Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een centrum van ischemische necrose van de hartspier, die zich ontwikkelt als gevolg van een acute schending van de coronaire circulatie. Het wordt klinisch gemanifesteerd door brandende, drukkende of knellende pijn achter het borstbeen, zich uitstrekkend naar de linkerhand, sleutelbeen, schouderblad, kaak, kortademigheid, angst, koud zweet. Het ontwikkelde hartinfarct dient als een indicatie voor een spoedopname in een ziekenhuis bij cardiologische reanimatie. Het niet tijdig verstrekken van hulp kan fataal zijn.

Op de leeftijd van 40-60 jaar is een hartinfarct 3-5 maal vaker waargenomen bij mannen als gevolg van eerdere (10 jaar eerder dan vrouwen) ontwikkeling van atherosclerose. Na 55-60 jaar is de incidentie van personen van beide geslachten ongeveer hetzelfde. De sterftecijfer bij hartinfarct is 30-35%. Statistisch gezien is 15 tot 20% van de plotselinge sterfgevallen het gevolg van een hartinfarct.

Verminderde bloedtoevoer naar het myocard gedurende 15-20 minuten of meer leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de hartspier en hartactiviteit. Acute ischemie veroorzaakt de dood van een deel van functionele spiercellen (necrose) en hun daaropvolgende vervanging door bindweefselvezels, dat wil zeggen, de vorming van een litteken na het infarct.

In het klinisch beloop van een hartinfarct zijn er vijf perioden:

• 1 periode - preinfarctie (prodromaal): een toename en toename van beroertes kan enkele uren, dagen, weken duren;
• 2 periode - de meest acute: van de ontwikkeling van ischemie tot het verschijnen van myocardiale necrose, duurt 20 minuten tot 2 uur;
• 3 periode - acuut: van de vorming van necrose tot myomalacia (enzymatisch smelten van necrotisch spierweefsel), duur van 2 tot 14 dagen;
• Periode 4 - subacute: de initiële processen van de organisatie van het litteken, de ontwikkeling van granulatieweefsel op de necrotische plaats, de duur van 4-8 weken;
• 5 periode - post-infarct: littekenrijping, aanpassing van het myocard aan nieuwe werkingsomstandigheden.

Oorzaken van een hartinfarct

Myocardiaal infarct is een acute vorm van coronaire hartziekte. In 97-98% van de gevallen dient een atherosclerotische laesie van de kransslagaders als basis voor de ontwikkeling van een hartinfarct, waardoor het lumen vernauwt. Vaak komt acute trombose van het aangetaste gebied van het vat samen met de atherosclerose van de slagaders, hetgeen een volledige of gedeeltelijke stopzetting van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige gebied van de hartspier veroorzaakt. Trombusvorming draagt ​​bij tot verhoogde bloedviscositeit waargenomen bij patiënten met coronaire hartziekte. In sommige gevallen vindt myocardiaal infarct plaats tegen een achtergrond van spasmen van de coronaire takken.

De ontwikkeling van een hartinfarct wordt bevorderd door diabetes mellitus, hypertensieve ziekte, obesitas, neuropsychiatrische spanningen, alcoholkoorts en roken. Ernstige fysieke of emotionele stress op de achtergrond van coronaire hartziekte en angina kan de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaken. Vaker ontwikkelt zich een myocardiaal infarct in de linker hartkamer.

Myocardinfarct Indeling

In overeenstemming met de grootte van de focale laesies van de hartspier wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

Het aandeel van kleine focale myocardinfarcten is goed voor ongeveer 20% van de klinische gevallen, maar vaak kunnen kleine foci van necrose in de hartspier worden getransformeerd in groot focaal myocardiaal infarct (bij 30% van de patiënten). In tegenstelling tot groot-focale infarcten, komen aneurysma en breuk van het hart niet voor bij kleine focale infarcten, het verloop van de laatste wordt minder vaak gecompliceerd door hartfalen, ventriculaire fibrillatie en trombo-embolie.

Afhankelijk van de diepte van de necrotische laesie van de hartspier, wordt een myocardiaal infarct afgegeven:

• transmuraal - met necrose van de gehele dikte van de spierwand van het hart (vaak groot focaal)
• intramuraal - met necrose in de dikte van het myocardium
• subendocardiaal - met myocardiale necrose in het gebied naast het endocardium
• subepicardiaal - met myocardiale necrose op het gebied van contact met het epicard

Volgens de wijzigingen op het ECG zijn er:

• "Q-infarct" - met de vorming van abnormale Q-golf, soms ventriculaire complexe QS (meestal groot-focaal transmuraal myocardinfarct)
• "Niet-Q-infarct" - gaat niet gepaard met het verschijnen van een Q-golf, manifesteert zich met negatieve T-tanden (meestal kleine focale myocardinfarcten)

Volgens de topografie en afhankelijk van de nederlaag van bepaalde takken van de kransslagaders, wordt een myocardinfarct verdeeld in:

• rechter ventrikel
• linker ventrikel: voorste, laterale en achterste wanden, interventriculaire septum

De frequentie van voorkomen onderscheidt hartinfarct:

• primair
• recurrent (ontwikkelt zich binnen 8 weken na de primaire)
• herhaald (ontwikkelt zich 8 weken na de vorige)

Volgens de ontwikkeling van complicaties is het myocardiaal infarct verdeeld in:

• gecompliceerd
• ongecompliceerde

toewijzen vormen van hartinfarct:

1. typisch - met lokalisatie van pijn achter het sternum of in het precordiale gebied
2. atypisch - met atypische pijnmanifestaties:

• perifere: linkervleugel, linkshandige, laryngopharyngeale, mandibulaire, bovenste wervel, gastralgische (abdominale)
• pijnloos: collaptoïde, astmatisch, oedemateus, aritmisch, cerebraal
• zwak symptoom (gewist)
• gecombineerde

In overeenstemming met de periode en dynamiek van een hartinfarct worden de volgende onderscheiden:

• stadium van ischemie (acute periode)
• stadium van necrose (acute periode)
• organisatiefase (subacute periode)
• stadium van de hersenschudding (postinfarct)

Symptomen van een hartinfarct

Preinfarctie (prodromale) periode

Ongeveer 43% van de patiënten meldt een plotselinge ontwikkeling van een hartinfarct, terwijl bij de meerderheid van de patiënten een periode van onstabiele progressieve angina pectoris van verschillende duur wordt waargenomen.

De scherpste periode

Typische gevallen van myocardiaal infarct worden gekenmerkt door een extreem intens pijnsyndroom met lokalisatie van pijn in de borstkas en bestraling in de linker schouder, nek, tanden, oor, sleutelbeen, onderkaak, interscapulair gebied. De aard van pijn kan samendrukken, boogvorming, branden, drukken, scherp ("dolk") zijn. Hoe groter het gebied van hartspierbeschadiging, hoe duidelijker de pijn.

Een pijnlijke aanval gebeurt op een golfachtige manier (soms neemt deze toe, daarna verzwakt), het duurt 30 minuten tot meerdere uren, en soms wordt het niet gestopt door herhaald gebruik van nitroglycerine. De pijn is geassocieerd met ernstige zwakte, angst, angst, kortademigheid.

Misschien atypisch tijdens de meest acute periode van een hartinfarct.

Patiënten hebben een scherpe bleekheid van de huid, kleverig koud zweet, acrocyanosis, angst. De bloeddruk tijdens de periode van aanval is verhoogd en neemt vervolgens matig of sterk af in vergelijking met de uitgangswaarde (systolisch < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijdens deze periode kan acuut linkerventrikelfalen (hartastma, longoedeem) ontstaan.

Acute periode

In de acute periode van een hartinfarct verdwijnt het pijnsyndroom in de regel. Spaarpijn wordt veroorzaakt door een uitgesproken mate van ischemie nabij de infarctzone of door de toevoeging van pericarditis.

Als gevolg van necrose, myomalacie en perifocale ontsteking ontwikkelt zich koorts (3-5 tot 10 of meer dagen). Duur en hoogte van temperatuurstijging tijdens koorts hangen af ​​van het gebied van necrose. Hypotensie en tekenen van hartfalen houden aan en nemen toe.

Subacute periode

Pijn is afwezig, de toestand van de patiënt verbetert, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal. Symptomen van acuut hartfalen worden minder uitgesproken. Verdwijnt tachycardie, systolisch geruis.

Postinfarctieperiode

In de postinfarctperiode zijn klinische manifestaties afwezig, laboratorium- en fysieke gegevens met vrijwel geen afwijkingen.

