Een volledige beschrijving van Dressler-syndroom: waarom de symptomen optreden, hoe te behandelen

Uit dit artikel zul je leren: wat is het Dressler-syndroom, hoe ontwikkelt zich deze complicatie na het infarct. Oorzaken van voorkomen, risicofactoren, belangrijke symptomen. Behandelingsmethoden en prognose voor herstel.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

Het syndroom van Dresler is een auto-immuuncomplicatie die zich enige tijd later (van 1 tot 6 weken) na een hartaanval ontwikkelt.

Wat gebeurt er in pathologie? Myocardiaal infarct - een aanval van acute ischemie (zuurstofgebrek) van hartspiercellen (cardiomyocyten), waardoor ze afsterven. In hun plaats vormde zich een plaats van necrose en vervolgens een litteken van bindweefsel. Tegelijkertijd komt een specifiek eiwit (pericardiale en myocardiale antigenen) in de bloedbaan - het resultaat van de cellulaire afbraak van cardiomyocyten.

Omdat er maar heel weinig van dergelijke antigenen zijn in een gezond lichaam en er is sprake van een uitgebreide hartaanval is er een massale vrijlating, het lichaam zelf begint antilichamen tegen hen te produceren. Als een resultaat worden alle eiwitstructuren met een vergelijkbare structuur (voornamelijk gelegen in de celwanden) aangevallen door het immuunsysteem van zijn eigen organisme. Dit is hoe de auto-immuunreactie op gezonde cellen en weefsels van het lichaam zich ontwikkelt.

Pathologie beïnvloedt synoviale gewrichtzakken, pleura, pericardium en andere organen, en veroorzaakt een verscheidenheid aan ontstekingen van het bindweefsel van aseptische aard (aseptisch - dat wil zeggen zonder de aanwezigheid van virussen en bacteriën):

1. Pericarditis (ontsteking van het sereuze membraan van het hart).
2. Pleuritis (ontsteking van het sereuze membraan van de longen).
3. Pneumonitis (aseptische pneumonie).
4. Auto-immuun artritis van het schoudergewricht (ontsteking van het gewricht).
5. Peritonitis (ontsteking van het peritoneum).
6. Huidverschijnselen van het type allergisch (urticaria, dermatitis, erytheem).

Op zichzelf is het post-infarctsyndroom niet levensbedreigend, zelfs niet bij de ernstigste kuur (langdurige, vaak herhaalde vorm), verslechtert de kwaliteit van leven en de werkcapaciteit van de patiënt tijdelijk (ziekteverlofcertificaat voor tijdelijke invaliditeit wordt gegeven voor een periode van 3 maanden).

Auto-immuunziekten, inclusief post-infarct syndroom, worden in de meeste gevallen chronisch (85%) en hebben een eigenaardigheid om terug te komen (terugkeer). Slechts in 15% van de gevallen is de ziekte volledig genezen.

Patiënten met Dressler-syndroom worden door een cardioloog geobserveerd en behandeld.

Pathologie ontwikkelingsmechanisme

De auto-immuunreactie is gericht op de eiwitstructuren van de celmembranen, voornamelijk gelegen in de membranen van de organen (pleura, pericardium, synoviale zakken van de gewrichten, soms het peritoneum, huid). Het lichaam produceert lymfocyten die gezonde cellen bombarderen, proberen ze te vernietigen (vernietigen, oplossen).

Het bindweefsel raakt ontstoken en veroorzaakt orgaanstoornissen, pijn en verschillende symptomen (hoest tijdens pleuritis).

Het syndroom van Dressler ontwikkelt zich enige tijd na een hartaanval. Symptomen kunnen verschijnen na een week (vroeg) of na 8 maanden (te laat) na een aanval, maar beginnen meestal met 2-6 weken.

