Portale hypertensie-syndroom bij levercirrose

Portale hypertensie syndroom is een combinatie van symptomen die manifestaties zijn van een gecompliceerd beloop van uitgebreide levercirrose. Bij deze ziekte ontstaan ​​er knopen van littekenweefsel op het oppervlak van het orgel en stopt het normaal. Als gevolg hiervan begint de poortader ook slecht te functioneren en ontwikkelt de patiënt het portale hypertensiesyndroom (LNG), wat resulteert in een toename van de druk in dit grote bloedvat.

Tijdens de PG worden vier hoofdfasen onderscheiden en hun ernst wordt uitgedrukt in de mate van verstoring van de normale bloedcirculatie, niet alleen in de lever, maar ook in andere organen van het spijsverteringskanaal. Dat is de reden waarom de behandeling van deze pathologie en de ziektes die hebben geleid tot de ontwikkeling daarvan zo snel mogelijk moeten beginnen.

In dit artikel zullen we u kennis laten maken met de oorzaken, vormen, klinische stadia, symptomen, mogelijke complicaties, methoden voor diagnose, behandeling en preventie van portale hypertensiesyndroom. Deze informatie zal helpen om de juiste beslissing te nemen over de noodzaak om contact op te nemen met uw arts, die het juiste plan zal opstellen voor de preventie en behandeling van deze pathologie.

Vormen van portale hypertensie

Afhankelijk van de plaats van lokalisatie van portale hypertensie, worden de volgende vormen van deze pathologie onderscheiden:

• prehepatisch - druk stijgt in het gebied van de poortader tot de penetratie ervan in het lichaam;
• intrahepatisch - onderverdeeld in presinusoïdale, sinusoïdale, postsinusoïdale en komt voor in gebieden van de poortader in de lever;
• posthepatisch - verschijnt in gebieden van de poortader die bloed naar de inferieure vena cava of in dit veneuze bloedvat afvoeren;
• gemengde druk stijgt in verschillende delen van de poortader.

redenen

Prehepatic PG kan worden veroorzaakt door de volgende ziekten en aandoeningen:

• trombose van het portaal of miltader;
• stenose of congenitale atresie (obturatie of afwezigheid) van de poortader;
• compressie van de neoplasma's van de poortaderen;
• directe samensmelting van arteriële bloedvaten en bloedvaten die bloed daaruit transporteren, wat leidt tot een verhoogde bloedstroom.

De volgende pathologieën kunnen de redenen worden voor de ontwikkeling van intrahepatische PG:

• primaire biliaire cirrose;
• tuberculose;
• schistosomiasis;
• sarcoïdose;
• BKG ontstaat om onbekende redenen;
• regeneratieve nodulaire hyperplasie als gevolg van venopathie;
• polycystic ziekte;
• uitzaaiingen die leverweefsel vernietigen;
• myeloproliferatieve ziekten;
• acute fulminante hepatitis;
• door alcohol geïnduceerde hepatitis;
• veno-occlusieve ziekte;
• niet-cirrose poortfibrose van de lever.

Posthepatische PG ontwikkelt zich als gevolg van de volgende pathologieën:

• Budd-Chiari-syndroom;
• rechterventrikel hartfalen;
• verstopping van de inferieure vena cava;
• verhoogde bloedstroom in het poortadersysteem;
• intense bloedstroom in de milt;
• arteriële poort veneuze fistel waarbij bloed uit de ader de poortader binnengaat.

De redenen voor de ontwikkeling van een gemengde vorm van PG zijn als volgt:

• primaire biliaire cirrose;
• chronische actieve hepatitis;
• cirrose van de lever, vergezeld van trombose van de poortadervertakkingen.

symptomen

Alle symptomen van het GHG-syndroom zijn niet-specifiek en de diagnose kan alleen worden gesteld na een gedetailleerd onderzoek van de patiënt. Dit symptoomcomplex kan worden uitgedrukt in de volgende manifestaties:

• vergrote milt in grootte;
• spataderen van het spijsverteringskanaal: slokdarm, maag, paraumbilical gebied, anale gebied;
• ophoping van vrije vloeistof in de buikholte;
• dyspeptische symptomen: verlies van eetlust, opgeblazen gevoel, braken en misselijkheid, pijn in de navel, rommelende geluiden en gevoel van transfusie in de buik.

Stage Portal hypertensie

LNG ontwikkelt zich in de volgende stadia:

1. Deze fase wordt preklinisch genoemd, omdat deze wordt gemanifesteerd door die symptomen die worden veroorzaakt door ziekten en aandoeningen die leiden tot hypertensie in de poortader. Dergelijke manifestaties komen tot uiting in de gevoelens van zwaarte in het rechter hypochondrium, matige winderigheid en vermoeidheid.
2. Het klinische stadium manifesteert zich door symptomen die optreden wanneer het mogelijk is om de effecten van de resulterende portale hypertensie te elimineren door natuurlijke compensatiemechanismen. In deze fase kan de patiënt zwaar gevoel en pijn voelen in de lever en de bovenbuik. Hij ontwikkelt winderigheid en andere dyspeptische stoornissen (misselijkheid, pijn en ongemak in de maagstreek). Bij het eten voelt de patiënt vroege verzadiging, zelfs met kleine porties. Palpatie van de buikorganen stelt u in staat om de eerste tekenen van een vergrote lever en milt te bepalen.
3. In dit stadium van het syndroom kan het lichaam niet langer compenseren voor de resulterende afwijkingen die samenhangen met een toename van de druk in de poortader. Vloeistof hoopt zich op in de buikholte, maar bloedingen uit de verwijde aderen komen nog niet voor.
4. In dit stadium heeft de patiënt complicaties van dit symptoomcomplex. Ze manifesteren zich door ascites die moeilijk te behandelen zijn en vaak zware bloedingen hebben.

complicaties

De gevolgen van broeikasgassen kunnen als volgt zijn:

• hypersplenie - een aandoening die leidt tot de vernietiging van rode bloedcellen en de ontwikkeling van bloedarmoede, bloedingen geassocieerd met een verlaging van het aantal bloedplaatjes en de ontwikkeling van infectieziekten veroorzaakt door leukopenie;
• spataderen van verschillende delen van het spijsverteringskanaal, leidend tot bloeden;
• latente bloeding uit het maagdarmkanaal;
• hepatische encefalopathie;
• hernia vorming, etc.

diagnostiek

De detectie van het portale hypertensiesyndroom is gebaseerd op de analyse van klachten en de medische geschiedenis van de patiënt. Na een onderzoek en onderzoek van de patiënt stelt de arts een overzichtsplan op. De volgende laboratorium- en diagnosemethoden kunnen worden opgenomen:

• compleet aantal bloedcellen;
• studies van bloedcoagulatie;
• bloed biochemie;
• tests voor hepatitis-markers;
• urine analyse;
• bepaling van dagelijkse diurese;
• fibrogastroduodenoscopy;
• Echografie van verschillende buikorganen of nieren;
• Doppler-echografische onderzoeken;
• CT-scan;
• MRI;
• radiopaque studies om de staat van de bloedstroom in het getroffen gebied te bestuderen;
• elastography;
• echocardiografie;
• leverbiopsie;
• diagnostische laparoscopie;
• lever scintigrafie;
• radiografie van de borstkas;
• tests om tuberculose, schistosomiasis te detecteren.

Het aantal prospectieve studies is afhankelijk van de klinische manifestaties of geïdentificeerde complicaties van dit symptoomcomplex.

