Supraventriculaire tachycardie

Supraventriculaire (supraventriculaire) tachycardie is een verhoging van de hartslag met meer dan 120-150 slagen per minuut, waarbij de bron van het hartritme niet de sinusknoop is, maar een ander deel van het hartspier dat zich boven de ventrikels bevindt. Van alle paroxismale tachycardieën is deze variant van aritmie het meest gunstig.

De aanval van supraventriculaire tachycardie duurt meestal niet langer dan enkele dagen en wordt vaak onafhankelijk gestopt. Constante supraventriculaire vorm is uiterst zeldzaam, dus het is juister om een ​​dergelijke pathologie als een paroxisme te beschouwen.

classificatie

Supraventriculaire tachycardie, afhankelijk van de bron van het ritme, is verdeeld in atriale en atrioventriculaire (atrioventriculaire) vormen. In het tweede geval worden normale zenuwimpulsen die zich door het hart verspreiden, gegenereerd in het atrioventriculaire knooppunt.

Volgens de internationale classificatie worden tachycardieën met een smal QRS-complex en brede QRS geïsoleerd. Supraventriculaire vormen zijn volgens hetzelfde principe verdeeld in 2 soorten.

Een smal QRS-complex op een ECG wordt gevormd tijdens de normale passage van een zenuwimpuls van het atrium naar de ventrikels via het atrioventriculaire (AV) knooppunt. Alle tachycardieën met brede QRS impliceren de opkomst en het functioneren van een pathologische atrioventriculaire focus. Het zenuwsignaal passeert de AV-verbinding voorbij. Vanwege het uitgebreide QRS-complex zijn dergelijke aritmieën op het elektrocardiogram vrij moeilijk te onderscheiden van het ventriculaire ritme met een verhoogde hartslag (HR), daarom wordt het reliëf van de aanval exact hetzelfde uitgevoerd als met ventriculaire tachycardie.

Prevalentie van pathologie

Volgens wereldwaarnemingen komt supraventriculaire tachycardie voor bij 0,2 - 0,3% van de populatie. Vrouwen hebben twee keer zoveel kans om aan deze pathologie te lijden.

In 80% van de gevallen komen paroxysmen voor bij personen van 60-65 jaar oud. Twintig van de honderd gevallen worden gediagnosticeerd met atriale vormen. De resterende 80% lijden aan atrioventriculaire paroxysmale tachycardie.

Oorzaken van supraventriculaire tachycardie

De belangrijkste etiologische factoren van pathologie zijn organische hartspierbeschadiging. Deze omvatten verschillende sclerotische, inflammatoire en dystrofische veranderingen in het weefsel. Deze aandoeningen komen vaak voor bij chronische ischemische hartziekte (CHD), enkele defecten en andere cardiopathieën.

De ontwikkeling van supraventriculaire tachycardie is mogelijk in de aanwezigheid van abnormale routes van het zenuwsignaal naar de ventrikels van de atria (bijvoorbeeld WPW-syndroom).

Naar alle waarschijnlijkheid zijn er, ondanks de ontkenningen van vele auteurs, neurogene vormen van paroxismale supraventriculaire tachycardie. Deze vorm van aritmieën kan optreden bij een verhoogde activering van het sympathische zenuwstelsel tijdens excessieve psycho-emotionele stress.

Mechanische effecten op de hartspier zijn in sommige gevallen ook verantwoordelijk voor het optreden van tachyaritmieën. Dit gebeurt wanneer er verklevingen of extra akkoorden in de hartholten zijn.

Op jonge leeftijd is het vaak onmogelijk om de oorzaak van de supraventriculaire paroxysmen te bepalen. Dit komt waarschijnlijk door veranderingen in de hartspier die niet zijn onderzocht of niet worden bepaald door instrumentele onderzoeksmethoden. Dergelijke gevallen worden echter beschouwd als idiopathische (essentiële) tachycardieën.

In zeldzame gevallen is thyrotoxicose de voornaamste oorzaak van supraventriculaire tachycardie (de reactie van het lichaam op verhoogde niveaus van schildklierhormonen). Vanwege het feit dat deze ziekte enkele obstakels kan veroorzaken bij het voorschrijven van een antiarrhythmische behandeling, moet de analyse van hormonen in ieder geval worden uitgevoerd.

Het mechanisme van tachycardie

De basis van de pathogenese van supraventriculaire tachycardie is de verandering in de structurele elementen van het myocardium en de activering van triggerfactoren. Deze laatste omvatten elektrolytafwijkingen, veranderingen in de uitzetbaarheid van het myocard, ischemie en het effect van bepaalde geneesmiddelen.

Toonaangevende mechanismen voor de ontwikkeling van paroxismale supraventriculaire tachycardieën:

1. Vergroot het automatisme van afzonderlijke cellen langs het gehele pad van het hartgeleidingssysteem met een triggermechanisme. Deze variant van pathogenese is zeldzaam.
2. Re-entry mechanisme. In dit geval is er een circulaire voortplanting van de excitatiegolf met re-entry (het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van supraventriculaire tachycardie).

De twee mechanismen die hierboven zijn beschreven, kunnen in strijd zijn met de elektrische homogeniteit (homogeniteit) van de hartspiercellen en de cellen van het geleidende systeem. In de overgrote meerderheid van de gevallen dragen de atriale bundel van Bachmann en de elementen van de AV-knoop bij aan het optreden van abnormale zenuwimpulsen. De heterogeniteit van de cellen die hierboven zijn beschreven is genetisch bepaald en wordt verklaard door het verschil in de werking van ionkanalen.

Klinische manifestaties en mogelijke complicaties

Subjectieve gevoelens van een persoon met supraventriculaire tachycardie zijn zeer divers en hangen af ​​van de ernst van de ziekte. Met een hartslag van maximaal 130 - 140 slagen per minuut en een korte duur van de aanval, kunnen patiënten helemaal geen stoornissen ervaren en zich niet bewust zijn van paroxysmie. Als de hartslag 180-200 slagen per minuut bereikt, klagen patiënten over het algemeen tegen misselijkheid, duizeligheid of algemene zwakte. In tegenstelling tot sinustachycardie, met deze pathologie, zijn de vegetatieve symptomen in de vorm van rillingen of zweten minder uitgesproken.

Alle klinische manifestaties zijn direct afhankelijk van het type supraventriculaire tachycardie, de reactie van het lichaam daarop en daarmee samenhangende ziekten (vooral hartaandoeningen). Een veel voorkomend symptoom van bijna alle paroxismale supraventriculaire tachycardie is echter het gevoel van hartkloppingen of een verhoogde hartslag.

Mogelijke klinische manifestaties bij patiënten met schade aan het cardiovasculaire systeem:

• flauwvallen (ongeveer 15% van de gevallen);
• pijn in het hart (vaak bij patiënten met coronaire hartziekte);
• kortademigheid en acuut falen van de bloedsomloop met allerlei complicaties;
• cardiovasculaire insufficiëntie (met een lange loop van de aanval);
• cardiogene shock (in geval van paroxysma tegen de achtergrond van een myocardiaal infarct of congestieve cardiomyopathie).

Paroxismale supraventriculaire tachycardie kan zich op volledig verschillende manieren manifesteren, zelfs bij mensen van dezelfde leeftijd, hetzelfde geslacht en dezelfde lichamelijke gezondheid. Eén patiënt heeft kortstondige aanvallen per maand / per jaar. Een andere patiënt kan slechts één keer in zijn leven een langdurige paroxysale aanval doorstaan ​​zonder schade aan de gezondheid toe te brengen. Er zijn veel tussenliggende varianten van de ziekte met betrekking tot de bovenstaande voorbeelden.

diagnostiek

Men zou een dergelijke ziekte in zichzelf moeten vermoeden, voor wie het, zonder enige reden, abrupt begint en het gevoel van hartkloppingen of duizeligheid of kortademigheid ook abrupt afloopt. Om de diagnose te bevestigen, volstaat het om de klachten van de patiënt te onderzoeken, naar het werk van het hart te luisteren en het ECG te verwijderen.