• in de vorm van korte acute perioden (van 2 tot 5 weken, met ernstige symptomen) en maanden van remissie (tekenen van de ziekte zijn sterk gewist of verschijnen helemaal niet) - 85%;
• in de vorm van een acute periode (van 2 tot 6 weken), die wordt vervangen door volledig herstel - 15%.

Oorzaken van

De reden voor de opkomst van het Dressler-syndroom zijn foci van necrose als gevolg van:

• groot focaal of gecompliceerd myocardiaal infarct;
• hartchirurgie;
• katheterablatie (cauterisatie van het myocardgebied met een elektrode);
• ernstige en penetrerende borstblessures.

In 98% van de gevallen wordt de diagnose gesteld als complicatie na het infarct.

Risicofactoren

Factoren die het risico op pathologie kunnen verhogen, kunnen zijn:

1. Auto-immuunziekten (collagenose, vasculitis).
2. Sarcoïdose (longkanker).
3. Spondyloarthrosis (degeneratieve gewrichtsaandoening).
4. Idiopathisch (zonder duidelijke reden) of virale pericarditis (ontsteking van de buitenwand van het hart).

Kenmerkende symptomen van het syndroom van Dressler

In het stadium met ernstige symptomen, is het voor de patiënt moeilijk om de meest elementaire dagelijkse activiteiten uit te voeren, verslechtert de kwaliteit van het leven, wordt de periode van herstel na een hartaanval enorm uitgesteld.

Tijdens perioden van stabiele remissie wordt het vermogen om te werken hersteld net zoveel als de ernst van de overgebrachte hartaanval dit toelaat.

Symptomen hangen grotendeels af van waar het auto-immuun ontstekingsproces zich bevindt.

Aseptische ontsteking van de sereuze membranen (de buitenmembranen van de organen van het bindweefsel)

Algemene zwakte, slechte gezondheid

Veranderingen in bloedbeeld (eosinofilie, leukocytose)

Verhoogde (39 ° C) of subfebrile temperatuur (37 ° C), kortademigheid, zwelling van de nekaderen, kan vocht ophopen in de pericardholte (het sereuze membraan van het hart)

Bleek, cyanotische huid van de aangedane hand

Jeukende huidoppervlak, kleine uitslag, verhoogde lokale temperatuur, fel rode vlekken

Er is geen koorts en pijn, er zijn karakteristieke veranderingen in de bloedformule (eosinofilie, leukocytose)

Andere karakteristieke symptomen (koorts, veranderingen in bloedtellingen) zijn afwezig

Zeldzame vormen van het syndroom van Dressler - peritonitis, vasculitis (ontsteking van de vaatwanden), synovitis (ontsteking van de interne capsule van het gewricht) - worden gekenmerkt door dezelfde symptomen als andere processen (koorts, pijn afhankelijk van de lokalisatie van het proces, verslechtering van de gezondheid, veranderingen in de bloedformule).

Mogelijke complicaties

Zeer zelden omvat het postinfarct syndroom van Dressler (1-2% van het totale aantal gevallen) zijn eigen complicaties:

Dresslersyndroom (post-infarct syndroom)

Een myocardiaal infarct is gevaarlijk, niet alleen omdat het aanzienlijke schade aan de functies van het cardiovasculaire systeem veroorzaakt, maar ook omdat het tot de ontwikkeling van complicaties kan leiden. Een daarvan is het syndroom van Dressler of het syndroom na het infarct.

Dressler-syndroom is een auto-immuun laesie van het bindweefsel in het lichaam van de patiënt na een groot hartinfarct. Gemanifesteerd door koorts, schade aan het pericard, pleura, longweefsel en gewrichtsmembranen. Ontwikkelt in 4% van alle gevallen op de 10e - 14e dag na het begin van een hartaanval. Het gevaar van dit syndroom is dat het lange tijd kan voorkomen, met periodieke exacerbaties en remissies, die de kwaliteit van leven en het welzijn van de patiënt verstoren.