Atypische vormen van hartinfarct

Soms is er een atypisch verloop van een hartinfarct met lokalisatie van pijn op atypische plaatsen (in de keel, vingers van de linkerhand, in het gebied van de linker scapula of cervicothoracale wervelkolom, in de overbuikheid, in de onderkaak) of pijnloze vormen, hoesten ernstige verstikking, instorting, oedemen, aritmieën, duizeligheid en verwarring.

Atypische vormen van hartinfarct komen vaker voor bij oudere patiënten met ernstige tekenen van cardiosclerose, falen van de bloedsomloop en recidiverend myocardiaal infarct.

Echter, atypisch meestal alleen de meest acute periode, wordt de verdere ontwikkeling van een hartinfarct typisch.

Gewist myocardiaal infarct is pijnloos en wordt per ongeluk gedetecteerd op het ECG.

Complicaties van een hartinfarct

Vaak treden complicaties op in de eerste uren en dagen van een hartinfarct, waardoor het ernstiger wordt. Bij de meerderheid van de patiënten worden verschillende soorten aritmieën waargenomen in de eerste drie dagen: extrasystole, sinus- of paroxysmale tachycardie, atriale fibrillatie, volledige intraventriculaire blokkade. De gevaarlijkste ventrikelfibrillatie, die in fibrillatie kan gaan en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Linkerventrikelhartfalen wordt gekenmerkt door stagnerende piepende ademhaling, hartastma, longoedeem en ontwikkelt zich vaak in de meest acute periode van een hartinfarct. Extreem ernstige linkerventrikelfalen is een cardiogene shock, die zich ontwikkelt met een massieve hartaanval en meestal dodelijk is. Tekenen van cardiogene shock is een daling van de systolische bloeddruk onder 80 mmHg. Art., Verminderd bewustzijn, tachycardie, cyanose, vermindering van diurese.

De ruptuur van spiervezels in het gebied van necrose kan harttamponnade veroorzaken - bloeding in de pericardholte. Bij 2-3% van de patiënten wordt het myocardinfarct gecompliceerd door longembolie van het longslagaderstelsel (ze kunnen longinfarct of plotselinge sterfte veroorzaken) of een grote bloedsomloop.

Patiënten met uitgebreid transmuraal myocardiaal infarct in de eerste 10 dagen kunnen aan een scheuring van het ventrikel sterven als gevolg van een acute stopzetting van de bloedcirculatie. Bij uitgebreid myocardiaal infarct kan littekenweefselfalen optreden, dat bol staat van de ontwikkeling van acuut hartaneurysma. Een acuut aneurysma kan veranderen in een chronische aandoening die leidt tot hartfalen.

De afzetting van fibrine op de wanden van het endocardium leidt tot de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis, een gevaarlijke mogelijkheid van embolie van de vaten van de longen, hersenen en nieren door losgemaakte trombotische massa's. In de latere periode kan zich een post-infarct syndroom ontwikkelen, gemanifesteerd door pericarditis, pleuritis, artralgie, eosinofilie.

Diagnose van een hartinfarct

Onder de diagnostische criteria voor myocardiaal infarct, zijn de belangrijkste de geschiedenis van de ziekte, karakteristieke ECG-veranderingen en indicatoren van enzymactiviteit in serum. Klachten van een patiënt met een hartinfarct hangen af ​​van de vorm (typisch of atypisch) van de ziekte en de mate van beschadiging van de hartspier. Er moet een myocardinfarct worden vermoed bij ernstige en langdurige (langer dan 30-60 minuten) aanval van pijn op de borst, verstoring van geleiding en hartslag, acuut hartfalen.

De karakteristieke veranderingen in het ECG omvatten de vorming van een negatieve T-golf (in een klein focaal subendocardiaal of intramuraal myocardinfarct), een pathologisch QRS-complex of een Q-golf (in groot focaal transmuraal myocardiaal infarct). Toen EchoCG een schending van de lokale contractiliteit van het ventrikel onthulde, werd de muur dunner.

In de eerste 4-6 uur na een pijnlijke aanval in het bloed wordt een toename van myoglobine, een eiwit dat zuurstof in de cellen transporteert, bepaald.Een toename van de activiteit van creatinefosfokinase (CPK) in het bloed met meer dan 50% wordt waargenomen na 8-10 uur na de ontwikkeling van het myocardinfarct en neemt af tot normaal in twee dagen. Bepaling van het CPK-niveau wordt om de 6-8 uur uitgevoerd. Myocardiaal infarct is uitgesloten met drie negatieve resultaten.

Voor de diagnose van een hartinfarct op een later tijdstip, wordt de bepaling van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH) gebruikt, waarvan de activiteit later oploopt dan CPK - 1-2 dagen na de vorming van necrose en na 7-14 dagen tot normale waarden komt. Zeer specifiek voor een hartinfarct is de toename van de isovormen van het myocardiale contractiele eiwit troponine - troponine-T en troponine-1, die ook toenemen bij onstabiele angina. Een toename in ESR, leukocyten, aspartaataminotransferase (AsAt) en alanine-aminotransferase (AlAt) -activiteit wordt in het bloed bepaald.

Coronaire angiografie (coronaire angiografie) maakt het mogelijk om trombotische occlusie van de kransslagader en vermindering van ventriculaire contractiliteit vast te stellen, evenals om de mogelijkheden van coronaire bypassoperatie of angioplastie te beoordelen - operaties die helpen de bloedstroom in het hart te herstellen.

Behandeling van een hartinfarct

Bij een hartinfarct is een ziekenhuisopname voor cardiologische reanimatie geïndiceerd. In de acute periode wordt de patiënt bedrust en mentale rust, fractionele voeding, beperkt in volume en calorische inhoud voorgeschreven. In de subacute periode wordt de patiënt overgezet van de intensive care naar de afdeling cardiologie, waar de behandeling van een hartinfarct wordt voortgezet en een geleidelijke uitbreiding van het regime wordt uitgevoerd.

Pijnverlichting wordt uitgevoerd door het combineren van narcotische analgetica (fentanyl) met neuroleptica (droperidol) en intraveneuze toediening van nitroglycerine.

Therapie voor hartinfarct is gericht op het voorkomen en elimineren van aritmieën, hartfalen, cardiogene shock. Ze schrijven antiaritmica (lidocaïne), β-blokkers (atenolol), trombolytica (heparine, acetylsalicylzuur), antagonisten van Ca (verapamil), magnesiumoxide, nitraten, antispasmodica, enz. Voor.

In de eerste 24 uur na de ontwikkeling van een hartinfarct kan de perfusie worden hersteld door trombolyse of door noodballon-coronaire angioplastiek.

Prognose voor hartinfarct

Myocardiaal infarct is een ernstige ziekte die gepaard gaat met gevaarlijke complicaties. De meeste sterfgevallen vinden plaats op de eerste dag na een hartinfarct. De pompcapaciteit van het hart hangt samen met de locatie en het volume van de infarctzone. Als meer dan 50% van het myocardium beschadigd is, kan het hart in de regel niet werken, wat cardiogene shock en de dood van de patiënt veroorzaakt. Zelfs met minder uitgebreide schade, het hart niet altijd omgaan met stress, waardoor hartfalen ontstaat.

Na de acute periode is de prognose voor herstel goed. Ongunstige vooruitzichten bij patiënten met een gecompliceerd myocardinfarct.

Preventie van een hartinfarct

Vereisten voor de preventie van een hartinfarct zijn het handhaven van een gezonde en actieve levensstijl, het vermijden van alcohol en roken, een uitgebalanceerd dieet, het elimineren van fysieke en nerveuze overspanning, controle van de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed.

Myocardinfarct

Myocardiaal infarct is een van de klinische vormen van coronaire hartziekte die optreedt bij de ontwikkeling van ischemische necrose van het myocardiumsegment, veroorzaakt door absolute of relatieve insufficiëntie van de bloedtoevoer. Een andere naam is een hartaanval.

classificatie

In ontwikkelingsstadia:

1. Prodromale periode (0-18 dagen)
2. De scherpste periode (tot 2 uur na het begin van een hartinfarct)
3. Acute periode (tot 10 dagen na het begin van het myocardinfarct)
4. Subacute periode (van 10 dagen tot 4-8 weken)
5. De periode van littekens (van 4-8 weken tot 6 maanden)

Over de anatomie van de laesie:

1. transmurale
2. muurschildering
3. subendocardiaal
4. subepicardiale

In termen van laesie:

1. Groot focaal (transmuraal), Q-infarct
2. Klein brandpunt, geen Q-infarct

• Lokalisatie van de focus van necrose.
  1. Myocardiaal infarct van de linker hartkamer (anterior, lateraal, inferior, posterior).
  2. Geïsoleerd myocardiaal infarct van de top van het hart.
  3. Myocardiaal infarct van het interventriculaire septum (septum).
  4. Myocardinfarct van de rechterkamer.
  5. Gecombineerde lokalisatie: achterbodem, voorzijde, enz.