Wanneer u met een gewone phonendoscope naar het werk van het hart luistert, kunt u de ritmische snelle hartslag bepalen. Met een hartslag van meer dan 150 slagen per minuut is sinustachycardie onmiddellijk uitgesloten. Als de frequentie van hartcontracties meer dan 200 beroertes is, is ventriculaire tachycardie ook onwaarschijnlijk. Maar dergelijke gegevens zijn niet genoeg, want Zowel de atriale flutter als de juiste vorm van atriale fibrillatie kunnen worden opgenomen in het hierboven beschreven hartritmebereik.

Indirecte tekenen van supraventriculaire tachycardie zijn:

• vaak zwakke puls die niet kan worden geteld;
• lagere bloeddruk;
• moeite met ademhalen.

De basis voor de diagnose van alle paroxismale supraventriculaire tachycardie is een ECG-studie en Holter-monitoring. Soms is het nodig om toevlucht te nemen tot methoden zoals CPSS (transesofageale hartstimulatie) en stress-ECG-testen. Zelden, zo absoluut noodzakelijk, voeren ze EPI uit (intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek).

De resultaten van ECG-onderzoeken bij verschillende soorten supraventriculaire tachycardie De belangrijkste tekenen van supraventriculaire tachycardie op een ECG zijn een toename van de hartslag meer dan de norm met ontbrekende P.

Er zijn 3 hoofdpathologieën waarmee het belangrijk is om een ​​differentiële diagnose van klassieke supraventriculaire aritmie uit te voeren:

• Sick-sinussyndroom (SSS). Als er geen bestaande ziekte wordt gevonden, kan stoppen en verdere behandeling van paroxismale tachycardie gevaarlijk zijn.
• Ventriculaire tachycardie (met haar ventriculaire complexen lijkt veel op die met QRS-uitgebreide supraventriculaire tachycardie).
• Syndromen predvozbuzhdeniya ventricles. (inclusief WPW-syndroom).

Behandeling van supraventriculaire tachycardie

De behandeling hangt volledig af van de vorm van tachycardie, de duur van de aanvallen, hun frequentie, de complicaties van de ziekte en de bijbehorende pathologie. Supraventriculair paroxysme dient ter plaatse te worden gestopt. Bel een ambulance om dit te doen. Bij afwezigheid van effect of de ontwikkeling van complicaties in de vorm van cardiovasculaire insufficiëntie of acute verslechtering van de hartcirculatie, is een spoedige hospitalisatie geïndiceerd.

Verwijzing naar een klinische behandeling op een geplande manier ontvangt patiënten met vaak terugkerende paroxysmen. Dergelijke patiënten ondergaan een diepgaand onderzoek en een oplossing voor de kwestie van chirurgische behandeling.

Verlichting van paroxismale supraventriculaire tachycardie

Met deze variant van tachycardie zijn vagale testen tamelijk effectief:

• Valsalva-manoeuvre - persen met gelijktijdig ademen (het meest effectief);
• Ashner's test - druk op de oogbollen voor een korte periode van tijd, niet langer dan 5-10 seconden;
• massage van de halsslagader (halsslagader in de nek);
• het gezicht in koud water laten zakken;
• diepe ademhaling;
• gehurkt op zijn hurken.

Deze methoden om een ​​aanval te stoppen moeten voorzichtig worden gebruikt, omdat met een beroerte, ernstig hartfalen, glaucoom of SSSU kunnen deze manipulaties schadelijk zijn voor de gezondheid.

Vaak zijn de bovenstaande acties niet effectief, dus u moet toevlucht nemen tot het herstel van de normale hartslag met behulp van medicijnen, elektropuls-therapie (EIT) of transesofageale hartstimulatie. De laatste optie wordt gebruikt in geval van intolerantie voor anti-aritmica of tachycardie met een pacemaker van een AV-verbinding.

Om de juiste behandelingsmethode te kiezen, is het wenselijk om de specifieke vorm van supraventriculaire tachycardie te bepalen. Vanwege het feit dat er in de praktijk vaak een dringende behoefte is om een ​​aanval "deze minuut" te verlichten en er geen tijd is voor differentiële diagnose, wordt het ritme hersteld volgens de algoritmen die door het ministerie van Volksgezondheid zijn ontwikkeld.

Hartglycosiden en anti-aritmica worden gebruikt om herhaling van paroxismale supraventriculaire tachycardie te voorkomen. Dosering is individueel gekozen. Vaak, omdat het anti-terugval medicijn dezelfde medicinale stof gebruikt, die met succes paroxysme heeft gestopt.

De basis van de behandeling is bètablokkers. Deze omvatten: anapriline, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Voor het beste effect en om de dosering van deze geneesmiddelen te verminderen worden gebruikt in combinatie met antiaritmica. De uitzondering is verapamil (dit medicijn is zeer effectief voor het stoppen van paroxysmen, maar de onredelijke combinatie met de bovengenoemde geneesmiddelen is buitengewoon gevaarlijk).

Voorzichtigheid is ook geboden bij de behandeling van tachycardie in aanwezigheid van het WPW-syndroom. In dit geval is verapamil in de meeste varianten ook verboden om te gebruiken, en hartglycosiden moeten met uiterste voorzichtigheid worden gebruikt.

Bovendien is de effectiviteit van andere antiaritmische geneesmiddelen, die consequent worden voorgeschreven afhankelijk van de ernst en aanval van paroxysmen, bewezen:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramide,
• kinidine,
• amiodaron,
• procaïnamide.

Gelijktijdig met de ontvangst van anti-terugvalgeneesmiddelen is het gebruik van geneesmiddelen die tachycardie kunnen veroorzaken, uitgesloten. Het is ook onwenselijk om sterke thee, koffie, alcohol te gebruiken.

In ernstige gevallen en met frequente recidieven is een chirurgische behandeling aangewezen. Er zijn twee benaderingen:

1. De vernietiging van extra paden door chemische, elektrische, laser of andere middelen.
2. Implantatie van pacemakers of mini-defibrillators.

vooruitzicht

Met essentiële paroxismale supraventriculaire tachycardie is de prognose vaak gunstiger, hoewel volledig herstel zeldzaam is. Supraventriculaire tachycardieën die optreden op de achtergrond van cardiale pathologie zijn gevaarlijker voor het lichaam. Met de juiste behandeling is de kans op de effectiviteit ervan groot. Volledige genezing is ook onmogelijk.

het voorkomen

Er is geen specifieke waarschuwing voor het optreden van supraventriculaire tachycardie. Primaire preventie is de preventie van de onderliggende ziekte die paroxysmen veroorzaakt. Een adequate therapie van de pathologie die aanvallen van supraventriculaire tachycardie veroorzaakt, kan worden toegeschreven aan secundaire profylaxe.

Derhalve is supraventriculaire tachycardie in de meeste gevallen een noodtoestand waarbij medische noodhulp vereist is.

