baarmoeder, zware bloeden.

DIC kunnen ontwikkelen op verschillende extragenitale ziekten: aangeboren blauw hartafwijkingen, coarctatio aorta, pulmonaire embolie, diffuse myocarditis, hoge bloeddruk en vaatziekten, auto-immuunziekten, allergische reacties, drugs- en andere ontstaansgeschiedenis, destructieve processen in de nieren, lever, pancreas, diabetes en andere pathologieën.

De meeste etiologische factoren veroorzaken weefselbeschadiging en grote hoeveelheden weefsel tromboplastine (factor III) komen in het bloed en inactieve factor VII wordt onder zijn invloed actieve VIIa.

Verder activeert dit complex factor X langs de externe weg, d.w.z. onder invloed van weefseltromboplastine wordt de externe (weefsel) coagulatieroute geactiveerd.

Analogen van weefseltromboplastine zijn intracellulaire en weefselproteasen, coagulases van bacteriën en slangengif. Ook, onder invloed van etiologische factoren, treedt schade op aan het endotheel en aan de blootstelling van collageen in de subepithele zone.

Dit leidt tot de adsorptie van de XII, XI, IX coagulatiefactoren, hoogmolekulair kininogeen en prekallikreïne en hun activering.

Aldus wordt de interne route van bloedstollingactivering geactiveerd.

Een belangrijke rol bij de vorming van DIC wordt gespeeld door bloedplaatjes en erythrocyten. Een verplicht onderdeel is de bloedplaatjesaggregatie en hun betrokkenheid bij het proces van trombusvorming.

In de perifere bloedvaten en kleine kaliber gedetecteerd geactiveerde vormen en aggregaten van deze cellen grote hoeveelheden bloedplaatjes degranulatie producten gehalte verhogingen van plasma verkort de levensduur en verminderde circulatie en volume (trombocytopenie consumptie).

Erytrocyten met DIC blootgesteld macro- en micro-trauma's, zodat hun leven en de circulatie korter en er is symptoom van intravasculaire hemolyse.

Het gaat gepaard met de ontwikkeling van bloedarmoede, een toename van het plasma van vrij hemoglobine, indirect bilirubine en reticulocytose.

Classificatie van stadia van gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom:

1. Hypercoagulatie en aggregatie van bloedplaatjes.

2. Transitie met toenemende coagulopathie en trombocytopenie.

3. Diepe hypocoagulatie tot volledige bloedstolling.

4. Herstel of in een ongunstig beloop - de fase van resultaten en complicaties.

Klinische manifestaties in de eerste fase zijn meestal afwezig. Het kan worden vermoed wanneer de eerste tekenen van hemorragische shock verschijnen. Tegelijkertijd, hoe scherper de DIC, hoe meer kortstondige fase van hypercoagulatie en hoe moeilijker de fase van hypocoagulatie en bloeding. In fase II is er overvloedig bloedverlies uit de baarmoeder, het bloed eerst met losse stolsels en blijft dan vloeibaar. In de volgende fasen van het syndroom wordt nesvertyvaniya bloedbeeld - blauwe plekken op de injectieplaats, verlengde bloeden uit de injectieplaats, petechiale uitslag op de huid, maag, neus, nieren bloeden, verhoogde bloeding van het geboortekanaal zachte weefselwonden, stopt niet bij het hechten. In aldaar is bloeden uit de plaats van de incisie, bloed onderdompelen diffuse wand van de uterus, buizen, eierstokken, diffuse bloed weken de baarmoeder, buizen, eierstokken, bekken weefsel. Deze manifestatie kan gepaard gaan met symptomen van ernstige respiratoire aandoeningen, nierproblemen, leverfalen en aandoeningen van de bloedsomloop.

Laboratoriumdiagnostiek is belangrijk om de diagnose, de fase van de ziekte, de keuze van de behandeling te verduidelijken.