In bepaalde stadia van het syndroom kan de arts de patiënt doorverwijzen naar een huisarts, cardioloog of psychotherapeut. Dergelijke consultaties van smalle specialisten maken een effectiever en veiliger behandelplan mogelijk.

behandeling

Het doel van de behandeling voor LNG is om de oorzaak die dit veroorzaakte te elimineren (bijvoorbeeld alcoholtherapie). Hiervoor kunnen verschillende technieken worden gebruikt. Behandeling van het syndroom moet worden uitgevoerd na ziekenhuisopname van de patiënt of een uitgebreid onderzoek in een poliklinische modus. Daarna moet de patiënt in de dispensary zijn.

Medicamenteuze therapie

Om de onderliggende oorzaken te elimineren en de progressie van het syndroom te voorkomen, kunnen agenten uit de volgende farmacologische groepen worden gebruikt:

• hypofysehormonen dragen bij tot de vernauwing van arteriolen en de druk in de poortader neemt af;
• bètablokkers verminderen de kracht en het aantal hartslagen en verminderen daardoor de druk die wordt gecreëerd in de bloedbaan van de lever;
• organische nitraten dragen bij tot vasodilatatie en veroorzaken uitstroom van bloed in kleine bloedvaten (als gevolg hiervan neemt de druk in de poortader af);
• diuretica worden gebruikt om overtollig vocht te verwijderen;
• Synthetische analogen van lactulose worden gebruikt om schadelijke stoffen uit de darmen te verwijderen, die zich ophopen in zijn lumen tijdens schendingen van de lever;
• antibiotica worden gebruikt wanneer bacteriële complicaties optreden of om deze te voorkomen.

dieet

Alle patiënten met tekenen van portale hypertensie en de oorzaken die deze pathologie veroorzaken, is het aanbevolen om de inname van zout tot 3 g per dag te verminderen.

Je moet ook in het dagmenu een kleinere hoeveelheid eiwit opnemen. Maaltijden met deze voedingsstof moeten gelijkmatig over de dag worden verdeeld. Deze aanbeveling wordt gegeven om het risico op dergelijke gevaarlijke complicaties van het syndroom als hepatische encefalopathie te verminderen.

Chirurgische behandeling

De werking bij portale hypertensie is in de volgende gevallen geïndiceerd:

• spataderen met de dreiging van een bloeding;
• splenomegalie, leidend tot vernietiging van rode bloedcellen;
• ascites.

De volgende chirurgische procedures kunnen worden uitgevoerd om deze effecten van portale ader hypertensie te elimineren:

1. Splenorenale bypass. De arts voert een bypass-anastamose uit van de milt-slagader, die daardoor de lever omzeilt en de vena cava inferior binnengaat.
2. Portosystemisch rangeren. De chirurg maakt een anastomose aan, die als een extra pad van de bloedstroom dient.
3. Devascularisatie van de distale slokdarm en hartmaag. De ingreep betreft het verbinden van de aangetaste aderen, waardoor het risico op bloedingen wordt verminderd. In de regel wordt een dergelijke operatie aangevuld door verwijdering van de milt.
4. Levertransplantatie van een donor. Transplantatie wordt uitgevoerd als het onmogelijk is om de bovenstaande methoden uit te voeren of als ze in de toekomst niet effectief zijn. Vaker wordt het relatieve orgel van de patiënt als een implantaat gebruikt.

Om dergelijke complicaties van PG als spataderen te elimineren, kunnen de volgende operaties worden uitgevoerd:

• sluiting van de veranderde vaten;
• endoscopie sclerotherapie;
• ligatie van spataderen met behulp van laparoscopische technieken;
• ballontamponade met behulp van de sonde Blackmore.

Als een bloeding optreedt, worden de volgende geneesmiddelen toegediend om het volume verloren bloed aan te vullen:

• een massa donorerytrocyten;
• plasma;
• plasmasubstituten;
• hemostatische middelen.

Met de ontwikkeling van hypersplenisme kunnen de volgende maatregelen worden genomen:

• leukopoiesis-stimulantia;
• bijnierhormoon analogen;
• embolisatie van de slagader van de milt;
• splenectomie.

Bij de ontwikkeling van ascites worden de volgende behandelingsmethoden gebruikt:

• antagonisten van hormonen van de bijnierschors;
• diuretica;
• in water oplosbare eiwitten.

Als een patiënt hepatische encefalopathie ontwikkelt, leidend tot dreigende invaliditeit en overlijden van de patiënt, zijn de volgende methoden opgenomen in het behandelplan:

het voorkomen

De primaire preventie van deze ziekte is het voorkomen van de ontwikkeling van die ziekten die het kunnen veroorzaken. Deze maatregelen omvatten het volgende:

1. Hepatitis B-vaccinatie.
2. Weigering van verslavingen (gebruik van drugs, alcohol, nicotine-bevattende geneesmiddelen).
3. Weigering om hepatotoxische geneesmiddelen te nemen.
4. Goede voeding.
5. Vecht tegen ongunstige omgevingsfactoren.

Na de ontwikkeling van het portale hypertensiesyndroom, bestaan ​​preventieve maatregelen uit de volgende handelingen van de patiënt en de arts:

1. Apotheek observatie.
2. Tijdige behandeling van verergerende ziekten die kunnen bijdragen aan de progressie van het syndroom.
3. Naleving van alle aanbevelingen van de arts.

Om de ontwikkeling van complicaties veroorzaakt door het syndroom van portale hypertensie te voorkomen, wordt aanbevolen om de volgende voorschriften uit te voeren:

1. FGDS 1 keer in 1-2 jaar uitvoeren bij patiënten zonder tekenen van spataderen van het spijsverteringskanaal. Als er veranderingen in de veneuze bloedvaten worden vastgesteld, kan de arts deze test vaker voorschrijven.
2. Diëten met verlaagd eiwit en het nemen van lactulose om hepatische encefalopathie te voorkomen.

prognoses

De gunstige prognose voor het hierboven beschreven syndroom hangt van vele factoren af. In extrahepatische vormen is het meer goedaardig.

De meest gevaarlijke voor de gezondheid en het leven van de patiënt, de intrahepatische vorm van deze ziekte veroorzaakt bij de meeste patiënten de dood, veroorzaakt door massale bloedingen uit de veranderde aderen van de spijsverteringsorganen.

Welke arts moet contact opnemen

Als er tekenen zijn van een syndroom of ziekten die dit kunnen veroorzaken, moet de patiënt contact opnemen met een hepatoloog of een gastro-enteroloog. De eerste alarmerende symptomen van dergelijke aandoeningen kunnen zijn gevoelens van ongemak en pijn in de lever, bittere mond, geelzucht, etc. Om de diagnose te bevestigen, zal de arts u een laboratoriumtest, echografie, CT-scan, MRI of andere onderzoeken voorschrijven.

Portale hypertensie syndroom gaat gepaard met een toename van de druk in deze ader, die bloed uit de lever opneemt. Als gevolg van een dergelijke schending van de hemodynamiek, begint het orgaan te worden bedekt met littekenweefsel en zijn functioneren wordt aangetast. Voor de behandeling en diagnose van dit syndroom kan de arts zowel chirurgische als therapeutische behandelingsmethoden voorschrijven.

Over portale hypertensie in het programma "Leef gezond!" Met Elena Malysheva (zie 34:25 min.):

Portaal hypertensiesyndroom

De lever is een van de meest duurzame organen bij de mens: er zijn veel strenge testen - fouten in het dieet, slechte gewoonten, langdurige medicatie, maar de compenserende capaciteit is zo groot dat de lever vele jaren zonder al te veel schade zonder aanzienlijke schade kan omgaan.