1. monocyclische
2. langdurig
3. Terugkerende MI (in de 1e kransslagaderen van de kransslagader, een nieuwe focus van necrose van 72 uur tot 8 dagen)
4. Herhaald myocardinfarct (in andere art., Nieuwe focus van necrose na 28 dagen na het vorige myocardinfarct)

Klinische indeling opgesteld door de gezamenlijke werkgroep van de European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association en de World Heart Federation (2007):

• Spontaan MI (type 1) geassocieerd met ischemie als gevolg van een primaire coronaire gebeurtenis, zoals plaque-erosie en / of vernietiging, barsten of delaminatie.
• Secundair MI (type 2) geassocieerd met ischemie veroorzaakt door een toename van zuurstoftekort of de toevoer ervan, bijvoorbeeld in het geval van coronaire spasmen, coronaire embolie, anemie, aritmie, hypertensie of hypotensie.
• Plotselinge coronaire sterfte (type 3), inclusief hartstilstand, vaak met symptomen van vermoedelijke myocardiale ischemie met een verwachte ST-elevatie en een nieuwe blokkade van de linkerbundel van zijn bundel, die tijdens de angiografie en / of autopsie een nieuwe trombus van de kransslagader onthulde die vóór de ontvangst van bloedmonsters of bloedmonsters voorkwam vóór het verhogen van de concentratie van markers.
• PCI-geassocieerde MI (type 4a).
• MI geassocieerd met stenttrombose (type 4b), wat wordt bevestigd door angiografie of autopsie.
• CABG-geassocieerd MI (type 5).

Er moet rekening worden gehouden met het feit dat patiënten soms gelijktijdig of opeenvolgend verschillende soorten hartinfarcten kunnen ervaren. Opgemerkt moet worden dat de term "hartinfarct" niet is opgenomen in het concept van "necrose van cardiomyocyten" als gevolg van CABG (opening in het ventrikel, manipulatie van het hart) en de invloed van de volgende factoren: nier- en hartfalen, hartstimulatie, elektrofysiologische ablatie, sepsis, myocarditis, cardiotrope effecten gifstoffen, infiltratieve ziekten.

etiologie

Myocardinfarct ontwikkelt zich als een resultaat van obturatie van het lumen van het vat dat het myocardium (coronaire ader) levert. De redenen kunnen zijn (in frequentie van voorkomen):

1. Atherosclerose van de kransslagaders (trombose, obturatie door plaque) 93-98%
2. Chirurgische obturatie (slagaderligatie of dissectie voor angioplastie)
3. Embolisatie van de kransslagader (trombose met coagulopathie, vetembolie, etc.)
4. Coronaire slagader spasmen

Afzonderlijk geïsoleerde hartaanval voor hartziekte (abnormale afscheiding van de kransslagaders van de longstam)

Risicofactoren

• Tabaksrook en passief roken.
• Luchtvervuiling
• Mannen hebben meer kans op een hartinfarct dan vrouwen
• zwaarlijvigheid
• Alcohol drinken
• diabetes mellitus

pathogenese

Ischemie kan een voorspeller van een hartaanval zijn en lange tijd aanhouden. Het proces is gebaseerd op de schending van de hemodynamica van het hart. Gewoonlijk is klinisch significant de vernauwing van het arteriële lumen van het hart in die mate dat de beperking van de myocardiale bloedtoevoer niet langer kan worden gecompenseerd. Meestal gebeurt dit wanneer de slagader wordt versmald tot 70% van het oppervlak van de dwarsdoorsnede. Wanneer uitputting van compensatiemechanismen spreekt van schade, wanneer het metabolisme en de myocardfunctie echter lijden, kunnen veranderingen omkeerbaar zijn (ischemie). Het stadium van schade duurt van 4 tot 7 uur. Necrose wordt gekenmerkt door onomkeerbare schade. 1-2 weken na een hartaanval begint het necrotische gebied te worden vervangen door littekenweefsel. De uiteindelijke vorming van het litteken gebeurt binnen 1-2 maanden.

Klinisch beeld

Het belangrijkste klinische kenmerk is intense pijn op de borst (angina pijnlijk). De pijn kan echter van nature variabel zijn. De patiënt kan klagen over een gevoel van ongemak in de borst, pijn in de buik, keel, arm, schouderblad. Vaak is de ziekte pijnloos van aard, wat typisch is voor patiënten met diabetes.

Het pijnsyndroom houdt langer dan 15 minuten aan (ze kunnen 1 uur aanhouden) en stopt na een paar uur, of na het gebruik van narcotische analgetica zijn nitraten niet effectief. Er is overvloedig zweet.

In 20-30% van de gevallen met grote focale laesies ontwikkelen zich tekenen van hartfalen. Patiënten rapporteren kortademigheid, niet-productieve hoest.

Vaak zijn er aritmieën. In de regel zijn dit verschillende vormen van extrasystolen of atriale fibrillatie. Vaak is het enige symptoom van een hartinfarct een plotselinge hartstilstand.

De predisponerende factor is fysieke activiteit, psycho-emotionele stress, vermoeidheid, hypertensieve crisis.

Atypische vormen van hartinfarct

In sommige gevallen kunnen de symptomen van een myocardiaal infarct atypisch zijn. Zo'n klinisch beeld maakt het moeilijk om een ​​hartinfarct te diagnosticeren. De volgende atypische vormen van hartinfarct worden onderscheiden:

• Abdominale vorm - symptomen van een hartaanval worden vertegenwoordigd door pijn in de bovenbuik, hikken, opgeblazen gevoel, misselijkheid, braken. In dit geval kunnen de symptomen van een hartaanval lijken op de symptomen van acute pancreatitis.
• Astmatische vorm - symptomen van een hartaanval worden vertegenwoordigd door toenemende kortademigheid. De symptomen van een hartaanval lijken op de symptomen van een astma-aanval.
• Atypische pijn bij een hartinfarct kan worden gerepresenteerd door pijn die niet in de borst is gelokaliseerd, maar in de arm, de schouder, de onderkaak en de iliacale fossa.
• Pijnloze myocardiale ischemie wordt zelden waargenomen. Deze ontwikkeling van een infarct is het meest kenmerkend voor patiënten met diabetes mellitus, bij wie een schending van de gevoeligheid een van de symptomen is van de ziekte (diabetes).
• Cerebrale vorm - symptomen van een hartaanval worden weergegeven door duizeligheid, verminderd bewustzijn en neurologische symptomen.
• In sommige gevallen wordt bij patiënten met osteochondrose van de thoracale wervelkolom het pijnsyndroom bij een hartinfarct geassocieerd met de herpesgordel in de borstkas, kenmerkend voor intercostale neuralgie, verergerd wanneer de rug naar achteren wordt gebogen, naar voren, in beide richtingen.

diagnostiek

1. Early:
   1. elektrocardiografie
   2. echocardiografie
   3. Bloedonderzoek voor cardiotrope eiwitten (MB-KFK, AsAT, LDH₁, troponine)
2. uitgestelde:
   1. Coronaire angiografie
   2. Myocardscintigrafie

complicaties

Eerste hulp

Spoedeisende zorg in de acute periode van een hartaanval omvat voornamelijk het verwijderen van een pijnlijke aanval. Als eerdere herhaalde inname van nitroglycerine (0,0005 g per tablet of 2≈3 druppels van een alcoholoplossing van 1%) de pijn niet verlicht, moet u promedol (1 ml van een 2% -oplossing), pantopon (1 ml van 2%) toevoegen oplossing) of morfine (1 ml van een 1% oplossing) subcutaan met 0,5 ml van een 0,1% oplossing van atropine en 2 ml van cordiamine. Als subcutane toediening van narcotische analgetica geen anesthetisch effect heeft gehad, moet een intraveneuze infusie van 1 ml morfine met 20 ml 40% glucose-oplossing worden overwogen. Soms kan anginale pijn alleen worden verwijderd door middel van anesthesie met lachgas in een mengsel met zuurstof in een verhouding van 4: 1 en na pijnverlichting 1: 1. In de afgelopen jaren is fentanyl, 2 ml van een 0,005% oplossing intraveneus met 20 ml zoutoplossing, gebruikt om pijn te verlichten en shock te voorkomen. Samen met fentanyl wordt meestal 2 ml van een 0,25% oplossing van droperidol toegediend; Met deze combinatie kunt u het analgetische effect van fentanyl verbeteren en langer maken. Het gebruik van fentanyl kort na de toediening van morfine is ongewenst vanwege het risico op respiratoir falen.