De volgende vormen van het syndroom worden onderscheiden:

1. Een typische vorm wordt gekenmerkt door verschillende combinaties van bindweefselschade:
- pericardiale variant
- pleura
- longpest
- Pericardvocht-pneumonic
- pericard en pleura
- pleuro-pneumonic
- pericardiale-pleura-pneumonic
2. Atypische vorm manifesteert cardio-humerus, artritis, huid, peritoneale varianten.
3. Malosymptomatische (gewiste) vorm manifesteert zich door lichte koorts, gewrichtspijn en veranderingen in de algemene bloedtest.

Oorzaken van het syndroom van Dressler

De belangrijkste oorzaak van de ziekte is schade en dood (necrose) van de hartspiercellen bij een acuut myocardinfarct, de afgifte van afbraakproducten in het bloed en autosensibilisatie (verhoogde immuungevoeligheid gericht tegen de eigen weefsels van het lichaam) van het lichaam aan het gedenatureerde eiwit van dode cellen. Er is een agressie van de immuuncellen die verantwoordelijk zijn voor de herkenning van antigenen (vreemde stoffen), maar in dit geval is deze reactie gericht tegen eiwitmoleculen die zich bevinden op de cellen van de membranen die het hart, de longen en de gewrichten bedekken - de pericardium, pleura en synoviale (gewrichts-) membranen. Dientengevolge is er een autoimmuunreactie met zijn eigen cellen, die het lichaam als vreemd beschouwt. Het borstvlies, het pericardium en de synoviale vliezen worden ontstoken, maar de ontsteking is aseptisch van aard, vrij van bacteriën en virussen en scheidt wat vocht af dat zich ophoopt tussen de bladeren van het borstvlies en het pericardium, evenals in de gewrichten, en veroorzaakt pijn en verminderde functies.

Niet alleen groot focaal of transmuraal myocardiaal infarct kan de oorzaak zijn van het syndroom van Dressler, maar ook chirurgische ingrepen in het hart. Na reconstructieve operaties aan de mitralisklep ontstaat er zelden postcommissotomisch syndroom en na interventies op het hart met dissectie van het pericardium - postcardiotomy-syndroom. Deze opties zijn vergelijkbaar met het post-infarct-syndroom in termen van de oorzaken, mechanismen van ontwikkeling, klinische manifestaties en behandeling, daarom worden ze in het algemeen Dresslersyndroom genoemd.

Het risico op de ontwikkeling van deze complicatie wordt verhoogd door systemische auto-immuunziekten (systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, enz.) Van de patiënt, evenals late motorische activering van de patiënt na een hartaanval.

Symptomen van het syndroom van Dressler

Klinische manifestaties kunnen optreden in het tijdsinterval van twee weken tot twee maanden na een acute hartaanval. Dressler-syndroom manifesteert zich door de volgende symptomen:

- Algemene malaise en zich niet lekker voelen.
- Temperatuur stijgt vaker tot subfebrile aantallen (niet hoger dan 39 ° C), in de interictale periode kan er aanhoudende lage koorts zijn (37,3 - 38 ° C).
- Pericarditis is een verplicht teken van het syndroom van Dressler. Het manifesteert zich door pijn in het gebied van het hart van een acuut, benauwend, beperkend karakter, verergerd op het hoogtepunt van inademing en wanneer hoestend en verdwijnend in de vooroverliggende positie of zittend met een neiging naar voren. Kan in de nek, schouder en linkerarm geven.
- Pneumonitis (niet te verwarren met pneumonie - een inflammatoire bacteriële of virale longlesie) ontstaat als gevolg van schade aan het interstitiële longweefsel en manifesteert zich door diffuse pijn op de borst aan beide zijden, kortademigheid bij inspanning en droge hoest, soms met bloedstroken. Wanneer de patiënt klaagt over kortademigheid, hoesten en bloedspuwing, moet de arts nadenken over nog een formidabele complicatie van een hartaanval - longembolie.
- Pleuritis manifesteert zich door oppervlakkige pijn in de linkerkant van de borst, meer aan de kant en erachter, en een droge hoest. De pijn en hoest verdwijnen vanzelf binnen twee tot vier dagen. Pleuritis in combinatie met tekenen van pericarditis, pneumonitis en koorts maakt het mogelijk om op betrouwbare wijze de diagnose van het syndroom van Dressler te suggereren.