De levermogelijkheden zijn geweldig, maar niet onbeperkt. Als gevolg van de ontwikkelde pathologieën op het pad van de bloedstroom in de bloedvaten zijn er verschillende obstakels, het brengt een toename van de druk daarin met zich mee. Deze aandoening staat bekend als portale hypertensie - een levensbedreigende aandoening.

Vraag anatomie

Via de lever passeert de poortader - een groot vat waardoor bloed stroomt uit de milt, maag, darmen en pancreas. Het is een fusie van drie aders - het bovenste en het onderste mesenteriale en de milt. De lengte van deze veneuze stam is ongeveer acht centimeter en de diameter is ongeveer anderhalf.

Normale bloeddruk in de poortader loopt van 7-10 mm. Hg. bij sommige ziekten neemt het echter toe tot 12-20 millimeter: dit is hoe portale hypertensie ontstaat - een complex syndroom dat bestaat uit verschillende specifieke symptomen.

Typen hypertensie

Er zijn prehepatische, intrahepatische en extrahepatische hypertensie: de bovenstaande classificatie wordt geaccepteerd vanwege verschillen in de lokalisatie van pathologie.

Prehepatische portale hypertensie treedt op bij patiënten met een abnormale ontwikkeling van de vena cava inferior of de trombose ervan, alsook bij trombose in de leverader. Budd-Chiari-syndroom is een andere naam voor deze variant van de pathologie.

Intrahepatische vorm van portale hypertensie is een gevolg van chronische leverziekten - hepatitis en cirrose.

Extrahepatische vorm van hypertensie treedt op als gevolg van chronische ontstekingsprocessen in weefsels, tumoren en cirrose. Ook kan congenitale obstructie van de poortader een oorzaak van verhoogde druk zijn.

Klinische manifestaties en symptomen

Manifestaties van het syndroom zijn divers en afhankelijk van de locatie van de pathologie en fase van ontwikkeling.

Symptomen van de beginfase

Het initiële (gecompenseerde) stadium van portale hypertensie manifesteert zich mogelijk helemaal niet of kan in de vorm zijn van spijsverteringsstoornissen. Patiënten klagen over:

• Opgeblazen gevoel en winderigheid;
• Buiken en misselijkheid;
• Pijn in de epigastrische regio;
• Verstoring van ontlasting (diarree).

Er zijn geen abnormaliteiten in biochemische levertesten, zelfs als portale hypertensie significante aantallen bereikt.

Manifestaties van gedeeltelijke compensatie

Zonder behandeling manifesteert het syndroom zich in een toename van dyspeptische symptomen, terwijl onderzoek gematigde spataderen in de lagere slokdarm en cardia laat zien, evenals een lichte toename van de milt.

Kliniek en symptomen van gedecompenseerde hypertensie

Dit is het laatste stadium waarin het syndroom zich manifesteert in de meest ernstige omstandigheden:

• Ernstige bloedarmoede;
• Ascites (abdominale waterzucht);
• Een sterke toename van de lever en de milt;
• Bloeden van de bloedvaten van de maag en de slokdarm;
• Het fenomeen van encefalopathie.

Laboratorium-gedecompenseerde vorm van portale hypertensie wordt bevestigd door trombocytopenie en veranderingen in biochemische monsters - hoge waarden van leveraminotransferasen (ALaT en AS-T) en bilirubine.

Wat gebeurt er bij levercirrose

Cirrose is een ernstige hepatische pathologie die om vele redenen ontstaat: bij volwassenen spelen alcoholmisbruik en verdovende middelenmisbruik de hoofdrol. Ook begint cirrose van de lever als gevolg van langdurige toediening van een aantal geneesmiddelen of een infectie bij hepatitis van verschillende oorsprong.

Portale hypertensie-syndroom is een van de meest verschrikkelijke complicaties van cirrose, wanneer bij grove schendingen van de structuur van de lever obstakels in de bloedsomloop verschijnen. Deze obstakels, gecombineerd met een toename van de bloedstroom in de leverslagader, leidden tot een toename van de druk in de poortader tot 20-30 mm. Hg. Art.

Het lichaam probeert scheuring van het vat te voorkomen en start het systeem van circulerende bloedsomloop door de anastomosen - een portaalbericht met de inferieure vena cava.

Onder druk van het bloed worden de wanden van de bloedvaten van de slokdarm, de cardia en andere delen van het maagdarmkanaal verzwakt, spataderpunten op de meest kwetsbare plaatsen. Breuk van knopen is beladen met hevig bloeden, wat vaak de doodsoorzaak van patiënten wordt.

Stadia en manifestaties

De beginfase van het syndroom bij levercirrose wordt gekenmerkt door dyspeptische stoornissen, pijn in de linker en rechter hypochondrie, ongemak in het epigastrische gebied en een gevoel van zwaarte in de maag na het eten. Buik, onstabiele ontlasting, misselijkheid behoren ook tot de eerste symptomen van de ziekte.

Patiënten klagen over gebrek aan eetlust, vermoeidheid, slaperigheid en apathie.

Omdat deze sensaties vrij typisch zijn voor andere aandoeningen van het maag-darmkanaal, voedselvergiftiging, haasten patiënten zich niet om naar een arts te gaan en naar specialisten met andere klachten te gaan:

• Zwarte stinkende stinkende
• Overgeven rood bloed of melaena (gestold bloed)
• Exacerbatie of de eerste manifestaties van aambeien

De huid van dergelijke patiënten droogt uit, krijgt een aardachtige tint. Hierop vindt u kleine breuken van vaartuigen in de vorm van een dunne spinnenweb of sterretjes. In het gebied van de navel zijn zichtbaar grote kronkelende schepen - "het hoofd van een kwal".

Ascites (abdominaal oedeem) komen samen in de latere stadia van de ziekte, maar enige tijd is het van voorbijgaande aard, omdat het gemakkelijk kan worden gestopt door geschikte medische therapie. Verdere abdominale waterzucht vereist chirurgische verwijdering van vocht uit de buikholte, wat vaak leidt tot de ontwikkeling van peritonitis en de dood van patiënten.

Vaak ontwikkelen patiënten in het beginstadium van portale hypertensie hypersplenisme, een speciaal syndroom dat wordt gekenmerkt door een significante afname van het aantal bepaalde bloedcellen - bloedplaatjes en leukocyten. Hypersplenie is een direct gevolg van een vergrote milt - splenomegalie, die altijd gepaard gaat met portale hypertensie.

Neurologische aandoeningen

Portale hypertensie, vergezeld van bloeding uit spataderen in de slokdarm, maag en darmen, leidt tot de opname van grote hoeveelheden gifstoffen uit de darmen. Ze veroorzaken hersenschudding, wat resulteert in de verschijning van symptomen van encefalopathie in het gedecompenseerde stadium.

Ze worden meestal als volgt geclassificeerd:

• I graad - patiënten noteren zwakte, vermoeidheid, slaperigheid, trillen van vingers en handen;
• Graad II - verlies van het vermogen om zich op en in de tijd te oriënteren, terwijl stemcontact met de patiënt wordt onderhouden;
• Graad III - tot het onvermogen om te navigeren in ruimte en tijd, wordt de afwezigheid van spraakcontact toegevoegd, maar de reactie op pijn blijft bestaan;
• IV graad - convulsies treden op als reactie op pijnirritatie.

Diagnose van het syndroom

Portale hypertensie wordt gediagnosticeerd op basis van medisch onderzoek, laboratoriumtests, evenals met behulp van instrumentele en endoscopische methoden.