Hypercoagulatie wordt gedetecteerd door onmiddellijke bloedcoagulatie in een naald of in een reageerbuis. Voor fase II is een natuurlijke omni directionele veranderingen - een voor de tests bleek hyper-, aan de andere kant - hypocoagulation. Dit is een typisch laboratoriumteken van DIC. In fase protrombinetijd verlengd tijd hypocoagulation eventueel verlagen van de concentratie van fibrinogeen, trombocytopenie (minder dan 50,0 x 10 9 / l) steeg het gehalte aan fibrinogeen afbraakproducten, verhoogde fibrinolyse, verminderde vaatweerstand onthulde tekenen mikrogemoliza - versnelde afbraak van rode bloedcellen stroma vanwege de schade met de afzetting van fibrine in microvaatjes.

Fibrinolytische activiteit kan worden bepaald door de expressiemethode - door het volgen van de spontane lysis van een veneus bloedstolsel. Wanneer anticoagulatie zonder activering van fibrinolyse langzaam een ​​losse cluster van kleine afmetingen gevormd, gevormde elementen van de resten in het bloedserum, afwikkeling op de bodem van de buis, een spontane stolsellyse optreedt. Met actieve fibrinolyse wordt een klein los stolsel gevormd dat snel lysis vertoont. Met volledige niet-coagulatie van bloedstolsel wordt helemaal niet gevormd.

Het verloop van het syndroom van ICE is acuut, langdurig, recidiverend, chronisch en latent. De acute vorm wordt gevolgd obstetrische aandoeningen zoals abruptio placentae, placenta previa, placenta strakke bevestiging, de vertraging van de onderdelen daarvan in de baarmoeder, baarmoederhals en baarmoeder scheurt lichaam vruchtwaterembolie, hypotone bloeden, postpartum endometritis, sepsis; voor chirurgische ingrepen - keizersnede, manuele scheiding en afscheiding van de nageboorte, intensieve baarmoedermassage op de vuist.

De chronische vorm van DIC syndroom ontwikkelt onder zware gestosis, langdurige onderbreking in de baarmoeder van een dode foetus en bij patiënten met een extra genitale pathologie (hart- en vaatziekten, glomerulonefritis, bloedziekten en andere ziekten). In ernstige vorm van pre-eclampsie kan de eerste fase van ICE zich ontwikkelen aan het einde van de zwangerschap, dus zelfs een klein bloedverlies tijdens de bevalling kan een overgang van fase 1 naar de volgende veroorzaken.

De duur van de klinische manifestaties van DIC kan 7-9 uur of meer bedragen. Veranderingen in het hemocoagulatiesysteem, bepaald met laboratoriummethoden, blijven langer bestaan ​​dan klinische. Daarom is de diagnose van DIC in het laboratorium van het grootste belang: het stelt je in staat om de graad of fase van het syndroom nauwkeuriger te bepalen en de juiste behandeling te kiezen.

De diagnose van chronisch syndroom van ICE is gebaseerd op laboratoriumtests van het hemostatische systeem.

In de pathogenese van gestosis zwangerschap is de rol van chronische uitgezaaide intravasculaire coagulatie. Het wordt gekenmerkt door: gegeneraliseerde spasmen van arteriolen, langdurige gematigde hypercoagulatie. In de microcirculatie systeem gevormde bloedplaatjes mikrosvertki ( "sludge") dat de zware gestosis leidt tot bloedingen en necrose in parenchymateuze organen, hersenen en placenta, wat leidt tot de vorming van placenta insufficiëntie. En met de ontwikkeling van de lokale acute vormen van DIC - voortijdige loslating van normaal gelegen placenta.

Het belangrijkste pathogenetische kenmerk van DIC is de activering van niet alleen het stollingssysteem, maar ook het fibrinolytische kallikreïne-kinine complement. Dientengevolge verschijnen veel producten van eiwitafbraak in het bloed.

Velen zijn zeer giftig, waardoor verstoring van de vaatwand, verergeren microcirculatie verstoringen, de tweede verhoging bloedstolling en bloedplaatjesaggregatie, of juist remmen.

Tijdens het proces van ontwikkeling van DIC in plasma neemt het aantal anticoagulantia en componenten van het fibrinolytische systeem af.

