Hoofd-Vasculitis

Hypoxische ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

Vasculitis

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, media)

Opleidingsniveau - Specialist

1990 - Ryazan Medical Institute vernoemd naar Academician I.P. Pavlova

De diagnose van encefalopathie van verschillende ernst wordt vandaag gesteld door 10% van de pasgeboren baby's. Deze pathologie neemt een vooraanstaande plaats in in de moderne neonatologie en vormt een groot probleem. Geneesmiddelen kunnen de effecten niet volledig genezen, omdat structurele hersenbeschadiging onomkeerbaar kan zijn. Wat is hypoxische-ischemische encefalopathie (HIE) bij pasgeborenen?

Oorsprong van GIE

In de baarmoeder, "feeds" de foetus op het feit dat het komt met maternaal bloed. Een van de belangrijkste componenten van voeding is zuurstof. Zijn gebrek aan een negatieve impact op de ontwikkeling van het centrale zenuwstelsel van het ongeboren kind. En de zuurstofbehoefte van zijn opkomende hersenen is zelfs hoger dan die van een volwassene. Als een vrouw tijdens de zwangerschap schadelijke invloeden ervaart, slecht wordt gevoed, ziek is of een ongezonde levensstijl leidt, zal dit onvermijdelijk gevolgen hebben voor het kind. Hij krijgt minder zuurstof.

Arterieel bloed met een laag zuurstofgehalte veroorzaakt metabole stoornissen in hersencellen en de dood van sommige of hele groepen neuronen. De hersenen hebben een verhoogde gevoeligheid voor schommelingen in de bloeddruk, vooral voor de afname ervan. Uitwisselingsstoornissen veroorzaken de vorming van melkzuur en acidose. Dan groeit het proces - hersenoedeem wordt gevormd met verhoogde intracraniale druk en necrose van neuronen.

Perinatale schade aan het centrale zenuwstelsel kan zich in utero, tijdens de bevalling en de eerste dagen na de geboorte ontwikkelen. Artsen overwegen het tijdbereik van de volledige 22 weken zwangerschap tot 7 dagen na de geboorte. Foetale risico's:

verminderde baarmoeder en placenta circulatie, afwijkingen van de navelstreng;
toxische effecten van roken en het gebruik van bepaalde medicijnen;
schadelijke productie, waar een zwangere vrouw werkt;
mellitus.

Bij de geboorte zijn de risicofactoren:

zwakke arbeidsactiviteit;
langdurige of snelle levering;
langdurig gebrek aan water;
geboortewond;
bradycardie en lage bloeddruk bij een kind;
placenta-abruptie, navelstrengverstrengeling.

Direct na de geboorte is de ontwikkeling van hypoxisch-ischemisch CZS-beschadiging bij pasgeborenen mogelijk als gevolg van lage bloeddruk, de aanwezigheid van DIC-syndroom (hemostasepathologie, vergezeld door verhoogde trombusvorming in microcirculatoire vaten). Bovendien kan HIE worden geprovoceerd door hartafwijkingen, ademhalingsproblemen bij een pasgeborene.

Klinische perioden en gradaties van hersenschade

Het klinisch beloop van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel is verdeeld in perioden:

acuut in de eerste 30 dagen na de geboorte;
het herstel duurt tot een jaar;
na een jaar kunnen er gevolgen op de lange termijn zijn.

CNS-laesies tijdens hypoxie bij pasgeborenen in de acute periode zijn verdeeld in drie graden, afhankelijk van de aanwezigheid en combinatie van syndromen:

Hypoxische schade van het centrale zenuwstelsel bij de pasgeborene: oorzaken, symptomen. Behandeling van hypoxitatische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Elke aanstaande moeder is bang voor pathologieën van zwangerschap en bevalling en wil deze voorkomen.

Een van deze pathologieën is foetale hypoxie en hypoxie tijdens de bevalling, wat kan leiden tot afwijkingen in het werk van vele organen en weefsels, inclusief de hersenen.

De gevolgen van dergelijke schade kunnen lang, en soms heel mijn leven, worden beïnvloed.

Oorzaken van hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene

Het centrale zenuwstelsel lijdt eerst aan een gebrek aan zuurstof, dat veroorzaakt kan worden door verschillende factoren tijdens de zwangerschap en bevalling. Deze kunnen zijn:

• Tijdens zwangerschap:

-Gestosis in late perioden;

-Voortijdige onthechting van de placenta, de dreiging van abortus;

-Hartafwijkingen bij de moeder en de foetus;

-Bloedarmoede van de moeder;

-Gebrek aan of teveel vruchtwater;

-Maternale intoxicatie (drugs, beroepsmatig, roken);

-Rhesus-conflict tussen moeder en foetus;

-Infectieziekten van de moeder;

• Tijdens de bevalling:

-Verstrengeling van de navelstreng van de foetale nek;

-Zwakte van arbeid;

-Bloeden van de moeder;

-Geboorte verwonding aan de nek.

Zoals u kunt zien, hebben de meeste gevaren invloed op de gezondheid van de baby vóór de geboorte, en slechts enkele - tijdens de bevalling.

Verergeren de pathologie van de zwangerschap, wat leidt tot hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene, kan overgewicht, chronische ziekte van de moeder of haar te jong of te volwassen (onder de 18 of ouder dan 35). En bij elke vorm van hypoxie worden de hersenen het eerst beïnvloed.

Symptomen van hersenschade

In de eerste uren en dagen na de geboorte treden er tekenen van aandoeningen van het cardiovasculaire systeem op en beginnen de symptomen van hypoxische schade aan het CZS zich later te manifesteren.

Als de hersenbeschadiging wordt veroorzaakt door de pathologie van de zwangerschap, kan het kind traag zijn, verzwakt zijn of helemaal niet de reflexen hebben die een gezonde pasgeborene zou moeten hebben. In geval van pathologie die zich tijdens de bevalling heeft voorgedaan, begint de baby niet onmiddellijk na de geboorte te ademen, heeft de huid een blauwachtige tint, is de frequentie van de ademhalingsbewegingen lager dan normaal. En op dezelfde manier zullen fysiologische reflexen worden verminderd - zuurstofverarming kan worden vermoed door deze symptomen.

Op oudere leeftijd manifesteert cerebrale hypoxie zich, als het niet op tijd genezen was, als een vertraging van de psycho-emotionele ontwikkeling, waaronder ernstige vormen van dementie en motorische beperkingen. Tegelijkertijd is de aanwezigheid van organische pathologie mogelijk - hersencysten, hydrocephalus (komt het vaakst voor bij intra-uteriene infecties). Ernstige hersenhypoxie kan dodelijk zijn.

Diagnose van hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene

De eerste diagnostische procedure, die onmiddellijk na de geboorte voor alle pasgeborenen wordt uitgevoerd, is een beoordeling van de toestand op de Apgar-schaal, waarbij rekening wordt gehouden met vitale indicatoren zoals ademhaling, hartslag, huidconditie, spierspanning en reflexen. Een gezond kind krijgt 9-10 punten op de Apgar-schaal, tekenen van hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel kunnen dit cijfer aanzienlijk verminderen, wat de reden zou moeten zijn voor nauwkeurigere onderzoeken.

Met Doppler-echografie kunt u de toestand van de bloedvaten van de hersenen beoordelen en hun aangeboren afwijkingen vaststellen, wat een van de oorzaken kan zijn van hypoxie bij de foetus en bij pasgeborenen.

Ultrageluid, CT en MRI van de hersenen onthullen verschillende organische pathologieën van het zenuwstelsel - cysten, hydrocephalus, gebieden van ischemie, onderontwikkeling van bepaalde secties, tumoren. Het verschil in de werkingsprincipes van deze methoden stelt u in staat om het meest complete beeld van hersenbeschadiging te zien.

Neurografie en myografie worden gebruikt om schade aan de functies van het zenuwstelsel te beoordelen - dit zijn methoden die zijn gebaseerd op de effecten van elektrische stroom op spierweefsel en zenuwweefsel, en waarmee u kunt volgen hoe verschillende delen van zenuwen en spieren erop reageren. In het geval van congenitale hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene, stelt deze methode ons in staat om te begrijpen hoeveel het perifere zenuwstelsel heeft geleden, en hoeveel in dit geval de kansen van het kind voor volledige fysieke ontwikkeling groot zijn.

Bovendien wordt een biochemische bloedtest, een urineanalyse, toegewezen om biochemische aandoeningen geassocieerd met hersenhypoxie te identificeren.

Behandeling van hypoxie bij pasgeborenen

Behandeling van hypoxische hersenschade hangt af van de oorzaak en de ernst ervan. Als hypoxie optreedt tijdens de bevalling en niet gepaard gaat met organische pathologie van de hersenen, bloedvaten, hart, longen of wervelkolom, kan het afhankelijk van de mate binnen enkele uren vanzelf verdwijnen (lichte vorm, 7-8 Apgar), of behandeling vereisen in een zuurstofkamer met normale of verhoogde druk (hyperbare oxygenatie).

Organische pathologie, die de oorzaak is van constante hersenhypoxie (hartafwijkingen, ademhalingssysteem, nekletsel), wordt meestal operatief behandeld. De kwestie van de mogelijkheid van de operatie en de timing ervan hangt af van de toestand van het kind. Hetzelfde geldt voor de organische pathologie van de hersenen (cysten, hydrocephalus) die optreedt als gevolg van foetale hypoxie. In de meeste gevallen, hoe vroeger de operatie wordt uitgevoerd, des te groter de kansen van het kind voor volledige ontwikkeling.

Preventie van hypoxische hersenschade

Omdat de gevolgen van foetale hypoxie in de toekomst uiterst destructief zijn voor de hersenen van het kind, moet een zwangere vrouw heel voorzichtig zijn met haar gezondheid. Het is noodzakelijk om de impact te minimaliseren van factoren die de normale loop van de zwangerschap kunnen verstoren - stress vermijden, goed eten, sporten, alcohol stoppen en roken, tijdig naar de prenatale kliniek.

Bij ernstige gestoses, evenals bij tekenen van voortijdige placentaire abruptie en dreigende abortus - buikpijn, bloeding uit het geslachtsorgaan, een scherpe daling van de bloeddruk, plotselinge misselijkheid en braken zonder reden - moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Het kan worden aanbevolen om te gaan liggen op behoud - deze aanbeveling moet niet worden verwaarloosd. Het complex van medische maatregelen uitgevoerd in het ziekenhuis zal ernstige foetale hypoxie en de gevolgen daarvan in de vorm van aangeboren hersenpathologieën vermijden.

Echografie, die wordt gedaan in de laatste weken van de zwangerschap, stelt u in staat potentieel gevaarlijke omstandigheden te identificeren, zoals verstrengeling met de navelstreng, die tijdens de geboorte kan voorkomen dat de baby de eerste ademhaling, bekken- of zijpresentatie neemt, wat ook gevaarlijk is vanwege hypoxie van de pasgeborene tijdens de bevalling. Om de gevaarlijke presentatie te corrigeren, zijn er complexen van oefeningen en als ze niet effectief blijken te zijn, wordt een keizersnede aanbevolen. Het wordt ook aanbevolen bij het omwikkelen van de navelstreng.

Door de grootte van de foetus en het bekken van een vrouw te meten, kun je anatomisch en klinisch nauw bekken bepalen - de discrepantie tussen de grootte van het bekken en de grootte van het hoofd van de baby. In dit geval zal de bevalling op een natuurlijke manier leiden tot zeer ernstige verwondingen van zowel de moeder als het kind, of het kan volledig onmogelijk zijn. De veiligste methode van levering in dit geval is een keizersnede.

Tijdens de bevalling is het noodzakelijk om de intensiteit van de weeën te controleren - als het onvoldoende wordt voor een snelle bevalling, wordt de bevalling gestimuleerd. Langdurig verblijf van de foetus in het geboortekanaal kan leiden tot de ontwikkeling van hypoxie van de hersenen, aangezien de placenta niet langer zijn lichaam van zuurstof voorziet en de eerste ademhaling pas na de geboorte mogelijk is. Oefening ter voorbereiding op de bevalling stelt u in staat deze toestand te vermijden.

Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel, encefalopathie bij pasgeborenen

Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen is een belangrijk probleem van de moderne neonatologie, omdat volgens statistieken, bijna elke tiende pasgeboren baby bepaalde tekenen van verminderde hersenactiviteit heeft als gevolg van hypoxie. Onder alle pathologische omstandigheden van de neonatale periode staat hypoxische hersenschade bovenaan. Vooral vaak wordt de ziekte gediagnosticeerd bij te vroeg geboren baby's.

Ondanks de vrij hoge frequentie van pathologie, zijn effectieve maatregelen om het te bestrijden nog niet ontwikkeld en staat de moderne geneeskunde machteloos tegenover onomkeerbare structurele hersenschade. Geen van de bekende geneesmiddelen kan de dode zenuwcellen van de hersenen herstellen, maar het onderzoek op dit gebied gaat door en de voorbereidingen van de nieuwste generaties bevinden zich in klinische onderzoeken.

Het centrale zenuwstelsel (centraal zenuwstelsel) is erg gevoelig voor het gebrek aan zuurstof in het bloed. In een groeiende foetus en een pasgeboren baby hebben de onrijpe structuren van de hersenen nog meer voeding nodig dan bij een volwassene, dus eventuele nadelige effecten op de toekomstige moeder of de foetus zelf tijdens de zwangerschap en bevalling kunnen schadelijk zijn voor het zenuwweefsel, dat later neurologische stoornissen manifesteert.

voorbeeld van hypoxie vanwege insufficiëntie van uteroplacentale doorbloeding

Hypoxie kan ernstig of mild zijn, het duurt lang of een paar minuten tijdens de bevalling, maar veroorzaakt altijd aandoeningen van de hersenfunctie.

In het geval van longschade is het proces volledig omkeerbaar, en enige tijd na de geboorte zullen de hersenen zijn werk hervatten.

Bij diepe hypoxie en asfyxie (volledige stopzetting van zuurstoftoevoer naar de hersenen) ontwikkelt zich organische schade, vaak als oorzaak van invaliditeit van jonge patiënten.

Meestal komt hersenhypoxie voor in de prenatale periode of in het proces van de bevalling in hun pathologische loop. Na de geboorte kunnen echter hypoxisch-ischemische veranderingen optreden in het geval van een schending van de ademhalingsfunctie van de baby, een daling van de bloeddruk, bloedstollingsstoornissen, enz.

In de literatuur vindt u twee namen van de beschreven pathologie: hypoxische ischemische schade van het centrale zenuwstelsel en hypoxische ischemische encefalopathie (HIE). De eerste optie wordt vaker gebruikt bij de diagnose van ernstige aandoeningen, de tweede - in mildere vormen van hersenschade.

Discussies met betrekking tot voorspellingen voor hypoxische hersenschade nemen niet af, maar de opgebouwde ervaring van neonatologiespecialisten toont aan dat het zenuwstelsel van het kind verschillende mechanismen van zelfverdediging heeft en zelfs in staat is tot regeneratie. Dit komt tot uiting in het feit dat niet alle kinderen die aan ernstige hypoxie hebben geleden, grove neurologische afwijkingen hebben.

Bij ernstige hypoxie lijden de onrijpe structuren van de stengel en subcorticale knooppunten in de eerste plaats, en tijdens langdurige, maar niet intense hypoxie ontwikkelen zich diffuse laesies van de hersenschors. Een van de factoren van hersenbescherming bij een foetus of pasgeborene is herverdeling van de bloedstroom ten gunste van stamstructuren, daarom lijdt, met verlengde hypoxie, de grijze massa van de hersenen in grote mate.

De taak van neurologen bij het onderzoeken van pasgeborenen die een hypoxie van verschillende ernst hebben ondergaan, is om objectief de neurologische status te beoordelen, adaptieve manifestaties (bijvoorbeeld tremor) uit te sluiten die fysiologisch kunnen zijn en echt pathologische veranderingen in hersenactiviteit te identificeren. Bij de diagnose van hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel, zijn buitenlandse specialisten gebaseerd op de enscenering van pathologie, Russische artsen gebruiken de syndromale benadering, wijzend op specifieke syndromen van een bepaald deel van de hersenen.

Oorzaken en stadia van hypoxisch-ischemische laesie

Perinatale beschadiging van het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen wordt gevormd door de werking van ongunstige factoren in de baarmoeder, tijdens de bevalling of tijdens de geboorte. De redenen voor deze wijzigingen kunnen zijn:

Bloedstoomaandoeningen in de baarmoeder en de placenta, bloeding bij zwangere vrouwen, pathologie van de placenta (trombose), achterblijvende ontwikkeling van de foetus;
Roken, alcohol drinken, bepaalde medicijnen nemen tijdens de zwangerschap;
Massale bloeding tijdens de bevalling, verstrikking van de navelstreng rond de nek van de foetus, ernstige bradycardie en hypotensie bij de baby, geboortewonden;
Na de bevalling - hypotensie bij de pasgeborene, aangeboren hartafwijkingen, DIC, episodes van respiratoir falen, disfunctie van de longen.

voorbeeld van hypoxische ischemische hersenschade

Het eerste moment van de ontwikkeling van HIE is het gebrek aan zuurstof in arterieel bloed, dat de pathologie van het metabolisme in het zenuwweefsel oproept, de dood van individuele neuronen of hun hele groep. De hersenen worden extreem gevoelig voor schommelingen in de bloeddruk en hypotensie verergert alleen de bestaande laesies.

Tegen de achtergrond van metabole stoornissen treedt "verzuring" van het weefsel (acidose) op, zwellen en zwellen de hersenen op en neemt de intracraniale druk toe. Deze processen provoceren een gemeenschappelijke necrose van neuronen.

Ernstige verstikking beïnvloedt het werk van andere inwendige organen. Aldus systemische hypoxie veroorzaakt acuut nierfalen als gevolg van necrose van tubulaire epitheelcellen necrotische veranderingen van intestinale mucosa en lever laesies.

In termen mee zuigelingen posthypoxische verlies hoofdzakelijk cortex, subcorticale structuren van de hersenstam, voortijdige vanwege de eigenaardigheden van rijping van het zenuwweefsel en de vasculaire component gediagnosticeerd periventriculaire leukomalacia wanneer necrose zich voornamelijk rond de laterale ventrikels.

Afhankelijk van de diepte van cerebrale ischemie, worden verschillende graden van hypoxische encefalopathie onderscheiden:

De eerste graad - mild - voorbijgaande schendingen van neurologische status, die niet langer dan een week duren.
Tweede orde HIE - duurt langer dan 7 dagen en manifesteert zich door depressie of opwinding van het centrale zenuwstelsel, convulsiesyndroom, tijdelijke toename van intracraniale druk, autonome stoornissen.
Ernstige hypoxisch-ischemische laesie - een bewustzijnsstoornis (stupor, coma), convulsies, manifestaties van hersenoedeem met stamklachten en verminderde activiteit van vitale organen.

Symptomen van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

CNS-laesie bij pasgeborenen wordt gediagnosticeerd in de eerste minuten van het leven van de baby, en de symptomen zijn afhankelijk van de ernst en diepte van de pathologie.

Ik ben afgestudeerd

In minder ernstige HIE toestand stabiel blijft, wordt Apgar kind geëvalueerd niet minder dan 6-7 punten, merkbaar cyanose, verminderde spiertonus. Neurologische verschijnselen van de eerste graad van hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel:

Hoge neuro-reflex prikkelbaarheid;
Slaapstoornissen, angst;
Bevend ledematen, kin;
Regurgitatie is mogelijk;
Reflexen kunnen zowel versterkt als verminderd zijn.

De beschreven symptomen verdwijnen meestal tijdens de eerste levensweek, het kind wordt rustiger, begint aan te komen en er ontwikkelen zich geen grove neurologische aandoeningen.

II graad

Tijdens hypoxie van de hersenen van gemiddelde ernst zijn tekenen van depressie van de hersenen meer voor de hand liggend, wat tot uiting komt in diepere aandoeningen van de hersenen. Meestal begeleidt de tweede graad van HIE de gecombineerde vormen van hypoxie, die zowel tijdens de intra-uteriene groeifase als op het moment van geboorte worden gediagnosticeerd. Tegelijkertijd worden dove hartgeluiden van de foetus, een toename in ritme of aritmie geregistreerd, op de Apgar-schaal krijgt de baby niet meer dan 5 punten. Neurologische symptomen omvatten:

Remming van reflexactiviteit, waaronder zuigen;
Een afname of toename van de spierspanning, spontane fysieke activiteit kan zich niet manifesteren in de eerste dagen van het leven;
Uitgesproken cyanose van de huid;
Verhoogde intracraniale druk;
Vegetatieve disfunctie - ademstilstand, versnelling van de pols of bradycardie, verstoringen van de darmperistaltiek en thermoregulatie, een neiging tot constipatie of diarree, regurgitatie, langzame gewichtstoename.

intracraniële hypertensie die de tot expressie gebrachte vormen van HIE vergezelt

Naarmate de intracraniale druk toeneemt, neemt de angst voor de baby toe, verschijnt een overmatige gevoeligheid van de huid, de slaap wordt verstoord, de kin, de handgrepen en de benen trillen neemt toe, de uitstulping van de fontanellen wordt merkbaar, horizontale nystagmus en oculomotorische stoornissen zijn kenmerkend. Symptomen van intracraniale hypertensie kunnen toevallen zijn.

Tegen het einde van de eerste levensweek stabiliseert de toestand van een pasgeborene met een tweede graad van HIE geleidelijk op de achtergrond van een intensieve behandeling, maar neurologische veranderingen verdwijnen niet volledig. Onder ongunstige omstandigheden is verslechtering van de toestand mogelijk met depressie van de hersenen, verminderde spierspanning en motorische activiteit, uitputting van reflexen en coma.

III graden

Perinatale hypoxische-ischemische CNS ernstige ontwikkelt zich meestal tot ernstige gestosis tweede helft van de zwangerschap, gepaard met hoge bloeddruk in de zwangerschap, een schending van de nieren, oedeem. Tegen deze achtergrond is de pasgeborene al geboren met tekenen van ondervoeding, intra-uteriene hypoxie en ontwikkelingsachterstand. De abnormale loop van de arbeid verergert alleen de bestaande hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel.

Wanneer de derde graad HIE pasgeboren tekenen van aandoeningen van de bloedsomloop heeft uitgesproken, ademhaling is afwezig, de toon en reflexen werden sterk verminderd. Zonder urgente cardiopulmonale reanimatie en herstel van vitale functies, zal zo'n kind niet overleven.

Tijdens de eerste uren na de bevalling treedt een scherpe depressie van de hersenen op, er treedt een coma op, vergezeld door atonie, een vrijwel volledige afwezigheid van reflexen, verwijde pupillen met een verminderde respons op een lichtstimulus of de afwezigheid ervan.

Het onvermijdelijk ontwikkelende hersenoedeem manifesteert zich door gegeneraliseerde convulsies, respiratoire en hartstilstand. Meervoudig orgaanfalen manifesteert zich door een toename van de druk in het longslagaderstelsel, een afname van urinefiltratie, hypotensie, necrose van het darmslijmvlies, leverfalen, elektrolytenstoornissen en bloedstollingsstoornissen (DIC).

De manifestatie van ernstige ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel wordt het zogenaamde post-fix syndroom - baby's hebben weinig mobiliteit, schreeuwen niet, reageren niet op pijn en voelen aan, hun huid is bleekachtig blauw, gekenmerkt door een algemene verlaging van de lichaamstemperatuur. Aandoeningen van slikken en zuigen worden beschouwd als belangrijke tekenen van ernstige cerebrale hypoxie, waardoor natuurlijke voeding onmogelijk wordt. Om een leven te redden, hebben dergelijke patiënten intensieve therapie nodig in reanimatie-omstandigheden, maar de onstabiele toestand duurt nog tot 10 dagen en de prognose blijft vaak slecht.

Een kenmerk van het beloop van alle vormen van HIE is de toename van het neurologische tekort na verloop van tijd, zelfs onder de conditie van intensieve therapie. Dit fenomeen weerspiegelt de progressieve dood van neuronen die al zijn beschadigd in het gebrek aan zuurstof, en bepaalt ook de verdere ontwikkeling van de baby.