Het complex van urgente maatregelen in de acute fase van een hartinfarct omvat het gebruik van middelen tegen acuut vaat- en hartfalen en direct werkende anticoagulantia. Bij een lichte daling van de bloeddruk is het soms voldoende om cordyamine, cafeïne of kamfer subcutaan toe te dienen. Een significante daling van de bloeddruk (minder dan 90/60 mmHg. Art.), De dreiging van collaps vereist het gebruik van krachtiger hulpmiddelen ≈ 1 ml 1% mezatonoplossing of 0,5≈1 ml 0,2% norepinefrine-oplossing subcutaan. Bij voortgezette ineenstorting moeten deze geneesmiddelen elke 1-2 uur opnieuw worden toegediend.In deze gevallen worden ook intramusculaire injecties met steroïde hormonen (30 mg prednisolon of 50 mg hydrocortison) aangetoond, wat bijdraagt ​​tot de normalisatie van de vasculaire tonus en bloeddruk.

Ritmestoornissen, in het bijzonder aanvallen van tachycardie of atriale fibrillatie, vereisen het gebruik van antiaritmica, in het bijzonder 5-10 ml van een 10% waterige oplossing van novocainamide intraveneus of intramusculair. Intraveneuze toediening van het medicijn wordt langzaam uitgevoerd, altijd onder controle van auscultatie. Onmiddellijk na het herstel van het ritme, moet de toediening van novocinamide worden gestaakt, omdat verdere toediening van het geneesmiddel hartblokkades kan veroorzaken.

Een patiënt met een acuut myocardinfarct is verplicht verplicht vroeg in het ziekenhuis te worden opgenomen op de therapeutische afdeling. Alleen in het ziekenhuis kan het volledige scala van moderne maatregelen ter bestrijding van instorting, hartfalen en preventie van trombo-embolische complicaties worden uitgevoerd. Als u een acuut myocardiaal infarct vermoedt, moet u (indien mogelijk) een gespecialiseerd anti-infarcteambuleteam bellen. Een patiënt met een acuut myocardinfarct wordt getransporteerd van de plaats waar de pijnaanval plaatsvond naar het bed in het ziekenhuis op dezelfde brancard in zijn kleding. Geen onnodige verschuivingen en vermommingen zijn niet toegestaan. De patiënt is niet onderworpen aan een hygiënische behandeling.

Na stabilisatie van het beloop van een acuut myocardinfarct, worden patiënten na 5≈7 dagen overgedragen aan de algemene therapeutische afdeling. Gedurende 2-3 weken houden ze zich aan strikte bedrust. In het beginstadium mogen ze niet eens in bed kruipen. Gedurende deze periode zijn maatregelen om voor de zieken te zorgen van groot belang: het bewaken van de staat van het bed, tijdig wisselen van bed en ondergoed, voeding, huidverzorging, voeding van het vat en het urinoir, zorgvuldige bewaking van de functies van het ademhalingsstelsel en de bloedsomloop.

behandeling

Indien mogelijk wordt de behandeling in de vroege stadia verminderd tot de eliminatie van pijn, het herstel van de coronaire bloedstroom (trombolytische therapie, coronaire ader angioplastie, CABG). In het geval van ernstig hartfalen in een kliniekomgeving, is intra-aortale ballon tegenpulsatie mogelijk.

In het geval van een hartstilstand dient onmiddellijk met cardiopulmonaire reanimatie te worden begonnen. De beschikbaarheid van automatische externe defibrillatoren verhoogt de overlevingskansen in dergelijke situaties.

Eliminatie van pijn, kortademigheid en angst

Als een aanval van angina pijnen niet verdwijnt enkele minuten na het stoppen van fysieke inspanning, of het begon in rust, moet de patiënt nitroglycerine innemen als een pil onder de tong (0,5 mg) of als een aërosol (0,4 mg per dosis). Als de aanval na 5 minuten niet verdwijnt, kun je weer nitroglycerine gebruiken. Als de symptomen de volgende 5 minuten na een tweede dosis aanhouden, moet u het ambulancepersoneel bellen en opnieuw nitroglycerine gebruiken. Als de pijn aanhoudt op het moment van aankomst van de ambulancebrigade, gebruikt de arts morfine. Pre-10 mg morfinehydrochloride verdund in 10 ml 0,9% oplossing van natriumchloride of gedestilleerd water. De eerste dosis van 2-5 mg (dat wil zeggen, 2-5 ml oplossing) wordt intraveneus toegediend in een stroom. Vervolgens wordt om de 5-15 minuten nog eens 2-5 mg toegediend totdat de pijn is verdwenen of bijwerkingen optreden.

De introductie van morfine bij een hartinfarct zonder verhoging van het ST-segment verhoogt het risico op overlijden.

Neuroleptanalgesie kan ook worden gebruikt voor analgetische doeleinden - een combinatie van een narcotisch analgetisch fentanyl (0,05-0,1 mg) en een neuroleptisch droperidol (2,5-10 mg, afhankelijk van het niveau van de bloeddruk). Indien nodig wordt neuroleptanalgesie herhaald in een lagere dosis.

Als een patiënt arteriële hypoxemie heeft (arteriële bloedoxygenatie

Alles over een hartinfarct: oorzaken, symptomen, diagnose en eerste hulp

Myocardiaal infarct wordt het hart van necrose van de hartspier genoemd, die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van acute circulatiestoornissen in de kransslagaders. Over het algemeen gesproken over hartschade, is een hartaanval de meest voorkomende pathologie. Deze aandoening is een directe aanwijzing voor de ziekenhuisopname van een patiënt op een gespecialiseerde afdeling, omdat het zonder de verstrekking van gekwalificeerde medische zorg fataal kan zijn.

Gezien het gevaar van pathologie, is het beter om het te voorkomen dan het te behandelen. Dat is de reden waarom, als je vermoedt coronaire hartziekte (CHD) en andere afwijkingen in het werk van het hart, het belangrijk is om onmiddellijk de hulp in te roepen van een specialist om de ontwikkeling van een ziekte zoals een hartinfarct te voorkomen.

redenen

Om te begrijpen wat een hartaanval is, is het uitermate belangrijk om de oorzaken te begrijpen die dit veroorzaken. Atherosclerose kan zeker een van de belangrijkste redenen genoemd worden waartegen de ontwikkeling van deze toestand plaatsvindt. Deze ziekte, waarvan de pathogenetische basis een schending is van het metabolisme van vetten in het lichaam.

Tegen de achtergrond van overmatig cholesterol en lipoproteïnen worden ze afgezet in het lumen van bloedvaten met de vorming van karakteristieke plaques. In het geval van blokkering van de kransslagaders, vindt de vorming van een hartaanval plaats. In meer detail zijn er drie hoofdcomponenten van atherosclerose, die aandoeningen van de bloedsomloop in de kransslagaders kunnen veroorzaken, namelijk:

• De vernauwing van het lumen van bloedvaten als gevolg van depositie van plaques op hun wanden. Het leidt ook tot een afname van de elasticiteit van de vaatwand.
• Spasmen van bloedvaten, die kunnen optreden op de achtergrond van ernstige stress. In aanwezigheid van plaques kan dit leiden tot een acute verslechtering van de coronaire circulatie.
• De scheiding van plaque van de vaatwand kan arteriële trombose veroorzaken en, erger nog, een myocardiaal infarct.

Aldus is atherosclerose de hoofdoorzaak van hartinfarcten, wat een tamelijk gevaarlijke toestand is en zonder fouten moet worden gecorrigeerd.