In het bloed accumuleren coagulatie tussenproducten - oplosbare fibrine-complexen. Ze blokkeren het laatste stadium van coagulatie. Dit leidt ertoe dat eerst de normale en vervolgens hypocoagulatietoestand wordt ontwikkeld.

Bovendien, als gevolg van hypoxie, is hemostase van bloedplaatjes gestoord, endotoxinen en proteolyseproducten beïnvloeden de vaatwand, het aantal bloedplaatjes en coagulatiefactoren is verminderd.

Dit alles leidt tot de ontwikkeling van hemorragisch syndroom.

In de pathogenese van DIC zijn ook microcirculatiestoornissen belangrijk. Dit proces gaat gepaard met blokkering van bloedvaten door fibrinestolsels en celaggregaten, het sludge-syndroom. Het resultaat is de ontwikkeling van meervoudig orgaanfalen.

Kliniek en diagnose

De eerste fase van hypercoagulatie duurt enkele minuten in acute ICE tot enkele dagen of weken in chronische ICE.

De volgende veranderingen zijn kenmerkend voor ICE van stadium 1: verhoogde bloedstollingsactiviteit en, omgekeerd, een afname van fibrinolytische en anticoagulantactiviteit. De eerste fase zonder speciale laboratoriumdiagnostiek kan onopgemerkt voorbijgaan. Echter, de snelle bloedstolling in de reageerbuis tijdens het nemen van testen is opmerkelijk.

In de 2e fase wordt het aantal bloedplaatjes en protrombine-index verminderd, neemt de activiteit van bloedstollingsfactoren af, neemt de anticoagulantia-activiteit toe. Deze veranderingen treden parallel op met tekenen van fase 1 naarmate ze afnemen. In de 2e fase verschijnt bloedverlies met rood scharlaken bloed op de achtergrond van de afvoer van stolsels.

In de derde fase worden de verschijnselen van hypocoagulatie significant uitgedrukt.

Voor de 4e fase wordt gekenmerkt door absolute niet-stolling van bloed.

In de 3e fase, en vooral in de 4e, wordt bloeding niet alleen waargenomen vanuit de baarmoeder of het gebied van de operatiewond, maar ook vanaf de injectieplaatsen, epistaxis, petechiale en parenchymale bloedingen, bloedingen in het subcutane weefsel. Tegen de achtergrond van groot bloedverlies treden er tekenen van hemorragische shock en meervoudig falen van organen op.

Zonder speciale laboratoriumapparatuur is de enscenering van de verbrandingsmotor moeilijk. Zorgvuldige observatie laat stollingsstoornissen vermoeden op basis van klinische verschijnselen: de aard van de ontlading, de aanwezigheid van petechiën, enz.

Om de stollingstijd te regelen, wordt een Lee-White-test uitgevoerd, waaruit het mogelijk is om de snelheid van de vorming van een bloedstolsel in een reageerbuis te bepalen. Giet hiervoor 1 ml vers bloed in de centrifugebuis, kantel de buis om de 30 seconden zodat het bloed door het glas kan stromen en merk de tijd op van stolselvorming. Als bloed in een reageerbuis sneller stolt dan 5 minuten, wordt hypercoagulatie waargenomen, als het langer is dan 10-15 minuten, wordt hypocoagulatie waargenomen. Als het bloed helemaal niet stolt, treedt fibribië op.

Klinisch beeld van DIC

gedissemineerd obstetrisch syndroom

is een weerspiegeling van trombotische en ischemische schade aan organen en weefsels en hemorrhagisch syndroom.

Trombotische verschijnselen. Trombose in veranderde bloedvaten, in de mesenteriale slagader met daaropvolgende intestinale necrose, kan trombo-endocarditis optreden.

Hemorragisch syndroom. Kan lokaal en gemeenschappelijk zijn. Blauwe plekken kunnen optreden op de injectieplaatsen, in het subcutane en retroperitoneale weefsel, nasale, gastro-intestinale, pulmonale en renale bloedingen, bloedingen in verschillende organen.