Esophagogastroscopic methode is de eenvoudigste en meest toegankelijke methode voor de detectie van vasculaire pathologie in de maag en slokdarm. Tijdens de procedure identificeert een specialist verwijde aderen in deze delen van het maagdarmkanaal, die een absoluut criterium worden voor het stellen van een diagnose van portale hypertensie syndroom.

Wanneer de eerste graad van expansie van de aders een diameter van 3 mm heeft, wordt de tweede graad bepaald door de diameter van de vaten tot 5 mm te vergroten. Over de derde graad zeggen ze, wanneer het lumen in de aderen van de maag en slokdarm groter is dan 5 mm.

Met endoscopie kunt u niet alleen nauwkeurig de mate van vasculaire verwijding bepalen, maar ook de kans op een bloeding hiervan voorspellen.

Voorboden van bloedingen zijn:

• De toename van de diameter van de bloedvaten van de maag en de slokdarm over 5 mm;
• Spanning van spataderen;
• Gebieden van vasculopathie op het slijmvlies;
• Dilatatie (uitzetting) van de slokdarm.

Differentiële diagnose

Ondanks de vanzelfsprekendheid van de manifestaties van het portale hypertensiesyndroom en de hoge diagnostische mogelijkheden van moderne medische apparatuur, hebben specialisten soms moeite met het identificeren van deze vasculaire pathologie.

Dit probleem treedt op in gevallen waarin het hoofdsymptoom waarmee de patiënt het ziekenhuis binnenkomt, aanhoudende ascites zijn.

Wat is de noodzaak om het syndroom van portale hypertensie te differentiëren? Gewoonlijk vereisen patiënten aanvullende raadplegingen door bekwame specialisten om ziekten uit te sluiten die vergelijkbaar zijn in termen van de reeks symptomen:

• Pericarditis knijpen;
• Ascitisch syndroom bij tuberculose;
• Overgroeide cysten van de eierstokken bij vrouwen, waarbij ze vaak ascites imiteren;

Een vergrote milt, altijd aanwezig in het syndroom van portale hypertensie, kan een teken zijn van totaal verschillende aandoeningen - bloedziekten, maar de benoeming van endoscopie van de wanden van de maag en slokdarm zet alles op zijn plaats: de diagnose portale hypertensie is volledig verwijderd als het onderzoek geen veranderingen in de bloedvaten onthult.

Prognose en behandeling

De prognose van het beloop en de uitkomst van het portale hypertensiesyndroom is afhankelijk van de onderliggende ziekte: als bijvoorbeeld levercirrose de oorzaak wordt van verhoogde druk in de poortader, wordt de verdere ontwikkeling van de gebeurtenissen bepaald door de ernst van de mate van leverfalen.

Behandeling van portale hypertensie wordt conservatief en chirurgisch uitgevoerd. Medicamenteuze behandeling is alleen effectief in de beginfase van de ziekte en omvat een kuur met vasopressine en de analogen ervan om de druk in de poortader te verminderen.

Episodes van bloeding worden gestopt met behulp van een speciale sonde die op het bloedvat drukt. Sclerotherapie wordt ook gebruikt - inleiding met een frequentie van 2-4 dagen met een speciale samenstelling, scleroserende oesofageale aderen. De effectiviteit van deze methode is ongeveer 80 procent.

Bij afwezigheid van het effect van conservatieve behandeling worden chirurgische ingrepen uitgevoerd, waarvan het doel is:

• Creëren van nieuwe manieren voor bloedafvloeiing;
• Verminderde bloedstroom in het portalsysteem;
• Verwijdering van vocht uit de buikholte met ascites;
• Blokkering van de verbinding tussen de aderen van de slokdarm en de maag;
• Versnelling van de regeneratieve processen in de leverweefsels en verbetering van de bloedstroom daarin.

Er worden geen operaties uitgevoerd bij oudere patiënten, zwangere vrouwen en ook bij de aanwezigheid van ernstige bijkomende ziekten.

Hoe en waarom gebeurt dit met kinderen

Portale hypertensie is een erg "volwassen" diagnose, maar het wordt ook aan kinderen gegeven, hoewel de ziekte uiterst zeldzaam is.

De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van dergelijke ernstige vasculaire pathologie bij kinderen is een aangeboren anomalie van de poortader. Onlangs, zeggen experts over het effect van navelstreng sepsis, overgedragen in de neonatale periode. Een van de mogelijke oorzaken van portale hypertensie bij kinderen is omphalitis, een infectieuze ontsteking van de bodem van de navelstrengwond, die zich in de eerste twee weken van het leven van een kind ontwikkelt als gevolg van het niet naleven van de regels en de frequentie van navelbehandeling.

Kliniek en symptomen

De ziekte manifesteert zich op verschillende manieren: veel hangt af van de ernst van pathologische veranderingen in de poortader.

Een mild beloop van portale hypertensie bij kinderen wordt waargenomen met een licht uitgesproken veneuze anomalie en wordt gekenmerkt door milde symptomen, ontdekt door toeval tijdens onderzoek naar een vergrote milt of veranderingen in de bloedtest (leukopenie).

Gematigde portale hypertensie wordt in de vroege kinderjaren gediagnosticeerd en manifesteert zich door een sterke toename in de grootte van de milt. Bloedingen van de maag en de slokdarm kunnen ook worden geopend.

Ernstige vormen van portale hypertensie worden gevonden in de neonatale periode, wanneer het kind:

• Sereus of bloedafscheiding uit de navelstreng wond als gevolg van omphalitis;
• Verhoogde buik;
• Schendingen van de ontlasting, uitwerpselen vermengd met groen;
• Verminderde eetlust.

Deze kinderen ontwikkelen vroegtijdige maagbloedingen, evenals bloeding uit de slokdarm. Waargenomen ascites en splenomegalie. Een kenmerk van abdominale waterzucht bij jonge kinderen kan worden beschouwd als het feit dat het geen medicijn is.

Vanzelfsprekend compenseert het groeiende lichaam gedeeltelijk het bestaande defect van de poortader, omdat ascites geleidelijk verdwijnen en dyspeptische aandoeningen verdwijnen.

Bij kinderen met portale hypertensie blijft de verminderde eetlust bestaan. De maag en milt blijven aanzienlijk vergroot, maar de meest ernstige problemen veroorzaken slokdarm-maagbloeding.

Tijdens de geopende bloeding klagen kinderen over zwakte, duizeligheid, misselijkheid. Als het bloedverlies aanzienlijk is, kan er een korte syncope zijn. Andere symptomen zijn tachycardie, overgeven van bloed.

behandeling

Behandeling van portale hypertensie in de kindertijd wordt uitgevoerd door conservatieve en chirurgische methoden.

Conservatieve behandeling wordt voorgeschreven om de druk in de poortader te verminderen en om inwendige bloedingen te verlichten, die de belangrijkste en gevaarlijkste manifestatie van de ziekte waren en blijven. Medicamenteuze therapie wordt uitgevoerd of in een conventionele operatie, of in een gespecialiseerd ziekenhuis.

Operaties worden weergegeven in gevallen waarbij het bloeden niet kan worden gestopt met conservatieve methoden, maar ook wanneer het enige tijd na het reliëf wordt hervat. Chirurgische behandeling wordt uitgevoerd voor kinderen in de leeftijd van drie tot zeven jaar, soms worden zelfs één jaar oude patiënten geopereerd.