Het risico op een ziekte zoals een hartaanval verhoogt de volgende factoren aanzienlijk:

• Slechte erfelijkheid. De rol van de pathologie van het cardiovasculaire systeem bij naaste familieleden.
• Onjuiste voeding en sedentaire levensstijl. Deze factoren leiden tot de vorming van een persoon in zo'n staat als obesitas.
• Obesitas. Overtollig vet leidt tot de directe afzetting van plaques op de wanden van bloedvaten.
• Slechte gewoonten. Alcoholgebruik en roken leiden tot vasospasme.
• Endocriene aandoeningen. Patiënten met diabetes zijn meer vatbaar voor veranderingen in de bloedcirculatie. Dit komt door het negatieve effect van deze ziekte op de bloedvaten.
• Een geschiedenis van een hartinfarct.

Drukstoornissen, gemanifesteerde aanhoudende hypertensie, constante stress kunnen ook een hartaanval veroorzaken.

symptomen

De symptomen van een hartinfarct zijn rechtstreeks afhankelijk van het stadium. In het stadium van verwonding mogen patiënten niet klagen, maar sommige hebben onstabiele angina.

In de acute fase worden de volgende manifestaties waargenomen:

• Ernstige pijn in het hart of achter het borstbeen. Bestraling is mogelijk. De aard van de pijn is individueel, maar meestal is het onderdrukkend. De ernst van de pijn hangt af van de grootte van de laesie.
• Soms is de pijn volledig afwezig. In dit geval wordt de persoon bleek, neemt de druk aanzienlijk toe, het hartritme wordt verstoord. Ook wordt met deze vorm vaak de vorming van hartastma of longoedeem waargenomen.
• Aan het einde van de acute periode, op de achtergrond van necrotische processen, kan er een aanzienlijke temperatuurstijging optreden, evenals een toename van het hypertensieve syndroom.

In het geval van een gewiste stroom zijn de manifestaties volledig afwezig en kan de aanwezigheid van een probleem alleen worden vermoed bij het uitvoeren van een ECG. Daarom is het zo belangrijk om preventieve onderzoeken met specialisten te ondergaan.

Het moet gezegd worden over de atypische vormen van de acute periode. In dit geval kan het pijnsyndroom in de keel of vingers worden gelokaliseerd. Zeer vaak zijn dergelijke manifestaties kenmerkend voor oudere mensen met bijkomende cardiovasculaire pathologieën. Opgemerkt moet worden dat de atypische cursus is alleen mogelijk in de acute fase. In de toekomst is de kliniek met hartinfarct bij de meerderheid van de patiënten hetzelfde.

In de subacute periode, met een hartinfarct, is er een geleidelijke verbetering, de manifestaties van de ziekte worden geleidelijk gemakkelijker, totdat deze volledig verdwijnt. Vervolgens normaliseert de toestand. Er zijn geen symptomen.

Eerste hulp

Begrijpen wat het is - het verschijnen van een hartinfarct, het is belangrijk om te beseffen dat eerste hulp een grote rol speelt. Dus, als u deze aandoening vermoedt, is het belangrijk om de volgende maatregelen uit te voeren:

1. Bel een ambulance.
2. Probeer de patiënt te kalmeren.
3. Zorg voor vrije toegang tot lucht (ontdoen van beperkende kleding, open de ventilatieopeningen).
4. Leg de patiënt op het bed op een zodanige manier dat de bovenste helft van het lichaam zich boven het onderlichaam bevindt.
5. Geef een nitroglycerine-tablet.
6. Als u het bewustzijn verliest, ga dan verder met het uitvoeren van cardiopulmonaire reanimatie (CPR).

Het is belangrijk om te begrijpen dat een ziekte genaamd hartinfarct een levensbedreigende aandoening is. En de ontwikkeling van complicaties en zelfs het leven van de patiënt hangt af van de juistheid van eerste hulp, evenals de snelheid van het begin van medische maatregelen.

classificatie

Hartaanvallen worden geclassificeerd volgens de volgende kenmerken:

• De grootte van de laesie.
• De diepte van de laesie.
• Veranderingen aan het cardiogram (ECG).
• Lokalisatie.
• De aanwezigheid van complicaties.
• Pijnsyndroom

Ook kan de classificatie van een hartinfarct worden gebaseerd op de stadia die vier onderscheiden: schade, acuut, subacuut, littekens.

Afhankelijk van de grootte van het getroffen gebied - klein en groot-focaal infarct. De nederlaag van een kleiner gebied is gunstiger, omdat het dergelijke complicaties als breuk van het hart of aneurysma niet waarneemt. Opgemerkt moet worden dat volgens het onderzoek voor meer dan 30% van de mensen die een kleine hartaanval hebben gehad, de focus wordt omgezet in een groot-brandpunt.

Over ECG-afwijkingen worden ook twee soorten ziektes genoteerd, afhankelijk van of er een pathologische Q-golf is of niet. In het eerste geval kan in plaats van een pathologische tand een QS-complex worden gevormd. In het tweede geval wordt de vorming van een negatieve T-golf waargenomen.

Rekening houdend met hoe diep de laesie zich bevindt, worden de volgende soorten ziekten onderscheiden:

• Subepicardiale. De plaats van de laesie grenst aan het epicardium.
• Subendocardiaal. Het gebied van de laesie grenst aan het endocardium.
• Intramurale. Het gebied met necrotisch weefsel bevindt zich in de spier.
• Transmurale. In dit geval wordt de spierwand over de gehele dikte aangetast.

Hang, afhankelijk van de gevolgen, ongecompliceerde en gecompliceerde soorten toe. Een ander belangrijk punt waarop het type infarct afhankelijk is, is de lokalisatie van pijn. Er is een typisch pijnsyndroom, gelokaliseerd in het hart of achter het borstbeen. Bovendien worden atypische vormen genoteerd. In dit geval kan de pijn uitstralen (geven) aan de schouderblad, onderkaak, cervicale wervelkolom, buik.

podium

De ontwikkeling van een hartinfarct is meestal snel en onmogelijk te voorspellen. Desalniettemin onderscheiden deskundigen een aantal stadia die de ziekte doormaakt:

1. Schade. Tijdens deze periode is er een directe schending van de bloedcirculatie in de hartspier. De duur van de etappe kan van een uur tot meerdere dagen zijn.
2. Acute. De duur van de tweede fase is 14-21 dagen. Tijdens deze periode wordt het begin van necrose van een gedeelte van beschadigde vezels opgemerkt. De rest daarentegen wordt hersteld.
3. Subacute. De duur van deze periode varieert van enkele maanden tot een jaar. Tijdens deze periode is er een laatste voltooiing van de processen die in de acute fase begonnen, met een daaropvolgende afname van de ischemische zone.
4. Littekens. Deze fase kan gedurende de hele levensduur van de patiënt worden voortgezet. Necrotische gebieden worden vervangen door bindweefsel. Ook gedurende deze periode om de functie van het myocardium te compenseren, treedt hypertrofie op van normaal functionerend weefsel.

Stadia in het hartinfarct spelen een zeer grote rol in de diagnose, omdat het erop is dat veranderingen op het elektrocardiogram afhankelijk zijn.

Varianten van de ziekte

Afhankelijk van de karakteristieke uitingen, zijn er verschillende opties mogelijk met een hartinfarct, namelijk:

1. Angina. Typisch, met een hartinfarct, is de meest voorkomende optie. Gekenmerkt door de aanwezigheid van uitgesproken pijnsyndroom, dat niet wordt verwijderd door nitroglycerine te nemen. De pijn kan uitstralen naar het linker schouderblad, de arm of de onderkaak.
2. Cerebrovasculaire. In dit geval zijn manifestaties van cerebrale ischemie kenmerkend voor de pathologie. De patiënt kan klagen over ernstige duizeligheid, misselijkheid, ernstige hoofdpijn en het optreden van flauwvallen. Neurologische symptomen zijn vrij moeilijk om een ​​juiste diagnose te stellen. De enige symptomen van een hartinfarct zijn karakteristieke ECG-veranderingen.
3. Abdominale. In dit geval is de lokalisatie van pijn atypisch. De patiënt heeft opvallende pijn in de epigastrische regio. Gekenmerkt door de aanwezigheid van braken, zuurbranden. De buik is erg opgezwollen.
4. Astmatische. Symptomen van respiratoir falen komen naar voren. Ernstige kortademigheid wordt uitgedrukt, hoest met schuimend sputum kan optreden, wat een teken is van falen van het linker ventrikel. Het pijnsyndroom is volledig afwezig of manifesteert zich voor kortademigheid. Deze optie is typisch voor ouderen die al een voorgeschiedenis van een hartaanval in hun geschiedenis hebben.
5. Aritmische. Het belangrijkste symptoom is een hartritmestoornis. Pijnsyndroom is mild of volledig afwezig. In de toekomst kunt u zich bij dyspnoe en lagere bloeddruk voegen.
6. Gewist. In deze variant zijn de manifestaties volledig afwezig. De patiënt vertoont geen klachten. Het identificeren van de ziekte is alleen mogelijk na een ECG.