In het algemeen kan ischemisch-hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel op verschillende manieren optreden:

Gunstig met snelle positieve dynamiek;
Een gunstig verloop met een snelle regressie van het neurologische tekort, wanneer tegen de tijd van ontslag de veranderingen passeren of minimaal blijven;
Nadelige cursus met progressie van neurologische symptomen;
Handicap tijdens de eerste maand van het leven;
Verborgen koers, als na zes maanden motorische en cognitieve stoornissen toenemen.

Acuut - eerste maand.
Restauratief - binnen een jaar.
Periode van gevolgen op afstand.

De acute periode manifesteert zich door het hele scala aan neurologische stoornissen, van amper merkbaar tot comateuze toestand, atonie, areflexie, enz. In de herstelperiode komt het syndroom van buitensporige neuro-reflex prikkelbaarheid, convulsiesyndroom, hydrocephalus en vertraagde intellectuele en fysieke ontwikkeling naar voren. Naarmate het kind groeit, veranderen de symptomen, sommige symptomen verdwijnen, andere worden meer merkbaar (bijvoorbeeld spraakstoornissen).

Behandeling en prognose voor HIE

De diagnose HIE wordt vastgesteld op basis van symptomen, gegevens over het verloop van de zwangerschap en de bevalling, evenals speciale onderzoeksmethoden, waaronder neurosonografie, echocardiografie, CT, MRI in de hersenen, coagulogram, echografie met Doppler-hersenbloedstroom het meest worden gebruikt.

Behandeling van ischemische CNS-laesies bij pasgeborenen is een groot probleem voor neonatologen, aangezien geen enkel geneesmiddel de regressie van onomkeerbare veranderingen in het zenuwweefsel mogelijk maakt. Niettemin is het nog steeds mogelijk, ten minste gedeeltelijk, om hersenactiviteit te herstellen in gemarkeerde vormen van pathologie.

Medicamenteuze behandeling van HIE wordt uitgevoerd afhankelijk van de ernst van een bepaald syndroom of symptoom.

Wanneer milde en matige ziekte wordt voorgeschreven, anticonvulsieve therapie, diuretica, noötropen, ernstige perinatale encefalopathie vereist onmiddellijke reanimatie en intensieve therapie.

Met verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel zonder convulsiesyndroom zijn neonatologen en kinderartsen doorgaans beperkt tot het monitoren van het kind, zonder toevlucht te nemen tot specifieke therapie. In zeldzame gevallen kan diazepam worden gebruikt, maar niet voor lange tijd, omdat het gebruik van dergelijke geneesmiddelen in de pediatrie gepaard gaat met een vertraging in de verdere ontwikkeling.

Misschien de benoeming van farmacologische agentia die een gecombineerd nootropisch en remmend effect hebben op het centrale zenuwstelsel (pantogam, phenibut). In het geval van slaapstoornissen is het gebruik van nitrazepam en kruiden-sedativa toegestaan - valeriaan extract, mint, citroenmelisse, motherwort. Een goed rustgevend effect heeft een massage, hydrotherapie.

Voor ernstige hypoxische laesies naast anticonvulsiva zijn maatregelen nodig om zwelling van de hersenen te elimineren:

Ademhaling en palpitaties vereisen onmiddellijke reanimatie, het instellen van kunstmatige ventilatie van de longen, de introductie van cardiotonics en infusietherapie.

Bij hypertensieve hydrocephaliesyndroom nemen diuretica de hoofdrol in de behandeling, en diakarb wordt beschouwd als het favoriete medicijn voor kinderen van alle leeftijden. Als medicamenteuze behandeling niet tot het gewenste resultaat leidt, wordt een chirurgische behandeling van hydrocephalus aangegeven - rangeerhandelingen gericht op afvoer van de liquor in de buik- of pericardholte.

Bij convulsief syndroom en verhoogde prikkelbaarheid van het centrale zenuwstelsel, kunnen anticonvulsiva worden voorgeschreven - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenytoïne. Pasgeboren baby's krijgen meestal barbituraten (fenobarbital), baby's krijgen carbamazepine.

Syndroom van motorische stoornissen wordt behandeld met geneesmiddelen die hypertonie verminderen (mydocalm, baclofen), met hypotoneus vertoont dibazol, galantamine in lage doses. Om de motorische activiteit van de patiënt te verbeteren, worden massage, therapeutische oefeningen, fysiotherapeutische procedures, watertherapie en reflextherapie gebruikt.

De vertraging van de geestelijke ontwikkeling en de vorming van spraak, afhankelijk van de leeftijd van het kind, wordt merkbaar aan het einde van het eerste levensjaar. In dergelijke gevallen, het gebruik van nootropic drugs (nootropil, encephabol), vitamines van groep B. Een zeer belangrijke rol wordt gespeeld door speciale klassen met leraren en defectologen die zijn gespecialiseerd in het werken met kinderen die achterblijven in ontwikkeling.

Heel vaak krijgen ouders van kinderen die perinatale encefalopathie hebben ondergaan te maken met de aanstelling van een groot aantal verschillende geneesmiddelen, wat niet altijd gerechtvaardigd is. Hyperdiagnose, "herverzekering" van kinderartsen en neurologen leidt tot een breed gebruik van diacarb, noötropica, vitamines, actovegin en andere middelen die niet alleen niet effectief zijn bij milde HIE, maar vaak gecontra-indiceerd zijn in de leeftijd.

De prognose voor hypoxisch-ischemische laesies van het centrale zenuwstelsel is variabel: er kan regressie zijn van hersenstoornissen met herstel en progressie met invaliditeit, en een oligosymptomatische vorm van neurologische aandoeningen - minimale hersenstoornis.

De langetermijneffecten van HIE zijn epilepsie, hersenverlamming, hydrocefalus, mentale retardatie (oligofrenie). Oligofrenie heeft altijd een persistent karakter, regressie niet en de enigszins late ontwikkeling van de psychomotorische sfeer tijdens het eerste levensjaar kan met de tijd overgaan en het kind zal niet anders zijn dan de meeste van zijn leeftijdsgenoten.

Hypoxisch-ischemische genese van perinatale pathologie van het centrale zenuwstelsel

Het uiterlijk in het gezin van het kind is beladen met moeilijkheden en moeilijkheden. Allereerst vrezen jonge ouders natuurlijk voor de gezondheid van de pasgeborene. Dus, bij de receptie van een neuroloog met een hoge mate van waarschijnlijkheid, kan de baby de eerste diagnose in zijn leven krijgen - hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel. Wat is het en in welke gevallen moet het alarm afgaan?

Perinatale pathologie van het zenuwstelsel van hypoxische genese

Perinatale schade aan het centrale zenuwstelsel - een verscheidenheid aan pathologische aandoeningen die zich ontwikkelden in de periode van 22 weken zwangerschap tot 7 dagen leven van de pasgeborene.

Interessant! Eerder werd de perinatale periode geteld vanaf de 28e week van de zwangerschap. Een kind geboren vóór deze deadline werd als onhaalbaar beschouwd. Tegenwoordig echter, wanneer artsen hebben geleerd hoe voor pasgeborenen met een gewicht van 500 gram te zorgen, is de perinatale periode verschoven naar 22 weken.

Afhankelijk van het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte, kan perinatale pathologie zijn:

hypoxische;
traumatische;
dismetabolic;
besmettelijk.

Op zijn beurt komt hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel tot uiting zowel door ischemie (hypoxisch-ischemische vormen) en niet-traumatische bloedingen (hypoxische-hemorragische laesie van het centrale zenuwstelsel). Combinaties van ischemische en hemorragische hypoxische manifestaties van perinatale pathologie zijn mogelijk.

Hypoxisch-ischemische schade aan het zenuwweefsel is een van de pathogenetische vormen van perinatale pathologie geassocieerd met een gebrek aan zuurstoftoevoer naar de cellen.

Etiologie van hypoxische CNS-schade

Hypoxische schade aan het CZS bij pasgeborenen wordt bepaald door de impact op de foetus van een aantal schadelijke factoren. Ze kunnen een negatief effect hebben tijdens de zwangerschap, de bevalling en de eerste dagen van het leven van de baby.

De belangrijkste oorzaken van foetale en pasgeboren hypoxie zijn:

genetische factoren (chromosomale ziekten en genmutaties);
fysieke factoren (milieuvervuiling, straling, chronische hypoxie);
chemische factoren (drugs, huishoudelijke en industriële stoffen, chronische alcoholintoxicatie);
voedingsfactoren (kwantitatieve of kwalitatieve uithongering, gebrek aan eiwitten, vitamines en micro-elementen);
maternale ziekten (infecties, endocriene pathologie, somatische ziekten bij vrouwen);
zwangerschapspathologie (gestosis, placenta-insufficiëntie, navelstrengafwijkingen);
pathologie bij de bevalling (langdurige en snelle bevalling, zwakte van de bevalling, afbraak van de placenta, prolaps van de navelstreng).

Het mechanisme voor de ontwikkeling van ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

Nadelige factoren veroorzaken een afname van de verzadiging van rode bloedcellen met zuurstof en leiden tot hypoxie. Onder dergelijke omstandigheden begint de vaatwand te compenseren, waardoor de permeabiliteit toeneemt om weefsels beter van zuurstof te voorzien. Als gevolg hiervan neemt de druk in de vaten af en worden zones van ischemie gevormd.

Aan de andere kant, onder hypoxische omstandigheden, begint glucose te desintegreren tot melkzuur. Acidose wordt gevormd met irritatie van de kernen van de nervus vagus en het ademcentrum van de medulla oblongata. Dientengevolge worden tijdens de bevalling activering van intestinale motiliteit, afgifte van meconium en parallelle aspiratie van de inhoud van het geboortekanaal en vruchtwater geprovoceerd. Dit verergert hypoxie nog meer, en vormt actiever ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen.

Het klinische beeld van ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Manifestaties van hypoxisch-ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen zijn afhankelijk van de mate van beschadiging, het aantal ischemische foci en hun lokalisatie. Neurologische syndromen van hypoxische schade kunnen optreden:

uitputting van de functies van het centrale zenuwstelsel;
verhoogde neuro-reflex prikkelbaarheid;
hypertensief-hydrocephalisch syndroom;
krampachtige paroxysmen;
vertraagde psychoverbal en motorische ontwikkeling.

In de praktijk kun je individuele elementen of een combinatie van verschillende ziektebeelden vinden, het is ook mogelijk om van de ene klinische manifestatie naar de andere te gaan.

Het is belangrijk! Veel ouders nemen ten onrechte de eerste manifestaties van cerebrale ischemie voor de aard van de baby. Als een kind inactief en constant slaapt of integendeel rusteloos is en veel huilt, is het noodzakelijk om een kinderneuroloog te raadplegen.

De mate van cerebrale ischemie en de gevolgen daarvan

Ischemische vormen van beschadiging van het CZS bij pasgeborenen worden ingedeeld in drie graden, afhankelijk van de ernst van de hersenpathologie:

Ik ben afgestudeerd

Eerste graad - milde ischemie. Voor een pasgeborene is lethargie kenmerkend en verandert in hyper-exciteerbaarheid. In de neurologische status zijn er geen grove focale symptomen. Een lichte toename van ongeconditioneerde reflexen kan worden waargenomen, hun spontane manifestaties zijn mogelijk.

In de regel stoppen de symptomen na een paar dagen en wordt het volledige herstel waargenomen. Momenteel is hyperdiagnose van ischemische laesies van het centrale zenuwstelsel aan de gang.

Dit komt door het onvermogen om de onstabiele hypoxisch-ischemische schade aan het zenuwweefsel volledig te elimineren. De overvloed aan risicofactoren voor de ziekte, de scheuring van het klinische beeld van cerebrale ischemie van de eerste graad en de afwezigheid van de gevolgen ervan stellen de arts in staat om zo'n diagnose vast te stellen voor bijna elke pasgeborene.

II graad

De tweede graad - de gemiddelde ernst van cerebrale ischemie wordt gekenmerkt door remming van de functies van het centrale zenuwstelsel gedurende ten minste 12 uur. Er is asymmetrische spierhypotonie, zwakte van motorische activiteit, remming van reflexen. Aanvallen zijn mogelijke aanvallen. De prognose van dit formulier is niet gedefinieerd.