De illustratie toont effusie in de pleuraholte

- Het "borst - schouder - arm" syndroom (cardiopulmonaal syndroom) ontwikkelt zich momenteel veel minder vaak dan voorheen, wat gepaard gaat met een eerdere activering van de patiënt na een hartinfarct. Gemanifesteerd door pijn in het linkerschoudergewricht, verminderde gevoeligheid in de linkerhand, gevoelloosheid en "kruipen" in de hand, bleke, marmeren kleur van de huid van arm en hand.
- Het syndroom van de voorste borstwand wordt veroorzaakt door de progressie van osteochondrose van de gewrichten op de kruising van het sternum en het sleutelbeen en is hoogstwaarschijnlijk ook geassocieerd met langdurige immobiliteit van de patiënt in de acute periode van een hartinfarct. Gemanifesteerd door pijn en zwelling in het sternum en het sleutelbeen links.
- Huiduitslag: huiduitslag kan verschijnen, lijkt op urticaria, dermatitis, eczeem of erytheem.

In de meeste gevallen is er een chronisch beloop van het syndroom met exacerbaties die van enkele dagen tot 3-4 weken duren en remissies van enkele maanden. Zelden een eenmalige aanval waargenomen met volledig herstel.

Diagnose van het syndroom van Dressler

De diagnose kan worden vermoed op basis van de typische klachten van de patiënt na een hartinfarct in de laatste twee maanden, evenals op basis van patiëntinspectiegegevens - tijdens auscultatie van de borstkas, het pericardiale en pleurale frictiegeluid en vochtige reeksen in de lagere longsecties zijn te horen. Ter verduidelijking van de diagnose kunnen aanvullende onderzoeksmethoden worden toegewezen:

- Gedetailleerd bloedbeeld - er is een toename van het aantal leukocyten (meer dan 10 x 109 / l), een versnelde ESR (meer dan 20 mm / uur), een toename van het aantal eosinofielen (meer dan 5% in een leukocytenformule).
- Biochemische analyse van bloed, reumatologische tests, immunologische onderzoeken. Een verhoogd niveau van C - reactief proteïne wordt bepaald, het niveau van MV - de fractie van creatinefosfokinase en troponinen (markers van acuut infarct) kan worden verhoogd, maar niet altijd, hetgeen een differentiële diagnose met herhaald myocardiaal infarct vereist.
- Het ECG onthult geen significante afwijkingen, behalve tekenen van een littekeninfarct.
- Echocardiografie onthult een verdikking van de bladeren van het pericardium, waardoor hun beweeglijkheid wordt beperkt, de aanwezigheid van vocht (effusie) in de pericardholte. Gebieden met verminderde myocardiale contractiliteit (hypokinesie), die een overgedragen hartaanval aangeeft, zijn vastgesteld.
- X-thorax - de verdikking van het interlobale pleura bij pleuritis wordt bepaald, er kan sprake zijn van een diffuse toename van het pulmonaire patroon, lineair of focaal dimmen in het longweefsel bij pneumonitis, een toename in de schaduw van het hart bij pericarditis.
- Radiografie van de schoudergewrichten kan een versmalling van de gewrichtsruimte, botconsolidatie en andere tekenen van eerder bestaande artrose aantonen.
- CT of MRI van de borstkas worden voorgeschreven in diagnostisch onduidelijke gevallen om de aard van pericarditis, pleuritis en pneumonitis te verduidelijken.