Noodbehandeling van paroxysmale tachycardie

EEN PRAKTISCHE ARTS HELPEN Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Noodafdeling van MSCH No. 170, Korolev

Van alle gevallen van paroxismale supraventriculaire tachycardie (NCT) is ongeveer 90% reciproque atrioventriculaire tachycardie (PABT). Wederkerig betekent, vanwege het terugkeermechanisme. Er zijn twee opties voor PABT:
1. Reciprocal AV-nodale tachycardie, waarbij de circulatie van de puls ("re-entry") plaatsvindt binnen het AV-knooppunt, en
2. RABT met deelname van een extra route, waarbij anterograde geleiding wordt uitgevoerd via het AV-knooppunt en retrograde - via een extra pad. Veel minder vaak, in niet meer dan 10% van de gevallen, worden in de klinische praktijk paroxismale atriale tachycardieën aangetroffen, waarbij de bron zich in het atriale myocardium bevindt.

De belangrijkste manier om paroxismale tachycardie te diagnosticeren, is een ECG-opname. Als QRS-complexen tijdens tachycardie niet worden veranderd / niet gedilateerd / - supraventriculaire tachycardie (figuur 1). Als de QRS-complexen tijdens tachycardie worden verwijd, kan de tachycardie supraventriculair zijn (met een blokkering van de His-bundeltakken) of ventriculair (Fig. H). Tekenen van ventriculaire tachycardie (VT) in deze gevallen zijn de aanwezigheid van AV-dissociatie en / of vastgehouden (of "afvoer") complexen. Als het ECG geen merkbare AV-dissociatie en vastgehouden of afgevangen complexen is, gebruikt u de term "tachycardie met verwijde ventriculaire complexen" (het is onmogelijk om de lokalisatie van de bron van tachycardie nauwkeurig te bepalen). Om de voorgestelde lokalisatie van de bron van tachycardie met verwijde complexen te verduidelijken, zijn aanvullende criteria ontwikkeld op basis van een beoordeling van de breedte en vorm van de QRS-complexen, maar in urgente situaties, als de bron van de aritmie niet duidelijk is, moet ventriculaire tachycardie worden overwogen. Bijkomende tekenen bij het verstrekken van spoedeisende hulp worden niet gebruikt.

Fig. 1. Paroxysmale supraventriculaire tachycardie. Verlichting door intraveneuze toediening van ATP.
A - ECG tijdens sinusritme;
B - ECG tijdens paroxisme van NZhT (p 1 - retrograde tanden P). Ernstige ST-segmentdepressie in leads V₃-V₆;
B - Afname van NZhT na i / v-toediening van ATP (frequente ventriculaire paramestrastolen worden genoteerd en tekenen van premature excitatie van de ventrikels verschijnen - beperkt door pijlen).

Behandeling van paroxismale tachycardie

In gevallen van uitgesproken hemodynamische stoornissen, vergezeld van klinische symptomen: een scherpe daling van de bloeddruk, hartastma en longoedeem, bewustzijnsverlies - noodvuur elektrische cardioversie is vereist. Wanneer paroxismale NZhT, in de regel, een ontlading van 26-50 J (2-2,5 kV) voldoende is, met VT - ongeveer 75 J. Voor anesthesie wordt IV-injectie van Relanium gebruikt. Met een meer stabiele toestand is de basis van de behandeling het gebruik van antiaritmica. Het interval tussen de toediening van geneesmiddelen wordt bepaald door de klinische situatie en de respons op eerdere therapeutische maatregelen.

Verlichting van paroxysmale RABT met het gebruik van vagale effecten. De meest gebruikte test is Valsalva (persen na inhalatie) en halsslagadermassage. Naast deze technieken, kunt u de zogenaamde duikreflex gebruiken - onderdompeling van het gezicht in koud water. De effectiviteit van vagale effecten bij het stoppen van de PABT bereikt 50% (er zijn meldingen van een hogere efficiëntie van de duikreflex - tot 90%).

Bij afwezigheid van het effect van vagale technieken, worden anti-aritmica voorgeschreven. De meest effectieve zijn in / bij de introductie van ATP of verapamil (finoptin). Herstel van het sinusritme wordt waargenomen in meer dan 90% van de gevallen, vooral na de introductie van ATP. Het enige nadeel van ATP is het verschijnen van nogal onaangename subjectieve sensaties: gebrek aan lucht, blozen van het gezicht, hoofdpijn of het gevoel van "misselijkheid". Maar deze verschijnselen verdwijnen snel - niet later dan 30 seconden. De effectiviteit van on / in de introductie van cordarone of giluritmal (Aymaline) is ongeveer 80%, obzidan of novocainamide - ongeveer 50%, digoxine - minder dan 50%.

Gezien het bovenstaande kan de geschatte volgorde van toediening van geneesmiddelen voor de verlichting van paroxismale RAVT als volgt worden weergegeven:
1) verapamil (finoptin) - in / in 5-10 mg of ATP - in / in 10 mg (zeer snel in 1-5 s);
2) novokinamid - in / in 1 g (of giluritmisch, ritmylen);
3) amiodaron (cordarone) - in / in 300- 460 mg.

Voor de verlichting van paroxismale PABT is het gebruik van stimulatie zeer effectief (inclusief met behulp van een sonde-elektrode die in de slokdarm is ingebracht).

De volgorde van de introductie van antiaritmica voor de verlichting van ventriculaire tachycardie:
1. lidocaïne - in / 100 mg;
2. novokinamid - in / in 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - in / in 300 - 460 mg.

In gevallen van registratie op ECG-tachycardie met brede ventriculaire complexen, als het onmogelijk is om de locatie van de bron van aritmie te bepalen, stelt de American Heart Association de volgende reeks anti-aritmica voor: lidocaïne - adenosine (ATP) - novocainamide - amiodaron (cordaron).

Klinische voorbeelden van noodbehandeling van paroxismale tachycardie

1. Patiënt N., 40 jaar oud, hartkloppingen komen binnen 8 jaar voor met een frequentie van ongeveer eens per 1-2 maanden. Tijdens epileptische aanvallen wordt ECT geregistreerd met een frequentie van 215 per minuut. (Fig. 1B), bevinden atriale complexen (p 1) zich achter het ventrikel en duidelijk zichtbaar in leiding V₁, (vergelijk met ECG tijdens sinusritme). Diagnose: paroxismale NZhT, hoogstwaarschijnlijk RAVT met deelname van een extra pad. In hoofdlijn V₃-V₆ een duidelijke horizontale indrukking van het ST-segment wordt waargenomen, die 4 mm bereikt. Er moet worden benadrukt dat tijdens periodes van PABT, horizontale of schuine depressie van het ST-segment (soms tot 5 mm of meer) vaak wordt geregistreerd, zelfs in afwezigheid van myocardiale ischemie.

Een aanval van NZhT werd gestopt door op / in de introductie van 10 mg ATP (Fig. 1B). Op het moment van stoppen wordt het optreden van groepsventriculaire extrasystolen opgemerkt en vóór herstel van het sinusritme van het initiële ECG worden tekenen van premature excitatie van de ventrikels in vier complexen (aangegeven met pijlen) waargenomen. Gespecificeerde diagnose bij patiënt N.: Wolff-Parkinson-White-syndroom (latente premature ventriculaire opwinding), paroxismale orthodromische reciproke AV-tachycardie.

De introductie van ATP (evenals de introductie van verapamil) gaat vaak gepaard met het optreden van ventriculaire extrasystolen. Bovendien, op de achtergrond van de werking van deze twee geneesmiddelen, vertonen patiënten met een latent syndroom van premature excitatie van de ventrikels op het ECG tekenen van voortijdige depolarisatie: delta-golf, verbreding van het QRS-complex en verkorting van het PR-interval ("P-delta").

2. Patiënt L., 34 jaar oud. Tast van hartslag verstoren gedurende 5 jaar met een frequentie van ongeveer een keer per 2-3 maanden. Figuur 2 toont het tijdstip van verlichting van een aanval na IV-injectie van 10 mg ATP. Transient uitgedrukte sinusbradycardie wordt genoteerd (het interval van PP bereikt 3 s), glijdende complexen en AV-blokkering met 3: 1 en 2: 1. Voordat het sinusritme wordt hersteld, worden twee atriale echo's geregistreerd (aangegeven met pijlen).