III graden

De derde graad is ernstige cerebrale ischemie. Na de geboorte wordt de bewustzijnsstaat van het kind beoordeeld als verdoving of coma, kunstmatige longventilatie is vereist. Er is diffuse spierhypotonie, de afwezigheid van spontane beweeglijkheid. Vaak zijn er postnatale convulsies. Hypertensie-hydrocephalisch syndroom wordt waargenomen. De gevolgen van hypoxisch-ischemische laesies van het CNS-niveau 3 zijn het ernstigst. Bij overleving hebben deze kinderen ernstige neurologische schade.

Diagnose van ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

De diagnose van cerebrale ischemie wordt vastgesteld door een neonatoloog rechtstreeks in het kraamkliniek of door een kinderneuroloog in de kliniek waar u woont. In dit geval moet de conclusie gebaseerd zijn op klachten van de ouders, kenmerken van de geschiedenis, gegevens over het verloop van de zwangerschap en bevalling, de toestand van het kind na de geboorte.

Om de details van de schade en de ernst van de ziekte te beoordelen, worden aanvullende klinische en instrumentele onderzoeksmethoden gebruikt. Ze omvatten:

algemeen klinisch onderzoek;
craniale echografie;
neuroimaging (CT en MRI van de hersenen);
Echo, REG, EEG;
raadpleging van de oogarts, logopedist, psycholoog.

Remember! Geen van de diagnostische procedures kan cerebrale ischemie uitsluiten, zelfs als de tekenen ervan niet werden gevonden tijdens het onderzoek.

Behandeling van cerebrale ischemie bij pasgeborenen

Behandeling van hypoxisch-ischemische CNS-schade zal afhangen van de mate van cerebrale ischemie en het klinische beeld van de ziekte. De belangrijkste stadia van de strijd tegen perinatale schade aan het zenuwstelsel van hypoxische genese zijn als volgt:

zorgen voor luchtweg en voldoende ventilatie van de longen;
herstel van adequate hersenperfusie;
naleving van het beveiligingsregime met de waarschuwing van afkoeling, oververhitting, secundaire infectie;
correctie van metabole en elektrolytische aandoeningen;
neuroprotectie en neurotrofische therapie;
indien nodig, anticonvulsiva;
behandeling van de gevolgen van de ziekte (medicijnen, massage, fysiotherapie, kinesiotherapie en fysiotherapie, acupunctuur, pedagogische correctie).

We komen allemaal uit de kindertijd

Talrijke risicofactoren die een kind in de kwetsbare perinatale periode kunnen treffen, vormen meestal precies hypoxisch-ischemische hersenlaesies. Zij vormen 65-80% van alle vormen van perinatale pathologie.

Tijdige detectie en juiste behandeling van hypoxische CZS-laesies bij pasgeborenen, waarvan de gevolgen zelfs in de volwassenheid kunnen worden weerspiegeld, kan de prognose van de ziekte optimaliseren.

Hypoxische ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel in verschillende mate van ernst wordt gediagnosticeerd bij bijna 10% van de pasgeborenen. Het manifesteert zich in de vorm van verschillende pathologieën van hersenactiviteit veroorzaakt door zuurstofgebrek van hersenweefsel tijdens de ontwikkeling van de foetus.

Tot op heden is er geen 100% effectieve methode voor de preventie en behandeling van hypoxisch-ischemische CZS-laesies bij pasgeborenen. Maar met het bezit van bepaalde kennis kunt u het risico op het ontwikkelen van pathologie verminderen en de belangrijkste manifestaties in de vroege stadia vastleggen.

Oorzaken van ischemische hypoxie

Perinatale hersenschade (PCPSN hypoxisch-ischemische genese) treedt op wanneer de hersenen onvoldoende zuurstof krijgen tijdens de ontwikkeling van de baarmoeder, bij de geboorte of onmiddellijk erna. Omdat het kind op dit moment nog steeds niet in staat is om volledig onafhankelijk adem te halen, is zijn lichaam overgevoelig voor het zuurstofgehalte in het bloed van de moeder.

De oorzaken van de ontwikkeling van hypoxisch-ischemische encefalopathie bij een foetus of een pasgeborene kunnen verschillen. Voor elke tijdsperiode (van 22 weken zwangerschap tot één week na de bevalling) verschillen ze.

Hypoxisch-ischemisch CZS-beschadiging bij pasgeborenen is een belangrijk probleem van de moderne neonatologie.

intra-uteriene

Bij prenatale ontwikkeling kan ischemische encefalopathie optreden als gevolg van:

toxische effecten op het lichaam van de moeder (alcoholisme, roken, schadelijke productie);
bedwelming van de moeder bij het nemen van medicatie;
pre-eclampsie;
aandoeningen van de bloedcirculatie in de baarmoeder (kan optreden bij trombose of andere pathologieën).

Dientengevolge neemt de zuurstofconcentratie in het bloed af, wat leidt tot de dood van neuronen.

Het is belangrijk! De ernst van perinatale CZS-laesies van hypoxisch-ischemische genese wordt verergerd door hypotensie, acidose, cerebraal oedeem en andere pathologieën.

algemeen

Bij de geboorte kan de zuurstofuithongering van de hersenen van de baby worden getriggerd door:

exfoliatie van de placenta;
te vroege vertrekkende wateren;
koordverstrengeling;
letsel;
onvoldoende arbeidsintensiteit, etc.

Over het algemeen kan zelfs langdurige en te snelle bevalling ertoe leiden dat het kind hypoxisch-ischemische veranderingen in de hersenen ontwikkelt of verergert.

Ondanks de vrij hoge frequentie van pathologie, zijn effectieve maatregelen om dit te bestrijden nog niet ontwikkeld.

postpartum

Pathologie kan zich na de geboorte ontwikkelen. Voor pasgeborenen zijn risicofactoren:

DIC-syndroom;
hypotensie;
ademhalingsproblemen;
hartafwijkingen, etc.

In elk geval is het uitermate belangrijk dat het centrale zenuwstelsel van het kind in de eerste week zuurstof krijgt in de juiste hoeveelheid, anders wordt de kans op hypoxisch-ischemische veranderingen in de hersenen van de pasgeborene gehandhaafd.

Symptomen van hypoxische ischemische encefalopathie

Belangrijkste syndromen

Hypoxisch-ischemisch CZS-letsel bij pasgeborenen komt tot uiting in de vorm van een complex van syndromen. Hun verhouding en ernst bepalen de ernst van de pathologie.

In een groeiende foetus en een pasgeboren kind hebben onvolgroeide hersenstructuren nog meer behoefte aan voeding dan aan een volwassene.

De belangrijkste syndromen omvatten:

nerveuze prikkelbaarheid: tremor, slechte slaap, gewelddadige reactie op aanraking, oorzakenloze kreet, plotselinge bewegingen van ledematen;
hypertensief-hydrocephalisch syndroom: verminderde spierspanning, slaapstoornissen, verhoogde prikkelbaarheid, vergroot hoofd;
convulsies; depressie: lage activiteit, lethargie, slechte reflexen;
comatosesyndroom: systemische stoornis of afwezigheid van de meeste reflexen, respiratoire insufficiëntie.

Graden van schade

Afhankelijk van hoe intens en langdurig de negatieve impact was, kan ischemische hypoxie leiden tot gevolgen van verschillende ernst:

I graad (gemakkelijke stroom van encefalopathie). Bij de geboorte kan de Apgar-score van het kind 7 punten bereiken, van de pathologieën, cyanose van de huid en zwakke spiertonus. Neurologische aandoeningen manifesteren zich in de vorm van verhoogde prikkelbaarheid, slaapstoornissen, problemen met reflexen (zowel verzwakking als versterking zijn mogelijk). Bovendien verdwijnen alle beschreven pathologieën gedurende de eerste levensweek en worden ze niet de oorzaak van de ontwikkeling van ernstige zenuwaandoeningen in de toekomst;

Hypoxie kan ernstig of mild zijn, het duurt lang of een paar minuten tijdens de bevalling, maar veroorzaakt altijd aandoeningen van de hersenfunctie.

II graad (gematigd). Komt vaak voor wanneer de pathologie van intra-uteriene ontwikkeling verergerd wordt tijdens de bevalling. Een pasgeboren beoordeling op de Apgar-schaal is niet meer dan 5, hartgeluiden zijn doof en er kan aritmie optreden. De intracraniale druk stijgt, de spierspanning wordt verstoord (zowel in de richting van verzwakking als in de richting van versterking), er is geen onafhankelijke fysieke activiteit. Bij afwezigheid van adequate therapie, worden pathologieën verergerd, wat kan leiden tot remming van de activiteit van het centrale zenuwstelsel en in coma vallen;
Graad III (ernstig). Het komt meestal voor bij pathologieën in het laatste derde deel van de zwangerschap - gestosis, hypertensie, nierdisfunctie, oedeem, enz. De conditie van het kind kan verergeren door het pathologische verloop van de bevalling. Tekenen van hypoxische ischemische encefalopathie (HIE) van de III-graad bij een kind zijn de afwezigheid van ademhaling, uitgesproken cyanose, een afname in spierspanning en reflexen. In de meeste gevallen vereist overleving cardiopulmonale resuscitatie gevolgd door intensieve therapie. Verder ontwikkelen zich hersenoedeem (leidend tot convulsies en ademstilstand), meervoudig orgaanfalen en coma.

Ontwikkelingsprognose

Afhankelijk van de ernst van de cursus kan ischemische encefalopathie bij een pasgeboren baby zich ontwikkelen volgens de volgende scenario's:

Snelle positieve dynamiek met een gunstig vooruitzicht.
Snelle regressie van neurologisch deficit, met volledige of bijna volledige eliminatie van alle pathologische veranderingen.
Voortgang van neurologische pathologieën met een slechte prognose.
Vroege invaliditeit.

Het is ook mogelijk een verborgen pad van pathologie. De gevolgen (aandoeningen van motorische functies en pathologie van hersenactiviteit) nemen toe en verschijnen binnen zes maanden na de bevalling en zelfs later.

CNS-laesie bij pasgeborenen wordt gediagnosticeerd in de eerste minuten van het leven van de baby, en de symptomen zijn afhankelijk van de ernst en diepte van de pathologie.

Diagnose en therapie van HIE

Diagnostische procedures en belangrijkste tekenen van pathologie

Om deze pathologie te diagnosticeren, worden neurosonografische onderzoeken, echografie, MRI en Doppler-echografie uitgevoerd.

Tekenen die kunnen wijzen op een pathologische pathologie zijn:

verhoogde cerebrale dichtheid met echografie;
fuzzy anatomische structuren van de hersenen;
zwakke of afwezige pulsatie van hersenvaten;
morfologische veranderingen (dilatatie van de hoorns van de laterale ventrikels, veranderingen in de structuur van de choroïde plexus, enz.).

Individueel zijn deze tekenen geen 100% bewijs dat hypoxisch-ischemische veranderingen in de hersenen voorkomen. Maar met de identificatie van verschillende symptomen, evenals de relevantie van risicofactoren, kan de ziekte met een hoge waarschijnlijkheid worden gediagnosticeerd.

Behandeling van ischemische hersenletsels

Als u niet direct hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen begint te behandelen, kunnen de gevolgen verschrikkelijk zijn. Het schema van therapeutische maatregelen hangt in de eerste plaats af van de ernst van GIE:

Als de ziekte vrij gemakkelijk is, schrijf dan:

diuretica;
nootropics;
anticonvulsieve geneesmiddelen;
sedativa (bij voorkeur van plantaardige oorsprong).

Bij gematigde encefalopathie kunnen geneesmiddelen worden gebruikt die sedatieve en nootropische effecten combineren ("Phenibut" en zijn analogen). Om de zwelling van de hersenen te verminderen, worden diuretica gebruikt - "Diakarb", "Furosemide".

Verminderde spierspanning wordt verwijderd met behulp van "Mydocalm" (hypertonus) of "Dibazol" (hypotonie).

Verdere schendingen van het werk van het centrale zenuwstelsel worden gecompenseerd door het gebruik van noötropica en vitamines. Lessen met leerkrachten laten zien om ontwikkelingsvertragingen te corrigeren.