Behandeling van het syndroom van Dressler

Therapie van een syndroom dat voor de eerste keer in het leven is ontstaan, moet in een ziekenhuis worden uitgevoerd. Daaropvolgende exacerbaties kunnen op poliklinische basis worden behandeld voor een mild beloop.

De volgende geneesmiddelen worden intraveneus en in tabletvorm voorgeschreven:

- Prednisolon, dexamethason en andere glucocorticoïde hormonen in een dagelijkse dosis van 30-40 mg. Verbetering wordt al waargenomen op de tweede - derde dag vanaf het begin van de hormoonbehandeling, maar de therapie zou lang moeten zijn, enkele weken en maanden, omdat met de afschaffing van geneesmiddelen een nieuwe terugval mogelijk is. Een geleidelijke stopzetting van prednison is noodzakelijk, met een dosisverlaging van 5 mg per week totdat het medicijn volledig wordt stopgezet.
- niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's): diclofenac, indomethacine, aspirine, nimesulide, doseringen worden bepaald door de behandelende arts.
- antibiotica zijn niet effectief, maar kunnen worden voorgeschreven voor de problemen van differentiële diagnose met infectieuze laesies van de longen, pericardium en gewrichten.
- Cardiotropische geneesmiddelen voor de behandeling van IHD - aspirine, bètablokkers, lipidenverlagende geneesmiddelen (statines), ACE-remmers, enz.
- analginum met dimedrol intramusculair met ernstig pijnsyndroom.

Naast medicamenteuze behandeling, in gevallen van uitgesproken pleurale effusie en pericarditis, wanneer een significante hoeveelheid vocht zich ophoopt in de holtes, kunnen pleurale en pericardiale puncties worden aangegeven met verwijdering van de effusie.

Lifestyle met syndroom van Dressler

Patiënten met het postinfarctsyndroom moeten een gezonde levensstijl waarnemen, hetgeen nodig is voor alle patiënten die een acuut myocardinfarct hebben gehad. De volgende eenvoudige principes moeten worden nageleefd:

- gezonde voeding - meer consumptie van verse groenten en fruit, sappen, vruchtendranken, graanproducten en granen, vervanging van dierlijke vetten voor groente. U moet de consumptie van vet vlees en gevogelte beperken, met uitzondering van koffie, koolzuurhoudende dranken, gefrituurde, pittige, zoute, pittige gerechten en koken in gekookt of gestoomd voedsel. Het wordt aanbevolen om de hoeveelheid verbruikt zout tot 5 gram per dag te verminderen, en het volume van de geconsumeerde vloeistof tot 1,5 liter per dag;
- afwijzing van slechte gewoonten;
- vroege activering van de patiënt in bed in de acute periode van een hartaanval en matige fysieke activiteit in de toekomst. Al op de tweede en derde dag tijdens een hartaanval worden ademhalingsoefeningen en fysiotherapeutische oefeningen getoond onder toezicht van een arts terwijl ze in bed liggen (met strikte bedrust - bewegingen van de handen, ontspanningsoefeningen), en dan zitten en staan ​​(met een afdeling) voor een duur van niet meer dan 5 tot 10 minuten. Met verdere sanatorium - resortbehandeling worden gedoseerde wandelingen, therapeutische oefeningen, enz. Toegepast.

complicaties

Complicaties van post-infarct syndroom ontwikkelen zich praktisch niet, hoewel geïsoleerde gevallen van ernstige nierschade met de ontwikkeling van glomerulonefritis en vasculaire laesies in de vorm van hemorrhagische vasculitis worden beschreven. Zelden, als onbehandeld met hormonale geneesmiddelen, is het resultaat van pericardiale effusie in adhesieve pericarditis mogelijk, wat de ontspanning van de hartspier verstoort en bijdraagt ​​aan de stagnatie van bloed in de grote bloedsomloop. Het beperkende (diastolische) hartfalen ontwikkelt zich.

vooruitzicht

De prognose voor het leven is gunstig.