Op het moment van arrest worden ernstige sinus-bradycardie, slip-out-complexen, fase II AV-blokkering met 3: 1 en 2: 1 geregistreerd. Vóór de restauratie van het sinusritme, wederzijdse atriale echo samentrekkingen (aangegeven door pijlen, vóór de echo samentrekkingen, wordt de verlenging van het PR-interval genoteerd).

Ernstige sinus bradycardie en fase II-III AV-blokkade worden vrij vaak waargenomen bij het arresteren van CNT met ATP, maar veroorzaken in de regel geen merkbare hemodynamische stoornissen en verdwijnen snel.

3. Patiënt K., 39 jaar oud, heeft een hartaanval van ongeveer een jaar, komt ongeveer één keer per maand voor, stopt soms zelfstandig, in andere gevallen werd gestopt door IV-toediening van novainamine of verapamil. Op een ECG tijdens aanvallen wordt tachycardie geregistreerd met brede ventriculaire complexen met een frequentie van 210-250 per minuut. QRS-complexen worden gemodificeerd volgens het type blokkade van het linkerbeen van de bundel van His, de breedte van de complexen is 0,13 s (Fig. 3 en 4). Voor het derde QRS-complex in 1 toewijzing wordt de tand P geregistreerd, d.w.z. er is AV-dissociatie. Tachycardie is dus ventriculair. De spoedarts stelde echter voor dat het supraventriculaire tachycardie was met een tachy-afhankelijke blokkade van de linkerbundel van zijn bundel en hij ondernam therapeutische maatregelen volgens het schema van NCT.

Tijdens de Valsalva-test werd een korte onderbreking van tachycardie opgemerkt (figuur 3B). Na iv toediening van verapamil werd exact hetzelfde effect waargenomen als in de Valsalva-manoeuvre (figuur 4A). Na intraveneuze injectie van 10 mg ATP werd een onderbreking van tachycardie opgemerkt met het optreden van sinushybraxie en een geavanceerde II-graden AV-blokkade, gevolgd door een snel terugkeren van tachycardie (figuur 4B). Intraveneuze toediening van 1 g procaïnamide had geen effect. De aanval werd gestopt door / bij de introductie van cordarone (450 mg).

In dit geval lijkt tachycardie op een zeldzame variant van paroxismale ventriculaire tachycardie, beschreven door Lerman et al. in 1986, die wordt onderbroken of gestopt door vagale technieken, verapamil, adenosine en bètablokkers.

Medicamenteuze behandeling van supraventriculaire tachycardie

Doelen van de behandeling

Indicaties voor hospitalisatie

Niet-medicamenteuze behandeling

Medicamenteuze behandeling

Supraventriculaire tachycardie met smalle QRS-complexen

Supraventriculaire tachycardie of atriale fibrillatie in ventriculair prediscussiesyndroom

Niet-gespecificeerde tachycardie met brede QRS-complexen

Niet-gespecificeerde tachycardie met brede QRS-complexen in aanwezigheid van linkerventrikel systolische disfunctie

Focal atriaal, paroxismaal reciproque atrioventriculair nodaal, Wolf-Parkinson-White-syndroom

Asymptomatische tachycardie bij Wolfs-Parkinson-White-syndroom

Ectopische atrioventriculaire nodale

Onstabiel en asymptomatisch atrium

Paroxysmaal reciproque atrioventriculaire nodale

SVT met Wolff-Parkinson-White-syndroom

Zeldzaam, goed verdragen paroxismaal reciproque atrioventriculair nodaal

Symptomatisch paroxismaal reciproque atrioventriculair nodaal, atriaal

Ectopische atrioventriculaire knoop, tachycardie met Wolf-Parkinson-White-syndroom

Slecht verdragen tachycardie bij Wolf-Parkinson-White syndroom

Symptomatisch paroxismaal reciproque atrioventriculair nodaal

Tachycardie met Wolf-Parkinson-White-syndroom

Paroxysmaal reciproque atrioventriculaire nodale

Paroxysmaal reciproque atrioventriculair nodulair, resistent tegen β-adrenerge blokkers en verapamil

Tachycardie met Wolf-Parkinson-White syndroom, atriale tachycardie, ectopische atrioventriculaire nodale

Paroxysmaal reciproque atrioventriculair nodulair, resistent tegen β-adrenerge blokkers en verapamil

Tachycardie met Wolf-Parkinson-White-syndroom, atriaal, ectopisch atrioventriculair nodaal

Tachycardie met Wolf-Parkinson-White-syndroom, atriaal, ectopisch atrioventriculair nodaal

Paroxysmaal reciproque atrioventriculair nodaal,
resistent tegen β-adrenerge blokkers en verapamil

Verlichting van supraventriculaire tachycardie

beschrijving:

Supraventriculaire tachycardieën (NCT's) zijn een verzamelnaam voor een combinatie van atriale en atrioventriculaire tachycardieën. Met uitzondering van antidromische tachycardie met WPW-syndroom, atriale en atrioventriculaire tachycardieën met blokkade van een van de vertakkingslijnen van de His-bundel, alsook atriale tachycardieën met extra routes van atrioventriculaire geleiding (DPS), hebben ze smalle QRS-complexen (minder dan 0,12 sec. ).

Symptomen van supraventriculaire tachycardie:

Klinische manifestaties zijn afhankelijk van de frequentie van het ritme, atriale en ventriculaire synchronisatie (met gelijktijdige reductie van de boezems en ventrikels, de hemodynamiek is meer verstoord) en de duur van tachycardie.

Paroxysmale supraventriculaire tachycardie

Paroxismale supraventriculaire tachycardieën zijn paroxysmale hartritmestoornissen die worden gekenmerkt door een hoge hartslag (150-250 per minuut) en in de meeste gevallen het juiste ritme. Volgens de pathogenese wordt een terugkeermechanisme of een cirkelvormige beweging van een impuls, trigger, pathologisch automatisme en extra paden onderscheiden.

Bij de SMP onderscheidt supraventriculaire tachycardie zich niet in atriaal en atrioventriculair. Om praktische redenen worden supraventriculaire tachycardie met nauwe QRS-complexen en tachycardie met breed QRS geïsoleerd. Het principe van dit verschil is te wijten aan het feit dat er bij breed QRS extra manieren van geleiding kunnen zijn (WPW-syndroom), waarbij toediening van geneesmiddelen die de AV-geleiding vertragen (verapamil, digoxine) gecontraïndiceerd is vanwege het risico op ventriculaire fibrillatie.

Tachyaritmie actie-algoritme

MF - msrtsshlmnya aritmie; TP - atriale flutter; C BT = supraventriculaire tachycardie; VT - ventriculaire tachycardie

Tegen de achtergrond van stabiele hemodynamica en helder bewustzijn van de patiënt begint de behandeling van paroxysme met technieken die gericht zijn op het stimuleren van de nervus vagus en het vertragen van de geleiding door het atrioventriculaire knooppunt. Vagale monsters zijn gecontraïndiceerd in aanwezigheid van acuut coronair syndroom, vermoedelijke longembolie, bij zwangere vrouwen.

| Scherpe inspanning na een diepe zucht (Valsalva manoeuvre).

| Stimuleren van braken door op de wortel van de tong te drukken.