Microcirculatoire aandoeningen. Ze zijn geassocieerd met microtrombose in de bloedstroom en sedimentatie van deze stolsels in kleine bloedvaten. Dientengevolge wordt oxygenatie van weefsels gestoord, de functies van inwendige organen worden verminderd.

Vaak ontwikkelt zich acuut nierfalen, wat zich uit in een daling van de diurese tot anurie, het verschijnen van eiwitten in de urine, cilinders en een toename van creatinine- en ureumniveaus.

Hemodynamische aandoeningen. Microthrombose leidt tot een volledige blokkering van de microcirculatie, resulterend in de afvoer van bloed door arteriol-venulaire shunts. In de beginfase prevaleert arteriole spasme met gecentraliseerde bloedcirculatie. Vervolgens ontwikkelt de microvasculaire parese zich met symptomen van stasis.

Anemisch syndroom. Het is gebaseerd op intravasculaire mechanische hemolyse in combinatie met bloeding. Intravasculaire hemolyse is gewoonlijk niet van snelle aard, de geassocieerde vernauwing met hoge reticulocytose verschijnt na enkele dagen. Bij ernstige bloedingen treedt acute post-hemorragische anemie op.

Overtreding van weefselherstel. Slechte wondgenezing, etterende processen, keloïde littekens worden genoteerd. Dit is te wijten aan een schending van de activering van bloedplaatjes, migratie van macrofagen en microcirculatie.

De behandeling wordt voorgeschreven door een arts en wordt uitgevoerd in overeenstemming met de kenmerken van de fase van DIC. De meest effectieve behandeling voorgeschreven door een hematoloog. De verloskundige moet de afspraak kunnen maken, bekend zijn met de behandelprincipes en het effect van medicijnen.

In stadium 1 DIC is toediening van heparine noodzakelijk, wat de werking van weefseltromboplastine blokkeert. Heparine wordt toegediend in een dosis van 70 E / kg.

In de 2e en 3e fase van DIC wordt heparine ook geïnjecteerd, maar in kleinere doses om tromboplastine en trombine te neutraliseren, die zich in de bloedbaan bevinden en vrijkomen tijdens de afbraak van stolsels. Bovendien beschermt heparine bloedproducten, toegediend voor vervangingsdoeleinden, tegen stolling. In de 2e fase is de dosis heparine ongeveer 50 U / kg, in de 3e - 20-30 U / kg.

Voor de behandeling van het syndroom van ICE in obstetrische bloedingen, de fase van het syndroom waarin de behandeling wordt gestart, moet de aard van de obstetrische pathologie worden overwogen. Het wordt uitgevoerd onder toezicht van laboratoriumdiagnostiek. Dus met een progressieve chronische vorm van DIC-syndroom bij zwangere vrouwen met gestosis, in de aanwezigheid van een dode foetus in de baarmoeder, met een niet-ontwikkelende zwangerschap, is het raadzaam om via het geboortekanaal te bevallen.

Zwangere vrouwen met chronische DIC in gestosis in het complex van therapeutische maatregelen het gebruik van laagmoleculaire bloedvervangers molecuulgewicht (reopoligljukin, gemodez, polidez, zhelatinol) in combinatie met antispasmodische middelen die de rheologische eigenschappen van het bloed te verbeteren en te voorkomen mikrotrombozov verbeteren weefselperfusie. Heparine, subcutaan toegediend bij 5000 - 100.000 IU elke 12 uur, normaliseert het niveau van bloedplaatjes en fibrinogeen. Het is een direct anticoagulans, vermindert de bloedplaatjesactiviteit, heeft antithromboplastine en antitrombine-activiteit, waardoor de bloedcirculatie in parenchymale organen en het uteroplacentale complex wordt genormaliseerd.