Tijdelijke invaliditeit (ziekteverlof) in geval van een hartinfarct gecompliceerd door Dressler-syndroom wordt bepaald voor een periode van 3 - 3,5 maanden, volgens indicaties, misschien langer.

Permanente invaliditeit (invaliditeit) wordt bepaald door de frequentie van terugvallen, de mate van beschadiging van cardiovasculaire functies veroorzaakt niet alleen door pleuritis, pericarditis en gewrichtsschade, maar ook door een myocardinfarct zelf. In de regel leidt Dressler-syndroom zelf niet tot een handicap.

Dressler-syndroom: symptomen, hoe te behandelen

Dressler-syndroom (of post-infarct syndroom) is een auto-immuuncomplicatie van een hartinfarct, waarbij het immuunsysteem van de patiënt antilichamen begint te produceren die hun eigen bindweefsel in verschillende delen van het lichaam vernietigen. Onder dergelijke auto-immuunaanvallen kunnen verschillende organen en weefsels terechtkomen: het borstvlies, de longen, het pericardium, het binnenste gewrichtsvlies.

Gewoonlijk treedt deze post-infarct-complicatie op 2-8 (soms 11) weken na een hartaanval op en wordt gekenmerkt door een karakteristieke triade - pericarditis, pneumonitis en pleuritis. Naast deze drie manifestaties van de ziekte, kan er een laesie zijn van de synoviale membranen van de gewrichten of de huid. Zo'n syndroom duurt ongeveer 3-20 dagen en het gevaar ligt in het feit dat na remissie zijn periodieke exacerbaties kunnen optreden, die het algemeen welzijn van de patiënt aanzienlijk beïnvloeden en zijn leven compliceren.

In dit artikel zullen we u kennis laten maken met de oorzaken, vormen, symptomen, methoden voor diagnose en behandeling van Dressler-syndroom. Deze informatie helpt u op tijd om de ontwikkeling van de ziekte te vermoeden en neemt tijdig maatregelen voor de behandeling ervan.

redenen

De primaire oorzaak van de ontwikkeling van het postinfarct-syndroom is de dood van myocardcellen en de afgifte van weefselnecroseproducten. Als reactie op deze processen worden gewijzigde eiwitten in het lichaam gevormd en begint het immuunsysteem antilichamen tegen hen aan te maken. Wanneer de immuungevoeligheid voor het gedenatureerde eiwit toeneemt, beginnen de geproduceerde stoffen hun eigen eiwitten aan te vallen, die zich bevinden op de bindweefselscheden die het oppervlak van het hart, de longen, de borstholte of gewrichten bekleden. Als een resultaat van een dergelijke auto-immune agressie komen aseptische ontstekingsprocessen voor in deze organen en weefsels.

Soortgelijke storingen in het immuunsysteem kunnen niet alleen optreden tijdens transmuraal of groot-focaal infarct, maar ook als reactie op de uitvoering van hartchirurgie. De ontwikkeling van dergelijke auto-immuunreacties kan worden uitgelokt door reconstructieve operaties aan de mitralisklep - post-commissom-syndroom of hartchirurgie gepaard gaand met dissectie van de buitenmembraan van het hart - post-cardiotomisch syndroom. Dergelijke syndromen lijken in veel opzichten op het Dressler-syndroom en vaak zijn ze onder deze naam verenigd. Bovendien kunnen dergelijke auto-immuunprocessen worden veroorzaakt door schade aan het hart als gevolg van verwondingen.

In meer zeldzame gevallen wordt Dressler-syndroom veroorzaakt door virale infecties. Tegelijkertijd wordt een verhoogde hoeveelheid antivirale antilichamen gedetecteerd in het bloed van de patiënt.