Slik broodkorstjes.

| Onderdompeling van het gezicht in ijswater ("duikhondreflex");

А Een monster van Aschoff (druk op de oogbollen) wordt niet aanbevolen vanwege het risico op schade aan het netvlies;

Massage van de carotide-sinus is alleen met vertrouwen toegestaan ​​in afwezigheid van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen (in de regel bij jonge patiënten).

Deze technieken zijn niet altijd effectief voor supraventriculaire tachycardie. Met atriale fibrillatie en flutter veroorzaken ze een tijdelijke verlaging van de hartfrequentie en met ventriculaire tachycardie zijn over het algemeen niet effectief.

De hartslagrespons op vagale tests is een van de differentiële diagnostische criteria om ventriculaire tachycardie te onderscheiden van supraventriculaire tachycardie met de uitbreiding van QRS-complexen. Bij supraventriculaire tachycardie treedt een verlaging van de hartfrequentie op, terwijl het ventriculaire ritme hetzelfde blijft.

Verlichting van supraventriculaire tachycardie kan worden gestart met één van de drie geneesmiddelen: adenosine, verapamil (alleen met smalle QRS-complexen), procaïnamide. Als er geen andere therapie is, WPW-syndroom, op de achtergrond van coronair of hartfalen, is het gebruik van amiodaron toegestaan ​​(vertraagd begin van het effect).

Adenosine in een dosis van 6 mg i.v. in een bolus wordt 1-3 seconden toegediend, vervolgens een oplossing van natriumchloride 0,9% - 20 ml en til de ledemaat op. In de regel is het mogelijk om paroxismale supraventriculaire tachycardie binnen 20-40 seconden na toediening te stoppen. Als er geen effect is, wordt na 2 minuten 12 mg (3 ml) adenosine opnieuw geïntroduceerd en, als het ritme niet wordt hersteld na 2 minuten, wordt 12 mg (3 ml) adenosine herhaald. Het medicijn is laag toxisch, de meest voorkomende bijwerkingen (meestal met een langzame introductie): hyperemie, kortademigheid, pijn op de borst, bronchospasmen. In ongeveer 50% van de gevallen treedt een asystolie van 3-15 seconden op en in 0,2-3% van de gevallen kan asystolie langer dan 15 seconden worden uitgesteld, wat een precardiale beroerte en zelfs een indirecte hartmassage kan vereisen (in de regel alleen verschillende massagebewegingen). Het risico op het ontwikkelen van dergelijke complicaties is de reden waarom het gebruik van adenosine op de SMP alleen is toegestaan ​​als het ritme, bloeddruk, hartslag en ECG-bewaking regelt. De effectiviteit van adenosine bij supraventriculaire tachycardie bereikt 90%. De introductie van adenosine in / in maakt het ook mogelijk om atriale flutter te differentiëren met een 1: 1 van supraventriculaire tachycardie, remming van AV-geleiding stelt je in staat om karakteristieke fluttergolven ("saw") te identificeren, maar het ritme wordt niet hersteld.

Verapamil (alleen met smalle QRS-complexen) wordt intraveneus toegediend in een bolusdosis van 2,5-5 mg in 2-4 minuten (om instorting of ernstige bradycardie te voorkomen), met mogelijk herhaalde toediening van 5-10 mg in 15-30 minuten bij behoud van tachycardie en de afwezigheid van hypotensie. Het is noodzakelijk om de hartslag, bloeddruk en ECG te controleren. Bijwerkingen van verapamil zijn onder meer: ​​hypotensie (tot collaps met snelle intraveneuze toediening als gevolg van perifere vasodilatatie en een negatief inotroop effect); bradycardie (tot asystolie met snelle intraveneuze toediening als gevolg van de onderdrukking van een automatische sinusknoop); AV-blokkade (tot volledige transverse met snelle intraveneuze toediening); voorbijgaande ventriculaire premature slagen (onafhankelijk gestopt); toename of verschijnen van tekenen van hartfalen (vanwege een negatief inotroop effect), longoedeem. Voordat verapamil wordt gebruikt, moeten anamnestische indicaties van het WPW-syndroom worden verduidelijkt en / of moeten eerdere sinusritme-ECG's worden geëvalueerd (PQ-interval minder dan 0,12 s, QRS-complex breed, delta-golf wordt bepaald). Contra-indicaties voor het gebruik van verapamil zijn: WPW-syndroom, arteriële hypotensie (SAD minder dan 90 mm Hg), cardiogene shock, chronisch en acuut hartfalen, evenals bij patiënten die? -Adrenerge blokkers ondergaan vanwege het hoge risico op het ontwikkelen van complete AV- blokkade of asystolie.

| Procainamide (procaïnamide *) 10% - 10 ml (1000 mg) verdunnen met 0,9% oplossing van natriumchloride tot 20 ml (concentratie 50 mg / ml) en dien langzaam IV toe met een snelheid van 50 mg / min gedurende 20 min met constante bewaking van ritme, hartslag, bloeddruk en ECG. Op het moment van herstel van het sinusritme wordt de toediening van het medicijn gestopt.

Om een ​​verlaging van de bloeddruk te voorkomen, wordt de toediening uitgevoerd in de horizontale positie van de patiënt. Bijwerkingen treden vaak op bij snelle intraveneuze toediening: collaps, schending van atriale of intraventriculaire geleiding, ventriculaire aritmieën, duizeligheid, zwakte. Procaïnamide is gecontraïndiceerd in geval van arteriële hypotensie, cardiogene shock, ernstig hartfalen, verlenging van het QT-interval. In Rusland, met de introductie van procaïnamide voor de correctie van hypotensie, wordt gebruik gemaakt van fenylefrine (bijvoorbeeld mezaton * 1% - 1-3 ml). De actie begint onmiddellijk na intraveneuze toediening en duurt 5-20 minuten. Men moet echter onthouden dat het medicijn ventriculaire fibrillatie, angina, kortademigheid kan veroorzaken. Fenylefrine is gecontra-indiceerd bij kinderen jonger dan 15 jaar, zwanger, met ventrikelfibrillatie, acuut myocardiaal infarct, hypovolemie; met de nodige voorzichtigheid gebruikt voor atriale fibrillatie, hypertensie in de longcirculatie, ernstige stenose van de aorta-mond, gesloten glaucoom, tachyaritmie; occlusieve vaatziekten (inclusief geschiedenis), atherosclerose, thyrotoxicose, bij ouderen.

INDICATIES VOOR HOSPITALISATIE

De opkomst van complicaties waarvoor elektropulstherapie nodig was.

| Eerste geregistreerde ritmestoornissen.

| Gebrek aan effect van medicamenteuze behandeling (in het preklinische stadium wordt slechts één aritmisch middel gebruikt).

| Vaak terugkerende ritmestoornissen.

AANBEVELINGEN VOOR PATIËNTEN DIE DE HUIZEN VERLATEN

| Beperk koffie te drinken, sterke thee, elimineer alcoholgebruik en roken.

Neem contact op met de districtstherapeut om te beslissen over verdere tactieken en de noodzaak van onderzoek, correctie van de behandeling en raadpleging van specialisten (cardioloog).

VEEL VOLDOENDE FOUTEN

| Weigering om elektropulstherapie uit te voeren in onstabiele hemodynamiek.

Gebruik van onveilige vagale monsters: druk op de oogbollen, carotissinusmassage, druk op het gebied van de plexus solaris.

| Schending van de toedieningssnelheid van anti-aritmica. In het bijzonder intraveneuze toediening van adenosine in meer dan 3 seconden, snelle intraveneuze toediening van verapamil, procaïnamide (procaïnamide?).