In acute vormen van DIC, samen met maatregelen om de centrale en perifere hemodynamica te normaliseren, worden de stollingseigenschappen van het bloed hersteld. Om dit te doen, is het noodzakelijk om de intravasculaire coagulatie te stoppen, de fibrinolytische activiteit te verminderen en de bloedstolling te herstellen. Dit wordt uitgevoerd onder de controle van een coagulogram. Herstel van bloedstollingseigenschappen wordt bereikt door substitutietherapie - transfusie van vers bevroren plasma, vers ingevroren rode bloedcellen, "warm donorbloed", vers citraatbloed, antihemofilisch plasma, fibrinogeen.

Teneinde fibrinolyse te bestrijden, worden remmers van protease, enzymen die fibrinolyse bevorderen, gebruikt. Gebruikte medicijnen van dierlijke oorsprong:

* contrycale, enkele dosis, waarvan 20 000 IE en dagelijks 60 000 IE;

* Gordox, een enkele dosis van 100.000 IE, dagelijks 500.000 IE;

* Trasilol, enkele dosis van 25.000 IE, dagelijks 100.000 IE. In de vierde fase van ICE wordt fibrinogeen gebruikt van 1-2 tot 4 g.

Er moet rekening worden gehouden met het feit dat gedoneerd bloed in droog plasma ook fibrinogeen bevat.

Bij de diagnose zijn het klinische beeld, de beoordeling van de causale relatie tussen de ziekte-inductor en de ontwikkeling van hemorragisch syndroom belangrijk. Belangrijke laboratorium diagnostische methoden. Het aantal bloedplaatjes, hun aggregatiefunctie, de bepaling van de bloedstolselretractie, de bloedstollingstijd, protrombinecijfer, trombinetijd, fibrinolytische systeemindices, ICE-markers worden gebruikt.

Treatment. Chronische DIC, ontwikkeld bij gezonde mensen, heeft geen behandeling nodig, omdat het een aanpassing van het organisme aan de veranderde bestaansvoorwaarden is. De overige vormen worden behandeld afhankelijk van de fase.

Allereerst is het noodzakelijk om obstetrische pathologie, die DIC veroorzaakte, te elimineren en vervolgens de centrale en perifere hemodynamica te normaliseren, dan werden hemocoagulatie-eigenschappen hersteld en werd fibrinolyse genormaliseerd.

Om de antistollingsactiviteit te versterken, wordt heparine toegediend. Vers bevroren plasma is een bron van antitrombine III, plasminogeen, stollingsfactoren en natuurlijke antibloedplaatjesaggregatiemiddelen. Het is mogelijk om bloedplaatjeshemostase te beïnvloeden met bloedplaatjesaggregatieremmers.

Deze omvatten prostaglandine remmers (aspirine, indomethacine), adenylaatcyclase activatoren en fosfodiësteraseremmers (Curantylum, Trental, preparaten die niacine, antispasmodica), membraan antiplatelet agentia (reopoligljukin en andere laagmoleculaire dextranen).

Plasmaferese en de introductie van proteaseremmers zijn effectief voor het verwijderen van overmatige hoeveelheden coagulatie-activatoren. Om de lysis van bloedstolsels te verbeteren met behulp van fibrinolytische middelen.

Complicaties van hemorragische shock en de effecten van DIC, evenals massale transfusies kunnen leiden tot onomkeerbare gevolgen of ernstige chronische ziekten, vereisen langdurige revalidatie, volledig herstel van de gezondheid is soms een onmogelijke taak.

Daarom is het noodzakelijk om veel aandacht te besteden aan de preventie van DIC om groot bloedverlies, septische complicaties te voorkomen. Bij zwangere vrouwen met gestosis, extragenitale ziekten, bloedziekten, is bij het plannen van een operatieve bevalling controle van stollingsfactoren noodzakelijk. De bereidheid van het personeel om snelle professionele hulp te bieden is vereist, evenals voldoende materiaal.