In het geval van ernstige encefalopathie, wordt intensieve therapie uitgevoerd met een lange herstelperiode. Verdere behandelingsregimes zijn afhankelijk van de toestand van het kind en de ernst van onomkeerbare stoornissen van het centrale zenuwstelsel.

conclusie

Perinatale hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel kan ernstige verstoringen in het zenuwstelsel van de pasgeborene veroorzaken. Pathologie ontwikkelt zich om verschillende redenen en de effectiviteit van de behandeling hangt af van het tijdstip van diagnose en van de ernst van de symptomen van de hoofdsymptomen. In elk geval, om een gunstig resultaat te garanderen, is gekwalificeerde medische hulp vereist - alleen in dit geval kunt u rekenen op een succesvol herstel van de hersenactiviteit van het kind in de grootst mogelijke mate.

Ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

Oorzaken van ischemische hypoxie

Hypoxisch-ischemisch CZS-beschadiging bij pasgeborenen is een belangrijk probleem van de moderne neonatologie.

intra-uteriene

Bij prenatale ontwikkeling kan ischemische encefalopathie optreden als gevolg van:

toxische effecten op het lichaam van de moeder (alcoholisme, roken, schadelijke productie);
bedwelming van de moeder bij het nemen van medicatie;
pre-eclampsie;
aandoeningen van de bloedcirculatie in de baarmoeder (kan optreden bij trombose of andere pathologieën).

Dientengevolge neemt de zuurstofconcentratie in het bloed af, wat leidt tot de dood van neuronen.

Het is belangrijk! De ernst van perinatale CZS-laesies van hypoxisch-ischemische genese wordt verergerd door hypotensie, acidose, cerebraal oedeem en andere pathologieën.

algemeen

Bij de geboorte kan de zuurstofuithongering van de hersenen van de baby worden getriggerd door:

exfoliatie van de placenta;
te vroege vertrekkende wateren;
koordverstrengeling;
letsel;
onvoldoende arbeidsintensiteit, etc.

Over het algemeen kan zelfs langdurige en te snelle bevalling ertoe leiden dat het kind hypoxisch-ischemische veranderingen in de hersenen ontwikkelt of verergert.

Ondanks de vrij hoge frequentie van pathologie, zijn effectieve maatregelen om dit te bestrijden nog niet ontwikkeld.

postpartum

Pathologie kan zich na de geboorte ontwikkelen. Voor pasgeborenen zijn risicofactoren:

DIC-syndroom;
hypotensie;
ademhalingsproblemen;
hartafwijkingen, etc.

Belangrijkste syndromen

Hypoxisch-ischemisch CZS-letsel bij pasgeborenen komt tot uiting in de vorm van een complex van syndromen. Hun verhouding en ernst bepalen de ernst van de pathologie.

In een groeiende foetus en een pasgeboren kind hebben onvolgroeide hersenstructuren nog meer behoefte aan voeding dan aan een volwassene.

De belangrijkste syndromen omvatten:

nerveuze prikkelbaarheid: tremor, slechte slaap, gewelddadige reactie op aanraking, oorzakenloze kreet, plotselinge bewegingen van ledematen;
hypertensief-hydrocephalisch syndroom: verminderde spierspanning, slaapstoornissen, verhoogde prikkelbaarheid, vergroot hoofd;
convulsies; depressie: lage activiteit, lethargie, slechte reflexen;
comatosesyndroom: systemische stoornis of afwezigheid van de meeste reflexen, respiratoire insufficiëntie.

Graden van schade

Afhankelijk van hoe intens en langdurig de negatieve impact was, kan ischemische hypoxie leiden tot gevolgen van verschillende ernst:

I graad (gemakkelijke stroom van encefalopathie). Bij de geboorte kan de Apgar-score van het kind 7 punten bereiken, van de pathologieën, cyanose van de huid en zwakke spiertonus. Neurologische aandoeningen manifesteren zich in de vorm van verhoogde prikkelbaarheid, slaapstoornissen, problemen met reflexen (zowel verzwakking als versterking zijn mogelijk). Bovendien verdwijnen alle beschreven pathologieën gedurende de eerste levensweek en worden ze niet de oorzaak van de ontwikkeling van ernstige zenuwaandoeningen in de toekomst;

Hypoxie kan ernstig of mild zijn, het duurt lang of een paar minuten tijdens de bevalling, maar veroorzaakt altijd aandoeningen van de hersenfunctie.

II graad (gematigd). Komt vaak voor wanneer de pathologie van intra-uteriene ontwikkeling verergerd wordt tijdens de bevalling. Een pasgeboren beoordeling op de Apgar-schaal is niet meer dan 5, hartgeluiden zijn doof en er kan aritmie optreden. De intracraniale druk stijgt, de spierspanning wordt verstoord (zowel in de richting van verzwakking als in de richting van versterking), er is geen onafhankelijke fysieke activiteit. Bij afwezigheid van adequate therapie, worden pathologieën verergerd, wat kan leiden tot remming van de activiteit van het centrale zenuwstelsel en in coma vallen;
Graad III (ernstig). Het komt meestal voor bij pathologieën in het laatste derde deel van de zwangerschap - gestosis, hypertensie, nierdisfunctie, oedeem, enz. De conditie van het kind kan verergeren door het pathologische verloop van de bevalling. Tekenen van hypoxische ischemische encefalopathie (HIE) van de III-graad bij een kind zijn de afwezigheid van ademhaling, uitgesproken cyanose, een afname in spierspanning en reflexen. In de meeste gevallen vereist overleving cardiopulmonale resuscitatie gevolgd door intensieve therapie. Verder ontwikkelen zich hersenoedeem (leidend tot convulsies en ademstilstand), meervoudig orgaanfalen en coma.

Ontwikkelingsprognose

Afhankelijk van de ernst van de cursus kan ischemische encefalopathie bij een pasgeboren baby zich ontwikkelen volgens de volgende scenario's:

Snelle positieve dynamiek met een gunstig vooruitzicht.
Snelle regressie van neurologisch deficit, met volledige of bijna volledige eliminatie van alle pathologische veranderingen.
Voortgang van neurologische pathologieën met een slechte prognose.
Vroege invaliditeit.

CNS-laesie bij pasgeborenen wordt gediagnosticeerd in de eerste minuten van het leven van de baby, en de symptomen zijn afhankelijk van de ernst en diepte van de pathologie.

Diagnostische procedures en belangrijkste tekenen van pathologie

Om deze pathologie te diagnosticeren, worden neurosonografische onderzoeken, echografie, MRI en Doppler-echografie uitgevoerd.

Tekenen die kunnen wijzen op een pathologische pathologie zijn:

verhoogde cerebrale dichtheid met echografie;
fuzzy anatomische structuren van de hersenen;
zwakke of afwezige pulsatie van hersenvaten;
morfologische veranderingen (dilatatie van de hoorns van de laterale ventrikels, veranderingen in de structuur van de choroïde plexus, enz.).

Behandeling van ischemische hersenletsels

Als de ziekte vrij gemakkelijk is, schrijf dan:

diuretica;
nootropics;
anticonvulsieve geneesmiddelen;
sedativa (bij voorkeur van plantaardige oorsprong).

Verminderde spierspanning wordt verwijderd met behulp van "Mydocalm" (hypertonus) of "Dibazol" (hypotonie).

conclusie

Perinatale hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel kan ernstige verstoringen in het zenuwstelsel van de pasgeborene veroorzaken.

Pathologie ontwikkelt zich om verschillende redenen en de effectiviteit van de behandeling hangt af van het tijdstip van diagnose en van de ernst van de symptomen van de hoofdsymptomen.

In elk geval, om een gunstig resultaat te garanderen, is gekwalificeerde medische hulp vereist - alleen in dit geval kunt u rekenen op een succesvol herstel van de hersenactiviteit van het kind in de grootst mogelijke mate.

Hypoxische ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel: kenmerken van de ziekte

Geneesmiddelen kunnen de effecten niet volledig genezen, omdat structurele hersenbeschadiging onomkeerbaar kan zijn.

Wat is hypoxische-ischemische encefalopathie (HIE) bij pasgeborenen?

Oorsprong van GIE

En de zuurstofbehoefte van zijn opkomende hersenen is zelfs hoger dan die van een volwassene. Als een vrouw tijdens de zwangerschap schadelijke invloeden ervaart, slecht wordt gevoed, ziek is of een ongezonde levensstijl leidt, zal dit onvermijdelijk gevolgen hebben voor het kind.

Hij krijgt minder zuurstof.

Arterieel bloed met een laag zuurstofgehalte veroorzaakt metabole stoornissen in hersencellen en de dood van sommige of hele groepen neuronen.

De hersenen hebben een verhoogde gevoeligheid voor schommelingen in de bloeddruk, vooral voor de afname ervan. Uitwisselingsstoornissen veroorzaken de vorming van melkzuur en acidose.

Dan groeit het proces - hersenoedeem wordt gevormd met verhoogde intracraniale druk en necrose van neuronen.

verminderde baarmoeder en placenta circulatie, afwijkingen van de navelstreng;
toxische effecten van roken en het gebruik van bepaalde medicijnen;
schadelijke productie, waar een zwangere vrouw werkt;
mellitus.

Bij de geboorte zijn de risicofactoren:

zwakke arbeidsactiviteit;
langdurige of snelle levering;
langdurig gebrek aan water;
geboortewond;
bradycardie en lage bloeddruk bij een kind;
placenta-abruptie, navelstrengverstrengeling.

Klinische perioden en gradaties van hersenschade

Het klinisch beloop van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel is verdeeld in perioden:

acuut in de eerste 30 dagen na de geboorte;
het herstel duurt tot een jaar;
na een jaar kunnen er gevolgen op de lange termijn zijn.

CNS-laesies tijdens hypoxie bij pasgeborenen in de acute periode zijn verdeeld in drie graden, afhankelijk van de aanwezigheid en combinatie van syndromen:

Eerste graad

Neurologisch manifesteert het zich als een syndroom van verhoogde neuro-reflex prikkelbaarheid. In het algemeen nemen de symptomen aan het einde van de eerste levensweek af, wordt de baby kalmer, normaliseert zijn slaap en ontwikkelt zich geen neurologische pathologie meer.

Onderzoek door een neuroloog na de eerste maand is optioneel. Maar als het kind nog steeds de kleinste symptomen heeft die gepaard gaan met zuurstofgebrek, is het noodzakelijk een grondig onderzoek te ondergaan. Misschien zal de arts medicijnen of fysiotherapie voorschrijven. Tegen de tijd dat het kind een jaar draait, zijn de functies volledig hersteld.

Tweede graad

Diepere hersenhypoxie veroorzaakt matige ischemische schade. Neurologische symptomen worden bepaald door een geleidelijke toename van de intracraniale druk.

Deze kinderen hebben verminderde reflexen en onvrijwillige lichamelijke activiteit - helemaal vanaf het begin kunnen ze het helemaal niet laten zien. Hun huid is blauwachtig van kleur, de spierspanning is verminderd of verhoogd.

Het autonome zenuwstelsel is ongebalanceerd, hetgeen wordt weerspiegeld in de versnelling of vertraging van de hartslag, ademstilstand, intestinale storing en gewichtstoename als gevolg van constante regurgitatie.

De belangrijkste syndromen die kenmerkend zijn voor de tweede graad van de ziekte zijn hypertensieve hydrocephalische depressiesyndroom. De toestand van de pasgeborene wordt stabieler aan het einde van de eerste levensweek. Verder kunnen tijdens de herstelperiode neurologische manifestaties verzachten en afnemen met intensieve behandeling. Ongunstige cursus impliceert hun verergering tot coma.

Derde graad

Deze vorm van ischemie wordt meestal veroorzaakt door ernstige gestosis van de moeder, die voortging met alle ongunstige pathologische manifestaties - verhoogde druk, oedeem en uitscheiding van eiwitten door de nieren. Pasgeborenen met een hypoxische - ischemische laesie van de derde graad zonder reanimatie onmiddellijk na de geboorte, overleven meestal niet. Een van de ontwikkelingsmogelijkheden is het comateuze syndroom.