Gezien de overvloed aan opties die mogelijk zijn met deze ziekte, is de diagnose uiterst moeilijk en meestal gebaseerd op het ECG-onderzoek.

diagnostiek

In deze ziekte gebruiken specialisten een aantal diagnostische methoden:

1. Anamnese en klachten verzamelen.
2. ECG.
3. Onderzoek naar de activiteit van specifieke enzymen.
4. Algemene bloedtestgegevens.
5. Echocardiografie (EchoCG).
6. Coronaire angiografie.

In de geschiedenis van de ziekte en het leven, let de arts op de aanwezigheid van bijkomende pathologieën van het cardiovasculaire systeem en erfelijkheid. Bij het verzamelen van klachten moet u letten op de aard en locatie van pijn, evenals andere manifestaties die kenmerkend zijn voor de atypische loop van de pathologie.

ECG is een van de meest informatieve methoden in de diagnose van deze pathologie. Bij het uitvoeren van deze enquête, kunt u de volgende punten evalueren:

1. De duur van de ziekte en het stadium ervan.
2. Lokalisatie.
3. Uitgebreide schade.
4. De diepte van de schade.

In de schadefase is er een verandering in het ST-segment, die kan optreden in de vorm van verschillende varianten, namelijk:

• In geval van schade aan de voorste wand van de linkerventrikel in het gebied van het endocardium, wordt de locatie van het segment onder de contourlijn waargenomen, waarbij de boog naar beneden is gericht.
• Als de voorwand van de linkerventrikel beschadigd is in het gebied van het epicardium, bevindt het segment zich daarentegen boven de isoline en wordt de boog naar boven gericht.

In de acute fase wordt het optreden van een pathologische Q-golf opgemerkt.Als er een transmurale variant is, wordt het QS-segment gevormd. Bij andere opties wordt de vorming van een QR-segment waargenomen.

Normalisatie van het ST-segment is kenmerkend voor de subacute fase, maar de pathologische Q-golf en negatieve T zijn ook behouden.In de cicatriciale fase kan de Q-tand worden waargenomen en de vorming van compenserende myocardiale hypertrofie worden waargenomen.

Om de exacte locatie van het pathologische proces te bepalen, is het belangrijk om te bepalen welke specifieke leads worden gebruikt om de veranderingen te bepalen. In het geval van lokalisatie van de laesie in de anterieure secties, worden tekens genoteerd in de eerste, tweede en derde thoraxdraden, evenals in de eerste en tweede standaardleads. Mogelijke wijzigingen in lead-AVL.

Nevenwanden aan de zijkant komen bijna nooit onafhankelijk voor en zijn meestal een voortzetting van de schade van de achterste of voorste wand. In dit geval worden veranderingen vastgelegd in de derde, vierde en vijfde borstkas. Er moeten ook tekenen van schade aanwezig zijn in de eerste en tweede standaard. Bij een achterwandinfarct worden veranderingen in de AVF-lead waargenomen.

Voor een klein focaal infarct is alleen een verandering in de T-golf en het ST-segment kenmerkend. Pathologische tanden worden niet gedetecteerd. De variant met grote focus heeft invloed op alle leads en er worden Q- en R-tanden gedetecteerd.

Bij het uitvoeren van een ECG bij de arts kunnen er bepaalde problemen zijn. Meestal wordt het geassocieerd met de volgende kenmerken van de patiënt:

• De aanwezigheid van cicatriciale veranderingen veroorzaakt problemen bij de diagnose van nieuwe locaties met schade.
• Conductiestoornissen.
• Aneurysma.

Naast het ECG zijn nog een aantal aanvullende onderzoeken vereist om de bepaling te voltooien. Een hartaanval wordt gekenmerkt door een toename van myoglobine in de eerste paar uur van de ziekte. Ook in de eerste 10 uur is er een toename van een dergelijk enzym als creatinefosfokinase. De volledige inhoud komt pas na 48 uur. Na, voor de juiste diagnose, is het noodzakelijk om de hoeveelheid lactaat dehydrogenase te schatten.

Het is ook vermeldenswaard dat wanneer een hartinfarct troponine-1 en troponine-T verhoogt. Over het algemeen onthulden de bloedtesten de volgende veranderingen:

• Verhoogde ESR.
• Leukocytose.
• Verhoog AsAt en AlAt.

Op echocardiografie is het mogelijk om schendingen van contractiliteit van de hartstructuren te detecteren, evenals het dunner worden van de wanden van de ventrikels. Coronaire angiografie is alleen aan te bevelen als een occlusieve laesie van de kransslagaders wordt vermoed.

complicaties

Complicaties van deze ziekte kunnen worden onderverdeeld in drie hoofdgroepen, die in de tabel te zien zijn.

Myocardiaal infarct wikipedia

Myocardiaal infarct (MI) is de meest ernstige klinische vorm van ischemie van het hart. Dit is een acute, levensbedreigende aandoening veroorzaakt door een relatief of absoluut gebrek aan bloedtoevoer naar een bepaald deel van het myocardium als gevolg van trombose in de kransslagader, waardoor een centrum van necrose wordt gevormd, d.w.z. gebied met dode cellen - cardiomyocyten.

Hartinfarct is een van de belangrijkste oorzaken van sterfte onder de wereldbevolking. De ontwikkeling ervan hangt af van de leeftijd en het geslacht van de persoon. Vanwege het latere begin van atherosclerose bij vrouwen, worden hartaanvallen 3-5 keer minder vaak bij mannen gediagnosticeerd dan bij mannen. De risicogroep omvat alle mannen vanaf 40 jaar. Bij mensen van beide geslachten die de grens van 55-65 jaar overschreden hebben, is de incidentie ongeveer hetzelfde. Volgens de statistieken is 30-35% van alle gevallen van acuut myocardiaal infarct fataal. Tot 20% van de plotselinge sterfgevallen wordt veroorzaakt door deze pathologie.

Oorzaken van een hartaanval

De belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van een hartinfarct:

• Atherosclerose van hartvaten, in het bijzonder van de kransslagaders. In 97% van de gevallen leidt atherosclerotische beschadiging van de vaatwanden tot de ontwikkeling van myocardiale ischemie met kritische vernauwing van het lumen van de slagaders en langdurige verstoring van de myocardiale bloedtoevoer.
• Trombose van bloedvaten, bijvoorbeeld met coronair van verschillende oorsprong. Het volledig stoppen van de bloedtoevoer naar de spier is het gevolg van obstructie (blokkering) van de bloedvaten of kleine bloedvaten door een atherosclerotische plaque of trombus.
• Embolie van de slagaders, bijvoorbeeld bij septische endocarditis, eindigt zelden met de vorming van een necrotisch brandpunt, niettemin een van de redenen voor de vorming van acute myocardischemie.

Vaak is er een combinatie van de bovenstaande factoren: een bloedstolsel verstopt het spastische vernauwde lumen van een slagader die wordt beïnvloed door atherosclerose of vormen in het gebied van atherosclerotische plaque die zijn opgezwollen vanwege de bloeding die optrad aan de basis.

• Hartafwijkingen. De kransslagaders kunnen zich verwijderen van de aorta door de vorming van een organische hartziekte.
• Chirurgische obturatie. Mechanische opening van de slagader of zijn ligatie tijdens angioplastiek.

Myocardiaal infarct risicofactoren:

• Geslacht (mannen vaker).
• Leeftijd (na 40-65 jaar).
• Angina pectoris
• Hartziekte.
• Obesitas.
• Sterke stress of fysieke belasting met bestaande ischemische hartaandoeningen en atherosclerose.
• Diabetes mellitus.
• Dyslipoproteïnemie, vaak hyperlipoproteïnemie.
• Roken en alcohol drinken.
• Lichamelijke inactiviteit.
• Arteriële hypertensie.
• Reumatische hartziekte, endocarditis of andere inflammatoire laesies van het hart.
• Anomalieën van de ontwikkeling van coronaire schepen.

Het mechanisme van een hartinfarct

Het verloop van de ziekte is verdeeld in 5 perioden:

• Preinfarction (angina).
• Acuut (acute ischemie van de hartvaten).
• Acuut (necrobiosis met de vorming van een necrotisch gebied).
• Subacute (organisatiestadium).
• Postinfarct (littekenvorming ter hoogte van necrose).