Toepassing van verapamil, digoxine in het WPW-syndroom (brede QRS-complexen).

| Gelijktijdige combinatie van verschillende medicijnen die AV-gedrag vertragen. In het bijzonder, met de ineffectiviteit van verapamil, slechts 15 minuten na toediening, kan procaïnamide (novocainamide) worden toegediend, op voorwaarde dat de stabiele hemodynamiek wordt gehandhaafd.

| Benoeming van verapamil aan patiënten die β-blokkers gebruiken.

Profylactisch gebruik van fenylefrine (mezatonaat) met aanvankelijk normale bloeddruk, evenals onvoldoende kennis van contra-indicaties voor dit geneesmiddel.

Ademhalingsfalen

ADEMHALINGSVERZUIM

Noodhulp is nodig voor de ontwikkeling bij patiënten met een acute respiratoire insufficiëntie (ARF), of door de snelle verslechtering van chronische respiratoire insufficiëntie (NAM) sprake is van verergering van de onderliggende ziekte. Diagnostische criteria anders dan het verminderen van PaO₂. PaCO groei₂ kan het uiterlijk (gain) dyspnoe, uiterlijk (gain) cyanose, tachycardie en verhoogde bloeddruk, die kan worden vervangen door de progressie van ODN (NAM) bradycardie en hypotensie.

Spoedeisende zorg voor ademhalingsinsufficiëntie

Voorschrijven of verbeteren van de behandeling van de onderliggende ziekte (leidend tot DN of AES).

Zuurstoftherapie. Het kan worden gebruikt in de vorm van inhalatie van zuurstof door een neuskatheter of zuurstofmasker (de katheter wordt ingebracht op 12-18 cm, de zuurstofstroom er doorheen moet 8-10 l / min zijn).

Kunstmatige longventilatie (ALV). In de meest algemene vorm zijn de indicaties voor mechanische ventilatie:

a) gebrek aan spontane ademhaling.

b) overmatige ademhaling (tachypnea) - 40 of meer per minuut, ventilatie boven 15 l / min. )

c) snelle voortgang van NAM, ondanks de volledige implementatie van pp 1 en 2.

Therapie voor een ernstige aanval van bronchiale astma (astmatische status)

Astmatische status (AS) is een indicatie voor onmiddellijke opname in het ziekenhuis en intensieve zorg voor de patiënt. Belangrijke noodactiviteiten omvatten:

Inhalatie van zuurstofconcentratie van 50-60%.

Selectieve bèta-adrenomimetica via een stationaire inhalator (vernevelaar) elke 30-60 minuten (hun dosis wordt tweemaal verminderd bij IHD-patiënten): salbutamol 5 mg of terbutaline 10 mg.

Glucocorticosteroïden (GCS) - prednison minstens 120 mg elke 6 uur intraveneus.

Aminofylline (aminofylline) intraveneus of pipet door een algoritme dat rekening houdt met de dosis verzadiging en de onderhoudsdosis, roken of niet-rokende patiënten (rokers dosis wordt verhoogd met 50%), en of er comorbiditeit dat de toxiciteit van aminofylline verhogen (hartfalen, pulmonaire hart, pathologie lever, etc.).

Oplossing van de AE ​​als gevolg van een adequate therapie vindt gewoonlijk binnen enkele uren na het begin van de behandeling plaats: een viskeus sputum begint zich te scheiden, waarvan de hoeveelheid tegen de achtergrond van intense hydratatie in combinatie met inhalatie 0 is.₂ significant verhoogde, genormaliseerde puls, bloeddruk, ademhaling, raO₂.

^ NOODGEVONDEN VOOR CARDIOVASCULAIRE ZIEKTEN

Verschillende vormen van coronaire insufficiëntie hebben enkele kenmerken van de cursus, bij het bepalen van de aard van het pathologische proces (angina pectoris, myocardiaal infarct) de hoofdrol wordt gespeeld door het ECG. De dynamiek van veranderingen in de belangrijkste elektrocardiografische parameters bij verschillende vormen van coronaire insufficiëntie is ook belangrijk voor differentiële diagnose. Het optreden van een myocardinfarct heeft vaak de aard van de ramp met de typische pijn, een gevoel van angst voor de dood, ernstige autonome respons, ritmestoornissen, met het mogelijke ontstaan ​​van tekenen van shock, longoedeem.

Eerste hulp

Het is noodzakelijk om de pijn in de borstkas te stoppen, niet alleen omdat pijn pijnstilling vereist, maar ook omdat het in sommige gevallen de ontwikkeling van shock kan veroorzaken. Er zou rust moeten worden gecreëerd voor alle patiënten met pijn op de borst. De behandeling begint met de benoeming van nitroglycerine op 0.0005 mg onder de tong. Bij afwezigheid van een therapeutisch effect na 2-3 keer herhalen met een interval van 5-10 minuten nitroglycerine-inname, moet dringend een ambulanceploeg worden gebeld. Vóór de komst van de arts kunnen zogenaamde huismiddeltjes worden gebruikt - kalmerend (valeriaan), afleidend (mosterdpleister op het gebied van pijnlokalisatie), enz.

Paroxysmale tachycardie

Paroxysmale tachycardie (PT) - snel ritme, waarvan de bron niet de sinusknoop (normale pacemaker) en de focus van excitatie afkomstig uit de lagere afdelingen van het hartgeleidingssysteem. Afhankelijk van de locatie van een dergelijke laesie, worden atriale, ventriculaire PT en ventriculaire gewrichten geïsoleerd van de atrioventriculaire verbinding. De eerste twee typen worden verenigd door het concept 'supraventriculaire of supraventriculaire tachycardie'.

Hoe manifesteert paroxysmale tachycardie zich

Een aanval van PT begint meestal plotseling en eindigt net zo plotseling. De frequentie van samentrekkingen van het hart is tegelijkertijd 140 tot 220 - 250 per minuut. De aanval (paroxysme) tachycardie duurt van enkele seconden tot vele uren, in zeldzame gevallen duurt de duur van de aanval enkele dagen of langer. Aanvallen van PT hebben de neiging om terug te komen (recidiveren).

Hartritme rechts PT. De patiënt voelt meestal het begin en einde van paroxysma, vooral als de aanval lang duurt. Het paroxisme van PT is een reeks extrasystolen die na elkaar volgen met een grote frequentie (achtereenvolgens 5 of meer).

Hoge hartslag veroorzaakt hemodynamische stoornissen:

• vermindering van het vullen van de kamers met bloed,
• afname in slag en minuutvolume van het hart.

Als gevolg hiervan treedt zuurstofverarming op van de hersenen en andere organen. Bij langdurig paroxysme treedt perifeer vasospasme op, de bloeddruk stijgt. Een aritmische vorm van cardiogene shock kan zich ontwikkelen. De coronaire bloedstroom verergert, wat een aanval van angina of zelfs de ontwikkeling van een hartinfarct kan veroorzaken. Een verminderde bloedstroom in de nier leidt tot een afname van de urinevorming. Zuurstof uithongering van de darmen kan buikpijn en winderigheid manifesteren.

Als de PT lange tijd bestaat, kan dit de ontwikkeling van de bloedsomloop veroorzaken. Dit is het meest typerend voor nodale en ventriculaire PT.

Het begin van paroxysme, de patiënt voelt als een schok achter het borstbeen. Tijdens een aanval klaagt de patiënt over hartkloppingen, kortademigheid, zwakte, duizeligheid, verduistering van de ogen. De patiënt is vaak bang, motorische onrust wordt opgemerkt. Ventriculaire PT kan gepaard gaan met verlies van bewustzijn episodes (aanvallen van Morgagni-Adams-Stokes) en getransformeerd in fibrillatie en ventriculaire flutter, bij het ontbreken van steun kan leiden tot de dood.