Een andere ernstige manifestatie van ernstige hypoxie kan het post-asphyxiesyndroom zijn. Het wordt gekenmerkt door de depressie van reflexen, lage mobiliteit, gebrek aan respons op aanraking, een afname in temperatuur en blauwheid van de huid.

Ernstige cerebrale ischemie leidt tot de onmogelijkheid om het kind op een natuurlijke manier te voeden, het leven wordt onderhouden door het gebruik van intensieve therapie.

Op de 10e dag van het leven kan de aandoening stabiliseren, maar vaker is de prognose ongunstig.

In het algemeen kan een acuut pathologisch proces optreden met verschillende intensiteit:

GIE-symptomen gaan snel over;
geleidelijke regressie van neurologische symptomen bij het verlaten van het ziekenhuis;
ernstig beloop met behoud en verdere ontwikkeling van neurologisch tekort, gevolgd door invaliditeit;
latent beloop, die na 6 maanden nerveuze aandoeningen (vertraagde ontwikkeling en afname van cognitieve functies) vertoont.

Herstelperiode

Tijdens de herstelperiode manifesteert ischemie zich voornamelijk in het syndroom van verhoogde neuro-reflex prikkelbaarheid. Manifestaties van convulsief en hydrocephalisch syndroom zijn mogelijk. Symptomen van neurologisch falen - ontwikkelingsachterstand, spraakstoornissen en andere stoornissen. Een ander syndroom dat kenmerkend is voor de herstelperiode is vegeto-visceraal. Zijn tekens zijn:

overtreding van thermoregulatie;
het verschijnen van vasculaire vlekken;
indigestie - braken, regurgitatie, ontlasting, opgeblazen gevoel;
lage gewichtstoename;
hartritmestoornissen;
snelle oppervlakkige ademhaling.

Als het kind later zijn hoofd begint te houden, glimlacht, gaat zitten, kruipt en loopt, betekent dit dat hij laat psychomotorisch ontwikkelingssyndroom heeft.

behandeling

De behandeling is gericht op het herstellen van de functies van het lichaam, omdat het onmogelijk is om de hersenen geïsoleerd te behandelen. Therapie houdt het gebruik van medicijnen in afhankelijk van het meest uitgesproken syndroom.

Behandeling in de acute periode bestaat uit het gebruik van geneesmiddelen die convulsies verlichten, ademhaling herstellen, diureticum tegen hydrocephalus. Om de hyperactiviteit te verminderen, past u kalmerende middelen toe, waaronder kruidenremedies (valeriaan, mint, citroenmelisse). Om het bloedvolume te verhogen - plasma en albumine. Verbetering van de metabole processen in de zenuwweefsels met behulp van Piracetam en glucose-oplossing.

Tijdens de herstelperiode wordt medische behandeling gecombineerd met hydrotherapie en massage, wat goede resultaten oplevert. Cerebrastenic syndrome wordt gecorrigeerd met behulp van sedativa, kalmerende kruiden en medicijnen die de cerebrale circulatie verbeteren (Tsinarizin, Cavinton).

Aanhoudende hydrocephalus wordt nog steeds behandeld met diuretica en resorbeerbare geneesmiddelen (Cerebrolysin, Lidaza, Aloë). Verstoorde motorische activiteit wordt hersteld met vitamines van groep B, ATP, Prozerin. Wanneer de psychomotorische ontwikkeling wordt vertraagd, worden ook B-vitaminen en noötropica gebruikt.

Een kind met de diagnose hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel heeft op zijn best constant toezicht nodig. Als je strikt het recept van een arts volgt, zullen na verloop van tijd veel ziektebeelden verdwijnen en zal de baby niet verschillen van zijn leeftijdsgenoten. Het belangrijkste ding - mis niet de tijd.

Oorzaken en gevolgen van neonatale CNS-schade

Het pasgeboren kind is nog geen volledig werk van de natuur. Hoewel de baby armen en benen heeft en de ogen lijken bewust naar de moeder te kijken, om de rijping van vele lichaamssystemen te voltooien, kost het tijd.

Het spijsverteringsstelsel, het gezichtsvermogen en het zenuwstelsel blijven zich ontwikkelen nadat de baby is geboren. Het centrale zenuwstelsel van de pasgeborene is een van de belangrijkste systemen, omdat het de ontwikkeling van de kleine man reguleert en beïnvloedt hoe harmonieus hij zich in de nieuwe wereld zal voelen.

Helaas zijn huidaandoeningen bij pasgeborenen momenteel niet ongewoon. De gevolgen van de beschadiging van het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen kunnen een baby permanent in een invaliditeit veranderen.

Kenmerken van het centrale zenuwstelsel van de pasgeborene

Het CZS van pasgeborenen heeft een aantal kenmerken. Een pasgeboren baby verschilt in een voldoende grote hersenmassa, het is 10% van het lichaamsgewicht. Ter vergelijking, in een volwassen brein weegt 2,5% van het lichaamsgewicht.

Tegelijkertijd hebben de belangrijkste windingen en groeven van de hersenen een minder uitgesproken diepte dan bij de volwassene.

Op het moment van geboorte heeft de baby de differentiatie van de rechter en linker hemisfeer nog niet volledig voltooid, terwijl er onvoorwaardelijke reflexreacties zijn.

Tijdens de eerste 2-3 dagen is er een toename in het niveau van niet-opioïde peptiden die betrokken zijn bij de regulatie van bepaalde hormonen die verantwoordelijk zijn voor de gastro-intestinale functie.

Er is ook een actieve ontwikkeling van de auditieve en visuele analysators, die wordt vergemakkelijkt door nauw contact met de moeder.

Het pasgeboren kind heeft een sterk ontwikkelde smaak- en geuranalysator en de drempel voor smaaksensatie is veel hoger dan dat van een volwassene.

De nederlaag van het centrale zenuwstelsel van pasgeborenen

CNS-laesies bij pasgeborenen kunnen mild, matig of ernstig zijn. Om de toestand van het kind te beoordelen, wordt de Apgar-schaal gebruikt. CNS-laesies van pasgeborenen met lichte ernst worden weergegeven met punten van 6-7 en zijn redelijk eenvoudig te corrigeren met behulp van primaire reanimatieapparatuur.

De gemiddelde mate van schade aan het centrale zenuwstelsel van pasgeborenen wordt genoteerd op een Apgar-score van 4-5. Het kind heeft verhoogde intracraniale druk, een afname of omgekeerd, een toename van de spiertonus.

Gedurende enkele dagen kan de baby volledig afwezig zijn bij spontane bewegingen, evenals bij de remming van de belangrijkste aangeboren reflexen.

Als u op tijd begint met de behandeling, stabiliseert de baby zich gedurende 6-7 dagen in het lichaam.

In het geval van ernstige schade aan het centraal zenuwstelsel, wordt de pasgeborene geboren in een staat van hypoxemische shock. Er is een gebrek aan ademhaling, hartritmestoornissen, spieratonie en reflexdepressie.

Met een dergelijke laesie van het centrale zenuwstelsel van de pasgeborene, hart- en ademhalingsreanimatie, evenals het herstel van het metabolisme, zal het nodig zijn om de werking van belangrijke systemen te herstellen. Het kind heeft cardiovasculaire en hersenaandoeningen.

Bij ernstige laesies van het centrale zenuwstelsel wordt intensieve zorg aan de pasgeborene aangegeven, maar de prognose blijft slecht.

Oorzaken van perinatale CZS-laesies bij pasgeborenen

De belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van perinatale CZS-laesies bij pasgeborenen is zuurstofgebrek, die het kind ervaart in de baarmoeder of tijdens de bevalling. De mate van perinatale CZS-schade bij de pasgeborene hangt af van de duur van de zuurstofgebrek, overgedragen aan de baby.

Naast hypoxie, kunnen intra-uteriene infecties, geboortetrauma, misvormingen van het ruggenmerg en hersenen, evenals erfelijke factoren die een metabole stoornis veroorzaken, leiden tot de ontwikkeling van een CNS-laesie bij een pasgeborene.

Hypoxische - ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Omdat hypoxie meestal andere ziekten van het centrale zenuwstelsel van pasgeborenen veroorzaakt, zou elke aanstaande moeder moeten weten wat de oorzaak is van foetale hypoxie en hoe deze te vermijden.

De ernst van hypoxische - ischemische laesies van het CZS bij pasgeborenen hangt af van de duur van hypoxie bij het kind in de intra-uterine toestand.

Als hypoxie kortdurend is, zijn de stoornissen die optreden niet zo ernstig als wanneer de foetus gedurende lange tijd zuurstofverbranding heeft meegemaakt, of hypoxie vaak voorkomt.

In dit geval kunnen functionele stoornissen van de hersenen of zelfs de dood van zenuwcellen optreden.

Om hypoxische - ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen te voorkomen, moet een zwangere vrouw op haar gezondheid letten.

Staten zoals vroege en late toxicose, baarmoedertint, sommige chronische ziektes lokken het optreden van foetale hypoxie uit, daarom moet u bij de geringste verdenking een behandeling ondergaan die door een specialist is voorgeschreven.

Symptomen van ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel van pasgeborenen

De nederlaag van het zenuwstelsel kan zich manifesteren met verschillende symptomen, waaronder CZS-depressie bij de pasgeborene. Wanneer CZS wordt geremd bij pasgeborenen, is er een afname van de spierspanning en, als gevolg daarvan, motorische activiteit. Bovendien zuigt het kind in geval van CZS-depressie bij pasgeborenen zwak en slikt het slecht. Soms kan er asymmetrie van het gezicht en scheel zijn.

Syndroom van verhoogde neuro-reflex prikkelbaarheid is ook een gevolg van de beschadiging van het centraal zenuwstelsel van de pasgeborene. De baby huivert voortdurend, wordt rusteloos, er is een beving van de kin en ledematen.

Hydrocephalic symptoom spreekt ook van de CNS-schade van de pasgeborene. Dit komt tot uiting in het feit dat de pasgeborene het hoofd en de veer onevenredig verhoogt, vanwege de grote ophoping van vocht.

Hoe behandel ik laesies van het centrale zenuwstelsel?

De behandeling van CZS-laesies bij pasgeborenen kan lang duren, maar als de laesies niet te zwaar zijn, is de kans groot dat de functies van het CZS bijna volledig worden hersteld.

Een belangrijke rol bij de behandeling van CZS-laesies bij pasgeborenen wordt gespeeld door goede kinderopvang. Naast door de arts voorgeschreven medicijnen die de cerebrale circulatie verbeteren, zijn massage en fysiotherapie inbegrepen.

Behandeling van CZS-laesies bij pasgeborenen wordt uitgevoerd in overeenstemming met de symptomen.

Het grootste probleem is het feit dat de ware omvang van de laesie van het centrale zenuwstelsel van een pasgeborene pas na 4-6 maanden duidelijk wordt. Daarom is het erg belangrijk om maximale inspanningen te leveren om de functies van het centrale zenuwstelsel van de pasgeborene vast te stellen, ongeacht de ernst van hypoxie.

Hypoxische ischemische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Hypoxisch-ischemische schade aan het CZS is prenatale, intra-partum of post-kanaal schade aan de hersenen als gevolg van chronische of acute hypoxie (asfyxie), in combinatie met symptomen van secundaire ischemie.

De term hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel is traumatischer voor ouders, en het is nuttiger om het te gebruiken in het geval van grove laesies van het centrale zenuwstelsel, terwijl de term encefalopathie geschikter is voor mildere manifestaties van de ziekte. Voor de aanduiding van beide termen wordt de afkorting "GIE" gebruikt. De diagnose HIE wordt aangevuld door passende neurologische syndromen in de aanwezigheid van een kenmerkend ziektebeeld.

In termen van de frequentie van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel, komt het eerst niet alleen voor bij hersenletsels, maar ook bij alle pathologische aandoeningen van pasgeborenen, in het bijzonder premature baby's.

Het is voornamelijk gebaseerd op prenatale schade aan de foetus - chronische placenta-insufficiëntie, vervolgens hypoxie geassocieerd met de aard van de geboorte (late geboorte, zwakte van de bevalling) en acute ontwikkeling van hypoxie als gevolg van placenta-abruptie.