De volgorde van pathogenetische veranderingen:

• Schending van de integriteit van atherosclerotische afzettingen.
• Trombose van het vat.
• Reflex spasme van het beschadigde vat.

Bij atherosclerose wordt overtollig cholesterol afgezet op de wanden van bloedvaten van het hart, waarop lipidenplaques worden gevormd. Ze verkleinen het lumen van het betreffende bloedvat, waardoor de bloedstroom daardoorheen vertraagt. Verschillende provocerende factoren, of hypertensieve crisis of emotionele overspanning, leiden tot een breuk van atherosclerotische afzettingen en schade aan de vaatwand. Overtreding van de integriteit van de binnenste laag van de slagader activeert een beschermend mechanisme in de vorm van het stollingssysteem van het lichaam. Bloedplaatjes hechten zich aan de plaats van de breuk, waaruit een trombus wordt gevormd die het vatlumen blokkeert. Trombose gaat gepaard met de productie van stoffen die leiden tot spasmen van het vat in het gebied van schade of over de gehele lengte ervan.

De vernauwing van een slagader tot 70% van zijn diameter is van klinisch belang en de lumen is zo krampachtig dat de bloedtoevoer niet kan worden gecompenseerd. Dit komt door atherosclerotische afzettingen op de wanden van bloedvaten en angiospasme. Dientengevolge is de hemodynamica van het gebied van de spier die bloed ontvangt door het beschadigde vaatbed verstoord. Bij necrobiosis worden hartspiercellen aangetast, zonder zuurstof en voedingsstoffen. Het metabolisme en de werking van de hartspier is verstoord, de cellen beginnen te sterven. De periode van necrobiosis duurt maximaal 7 uur. Met de medische hulp onmiddellijk teruggegeven tijdens deze periode, kunnen de veranderingen in de spier omkeerbaar zijn.

Wanneer necrose wordt gevormd in het getroffen gebied, is het onmogelijk om de cellen te herstellen en het proces om te keren, de schade wordt onomkeerbaar. Lijdend aan myocardiale contractiliteit, omdat necrotisch weefsel is niet betrokken bij de samentrekking van het hart. Hoe uitgebreider de laesie, hoe ernstiger de contractiliteit van het myocard afneemt.

Enkele cardiomyocyten of kleine groepen sterven ongeveer 12 uur na het begin van een acute ziekte. Een dag later bevestigde microscopisch de massale necrose van de hartcellen in het getroffen gebied. Vervanging van het gebied van necrose door bindweefsel begint 7-14 dagen na het begin van een hartaanval. De periode na het infarct duurt 1,5 - 2 maanden, waarin uiteindelijk een litteken wordt gevormd.

De voorste wand van de linker ventrikel is de meest frequente plaats van lokalisatie van de necrotische zone, daarom wordt in de meeste gevallen transmuraal MI gedetecteerd in deze specifieke wand. Minder vaak wordt het apicale gebied, de achterwand of het interventriculaire septum aangetast. Rechterventrikelhartaanvallen zijn zeldzaam in de cardiologische praktijk.

Myocardinfarct Indeling

Met betrekking tot de grootte van de laesie van weefsel myocardiaal infarct is:

• Klein brandpunt. Een of meerdere kleine necrotische gebieden worden gevormd. In 20% van de gevallen wordt de diagnose gesteld op het totale aantal infarcten. Bij 30% van de patiënten wordt een klein focaal infarct getransformeerd in een groot focaal infarct.
• Close-focal (vaak transmuraal). Vormt een enorm gebied van necrose.

De diepte van necrotische laesies wordt onderscheiden:

• Transmurale. Het necrotische gebied beslaat de gehele dikte van het myocardium.
• Subepicardiale. Het gebied met dode cardiomyocyten grenst aan het epicardium.
• Subendocardiaal. Necrose van de hartspier in het contactgebied met het endocard.
• Intramurale. De plaats van necrose bevindt zich in de dikte van de linkerventrikel, maar bereikt het epicardium of endocardium niet.

Afhankelijk van de veelheid van voorkomen:

• Primary. Komt de eerste keer voor.
• Herhaald. Ontwikkelt 2 maanden of later na het begin van de primaire.
• Terugkerende. Verschijnt in het stadium van de vorming van het littekenweefsel van het primaire infarct, d.w.z. tijdens de eerste 2 maanden van primaire acute hartspierbeschadiging.

Met betrekking tot het lokalisatieproces:

• Linkerventrikel.
• Rechter ventrikel.
• Septum of ventriculair septuminfarct.
• Gecombineerd, bijvoorbeeld, anterolaterale IM.

Gebaseerd op de elektrocardiologische veranderingen die zijn vastgelegd op het cardiogram:

• Q-infarct. Een elektrocardiogram vangt de gevormde pathologische h op. Q of ventriculair complex QS. Veranderingen zijn kenmerkend voor IM met grote focus.
• Geen Q-infarct met inversie h. T en zonder pathologie h. V. Meest gebruikelijk bij kleine focale infarcten.

Afhankelijk van de ontwikkeling van complicaties:

Vormen van een acuut myocardiaal infarct, met betrekking tot de aanwezigheid en locatie van pijn:

• Typisch. De pijn is geconcentreerd in het precordiale of laterale gebied.
• Atypisch. De vorm van de ziekte met atypische lokalisatie van pijn:

Symptomen van een hartinfarct

De intensiteit en aard van pijn is afhankelijk van verschillende factoren: de grootte en lokalisatie van de necrotische focus, evenals het stadium en de vorm van een hartaanval. Bij elke patiënt zijn de klinische manifestaties anders vanwege de individuele kenmerken en de toestand van het vasculaire systeem.

Tekenen van een typische vorm van een hartinfarct

Een levendig klinisch beeld met een typisch en uitgesproken pijnsyndroom wordt waargenomen bij groot focaal (transmuraal) hartinfarct. Het verloop van de ziekte is verdeeld in bepaalde perioden:

• Preinfarctie of prodromale periode. Bij 43-45% van de infarctpatiënten is deze periode afwezig, sinds de ziekte begint plotseling. De meeste patiënten vóór een hartaanval hebben een toename van angina-aanvallen, pijn op de borst wordt intens en langdurig. De algemene toestand verandert - stemmingsverminderingen, vermoeidheid en angst verschijnen. De effectiviteit van anti-angineuze geneesmiddelen is aanzienlijk verminderd.
• De scherpste periode (van 30 minuten tot enkele uren). In een typische vorm gaat een acute hartaanval gepaard met ondraaglijke pijn op de borst met bestraling naar de linkerkant van het lichaam - arm, onderkaak, sleutelbeen, onderarm, schouder en het gebied tussen de schouderbladen. Zelden onder de scapula of linker dij. Pijn kan branden, snijden, persen. Sommigen voelen een uitbarsting van de borst of pijn. Binnen een paar minuten bereikt de pijn zijn maximum, waarna deze tot een uur of langer aanhoudt, vervolgens intensiveert en vervolgens verzwakt.
• De acute periode (tot 2 dagen, met een relapsing verloop van maximaal 10 dagen of langer). In de overgrote meerderheid van de patiënten met angina pijnen. Het behoud ervan duidt op de toetreding van epistenopericardiale pericarditis of het langdurige verloop van het myocardiaal infarct. Geleiding en ritmestoornissen blijven bestaan, evenals hypotensie.
• Subacute periode (duur - 1 maand). De algemene toestand van de patiënten verbetert: de temperatuur keert terug naar normaal, kortademigheid verdwijnt. Hartslag, geleiding, sonore tonen worden volledig of gedeeltelijk hersteld, maar het hartblok geeft niet toe aan regressie.
• De periode na het infarct is de laatste fase van het beloop van een acuut myocardinfarct, die maximaal 6 maanden duurt. Necrotisch weefsel wordt uiteindelijk vervangen door een dicht litteken. Hartfalen wordt geëlimineerd als gevolg van compensatoire hypertrofie van het overgebleven hartspierstelsel, maar met een groot schadegebied is volledige compensatie niet mogelijk. In dit geval vordert de manifestatie van hartfalen.