Geplaatst op Allbest.ru

Vergelijkbare documenten

Etiologie en epidemiologie van gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom. De frequentie van DIC in verschillende soorten pathologie. Pathogenese van de ziekte. Classificatie van DIC, hemostasiologische kenmerken. Klinische symptomen en behandeling.

abstract [17,6 K], toegevoegd op 12.02.2012

Etiologie en pathogenese van gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom, de oorzaken en componenten van het klinische beeld. Methoden voor vroege diagnose van DIC, de belangrijkste pathogenetische methoden voor de behandeling van zijn acute en chronische vormen.

abstract [1.1 M], toegevoegd op 09/06/2011

Klinische syndromen die wijzen op ontwikkelde hemocoagulatiestoornissen. Doodsoorzaken in de acute loop van DIC. Stadia van decompensatie van perifere bloedstroom. Diagnose van verschillende fasen van DIC. Chronische vormen van DIC.

presentatie [133,8 K], toegevoegd op 01/20/2011

Familiale en aangeboren vormen van nefrotisch syndroom. Diffuse ziekten van het bindweefsel. Zeldzame oorzaken van nefrotisch syndroom. Nierbeschadiging bij reumatoïde artritis. Manifestatie van nefrotisch syndroom in de hydatid vorm van echinokokkose.

abstract [22,7 K], toegevoegd 01/05/2010

Het concept en de belangrijkste oorzaken van Hellp syndroom als een zeldzame en gevaarlijke pathologie in de verloskunde, de epidemiologie, klinische presentatie en symptomen. Classificatie en types van dit syndroom, etiologie en pathogenese. Beginselen van diagnose en behandeling, preventiemethoden.

presentatie [133,6 K], toegevoegd op 12.11.2014

Het mechanisme van ontwikkeling van gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom. Verstoring van het hemostatische systeem. Vorming van gedissemineerde bloedstolsels in de microvasculatuur. De belangrijkste schakels van de pathogenese van DIC. Diagnose en behandeling van de ziekte.

presentatie [2,8 M] toegevoegd op 11/03/2014

Het concept en de etiologie van nefrotisch syndroom, analyse van de belangrijkste factoren die deze aandoening bij mensen met een nieraandoening veroorzaken. Kenmerken en problemen van herkenning van nefrotisch syndroom bij verschillende ziekten die niet gerelateerd zijn aan de nieren.

abstract [15.7 K], toegevoegd op 11.09.2010

Het concept van DIC, zijn vormen, tekens en stadia. Fundamentals van het probleem van bloedcoagulatie en bloedplaatjesaggregatie. Aandacht voor het activeringsproces van de plasmacomponent van hemostase, de verspreiding van trombose, de manifestatie van het opengevouwen hemorragische syndroom.

presentatie [186,7 K], toegevoegd op 26/05/2014

De geschiedenis van de opkomst van het concept van het HELLP-syndroom. De classificatie en risicofactoren voor ontwikkeling. Pathogenese en hoofdfasen, ziektebeeld. Principes van laboratoriumdiagnose. Behandeling van het HELLP-syndroom als een manifestatie van ernstige pre-eclampsie, toedieningswijzen.

presentatie [168.0 K], toegevoegd op 01/28/2014

Het klinische beeld van het syndroom, de frequentie van voorkomen. Karyotype bij Klinefelter-syndroom. Oorzaken van chromosomale pathologie. Symptomen van het syndroom met een mozaïek-karyotype. De belangrijkste manifestaties, diagnose, behandeling. Voorspelling en preventie van de ziekte.

presentatie [1,0 M], toegevoegd op 09/14/2015

De werken in de archieven zijn prachtig ontworpen volgens de vereisten van de universiteiten en bevatten tekeningen, diagrammen, formules, enz.
PPT-, PPTX- en PDF-bestanden worden alleen in archieven gepresenteerd.
We raden aan om het werk te downloaden.

DIC in de verloskunde.

DIC-syndroom is een complex pathologisch syndroom, dat is gebaseerd op massieve (diffuse) bloedcoagulatie met de vorming van veel microbrokken en aggregatie van bloedcellen, erythrocyten en bloedplaatjes, waardoor de bloedcirculatie wordt geblokkeerd in kleine bloedvaten, losse fibrinemassa's en celaggregaten, een bloedcirculatiestoornis optreedt in vitale organen (longen, nieren, lever, bijnieren, enz.) met het optreden van diepe dystrofische veranderingen daarin.