Bovendien kan hypoxische hersenschade optreden in de postnatale periode als gevolg van onvoldoende ademhaling, bloeddrukdaling en andere oorzaken.

pathogenese

De pathogenese van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel kan als volgt worden samengevat.

Perinatale hypoxie (asfyxie) foetus (kind) leidt tot verbetering van hypoxemie en koolstofdioxide (hypercapnia) en de latere ontwikkeling van metabole acidose gevolg van de accumulatie van lactaat, intracellulair oedeem komt meer - weefselzwelling -reductie cerebrale bloedstroom - gegeneraliseerd oedeem - vnutricerepnogo druk - een algemene en significante vermindering van de cerebrale circulatie - en necrose van de hersenstof.

Deze grafiek toont de zware nederlaag het CZS, die een van de uitingen van algemene systemische reacties op ernstige apneu kan zijn en kan gepaard gaan met acute tubulaire necrose, nier, primaire pulmonale hypertensie aangegeven door het handhaven van de foetale bloedsomloop, verminderde secretie van antidiuretisch hormoon, necrotische laesies van de darm, meconium aspiratie, bijnierinsufficiëntie en cardiomyopathie.

Tegelijkertijd kan het pathologische proces op elk moment stoppen en bij sommige kinderen beperken ze zich tot lichte cerebrale circulatiestoornissen met lokale foci van ischemie, leidend tot functionele veranderingen in de hersenen. Aan de ene kant manifesteert het zich in een divers klinisch beeld en aan de andere kant beïnvloedt het de incidentie van hypoxisch-ischemische CZS-laesies bij pasgeborenen, die wordt gegeven door verschillende auteurs.

Lokalisatie van hypoxisch-ischemische laesies van het centrale zenuwstelsel heeft zijn eigen kenmerken.

Voor premature baby's worden de periventriculaire zones in het gebied van de embryonale matrix voornamelijk gekenmerkt door ernstige hypoxie en ischemie, hetgeen leidt tot necrose van de witte stof.

Bij voldragen zuigelingen met ernstige hypoxie worden parasagittale delen van de cortex die op de rand van de stroomgebieden van de hersenslagaders liggen aangetast. Bovendien kunnen gebieden van de basale ganglia, thalamus en hersenstam, inclusief de reticulaire formatie, worden aangetast.

symptomen

Het klinische beeld van hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel onderscheidt zich door een grote verscheidenheid van gewiste, laag-symptoomvormen tot "sappige", onmiddellijk zichtbare manifestaties die in bepaalde syndromen passen.

Er zijn 3 graden van de acute periode: mild, matig en ernstig.

Milde meestal gekenmerkt door hyporeflexie matige hypotensieve bovenste ledematen, tremor, angst of periodieke mild lethargie, lichte kanteling van het hoofd, verminderde activiteit in rijpe zuigen naar looptijd kinderen en onrijpheid functies die verder gaan dan de dracht.

Symptomen van matige vorm passen meestal in een van de syndromen die kenmerkend zijn voor deze pathologische aandoening:

hypertensief syndroom;
opwindingssyndroom;
depressiesyndroom.

Samen met hyporeflexie kunnen hypotensie van de spieren van de bovenste ledematen 2 graden, geïsoleerd of in combinatie met hypotonie van de benen, matige fysieke inactiviteit, kortdurende aanvallen van apneu, enkelvoudige krampen, ernstige oogsymptomen en bradycardie worden waargenomen.

Ernstige depressie syndroom gekenmerkt door een sterke, tot de ontwikkeling van de coma, herhaalde aanvallen, tekens van de aanwezigheid van de steel in de vorm psevdobulbarnoj en bulbaire symptomen, slow motion oogballen nodig ventilator vroeg mentale retardatie, en geeft meervoudig orgaanfalen.

Een karakteristiek kenmerk van de hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel is de toename in dynamica, na een korte of langere tijdsperiode, van individuele neurologische symptomen, die grotendeels de verdere ontwikkeling van het kind bepalen.

Van patiënten met hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel, moeten kinderen worden geboren met ernstige asfyxie, die langdurige mechanische beademing vereisen vanaf de eerste minuten van het leven.

Dit contingent kinderen staat op zichzelf, omdat de ventilator zelf, en vaak de bijbehorende sedatieve therapie, zijn eigen aanpassingen maakt en het klinische beeld wijzigt.

Bovendien kan in zeldzame gevallen, voornamelijk op de lange termijn, vanaf de eerste levensdagen een duidelijke spasticiteit van de ledematen, vooral de lagere, zichtbaar zijn, die nog lange tijd aanhoudt.

Het beloop van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel heeft verschillende opties:

gunstige stroom met snelle positieve dynamiek;
neurologische symptomen, die ernstige hersenbeschadiging weerspiegelen in de acute periode van de ziekte, verdwijnt op het moment van ontslag uit de afdeling volledig of blijft in de vorm van matige of meer uitgesproken residuele effecten;
neurologische symptomen na herstel van de acute periode van de ziekte hebben de neiging vooruit te gaan;
ernstige hersenschade met een uitkomst bij invaliditeit wordt gedetecteerd in de eerste maand;
latente stroom; na een lange periode van denkbeeldig welbevinden verschijnen er tekenen van bewegingsstoornissen op de leeftijd van 4-6 maanden.

diagnostiek

Neurosonography. Een belangrijk criterium bij het beoordelen van hersenschade is neurosonografisch onderzoek.

Bij te vroeg geboren baby's zijn de veranderingen die als kenmerkend voor blootstelling aan hypoxie kunnen worden beschouwd:

uitzetting van de voorhoorns van de laterale ventrikels, die door hun grootte al in digitale termen moeten worden uitgedrukt;
een toename van de achterhoorns van de laterale ventrikels;
heldere ependyma van de laterale ventrikels of hun misvorming;
veranderde vasculaire plexusstructuur van de laterale ventrikels;
hoge echogeniciteit of de aanwezigheid van cysten in de periventriculaire gebieden (in dynamica verdwijnen kleine cysten, maar lossen niet op, maar littekens);

Verhoogde ehoplotnost substantie van de hersenen, begeleid door gedeeltelijke of volledige deletie van de anatomische structuren, gecombineerd met de verzwakking of afwezigheid van pulsaties van de hersenvaten - bij voldragen zuigelingen kan ernstige hypoxisch hersenbeschadiging oedeemachtige zwelling van de hersenen een beeld met de volgende wijzigingen op echografie optreden.

Elk van de bovenstaande symptomen, gerelateerd aan manifestaties van hypoxie, gaat verder dan het neurosonografische standaardkenmerk van een pasgeboren kind. Geen van hen is echter pathognomonisch alleen voor hypoxische schade, ze kunnen ook worden gevonden in graad 2 intraventriculaire bloeding en intra-uteriene infectie met CZS-schade.

De diagnose van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel is gebaseerd op verschillende factoren. Deze omvatten:

dreiging van abortus, hron. uteroplacentale insufficiëntie in het stadium van compensatie, subcompensatie of met exacerbatie in de vorm van acute decompensatie, zwakte van de arbeidsactiviteit en lage Apgar-scores;
de aanwezigheid van een gewijzigde neurologische status bij de geboorte of in de eerste uren van het leven;
echografische gegevens van de hersenen die hierboven zijn beschreven.

Want de diagnose is niet noodzakelijk een combinatie van al deze feiten.

Sommige kinderen veranderingen in cerebrale echografie kan afwezig zijn, maar een duidelijke klinische beeld en anamnestische aanwijzingen van de mogelijkheid van hypoxie, anderen aan het gebrek aan klinische verschijnselen domineren neurosonographic veranderingen.

Snelle positieve neurologische dynamica sluit de aanwezigheid van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel niet uit, omdat het onmogelijk is om het latente verloop van de ziekte te negeren met een daaropvolgende exit naar minimale hersenstoornis.

In de eerste dagen van het leven de diagnose van HIE kan een primaire of een werkende diagnose, die andere neurologische aandoeningen: Cheka, besmettelijke hersenletsel, spinale trauma generieke en andere ziekten. Soms komt dit door de stencilbenadering van de diagnose, soms vanwege de complexiteit van de casus of onvoldoende onderzoek op dit moment.

Echter, de component van hypoxische schade aan de hersenen is bijna altijd aanwezig wanneer subependialnom, interpleksalnom en intraventriculaire bloeding, evenals nicotine vergiftiging en blootstelling aan het geneesmiddel, die belonen hun moeders van kinderen met deze verslaving.

Hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel: 9 opmerkingen

Bij het verkrijgen van uittreksels uit het kraamkliniek merkte ik dat bijna elk kind een of andere mate van CZS-schade heeft tijdens de bevalling, bijna elk kind heeft een klein epiduraal hematoom.

Dus ik denk dat deze staat kan worden beschouwd als een variant van de norm met positieve dynamiek in de toekomst.

Of is het de moeite waard om een kind voor een langere periode te observeren, zeg je tot de leerplichtige leeftijd? Misschien het hele probleem in meer geavanceerde enquêtemethoden? En eerder, uit onwetendheid, lieten ze dit probleem zijn gang gaan, maar loste het zichzelf op in het groeiproces?

Het hele probleem is naar mijn mening in herhaalde "herverzekering", en integendeel ook in het onvolmaakte systeem voor het diagnosticeren van neurologische aandoeningen bij jonge kinderen. Buitenlandse collega's die werken met Russische kinderen geadopteerd door buitenlanders bevestigen de schade aan het centrale zenuwstelsel in 1-2 van de 10 gevallen. Ik geloof dat de huidige situatie op dit gebied buitengewoon triest is.

Natuurlijk heb je een gedifferentieerde benadering van elk kind nodig. Vaak is perinatale CNS-schade overdiagnose.

Het is noodzakelijk om rekening te houden met vele factoren - van perinatale geschiedenis tot aanvullende onderzoeksmethoden, in de eerste plaats echografie. Epidurale hematomen komen niet zo vaak voor bij ons.

Hematoom na de bevalling (van elke grootte) is het gevolg van geboortetrauma. We moeten nadenken over verloskundigen.

We hebben allemaal kinderen na een keizersnede een perinatale laesie van het centrale zenuwstelsel gegeven, hoewel ik deze diagnose van velen zou hebben teruggetrokken, omdat het leiden van dergelijke kinderen naar NSG daar geen pathologie vindt. Natuurlijk begrijp ik dat het beter is om veilig te zijn, maar je moet wel rekening houden met objectieve gegevens.

Ik denk dat het geruststelling, in het bijzonder met betrekking tot een "kleine epidurale bloeding," maar door de dienstplicht ouders trekken medische dossiers van kinderen, die is opgenomen perinatale CNS schade piramidale insufficiëntie, hypertensieve syndroom en eisen de vrijlating van dityatok van de dienst, hoewel de latere geschiedenis van een kaart van een vroege leeftijd en tot 18 jaar zonder manifestaties van pathologie door het centrale zenuwstelsel. Stel je de positie voor van een commissie voor het werven van neurologen.

Hallo, mijn kind draaide een jaar oud bij de geboorte ischemicheskie veranderingen in de hersenen, mild, hebben we opgenomen in de NSG, maar we hebben nog steeds niet geslaagd omdat de NSG niet zeggen dat alle ging en betaalde ook niet alleen op afspraak geaccepteerd werd gediagnosticeerd.

We hebben een jaar of twee, gaan we proberen om wat woorden uit te spreken, in principe, we zijn gezond, dicht, goed slapen, eten, niet zo lang geleden waren de kinderarts vroeg hen over de NSG waarop zij antwoordde dat rodnichek gesloten en nutteloos om hem om te doen en hij geen afwijkingen te zien bij het kind.

Vertel me alsjeblieft of het gevaarlijk is en of je er geen aandacht aan kunt schenken, of moet een echografie worden gedaan en kijken of alles in orde is?

Nou, als je zelf geen afwijkingen in het kind ziet en de kinderarts niet ziet, dan denk ik dat je niet langer aandacht kunt besteden aan wat er bij de geboorte was. Wat ga je behandelen als er geen afwijkingen zijn?

Bij de geboorte had ik ook dezelfde diagnose, is er een kans dat later als het kind opgroeit er geen problemen zullen zijn zoals een cyste of een soort van tumoren.

En wat, moeten ze zijn?