Er zijn twee mechanismen voor de ontwikkeling van PT. Volgens één theorie is de ontwikkeling van een aanval geassocieerd met een verhoogd automatisme van de cellen van de ectopische focus. Ze beginnen plotseling met grote frequentie elektrische impulsen te genereren, die de activiteit van de sinusknoop onderdrukken.

Het tweede mechanisme voor de ontwikkeling van PT - de zogenaamde re-entry of re-entry van de excitatiegolf. In dit geval wordt in het hartgeleidingssysteem een ​​schijn van een vicieuze cirkel gevormd, waardoor de impuls circuleert, waardoor snelle ritmische contracties van het myocardium ontstaan.

Paroxysmale supraventriculaire tachycardie

Deze aritmie kan voor het eerst op elke leeftijd verschijnen, vaker bij mensen van 20 tot 40 jaar. Ongeveer de helft van deze patiënten heeft geen biologische hartziekte. De ziekte kan een toename in de tonus van het sympathische zenuwstelsel veroorzaken die optreedt tijdens stress, cafeïne-misbruik en andere stimulerende middelen, zoals nicotine en alcohol. Idiopathische atriale PT kan ziekten van de spijsverteringsorganen (maagzweer, cholelithiasis en anderen) veroorzaken, evenals traumatisch hersenletsel.

In een ander deel van de patiënten wordt PT veroorzaakt door myocarditis, hartafwijkingen, coronaire hartziekten. Het gaat gepaard met het beloop van feochromocytoom (een hormonaal actieve bijniertumor), hypertensie, hartinfarct en longaandoeningen. Wolff-Parkinson-White syndroom wordt gecompliceerd door de ontwikkeling van supraventriculaire PT bij ongeveer tweederde van de patiënten.

Atriale tachycardie

Impulsen voor dit type PT komen van de atria. De hartslag varieert van 140 tot 240 per minuut, meestal 160-190 per minuut.

De diagnose van atriale PT is gebaseerd op specifieke elektrocardiografische symptomen. Het is een plotse begin- en eindaanval van ritmische hartslag met grote frequentie. Vóór elk ventriculair complex wordt een veranderde P-golf geregistreerd, die de activiteit van de ectopische atriale focus weergeeft. Ventriculaire complexen mogen niet veranderen of vervormen als gevolg van afwijkende ventriculaire geleiding. Soms gaat atriale PT gepaard met de ontwikkeling van functioneel atrioventriculair blok I of II. Met de ontwikkeling van permanente atrioventriculaire blok II-graad met een 2: 1-ritme van ventriculaire samentrekkingen wordt normaal, omdat slechts elke tweede puls van de boezems wordt uitgevoerd op de kamers.

Het begin van atriale PT wordt vaak voorafgegaan door frequente atriale premature slagen. De hartslag tijdens een aanval verandert niet, is niet afhankelijk van fysieke of emotionele stress, ademhaling, atropine nemen. In het geval van een synocarotidetest (druk op het slagadergebied van de halsslagader) of een Valsalva-test (uitpersen en vasthouden van de adem), treedt soms een aanval van de hartslag op.

Een herroepbare vorm van PT is een voortdurend terugkerende korte paroxysme van de hartslag, die lang duurt, soms vele jaren. Ze veroorzaken meestal geen ernstige complicaties en kunnen worden waargenomen bij jonge, anders gezonde mensen.

Gebruik voor de diagnose van PT een elektrocardiogram in rust en dagelijkse bewaking van het elektrocardiogram volgens Holter. Meer volledige informatie wordt verkregen tijdens het elektrofysiologische onderzoek van het hart (transesofageale of intracardiale).

Paroxysmale tachycardie van een atrioventriculaire verbinding ("AB-knoop")

De oorzaak van tachycardie is een laesie in het atrioventriculaire knooppunt, die zich tussen de atria en de ventrikels bevindt. Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van aritmieën is een cirkelvormige beweging van de excitatiegolf als een resultaat van de longitudinale dissociatie van het atrioventriculaire knooppunt (zijn "scheiding" in twee paden) of de aanwezigheid van extra manieren om een ​​puls te geleiden die dit knooppunt omzeilt.

De oorzaken en methoden voor het diagnosticeren van AB nodulaire tachycardie zijn hetzelfde als atriaal.

Op een elektrocardiogram wordt het gekenmerkt door een plotselinge begin- en eindaanval van ritmische hartslag met een frequentie van 140 tot 220 per minuut. P-tanden zijn afwezig of worden geregistreerd achter het ventriculaire complex, terwijl ze negatief zijn in leads II, III, aVF-ventriculaire complexen zijn meestal niet veranderd.

Sinokartidnaya-test en Valsalva-manoeuvre kunnen de aanval van hartslag stoppen.

Paroxysmale ventriculaire tachycardie

Paroxysmale ventriculaire tachycardie (VT) - een plotselinge aanval van frequente regelmatige ventrikelcontracties met een frequentie van 140 tot 220 per minuut. De boezems worden onafhankelijk van de ventrikels samengetrokken door impulsen van de sinusknoop. VT verhoogt het risico op ernstige aritmieën en hartstilstand aanzienlijk.

VT komt vaker voor bij 50-plussers, meestal bij mannen. In de meeste gevallen ontwikkelt het zich op de achtergrond van ernstige hartaandoeningen: bij een acuut myocardinfarct, hartaneurysma. De proliferatie van bindweefsel (cardiosclerose) na een hartaanval of als gevolg van atherosclerose bij coronaire hartziekten is een andere veel voorkomende oorzaak van VT. Deze aritmie treedt op bij hypertensie, hartafwijkingen en ernstige myocarditis. Het kan thyreotoxicose veroorzaken, een schending van het kaliumgehalte in het bloed, verwondingen van de borst.

Sommige medicijnen kunnen een aanval van VT provoceren. Deze omvatten:

• hartglycosiden;
• adrenaline;
• procaïnamide;
• Kinidine en enkele anderen.

In veel opzichten proberen ze vanwege het aritmogene effect deze medicijnen geleidelijk te weigeren en ze te vervangen door veiliger geneesmiddelen.

VT kan tot ernstige complicaties leiden:

• longoedeem;
• instorten;
• coronaire en nierfalen;
• overtreding van de cerebrale circulatie.

Vaak voelen patiënten deze aanvallen niet, hoewel ze erg gevaarlijk zijn en fataal kunnen zijn.

De diagnose van VT is gebaseerd op specifieke elektrocardiografische symptomen. Er is een plotselinge en eindigende aanval van frequente, ritmische hartslag met een frequentie van 140 tot 220 per minuut. Ventriculaire complexen uitgebreid en vervormd. Tegen deze achtergrond is er een normaal, veel zeldzamer sinusritme voor de Atria. Soms worden er "vangsten" gevormd, waarbij de impuls van de sinusknoop nog steeds naar de ventrikels wordt gedragen en hun normale samentrekking veroorzaakt. Ventriculaire "vangt" - een kenmerk van VT.

Om deze ritmestoornis te diagnosticeren, worden elektrocardiografie in rust en dagelijkse monitoring van het elektrocardiogram gebruikt, wat de meest waardevolle informatie oplevert.

Behandeling van paroxismale tachycardie

Als de patiënt voor de eerste keer een eerste hartaanval krijgt, moet hij kalmeren en niet in paniek raken, 45 druppels valocordin of Corvalol innemen, reflextests uitvoeren (uw adem inhouden tijdens inspanning, ballonvaren, wassen met koud water). Als na 10 minuten de hartslag aanhoudt, moet u medische hulp inroepen.