Hyper-coagulatie, trombocytopenie en hemorrhagisch syndroom ontwikkelen zich in het DIC-syndroom. DIC is een syndroom van elke ziekte, maar geen nosologische eenheid (geen diagnose); Het is niet specifiek en universeel.

Oorzaken:

1. Gegeneraliseerde infectie - bacteriëmie, viremie.

2. Allerlei shock.

3. Acute intravasculaire hemolyse (hemocytolyse) in geval van incompatibele bloedtransfusies, crises van hemolytische anemie, vergiftiging met bepaalde hemolytische vergiften, microangiopathisch hemolytisch bloedarmoede-syndroom.

4. tumoren, met name verspreid kankers migreren tromboflebitis (Trousseau syndroom), acute leukemie (in het bijzonder acute promyelocytische), blast crisis van chronische leukemie, trombocytose, hyperviscositeitsyndroom.

5. Traumatische chirurgische ingrepen.

6. Obstetric-gynaecologische pathologie: vroegtijdige loslating van een normaal gelegen placenta; placenta previa; placentale breuken; embolie vruchtwater; atonische baarmoeder bloeden; manueel onderzoek van de baarmoeder en manuele scheiding van de nageboorte; baarmoeder massage; foetale foetale dood; stimulering van arbeid; fruitvernietigende operaties; keizersnede; bubble skid; criminele abortus; ernstige zwangerschapsduur; eclampsie.

8. Transplantatie van organen en weefsels, vasculaire en klepprothesen, het gebruik van apparaten.

9. Acuut en subacuut inflammatoir-necrotisch en destructief in de longen, lever, pancreas, nieren en andere organen.

10. Cardiovasculaire pathologie: congenitale "blauwe" misvormingen, groot-focaal myocardiaal infarct, congestief hartfalen met hartastma, wijdverspreide progressieve atherosclerose van de bloedvaten, holle en / of gigantische hemangiomen.

11. Immuun- en immunocomplexziekten: systemische lupus erythematosus, hemorrhagische vasculitis, acute diffuse glomerulonefritis, reumatoïde artritis met viscerale laesies, enz.

12. Ernstige allergische reacties van geneesmiddeloorsprong.

13. Trombotische trombocytopenie.

14. Massale bloedtransfusie en bloedreïnfusie.

15. Vergiftiging met hemocoagulerende slangengif.

16. Syndroom van verhoogde bloedviscositeit in polyglobulieën van verschillende genese (hypoxie, pulmonale pathologie, arterioveneuze shunts, enz.)

Pathogenese: activatie van hemostase systeem faseverandering hyper- en gipokoagupyatsii ® intravasculaire coagulatie, aggregatie van bloedplaatjes en erytrocyten ® mikrotrombirovanie vasculaire blokkade en microcirculatie in organen met hun disfunctie en degeneratie ® uitputting van componenten van de bloedstolling en fibrinolyse fysiologische anticoagulantia, Trombocytengehalte verlagen bloedbeeld (trombocytopenie-gebruik). Hoofdzaak beïnvloedt het toxische effect van eiwitafbraak producten zich ophopen in grote hoeveelheden in het bloed of organen als gevolg van een sterke activering van proteolytische systemen (coagulatie, kallikreinkininovoy, fibrinolytische, complement en al.), Bloedstoornissen, hypoxie en necrotische veranderingen in weefsels, vaak verzwakking van de detoxificatie- en uitscheidingsfuncties van lever en nieren.

Classificatie van DIC:

1. Volgens de klinische cursus:

a) acuut - ontwikkelt zich als gevolg van een embolie van vruchtwater, vroegtijdige loslating van een normaal geplaatste placenta, septische shock en shock van een andere etiologie, complicaties na de transfusie.

b) subacute - waargenomen bij sepsis, pre-eclampsie, langdurige retentie van de dode foetus in de baarmoeder, gedecompenseerde hartafwijkingen bij zwangere vrouwen.

c) chronisch - ontwikkelt met ernstige gestosis, placenta-insufficiëntie, endometritis en mastitis, extragenitale pathologie bij zwangere vrouwen, met primair antifosfolipide syndroom geassocieerd met de circulatie van lupus-anticoagulans in het bloed.