Patiënten ondergaan portocaval shunting bij noodgevallen. Deze vorm van chirurgie heeft verschillende voordelen ten opzichte van alle eerder gebruikte methoden voor het stoppen van plotselinge bloedingen: het maakt het mogelijk om langdurig vasten, de ontwikkeling van bloedarmoede, een afname van het circulerende bloedvolume (hypovolemie) en vele andere ernstige gevolgen te voorkomen.

Een ander onbetwistbaar voordeel van portocaval-shunting is de afwezigheid van terugkerende bloedingen in de toekomst en de noodzaak van herhaalde operaties.

Er zijn ook chirurgische methoden voor de behandeling van portale hypertensie bij kinderen, waarvan het gebruik het mogelijk maakt om patiënten te genezen nog voor de eerste bloeding uit de slokdarm en de maag, wat het risico op overlijden van kinderen of hun verdere beperking aanzienlijk vermindert.

Portale hypertensie

Portale hypertensie is een syndroom dat ontstaat als gevolg van een verminderde bloedstroom en een verhoging van de bloeddruk in de poortaderpool. Portale hypertensie wordt gekenmerkt door dyspepsie, spataderen van de slokdarm en maag, splenomegalie, ascites en gastro-intestinale bloeding. Bij de diagnose van portale hypertensie zijn röntgenmethoden (röntgenfoto van de slokdarm en maag, cavografie, porografie, mesentericografie, splenoportografie, celiaografie), percutane splenomie, endoscopie, echografie en andere de belangrijkste. mesenteriale-cavalanastomose).

Portale hypertensie

Portale hypertensie (portale hypertensie) verwijst naar een pathologisch symptoomcomplex veroorzaakt door een toename van hydrostatische druk in het poortaderkanaal en geassocieerd met verstoorde veneuze bloedstroming van verschillende etiologieën en lokalisatie (op het niveau van capillairen of grote aders van de portaalpool, hepatische aderen, inferieure vena cava). Portale hypertensie kan het beloop van vele ziekten bij gastro-enterologie, vasculaire chirurgie, cardiologie en hematologie compliceren.

Oorzaken van portale hypertensie

De etiologische factoren die leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie zijn divers. De belangrijkste oorzaak is enorme schade aan het leverparenchym als gevolg van leverziekten: acute en chronische hepatitis, cirrose, levertumoren, parasitaire infecties (schistosomiasis). Portale hypertensie kunnen ontwikkelen in de pathologie veroorzaakt door extra- of intrahepatische cholestase, secundaire biliaire cirrose, primaire biliaire cirrose en levertumoren choledoch bile duct galstenen, alvleesklierkanker kop, intraoperatieve schade of galkanaal ligatie. Toxische leverbeschadiging speelt een bepaalde rol in gevallen van vergiftiging door hepatotrope giffen (medicijnen, paddenstoelen, enz.).

Trombose, congenitale atresie, tumorcompressie of stenose van de poortader kan leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie; hepatische veneuze trombose bij het Budd-Chiari-syndroom; toename van de druk in de juiste delen van het hart met restrictieve cardiomyopathie, constrictieve pericarditis. In sommige gevallen kan de ontwikkeling van portale hypertensie geassocieerd zijn met kritieke omstandigheden tijdens operaties, verwondingen, uitgebreide brandwonden, DIC, sepsis.

De directe oplossingsfactoren die aanleiding geven tot de ontwikkeling van het klinisch beeld van portale hypertensie zijn vaak infecties, gastro-intestinale bloedingen, massale therapie met tranquillizers, diuretica, alcoholmisbruik, overmaat aan dierlijke eiwitten in voedsel, chirurgie.

Classificatie van portale hypertensie

Afhankelijk van de prevalentie van de zone met hoge bloeddruk in het portaalbed, wordt een totaal (dat het gehele vasculaire netwerk van het portaalsysteem bestrijkt) en segmentale portale hypertensie (beperkt door bloedstromingsverstoring in de miltader met behoud van de normale bloedstroom en druk in de portaal- en mesenteriale aders) onderscheiden.

Prehepatische, intrahepatische, posthepatische en gemengde portale hypertensie wordt geïsoleerd volgens de lokalisatie van het veneuze blok. Verschillende vormen van portale hypertensie hebben hun oorzaken. Aldus is de ontwikkeling van prehepatische portale hypertensie (3-4%) geassocieerd met verminderde bloedstroming in het portaal en miltaders als gevolg van hun trombose, stenose, compressie, enz.

In de structuur van intrahepatische portale hypertensie (85-90%) zijn er presinusoïdale, sinusoïdale en postsynusoïdale blokkades. In het eerste geval treedt een obstructie op in het pad van de intrahepatische bloedstroom vóór capillairen-sinusoïden (treedt op bij sarcoïdose, schistosomiasis, alveococcosis, cirrose, polycytosis, tumoren, nodulaire transformatie van de lever); in de tweede, in de hepatische sinusoïden zelf (de oorzaken zijn tumoren, hepatitis, cirrose van de lever); in de derde - buiten de lever sinusoïden (ontwikkelt in alcoholische leverziekte, fibrose, cirrose, veno-occlusieve leverziekte).

Posthepatische portale hypertensie (10-12%) wordt veroorzaakt door Budd-Chiari-syndroom, constrictieve pericarditis, trombose en compressie van de inferieure vena cava en andere oorzaken. In een gemengde vorm van portale hypertensie is er sprake van een overtreding van de bloedstroom, zowel in de extrahepatische aderen als in de lever zelf, bijvoorbeeld in het geval van levercirrose en portale veneuze trombose.

De basis pathogenetische mechanismen optreden portaal hypertensie aanwezigheid van obstakels voor de uitstroom portaal bloed, de voortzetting portal bloedstroom, verhoogde weerstand takken van het portaal en vena hepatica, poort bloedstroming door collateralen systeem (potrtokavalnyh anastomose) in de centrale ader.

In het klinisch beloop van portale hypertensie kunnen 4 stadia worden onderscheiden:

• initiaal (functioneel)
• matig (gecompenseerd) - matige splenomegalie, lichte spataderen van de slokdarm, ascites afwezig
• ernstig (gedecompenseerde) - uitgesproken hemorrhagische, oedemateus-ascitesyndromen, splenomegalie
• portale hypertensie, gecompliceerd door bloeding uit de spataderen van de slokdarm, maag, rectum, spontane peritonitis, leverfalen.

Symptomen van portale hypertensie

De vroegste klinische manifestaties van portale hypertensie zijn dyspeptische symptomen: winderigheid, onstabiele ontlasting, vol gevoel in de maag, misselijkheid, verlies van eetlust, epigastrische pijn, rechter hypochondrium en iliacale regio's. Er is het uiterlijk van zwakte en vermoeidheid, gewichtsverlies, de ontwikkeling van geelzucht.

Soms wordt splenomegalie het eerste teken van portale hypertensie, waarvan de ernst afhangt van de mate van obstructie en de hoeveelheid druk in het portalsysteem. Tegelijkertijd wordt de grootte van de milt kleiner na gastro-intestinale bloedingen en drukvermindering in de poortaderpool. Splenomegalie kan worden gecombineerd met hypersplenie, een syndroom gekenmerkt door bloedarmoede, trombocytopenie, leukopenie en zich ontwikkelen als gevolg van een verhoogde vernietiging en gedeeltelijke afzetting van bloedlichaampjes in de milt.

Ascites met portale hypertensie is persistent en resistent voor therapie. Tegelijkertijd wordt een toename van het abdominale volume, zwelling van de enkels waargenomen en tijdens het onderzoek van de buik is een netwerk van verwijde aderen van de voorste buikwand in de vorm van een "kwallenhoofd" zichtbaar.