Het begin van pijn gaat gepaard met ernstige zwakte, het optreden van overvloedig, kleverig (overvloedig) zweet, een gevoel van angst voor de dood en een verhoogde hartslag. Lichamelijk onderzoek onthulde bleekheid van de huid, kleverig zweet, tachycardie en andere ritmestoornissen (extrasystole, atriale fibrillatie), agitatie, kortademigheid in rust. In de eerste minuten stijgt de bloeddruk en neemt daarna scherp af, wat wijst op een zich ontwikkelend hartfalen en een cardiogene shock.

In ernstige gevallen ontwikkelt zich longoedeem, soms hartastma. Hartgeluiden tijdens auscultatie gedempt. Het uiterlijk van het galopritme spreekt van falen van het linker ventrikel, het auscultatorische beeld van de longen hangt af van de ernst ervan. Harde ademhaling, piepende ademhaling (nat) bevestigt de stagnatie van het bloed in de longen.

Anginaire pijn in deze periode met nitraten wordt niet gestopt.

Als gevolg van perifocale ontsteking en necrose, blijft koorts gedurende de gehele periode bestaan. De temperatuur stijgt naar 38,5 0 С, de hoogte hangt af van de grootte van de necrotische focus.

Met een klein focaal infarct van de hartspier zijn de symptomen minder uitgesproken, het verloop van de ziekte is niet zo duidelijk. Zelden ontstaat hartfalen. Aritmie wordt uitgedrukt in milde tachycardie, wat niet alle patiënten zijn.

Tekenen van atypische vormen van hartinfarct

Dergelijke vormen worden gekenmerkt door een atypische lokalisatie van pijn, waardoor het moeilijk is om een ​​tijdige diagnose te stellen.

• Astmatische vorm. Het wordt gekenmerkt door hoest, verstikkingsaanvallen en koud zweet.
• De gastralgische (abdominale) vorm manifesteert zich door pijn in het epigastrische gebied, braken en misselijkheid.
• De oedemateuze vorm vindt plaats met een massale focus van necrose, wat leidt tot volledig hartfalen met oedeem, kortademigheid.
• De cerebrale vorm is kenmerkend voor oudere patiënten met ernstige atherosclerose, niet alleen van het hart, maar ook van de hersenvaten. Gemanifesteerd door een kliniek van cerebrale ischemie met duizeligheid, verlies van bewustzijn, tinnitus.
• Arrhythmische vorm. Het enige teken is paroxismale tachycardie.
• Wazig formulier is geen klachten.
• Perifere vorm. Pijn kan alleen in de hand zijn, iliac fossa, onderkaak, onder de scapula. Soms is de omliggende pijn vergelijkbaar met pijn als gevolg van intercostale neuralgie.

Complicaties en gevolgen van een hartinfarct

• Ventriculaire trombose.
• Acute eroderende gastritis.
• Acute pancreatitis of colitis.
• Intestinale parese.
• Maagbloedingen.
• Dressler-syndroom.
• Acuut en verder chronisch progressief hartfalen.
• Cardiogene shock.
• Postinfarct-syndroom.
• Episthenocardiale pericarditis.
• Trombo-embolie.
• Aneurysma van het hart.
• Longoedeem.
• Hartbreuk leidend tot zijn tamponade.
• Aritmie: paroxismale tachycardie, extrasystole, intraventriculaire blokkade, ventrikelfibrillatie en andere.
• Longinfarct.
• Pariëtale trombo-endocarditis.
• Geestelijke en zenuwaandoeningen.

Diagnose van een hartinfarct

Anamnese van de ziekte, elektrocardiografische tekens (veranderingen in het ECG) en karakteristieke veranderingen in de enzymatische activiteit in het bloedserum zijn de belangrijkste criteria bij de diagnose van een acuut MI.

Laboratoriumdiagnose

In de eerste 6 uur van een acute toestand in het bloed, wordt een verhoogd eiwitniveau, myoglobine, dat deelneemt aan het transport van zuurstof in de hartspiercellen, gedetecteerd. Binnen 8-10 uur stijgt creatinefosfokinase met meer dan 50%, waarvan de activiteitsindicatoren tegen het einde van 2 dagen normaliseren. Deze analyse wordt om de 8 uur herhaald. Als een drievoudig negatief resultaat wordt verkregen, wordt de hartaanval van het hart niet bevestigd.

Op een later tijdstip is een analyse nodig om het niveau van lactaatdehydrogenase (LDH) te bepalen. De activiteit van dit enzym neemt toe na 1-2 dagen vanaf het begin van massale cardiomyocytennecrose, keert terug naar normaal na 1-2 weken. Hoge specificiteit wordt gekenmerkt door een toename van troponine-isovormen, een toename in het niveau van aminotransferasen (AST, ALT). In het algemeen, de analyse - verhoogde ESR, leukocytose.

Instrumentele diagnostiek

Het elektrocardiogram fixeert het voorval negatief. T of de tweefasen in bepaalde leads (met een klein focaal myocardiaal infarct), pathologie van een QRS-complex of h. Q (met macrofociaal myocardiaal infarct), evenals verschillende geleidingsstoornissen, aritmieën.

Elektrocardiografie helpt om de uitgestrektheid en lokalisatie van het gebied van necrose te bepalen, het contractiele vermogen van de hartspier te bepalen, complicaties te identificeren. Röntgenonderzoek van weinig informatief. In de latere stadia wordt coronaire angiografie uitgevoerd, waarbij de plaats, mate van vernauwing of obstructie van de kransslagader wordt onthuld.

Behandeling van een hartinfarct

Als u vermoedt dat een hartaanval dringend een ambulance belt. Vóór de komst van de medici is het noodzakelijk om de patiënt te helpen om een ​​halfzittende houding aan te nemen met de benen gebogen op de knieën, de das los te maken, de kleding ongedaan te maken zodat deze de borst en nek niet aanspant. Open het raam of raam voor frisse lucht. Leg onder de tong een pil van aspirine en nitroglycerine, die vooraf malen of vraag de patiënt om op ze te kauwen. Dit is nodig voor een snellere opname van de werkzame stof en om het snelste effect te verkrijgen. Als er geen pijn in de angina heeft plaatsgevonden vanaf één tablet nitroglycerine, moet deze om de 5 minuten worden geabsorbeerd, maar niet meer dan 3 tabletten.

Een patiënt met een vermoedelijke hartaanval is onderworpen aan onmiddellijke hospitalisatie voor cardiologische reanimatie. Hoe eerder beademingsballonnen met de behandeling beginnen, hoe gunstiger de verdere prognose: het is mogelijk om de ontwikkeling van een hartinfarct te voorkomen, complicaties te voorkomen, het gebied van het centrum van necrose te verkleinen.

De belangrijkste doelstellingen van medische prioritaire maatregelen:

• pijnverlichting;
• beperking van necrotische zone;
• preventie van complicaties.

Pijnverlichting - Een van de belangrijkste en meest urgente stadia van de behandeling van een hartinfarct. Met de ineffectiviteit van nitroglycerinetabletten wordt het toegediend in / in een infuus of narcotisch analgeticum (bijv. Morfine) + atropine / in. In sommige gevallen voert u neuroleptanalgesie uit - in / in neuroleptica (droperidol) + pijnstillend (fentanyl).

Trombolytische en anticoagulante therapie heeft tot doel het gebied van necrose te verminderen. Voor de eerste keer per dag vanaf het verschijnen van de eerste tekenen van een infarct voor resorptie van een bloedstolsel en herstel van de bloedstroom, is een trombolyseprocedure mogelijk, maar om de dood van cardiomyocyten te voorkomen, is het efficiënter om het in de eerste 1-3 uur te doen. Ze schrijven trombolytische geneesmiddelen voor - fibrinolytica (streptokinase, streptase), plaatjesaggregatieremmers (trombotisch-ACC), anticoagulantia (heparine, warfarine).

Anti-aritmische therapie. Anti-aritmica (bisoprolol, lidocaïne, verapamil, atenolol), anabole steroïden (retabolil), een polariserend mengsel, enz. Worden gebruikt om ritmestoornissen, hartfalen te elimineren, het metabolisme in het hartweefsel te herstellen.

Voor de behandeling van acuut hartfalen gebruik van hartglycosiden (Korglikon, strophanthin), diuretica (furosemide).

Neuroleptica, tranquillizers (seduxen), sedativa worden gebruikt om psychomotorische agitatie te elimineren.

De prognose van de ziekte hangt af van de snelheid van de eerste gekwalificeerde hulp, de tijdigheid van reanimatie, de grootte en lokalisatie van de myocardiale laesie, de aan- of afwezigheid van complicaties, de leeftijd van de patiënt en de geassocieerde cardiovasculaire pathologieën.