Schade aan CZS bij pasgeborenen: oorzaken en behandeling

CNS-laesie bij pasgeborenen is het resultaat van prenatale ontwikkelingspathologie of een aantal andere redenen die leiden tot ernstige complicaties in het functioneren van het lichaam. Dergelijke laesies worden bij praktisch 50% van de kinderen gediagnosticeerd. Meer dan de helft, zelfs bijna tweederde, van deze gevallen komt voor bij voorbarige kruimels. Maar helaas zijn er pathologieën bij voldragen baby's.

Oorzaken van schade aan het zenuwstelsel

Meestal noemen artsen de belangrijkste oorzaak van beschadiging van het centrale zenuwstelsel tijdens de dracht, het effect van negatieve factoren op de foetus. Een van de bronnen van het probleem:

Gebrek aan zuurstof of hypoxie. Zo'n toestand ontstaat in het geval van werk van een zwangere vrouw in gevaarlijke productie, tijdens het roken, met infectieziekten, die onmiddellijk voorafgaand aan de conceptie zouden kunnen zijn, eerdere abortussen. Dit alles schendt de bloedstroom en de bloedverzadiging met zuurstof in het algemeen, en de foetus ontvangt het uit het bloed van de moeder.
Geboorte verwondingen. Ze worden als onwaarschijnlijk beschouwd als oorzaak van schade aan het centrale zenuwstelsel, maar ze gaan ervan uit dat verwonding kan leiden tot verminderde rijping en verdere ontwikkeling van het centrale zenuwstelsel.
Stofwisselingsstoornissen. Dit gebeurt om dezelfde redenen als hypoxie. Drugsverslaving en alcoholisme leiden ook tot dismetabolische pathologieën. Beïnvloeding en ontvangst van sterke medicatie.
Maternale infecties tijdens de zwangerschap. De virussen zelf kunnen de ontwikkeling van de foetus negatief beïnvloeden. Maar er zijn een aantal ziekten die als kritisch worden beschouwd voor het leven van de foetus. Onder die zijn rubella en herpes. Echter, elke pathogene bacterie en microben kunnen ook onomkeerbare negatieve processen in het lichaam van de baby veroorzaken, zelfs in de baarmoeder.

Typen CNS-laesies

Elk van de oorzaken leidt tot de ontwikkeling van een specifieke pathologie, waarvan de ernst van invloed is op het vermogen om de pasgeborene te herstellen en volledig te rehabiliteren.

Foetale hypoxie in de baarmoeder kan dergelijke pathologieën veroorzaken:

Cerebrale ischemie. Met 1 graad van ernst, depressie of, omgekeerd, kan opwinding van het centrale zenuwstelsel bij baby's worden opgemerkt. De voorwaarde verstrijkt in de regel in een week. Graad 2 ernst kan worden geïdentificeerd door kortstondige aanvallen, verhoogde intracraniale druk en een langere verstoring van de werking van het zenuwstelsel. In de moeilijkste situatie leiden complicaties tot epileptische aanvallen, ernstige pathologieën van de hersenstam, evenals verhoogde intracraniale druk. Vaak is het resultaat coma en progressieve CZS-depressie.
Bloeding. Dit fenomeen kan de ventrikels en de substantie van de hersenen aantasten, of er treedt subarachnoïdale bloeding op. Manifestaties van dergelijke gevolgen zijn convulsies, onveranderlijk verhoogde intracraniale druk, en hydrocephalus, shock en apneu, coma. Bij een zwakke loop zijn de symptomen vaak afwezig. Soms is het enige teken van een probleem hyperprikkelbaarheid of, omgekeerd, CZS-depressie.

De gevolgen variëren afhankelijk van het soort letsel dat zich heeft voorgedaan tijdens de bevalling:

Intracraniaal trauma kan leiden tot bloedingen met convulsies en verhoogde intracraniale druk. Andere gevolgen zijn hart- en ademhalingsstoornissen, hydrocefalus, coma, hemorragisch infarct.
Schade aan het ruggenmerg leidt tot bloeding in dit orgaan met verstuiking of spanning. Het resultaat kan een verminderde ademhalingsfunctie, motorische activiteit en spinale shock zijn.
De nederlaag van het perifere zenuwstelsel. Dit zijn complicaties zoals beschadiging van de plexus brachialis, wat kan leiden tot totale verlamming, verminderde ademhalingsfunctie. Pathologie van de phrenicuszenuw kan leiden tot complicaties in de werking van het ademhalingssysteem, hoewel het vaak voorkomt zonder duidelijke tekenen. Een laesie van de aangezichtszenuw wordt duidelijk als er een torsie van de mond is tijdens huilende kruimels.

Onder de effecten van dysmetabole laesies:

Nucleaire geelzucht, die gepaard gaat met stuiptrekkingen, apneu, enz.
Verminderde magnesiumgehalten, leidend tot hyper-exciteerbaarheid en epileptische aanvallen.
Overmatig natriumgehalte - de oorzaak van hoge bloeddruk, evenals verhoogde hartslag en ademhaling.
Verhoogde concentratie van glucose in het bloed dat depressie van het centrale zenuwstelsel veroorzaakt, stuiptrekkingen, hoewel dit vaak zonder symptomen kan optreden.
Een laag natriumgehalte veroorzaakt een verlaging van de bloeddruk en CZS-depressie.
Verhoogde calciumconcentratie veroorzaakt tachycardie, convulsies, spierspasmen.

Besmettelijke ziekten die schade aan het centrale zenuwstelsel van de foetus kunnen veroorzaken, zijn onder meer rodehond, syfilis, herpes, cytomegalovirus en toxoplasmose. Natuurlijk zullen de overgedragen ziekten niet noodzakelijkerwijs leiden tot pathologieën bij de ontwikkeling van de kruimels, maar het risico aanzienlijk vergroten.

Ook merken artsen een aantal ziektes op die problemen veroorzaken, zelfs na de geboorte van een baby. Deze omvatten candidiasis, pseudomonas-infectie, staphylococcus, sepsis en streptokokken.

Dergelijke verschijnselen kunnen de oorzaken zijn van hydrocephalus, verhoogde intracraniale druk, meningeale syndroom en focale stoornissen.

De ontwikkeling van CNS-laesies

In het ontwikkelingsproces van laesies van het centrale zenuwstelsel onderscheiden artsen drie hoofdfasen:

Acute periode

Deze periode duurt ongeveer een maand. Het verloop ervan hangt af van de ernst van de schade. De meest milde laesies zijn schokken, kinbevingen, geïrriteerdheid, plotselinge bewegingen van de ledematen, abnormale spiertonusstoornissen, slaapstoornissen.

Een baby kan vaak zonder reden huilen

2 graden ernst manifesteert zich op dit moment door een afname in motorische activiteit en spierspanning, reflexen zullen worden verzwakt, vooral zuigen, wat de aandachtige moeder zeker zal opvallen. In dit geval, kunnen aan het einde van de eerste levensmaand dergelijke symptomen worden vervangen door hyperprikkelbaarheid, marmerachtige huidskleur, flatulentie en frequente regurgitatie.

Vaak wordt op dit moment bij kinderen de diagnose hydrocephalisch syndroom gesteld. Zijn meest voor de hand liggende symptomen zijn de snelle groei van de hoofdomtrek, de toename van de intracraniale druk, die tot uiting komt in de welving van de fontanel, ongewone bewegingen van de ogen.

Met de grootste ernst komt meestal coma. Dergelijke complicaties verlaten het kind in het ziekenhuis onder toezicht van artsen.

Rehabilitatieperiode

Interessant is dat het de herstelperiode is die moeilijker kan zijn dan acuut als er zich in de eerste maanden geen symptomen voordoen. De tweede periode duurt ongeveer 2 tot 6 maanden. Een dergelijk fenomeen wordt ongeveer als volgt uitgedrukt:

de baby lacht nauwelijks, vertoont geen emoties;
de baby is niet geïnteresseerd in rammelaars;
baby's huil is nogal zwak;
het kind loopt praktisch niet.

Als in de eerste periode de symptomen behoorlijk helder waren, kunnen ze vanaf de tweede levensmaand juist afnemen en verdwijnen, maar dit betekent niet dat u de behandeling volledig moet stoppen. Dit geeft alleen aanleiding om te begrijpen dat het kind inderdaad herstellende is.

Het resultaat van de nederlaag van het centrale zenuwstelsel

In ongeveer een jaar van het leven worden de effecten van schade aan het centrale zenuwstelsel duidelijk, hoewel de belangrijkste symptomen verdwijnen. Het resultaat is:

ontwikkelingsachterstand - psychomotorisch, fysiek of spraak;
hyperactiviteit, die in de toekomst ook het vermogen om zich te concentreren, te leren en te onthouden beïnvloedt, komt ook tot uiting in verhoogde agressiviteit en hysterie;
cerebroasthenisch syndroom - slechte slaap, stemmingswisselingen, meteorologische afhankelijkheid;
epilepsie, cerebrale parese, hydrocephalus - pathologieën die zich ontwikkelen met ernstige laesies van het centrale zenuwstelsel.

diagnostiek

Het is duidelijk dat de gevolgen van schade aan het centrale zenuwstelsel behoorlijk ernstig kunnen zijn, dus het is belangrijk om ze tijdig te diagnosticeren. Eén onderzoek van de pasgeborene is meestal niet voldoende.

Bij het geringste vermoeden van pathologie schrijven artsen een CT-scan voor, een echografie van de hersenen, een röntgenfoto van de hersenen of het ruggenmerg, afhankelijk van de veronderstellingen over de lokalisatie van bloedingen of andere complicaties.

behandeling

Van de tijdigheid van diagnose en actie hangt af van de ontwikkeling van de gevolgen en complicaties van laesies van het CNS. Daarom moet eerste hulp aan dergelijke kruimels worden gegeven in de eerste uren van het leven.

Allereerst proberen artsen de activiteit van de longen, het hart, de nieren te herstellen, het metabolisme te normaliseren, krampen te elimineren, de zwelling die zich in de longen en de hersenen vormt te stoppen. Het is op dit moment belangrijk om te normaliseren en intracraniële druk uit te oefenen.

Baby met laesies van het centrale zenuwstelsel vereist preventieve massage

Als de geleverde maatregelen niet hebben geleid tot de volledige normalisering van de toestand van het kind, blijft hij in de neonatale zorgeenheid om door te gaan met revalidatie.

In dit stadium van de behandeling is antibacteriële of antivirale therapie mogelijk, evenals medicamenteuze behandeling om de hersenactiviteit te herstellen.

Om dit te doen, ontvangt de baby medicijnen om de bloedcirculatie en de rijping van hersencellen te verbeteren.

Een belangrijke stap in elke revalidatie wordt niet-medicamenteuze methoden. Deze omvatten gymnastiek, massage, fysiotherapie, paraffinetherapie, etc.

aanbevelingen

Met een positieve dynamiek en de eliminatie van symptomen van de CNS-laesies, worden de baby en de moeder ontslagen met de volgende aanbevelingen:

regelmatig onderzoek door een neuroloog;
het gebruik van niet-medicijnterugwinningsmethoden;
maximale bescherming van het kind tegen infectie;
het thuis instellen van een comfortabele en constante temperatuur en vochtigheidsgraad;
Nette bediening - geen harde geluiden en te fel licht.

Met constante observatie worden een groot aantal kinderen volledig hersteld en na verloop van tijd uit het register verwijderd met een neuropatholoog. Klasse 3-laesies veroorzaken reguliere medicijncursussen die veel levensprocessen normaliseren en het kind helpen effectiever te herstellen.

De beste oplossing is altijd om schade aan het centrale zenuwstelsel van de pasgeborene te voorkomen. Hiervoor raden artsen aan om van tevoren een zwangerschap te plannen, onderzocht te worden en slechte gewoonten te laten varen. Indien nodig, moet u antivirale therapie krijgen, vaccinaties krijgen, hormonen normaliseren.

Als de nederlaag is gebeurd, wanhoop dan niet: artsen nemen in de regel onmiddellijk maatregelen om eerste hulp te bieden. Ouders moeten geduld hebben en niet opgeven - zelfs de meest ernstige aandoeningen kunnen op een positieve manier worden veranderd.