Kenmerkende en gevaarlijke manifestaties van portale hypertensie zijn bloedingen van spataderen van de slokdarm, maag en rectum. Gastro-intestinale bloeding ontwikkelt zich plotseling, is overvloedig aanwezig in de natuur, is vatbaar voor recidieven en leidt snel tot de ontwikkeling van posthememorrhagische anemie. Wanneer bloeden uit de slokdarm en de maag bloederig lijkt over te komen, melena; met hemorrhoidal bloeden - de vrijlating van rood bloed uit het rectum. Bloedingen met portale hypertensie kunnen worden veroorzaakt door wonden van het slijmvlies, een toename van de intra-abdominale druk, een afname van de bloedstolling, enz.

Diagnose van portale hypertensie

Het identificeren van portale hypertensie maakt een grondige studie van de geschiedenis en het ziektebeeld mogelijk, evenals het uitvoeren van een reeks instrumentale onderzoeken. Bij het onderzoek van de patiënt let op de aanwezigheid van tekenen van collaterale circulatie: spataderen van de buikwand, de aanwezigheid van ingewikkelde bloedvaten in de buurt van de navel, ascites, aambeien, paraumbilical hernia, etc.

Het bereik van laboratoriumdiagnostiek bij portale hypertensie omvat een studie van de klinische analyse van bloed en urine, coagulogram, biochemische parameters, antilichamen tegen hepatitis virussen en serum immunoglobulines (IgA, IgM, IgG).

In het complex van röntgendiagnostiek worden cavografie, portografie, angiografie van de mesenteriale vaten, splenoportografie, celiaografie gebruikt. Deze onderzoeken stellen ons in staat om het niveau van blokkering van de portale bloedstroom te bepalen, om de mogelijkheid te bepalen van het opleggen van vasculaire anastomosen. De staat van de hepatische bloedstroom kan worden vastgesteld door statische leverscintigrafie.

Een abdominale echografie is nodig om splenomegalie, hepatomegalie en ascites te detecteren. Met behulp van dopplerometrie van de levervaten worden de maten van de portaal-, milt- en superieure mesenteriale aderen geschat, hun uitzetting stelt ons in staat om de aanwezigheid van portale hypertensie te beoordelen. Voor het registreren van de druk in het portalsysteem wordt gebruik gemaakt van percutane splenomanometrie. Bij portale hypertensie kan de druk in de aderen van de milt 500 mm water bedragen. Art., Terwijl het in de norm niet meer is dan 120 mm water. Art.

Onderzoek van patiënten met portale hypertensie voorziet in de verplichte uitvoering van slokdarmkopie, FGDS, sigmoidoscopie, waarmee spataderen van het maagdarmkanaal kunnen worden gedetecteerd. Soms wordt in plaats van endoscopie radiografie van de slokdarm en maag uitgevoerd. Leverbiopsie en diagnostische laparoscopie worden, indien nodig, gebruikt om morfologische resultaten te verkrijgen die de ziekte bevestigen die leidt tot portale hypertensie.

Behandeling van portale hypertensie

Therapeutische behandeling van portale hypertensie kan alleen worden toegepast in het stadium van functionele veranderingen in intrahepatische hemodynamica. Bij de behandeling van portale hypertensie gebruikt nitraten (nitroglycerine, isosorbide), β-blokkers (atenolol, propranolol), ACE remmers (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycanen (sulodexide) en anderen. In acute geëvolueerd bloedingen uit varices van de slokdarm of de maag toevlucht hun endoscopische ligatie of verharding. Met de ineffectiviteit van conservatieve ingrepen, is knipperen van varicose-gewijzigde aders door het slijmvlies aangegeven.

De belangrijkste indicaties voor chirurgische behandeling van portale hypertensie zijn gastro-intestinale bloeding, ascites, hypersplenisme. De operatie bestaat uit het instellen van een vasculaire portocaval-anastomose, die het mogelijk maakt om een ​​bypass-fistel te creëren tussen de poortader of zijn zijrivieren (superieure mesenterische, miltaders) en inferieure vena cava of renale ader. Afhankelijk van de vorm van portale hypertensie, directe portocaval rangeren, mesenteriale caval rangeren, selectieve splenorenale shunting, transjugulaire intrahepatische portosystemische rangeren, milt slagader reductie van de bloedstroom, splenectomie kan worden uitgevoerd.

Palliatieve maatregelen voor gedecompenseerde of gecompliceerde portale hypertensie kunnen drainage van de buikholte, laparocentese omvatten.

Prognose voor portale hypertensie

De prognose voor portale hypertensie is te wijten aan de aard en het verloop van de onderliggende ziekte. In de intrahepatische vorm van portale hypertensie is de uitkomst in de meeste gevallen ongunstig: de dood van patiënten vindt plaats door massale gastro-intestinale bloedingen en leverfalen. Extrahepatische portale hypertensie heeft een gunstiger verloop. Het opleggen van vasculaire portocavalanastomosen kan het leven soms met 10-15 jaar verlengen.

Portale hypertensie: factoren van voorkomen, tekenen, natuurlijk, eliminatie

Portale hypertensie (een verhoging van de bloeddruk in de poortader) wordt gevormd wanneer een barrière verschijnt wanneer bloed uit de poortaderpool beweegt - lager, binnen of boven de lever. De druk in het portaalsysteem is ongeveer 7 mm Hg. pijler, met een toename van meer dan 12 - 20 mm ontwikkelt stagnatie in de transporterende veneuze bloedvaten, ze breiden uit. Dunne veneuze wanden hebben, in tegenstelling tot de slagaders, geen gespierd deel: ze strekken zich gemakkelijk uit en barsten. Met levercirrose in bijna 90% van de gevallen, worden spataderen gevormd in de slokdarm, maag, darmen, maag, slokdarm. Een derde wordt gecompliceerd door ernstige bloedingen, tot 50% - overlijden na het eerste bloedverlies.

Topografie van het vaatbed

schema van de bloedtoevoer naar de buik

Portal ader (portale ader, Latijn, Vena portal) - verzamelt veneus bloed van bijna alle organen in de buikholte: het onderste 1/3 deel van de slokdarm, milt en darm, pancreas, maag. De uitzondering is het onderste derde deel van het rectum (lat. Rectum), waar de veneuze bloedstroom door de hemorroïdale plexus gaat. Vervolgens stroomt de poortader in de lever, wordt hij verdeeld in verschillende takken en vervolgens breekt hij uit tot de kleinste venulen - vaten met microscopisch dunne wanden.

Vervolgens stroomt het veneuze bloed door de levercellen (hepatocyten), waar met behulp van enzymen de "zuivering" van toxische stoffen plaatsvindt, waarbij oude bloedcellen worden gebruikt. Uitstroom gaat naar de consolidatie van de schepen, op het einde, alles wat ze in één enkel levervene, die uitmondt in de vena cava inferior (Lat. Vena cava inferior) en doorheen het bloed overgaat in de rechterkamer van het hart.

Het poortadersysteem communiceert met de inferieure vena cava en omzeilt de lever en vormt porto-caval en recto-cavale anastomosen, een soort "alternatieve route" die werkt tijdens de ontwikkeling van portale hypertensiesyndroom. Veneuze anastomosen openen alleen in het geval van een verhoogde druk (hypertensie) in het poortaderstelsel, waardoor bloed wordt afgenomen en de belasting van de lever wordt verminderd. Als een tijdelijk fenomeen gebeurt met verwondingen van de buik en normaal, bijvoorbeeld met gewone obstipatie.