2. Classificatie door stadia / fasen (Machabeli MS, 1982):

a) I - hypercoagulatie en aggregatie

b) van voorbijgaande aard, met een toename van coagulopathie en trombocytopenie; hyper- en hypocoagulatie kunnen binnen enkele uren optreden

c) diepe hypocoagulatie, tot de volledige afwezigheid van bloedstolling, waardoor er overvloedig bloedverlies is

g) herstel of stadium van complicaties, tot de dood.

3. Classificatie door stadia / fasen (Federov ZD, 1985):

a) I - hypercoagulatie

b) II - hypocoagulatie zonder gegeneraliseerde activering van fibrinolyse

c) III - hypocoagulatie met gegeneraliseerde activering van fibrinolyse

d) IV - voltooi de bloedstolling

Klinisch beeld DIC kan zich manifesteren als een algemene bloeding of bloeding in de wond.

1. Klinische manifestaties in de eerste fase zijn in de regel afwezig. Hyperemie van de huid met cyanose, marmering van het patroon, rillingen, angst van de patiënt kan worden waargenomen. Het kan worden vermoed wanneer de eerste tekenen van hemorragische shock verschijnen.

2. In de hypocoagulae fase zonder gegeneraliseerde activering van fibrinolyse, is er een toename van bloedingen uit het genitale kanaal, van de wondoppervlakken, petechiale lesies op de huid en neusbloedingen. Het uitstromende bloed bevat brosse stolsels die snel worden gelyseerd.

3. In de volgende fasen verschijnt een beeld van volledige niet-coagulatie van bloed: de afgifte van vloeibaar niet-stollend bloed; hematomen op de injectieplaatsen; gegeneraliseerde bloeding van de injectieplaatsen; mogelijk maag-, neus-, nierbloeding; hematurie; hemorrhagische effusies in sereuze holten; bloedt uit wonden van de zachte weefsels van het geboortekanaal, die niet stoppen wanneer hechtingen worden aangebracht. Tijdens operaties is er bloeding van incisies, diffuus bloed doorweekt van de baarmoederwand, buizen, eierstokken, bekkenvezels. Deze symptomen kunnen gepaard gaan met symptomen van ernstige ademhalingsproblemen, nierfalen, leverfalen en cerebrovasculair accident.

De duur van klinische manifestaties van DIC kan 7-9 uur of meer bedragen. Hoe sneller de behandeling wordt gestart, hoe gemakkelijker het is om ernstige vormen van DIC te voorkomen.

Doelorganen bij DIC-syndroom:

1. Long - shocklong - interstitiële oedeem of longinfarct treedt op, vermindering van partiële druk O₂ en pCO₂, er zijn tekenen van longinsufficiëntie met het optreden van kortademigheid, cyanose.

2. Nieren - OPN - afname van diurese, tot anurie; eiwitten, cilinders, rode bloedcellen verschijnen in de urine; toename van creatinine, ureum en reststikstof (iets later).

3. Lever - parenchymale geelzucht, die de loop van DIC dramatisch verergert.

4. Maag-darmkanaal - focale dystrofie van het slijmvlies, microthrombose en stasis van bloedvaten treedt op, zweren en erosies van het maagdarmkanaal verschijnen, en als een gevolg daarvan, bloeding, intestinale parese, intoxicatie met autolyseproducten.

5. CNS - cerebrale aandoeningen in de hersenschors (hoofdpijn, duizeligheid, toevallen, beroerte, tekenen van meningisme).

6. Bijnieren - ONPN - instorting, diarree, uitdroging, uitputting.

7. Hypofyse - er is een gebrek aan functie van de hypofyse.

Datum toegevoegd: 2015-05-05; Weergaven: 770; SCHRIJF HET WERK OP