Behandeling van supraventriculaire paroxysmale tachycardie

Om een ​​aanval van de supraventriculaire PT te verlichten (stoppen), moet u eerst reflexmethoden toepassen:

• houd je adem in terwijl je inademt terwijl je je tegelijkertijd inspant (Valsalva manoeuvre);
• dompel je gezicht onder in koud water en houd je adem 15 seconden vast;
• reproduceer de propreflex;
• pomp de ballon op.

Deze en enkele andere reflexmethoden helpen de aanval bij 70% van de patiënten te stoppen.
Van de geneesmiddelen voor de verlichting van paroxysm worden natrium adenosine trifosfaat (ATP) en verapamil (isoptin, finoptin) het meest gebruikt.

Met hun ineffectiviteit is het mogelijk procainamide, disopyramide, giluritmal (in het bijzonder voor PT met Wolff-Parkinson-White-syndroom) en andere antiarrhythmica van IA- of IC-klasse te gebruiken.

Heel vaak worden amiodaron, anapriline en hartglycosiden gebruikt om het paroxisme van supraventriculaire PT te stoppen.

De introductie van een van deze geneesmiddelen wordt aanbevolen in combinatie met het voorschrijven van kaliumgeneesmiddelen.

Bij afwezigheid van het effect van medicamenteuze herstel van een normaal ritme, wordt elektrische defibrillatie toegepast. Het wordt uitgevoerd met de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen, collaps, acute coronaire insufficiëntie en bestaat uit het toepassen van elektrische ontladingen die helpen de functie van de sinusknoop te herstellen. Tegelijkertijd zijn adequate analgesie en slaapmiddel nodig.

Tumorscopy kan ook worden gebruikt om paroxysm te verlichten. In deze procedure worden impulsen door een elektrode gevoerd die zo dicht mogelijk bij het hart in de slokdarm wordt ingebracht. Het is een veilige en effectieve behandeling voor supraventriculaire aritmieën.

Bij frequente aanvallen, falen van de behandeling, wordt een operatie uitgevoerd - radiofrequentie-ablatie. Het impliceert de vernietiging van de focus waarin pathologische impulsen worden geproduceerd. In andere gevallen worden de hartpaden gedeeltelijk verwijderd en wordt een pacemaker geïmplanteerd.

Voor de preventie van paroxismale supraventriculaire PT worden verapamil, bètablokkers, kinidine of amiodaron voorgeschreven.

Behandeling van ventriculaire paroxysmale tachycardie

Reflexmethoden voor paroxismale VT zijn niet effectief. Een dergelijk paroxisme is nodig om te stoppen met de hulp van medicijnen. De middelen voor de medische onderbreking van een aanval van ventriculaire PT omvatten lidocaïne, procaïnamide, cordarone, mexiletine en sommige andere geneesmiddelen.

Met de ineffectiviteit van geneesmiddelen wordt elektrische defibrillatie uitgevoerd. Deze methode kan onmiddellijk na het begin van een aanval worden gebruikt, zonder geneesmiddelen te gebruiken, als het paroxisme gepaard gaat met acuut linkerventrikelfalen, collaps, acute coronaire insufficiëntie. Ontladingen van elektrische stroom worden gebruikt, die de activiteit van het centrum van tachycardie onderdrukken en het normale ritme herstellen.

Met de ondoeltreffendheid van elektrische defibrillatie, wordt stimulatie uitgevoerd, dat wil zeggen, het opleggen van een zeldzamer ritme op het hart.

Bij frequente paroxismale ventriculaire PT-installatie van een cardioverter-defibrillator wordt weergegeven. Dit is een miniatuurapparaat dat in de borst van de patiënt wordt geïmplanteerd. Met de ontwikkeling van een tachycardia-aanval, produceert het elektrische defibrillatie en herstelt het sinusritme.
Voor de preventie van recidiverende paroxysmen van VT worden antiarrhythmica voorgeschreven: procaïnamide, cordarone, ritmiek en andere.

Bij afwezigheid van het effect van medicamenteuze behandeling kan chirurgie worden uitgevoerd om een ​​regio met verhoogde elektrische activiteit mechanisch te verwijderen.

Paroxysmale tachycardie bij kinderen

Supraventriculaire PT komt vaker voor bij jongens, terwijl aangeboren hartafwijkingen en organische hartziekten ontbreken. De belangrijkste reden voor deze aritmie bij kinderen is de aanwezigheid van extra routes (Wolff-Parkinson-White-syndroom). De prevalentie van dergelijke aritmieën is van 1 tot 4 gevallen per 1000 kinderen.

Bij jonge kinderen manifesteert de supraventriculaire PT zich met plotselinge zwakte, angst en falen om te voeden. Tekenen van hartfalen kunnen geleidelijk aan worden toegevoegd: kortademigheid, blauwe nasolabiale driehoek. Oudere kinderen hebben klachten van hartaanvallen, die vaak gepaard gaan met duizeligheid en zelfs flauwvallen. Bij chronische supraventriculaire PT kunnen externe tekenen langdurig afwezig zijn totdat zich aritmogene myocarddisfunctie (hartfalen) ontwikkelt.

Het onderzoek omvat een elektrocardiogram in 12 afleidingen, 24-uurs elektrocardiogrammonitoring, een transofageen elektrofysiologisch onderzoek. Bijkomend een echografie van het hart, klinische bloed- en urinetests, elektrolyten, indien nodig, onderzoek de schildklier.

De behandeling is gebaseerd op dezelfde principes als volwassenen. Om een ​​aanval te verlichten, worden eenvoudige reflextests toegepast, voornamelijk koud (onderdompeling van het gezicht in koud water). Opgemerkt moet worden dat de Ashner-test (druk op de oogbollen) bij kinderen niet wordt uitgevoerd. Indien nodig worden natrium adenosine trifosfaat (ATP), verapamil, procaïnamide, cordarone toegediend. Ter voorkoming van recidiverende paroxysmen worden propafenon, verapamil, amiodaron en sotalol voorgeschreven.

Met uitgesproken symptomen, een afname van de ejectiefractie, de ineffectiviteit van geneesmiddelen bij kinderen jonger dan 10 jaar oud, wordt radiofrequente ablatie uitgevoerd om gezondheidsredenen. Als het, met behulp van medicijnen, mogelijk is om aritmie te beheersen, wordt de kwestie van het uitvoeren van deze operatie beschouwd nadat het kind de leeftijd van 10 jaar heeft bereikt. De effectiviteit van chirurgische behandeling is 85 - 98%.

Ventrikel PT bij kinderen is 70 keer minder vaak voorkomend dan supraventriculair. In 70% van de gevallen kan de oorzaak niet worden gevonden. In 30% van de gevallen is ventrikel PT geassocieerd met ernstige hartaandoeningen: defecten, myocarditis, cardiomyopathie en andere.

Bij zuigelingen manifesteert paroxismale VT zich met plotselinge kortademigheid, frequente hartslag, lethargie, zwelling en vergroting van de lever. Op hogere leeftijd klagen kinderen over frequente hartslag, vergezeld van duizeligheid en flauwvallen. In veel gevallen zijn er geen klachten met ventriculaire PT.

Het reliëf van een aanval van VT bij kinderen wordt uitgevoerd met lidocaïne of amiodaron. Wanneer ze niet effectief zijn, is elektrische defibrillatie (cardioversie) aangewezen. Verder wordt de kwestie van chirurgische behandeling overwogen, in het bijzonder is de implantatie van een cardioverter-defibrillator mogelijk.
Als paroxysmale VT zich ontwikkelt in afwezigheid van een organische hartziekte, is de prognose relatief gunstig. De prognose voor hartziekten hangt af van de behandeling van de onderliggende ziekte. Met de introductie van chirurgische behandelingsmethoden in de praktijk is het overlevingspercentage van dergelijke patiënten aanzienlijk toegenomen.