Oorzaken van portale hypertensie (PG) syndroom

Het niveau van lokalisatie van de uitstroom van bloed: kan zich onder de lever bevinden, daarbinnen of daarboven - in het gebied van de vena cava. Er is een classificatie gekozen om de redenen (etiologie) van de ziekte, waarbij portale hypertensie wordt gedeeld in groepen van drie.

1. Hoge (adhepatische) blokkering van de bloedstroom komt vaker voor bij trombose van de leveraders (Chiari's ziekte) en inferieure vena cava erboven (Budd-Chiari-syndroom), vernauwing van de lumen vena cava inf. met compressie door een tumor of littekenweefsel. Ontsteking van het pericard (hartzakje) met zijn aan elkaar klevende (constrictieve pericarditis) kan verhoogde druk in de vena cava veroorzaken en de uitstroom uit de lever belemmeren.
2. Obstakels voor de bloedstroom in de lever - de levervorm van PG, wordt waargenomen als gevolg van cirrose, chronische ontsteking van de lever, tumorgroei en meervoudige verklevingen na een verwonding of een operatie. Giftige stoffen (arseen, koper, vinylchloride, alcohol) vernietigen hepatocyten, evenals cytotoxische geneesmiddelen (methotrexaat, azathioprine), waardoor de weerstand tegen de bloedstroom toeneemt.
   Levercellen zijn verrassend levensvatbaar en kunnen op zichzelf herstellen: zelfs als een hele fractie wordt vernietigd, groeien de overblijvende delen van het orgaan en is de functie volledig genormaliseerd. Een ander ding - constante intoxicatie, chronische ontsteking of systemische ziekte (bijvoorbeeld reuma). In de finale leiden ze tot de vervanging van het actieve weefsel door het bindweefsel, waarbij fibrose wordt gevormd en de lever nagenoeg wordt uitgesloten van de bloedbaan.
3. Afwijkingen van de lever (extrahepatische blokkade) kunnen een ontsteking in de buikholte zijn, resulterend in knijpen of volledige overlapping van de poortadervertakkingen; aangeboren misvormingen van de aderen en complicaties na mislukte operaties aan de lever en galwegen. Geïsoleerde v.portae trombose wordt vaak waargenomen bij kinderen, als een gevolg van intra-abdominale infectie (of navelstrengse sepsis) van de pasgeborene, of - ongeacht de leeftijd, bij infectieziekten van het spijsverteringsstelsel.

Symptomen en ontwikkeling van het probleem

Primaire tekenen en de pathogenese van PG zijn geassocieerd met een ziekte die de primaire oorzaak is geworden van een toename van de druk in de poortader. Naarmate het proces vordert, verschijnen klinische symptomen die hetzelfde zijn voor alle vormen van hepatische hypertensie syndroom:

• Vergrote milt (splenomegalie), verlaagd aantal bloedplaatjes, rode bloedcellen en witte bloedcellen, verminderde bloedstolling (hypersplenie);
• Spataderen van de maag, slokdarm en endeldarm;
• Veneuze bloedingen en bloedarmoede nemen toe;
• Ascites (vloeistof in de buikholte);

Klinische stadia van PG:

1. Het stadium is preklinisch - patiënten voelen zich zwaar aan de rechterkant onder de ribben, de maag is opgezwollen en malaise.
2. Ernstige symptomen: pijn in de bovenbuik en onder de ribben aan de rechterkant, onbalans van de spijsvertering, lever en milt toegenomen.
3. Alle symptomen van PG zijn aanwezig, er zijn ascites, maar er is nog geen bloeding.
4. Stadium met complicaties, waaronder ernstige bloedingen.

symptomen van significante portale hypertensie

De pre-hepatische vorm begint vaak in de kindertijd, gaat redelijk over, de prognose is positief. Anatomisch wordt de poortader vervangen door een cavernoma (een conglomeraat van dunne en verwijde bloedvaten), complicaties komen vaak voor - bloeden uit de aders van het onderste derde deel van de slokdarm, overlapping van het poortaderlumen, verandering in bloedstolling.

Voor hepatische PG wordt cirrose van de lever het leidende symptoom. Dynamiek is afhankelijk van het niveau van activiteit, de oorzaak van hypertensie. Primaire en herhaalde bloeding is karakteristiek, ascites is aanwezig. De geelheid van de huid en slijmvliezen duidt op ernstige problemen met de leverfunctie, waardoor leverfalen optreedt. De eerste tekenen van geelheid zijn beter zichtbaar onder de tong, op de handpalmen.

De suprahepatische vorm van PG-syndroom wordt voornamelijk geassocieerd met de ziekte van Chiari (of Budd-Chiari-syndroom). Altijd - acuut begin: plotselinge, zeer ernstige pijn aan de top van de buik (epigastrische regio) en hypochondrium aan de rechterkant, de lever neemt snel toe (hepatomegalie), de lichaamstemperatuur stijgt, ascites komt samen. De doodsoorzaak is bloeding en acuut leverfalen.

Oorzaken van bloeden

De druk in het poortadersysteem is hoger dan in de holle aderen: normaal is het 175 - 200 mm waterkolom. Bij het blokkeren neemt de snelheid van de bloedstroom af, neemt de druk toe en kan deze oplopen tot 230 - 600 mm. De stijging van de veneuze druk (in het geval van cirrose van de lever en extrahepatische PG) is geassocieerd met de mate van ontwikkeling van de blokken en de vorming van porto-cavale veneuze paden.

Aanzienlijke categorieën van anastomosen, uiteindelijk leiden ze tot verwijding en bloeding van de lokale ader:

• Breng tussen de maag en de slokdarm (gastro-oesofageale) spataderen van het onderste derde deel van de slokdarm en een deel van de maag. Bloeden van hen is het gevaarlijkst, in bijna de helft van de gevallen - dodelijk.
• Tussen de paraumbilische en inferieure vena cava. Onderhuidse aders op de buik, die van de navel naar de zijkanten divergeren, zien eruit als kronkelende slangen: ze worden "het hoofd van Medusa" (caput medusae) genoemd. Dit verwijst naar de heldin van de Griekse mythen - Medusa Gorgon, die levende slangen had in plaats van haar op haar hoofd. Symptoom kenmerk van levercirrose.
• Tussen de hemorrhoidal plexus (het onderste derde deel van het rectum) en de inferieure vena cava, vormen lokale varices (aambeien).
• Oorzaken van splenomegalie: stagnatie van het bloed in de vena portae-pool leidt tot een verhoogde vulling van de milt met bloed en een toename in de grootte ervan. Meestal bevat de milt 30-50 ml bloed, met splenomegalie meer dan 500 ml.

Ascites (ophoping van vocht in de buikholte): voornamelijk waargenomen in de hepatische vorm van PG, gecombineerd met een verlaagd niveau van albumine (eiwitfractie) in het plasma, functionele aandoeningen in de lever en vertraagde uitscheiding van natriumionen door de nieren.

Complicaties van portale hypertensie

Bloedingen van spataderen, manifestaties:

1. Braken van bloedrood, zonder voorafgaande pijnsensatie - bij bloeding uit de slokdarm.
2. Braken, de kleur van de "koffiedik" - bloedend uit de maagaders of lekkend (uit de slokdarm) met zware bloedingen. Zoutzuur, dat in het maagsap zit, beïnvloedt hemoglobine, waardoor het een bruinachtige kleur krijgt.
3. Melena - fecal black, aanstootgevend.
4. Uitscheiding van rood bloed met uitwerpselen - bloedingen van de aambeien van het rectum.

Hepatische encefalopathie is een complex van aandoeningen van het zenuwstelsel, met tijd - onomkeerbaar. Het gevolg van gedecompenseerde portale hypertensie wordt waargenomen bij cirrose van de lever en acuut leverfalen. De reden - in giftige stikstofhoudende stoffen worden ze meestal geïnactiveerd door leverenzymen. Klinische stadia, afhankelijk van de symptomen, komen overeen met de ernst van de ziekte:

• De problemen hebben betrekking op slaapstoornissen (slapeloosheid), de patiënt is moeilijk te concentreren. De stemming is ongelijk, de neiging tot depressie en prikkelbaarheid, de manifestatie van angst bij de kleinste oorzaken.
• Constante slaperigheid, reactie op de omgeving wordt geremd, bewegingen zijn traag en terughoudend. De patiënt is gedesoriënteerd in tijd en ruimte - hij kan de huidige datum niet noemen en bepalen waar hij zich bevindt. Gedrag is ontoereikend voor de situatie, onvoorspelbaar.
• Bewustzijn is verward, herkent anderen niet, geheugenverlies (amnesie). Woede, gekke ideeën.
• Coma - verlies van bewustzijn, later - dood.

Bronchiale aspiratie - inademing van braaksel en bloed; er kan verstikking zijn als gevolg van overlapping van de bronchiale openingen of aspiratiepneumonie (pneumonie) en bronchitis ontwikkelen.
Nierfalen - als gevolg van het verspreiden van bloedstasis en toxische nierschade met stikstofhoudende metabole producten.
Systemische infecties - sepsis (algemene bloedinfectie), darmontsteking, longontsteking, peritonitis.

Hepatorenal syndroom bij portale hypertensie

Tekenen van hepatorenaal syndroom:

1. Gevoel van zwakte, gebrek aan kracht, smaakperversie (dysgeusie)
2. Verminderde urineproductie, minder dan 500 ml gedurende de dag
3. Gegevens over onderzoek van patiënten: veranderingen in de vorm van vingers en tenen - "drumsticks", spijkers gebogen en vergelijkbaar met "horlogeglazen", sclera geelzucht, rode vlekken op palmen, over het hele lichaam "sterretjes" van geëxpandeerde onderhuidse haarvaten, xanthelasma - geelachtige clusters onder de huid en slijmvliezen.
4. Ascites, uitbreiding van de vena saphena's op de buik ("Medusa's hoofd"), hernia rond de navel, uitgesproken zwelling van de benen en armen.
5. Grotere lever, milt.
6. Bij mannen de groei van de borstklieren (gynaecomastie).

Diagnostische maatregelen

• Diagnose volgens de algemene bloedtest: een afname van het niveau van hemoglobine en ijzer is een indicator van het totale bloedverlies tijdens het bloeden; weinig rode bloedcellen, witte bloedcellen en bloedplaatjes zijn manifestaties van hypersplenisme.
• Biochemische bloedonderzoeken: de ontdekking van enzymen die normaal alleen in de levercellen worden aangetroffen, is het bewijs van de vernietiging van hepatocyten. Markers van virale antilichamen - met virale hepatitis, auto-antilichamen - met systemische reumatische aandoeningen.
• Oesophagography: X-ray onderzoek van de slokdarm met het gebruik van een contrasterende substantie (bariumsulfaat), u kunt een verandering in muurcontouren toe te schrijven aan gedilateerde aders zien.
• Gastroduodenoscopie: met behulp van een flexibel apparaat met optica - een gastroscoop, ingebracht via de slokdarm in de maag, erosies en zweren, spataderen worden gedetecteerd.
• Rectoromanoscopie: visueel onderzoek van het rectum, zichtbare aambeien.
• Echoscopisch onderzoek: op echografie worden sclerotische veranderingen van de lever bepaald, de diameters van het portaal en de miltaderen geëvalueerd, de poortsysteemtrombose wordt gediagnosticeerd.
• Angio en venografie: een contrastmiddel wordt in de bloedvaten geïnjecteerd en vervolgens wordt een reeks röntgenfoto's gemaakt. Naarmate het contrast vordert, worden veranderingen in de topografie en het patroon van de slagaders en aders en de aanwezigheid van trombose merkbaar.

behandeling

De acties van artsen in de behandeling van portale hypertensie in de kliniek zijn voornamelijk gericht op het elimineren van levensbedreigende complicaties (bloeden, ascites, hepatische encefalopathie). Ten tweede hebben ze te maken met ernstige ziekten die stagnatie in het poortadersysteem veroorzaken. De belangrijkste taken zijn het verlagen van de veneuze druk, stoppen en bloeden voorkomen, het volume van bloedverlies compenseren, het bloedstollingssysteem normaliseren en leverfalen behandelen.

De vroege stadia van portale hypertensie worden conservatief behandeld. Chirurgische behandeling wordt het hoofdstadium met ernstige symptomen en complicaties. Noodinterventies worden uitgevoerd met ernstige bloeding uit de slokdarm en maag, en electieve operaties worden uitgevoerd bij patiënten met 2-3 graden aderen van de slokdarm, ascites en splenomegalie met symptomen van hypersplenisme.

Contra-indicaties voor operaties: gevorderde leeftijd, late stadia van tuberculose, gedecompenseerde ziekten van inwendige organen, zwangerschap, kwaadaardige tumoren. Tijdelijke contra-indicaties: een actief stadium van ontsteking in de lever, acute tromboflebitis van het poortaderstelsel.

1. De medicijnen propranolol, somatostatine, terlipressine (verminderen de kans op bloeden in de helft), gecombineerd met het afbinden van spataderen of sclerotherapie. Somatostatine kan de renale bloedstroom verminderen en de water-zoutbalans verstoren, waarbij ascites met voorzichtigheid wordt voorgeschreven.
2. Endoscopische sclerotherapie - introductie met behulp van een endoscoop (gastroscoop) van somatostatine in de veranderde aders van de slokdarm, maag. Het resultaat is een verstopping van het lumen van de aderen en het "verlijmen" (verharden) van hun wanden. Efficiëntie is hoog - 80% van de gevallen, de methode verwijst naar de "gouden standaard" van de behandeling.
3. Tamponade (compressie van binnenuit) van de slokdarm: een sonde met een manchetballon wordt in de maag ingebracht, de ballon wordt opgeblazen, het drukt de uitgezette vaten in de maag en het onderste derde deel van de slokdarm uit, het bloeden stopt. De compressieduur is niet meer dan een dag, anders kunnen zich defecten van de wanden (doorligwonden) van de organen vormen, complicaties - scheuren van de lagen en ontwikkeling van peritonitis.
4. Endoscopische aderligatie (slokdarm en maag) met elastische ringen (doping). Efficiëntie 80%, maar praktische implementatie is moeilijk in het geval van een voortdurende bloeding. Goede preventie van recidiverende bloedingen.
5. Werking voor de behandeling van spataderen: alleen in het geval van stabilisatie van de toestand van de patiënt en normale leverfunctie, met de ineffectiviteit van therapeutische en endoscopische methoden. Na chirurgische behandeling neemt de incidentie van hepatorenaal syndroom, ascites en peritonitis (ontsteking van het peritoneum) af.
6. Levertransplantatie: indicaties - alleen in geval van levercirrose, na twee bloedingen die leden aan de noodzaak van transfusie van donorbloed.

De prognose hangt af van het verloop van de onderliggende ziekte die de portale hypertensie veroorzaakte, de mate van ontwikkeling van leverfalen en de effectiviteit van de behandelingsmethoden gekozen door de arts.