Het risico van een post-infarct syndroom neemt toe onder invloed van de volgende factoren:

• geschiedenis van de auto-immuunziekten van de patiënt;
• late aanvang van motorische activiteit na een hartaanval.

vorm

Afhankelijk van de combinatie van bepaalde auto-immuunletsels van het bindweefsel, worden verschillende vormen van het syndroom van Dressler onderscheiden.

Typische vorm

In dit verloop van het syndroom worden de volgende soorten laesies onthuld:

• pericardiaal - auto-immuunschade aan de buitenmembraan van het hart (pericardium);
• pneumonisch - auto-immuun weefselbeschadiging van de longen;
• pleuraal - auto-immuunschade voor de borst en lichte vliezen (pleura);
• pericardiaal-pleuraal - auto-immuunbeschadiging aan het pericardium en de pleura;
• pericardiaal-pneumonisch - auto-immuunbeschadiging aan het pericardium en longweefsel;
• pleuropneumonie - auto-immuunschade aan de pleura- en longweefsels;
• pericardiaal-pleuraal-pneumonisch - auto-immuunbeschadiging van het pericard, pleura en longweefsel.

Atypische vorm

In dit verloop van het postinfarct-syndroom zijn de volgende opties mogelijk:

• articulaire - een auto-immuun laesie van de synoviale membranen van de gewrichten;
• dermaal - een auto-immuun huidletsel, gemanifesteerd door huiduitslag en roodheid.

Lage symptoomvormen

Een dergelijk verloop van het Dressler-syndroom kan worden uitgedrukt in de volgende manifestaties:

• langdurige subfriele koorts;
• verhoogde ESR in combinatie met leukocytose en eosinofilie;
• aanhoudende gewrichtspijn (artralgie).

symptomen

Voor de eerste keer treden de symptomen van het syndroom van Dressler op 2-8 (soms 11) weken na het begin van het myocardinfarct. De patiënt heeft een samenpersende of drukkende pijn in de borst, een gevoel van zwakte en zwakte, koorts (soms tot 39 ° C, maar vaker 37-38 ° C). Hierna wordt het ziektebeeld aangevuld met symptomen van hydropericardium en hydrothorax.

Pijn op de borst kan worden gegeven aan de linkerhand of het schouderblad. Ze worden meestal niet geëlimineerd door nitroglycerine te gebruiken en duren 30 tot 40 minuten of langer. Bij onderzoek wordt de patiënt bepaald door de bleekheid van de huid, snelle pols, een afname van de druk. Luisteren naar de tonen van het hart onthult het "canteringritme" en de doofheid van de tonen. Bij een atypisch verloop van het postinfarct-syndroom, huiduitslag en roodheid op de huid, kan pijn in de gewrichten voorkomen.

De klassieke triade van het dressler-syndroom

De meest typische verschijnselen van deze ziekte zijn: pericarditis, pleuritis en pneumonitis.

pericarditis

De intensiteit van pijn in het hart met dit syndroom kan verschillend zijn en variëren van mild tot paroxysmaal of ondraaglijk. In de regel is het in de staande positie minder uitgesproken en wordt het in de rugligging het meest opvallend. Hoesten of diep ademhalen kan de manifestaties ervan versterken. Pijn kan intermitterend voorkomen of constant zijn.

Naast pijn, manifesteert pericarditis bij post-infarct syndroom zich door de volgende symptomen:

• hartkloppingen;
• koorts en koude rillingen;
• tekenen van algemene intoxicatie: zwakte, pijn in spieren en gewrichten, malaise;
• droge hoest.

Aan de linkerrand van het borstbeen wordt bij het luisteren naar het hart een pericardiale wrijving bepaald. Vooral duidelijk audities hij wanneer de patiënt naar voren is gekanteld. Na ophoping van vocht in het pericardium wordt de ruis minder uitgesproken.

In de bloedtest bleek een toename in het niveau van ESR, eosinofielen en leukocyten.

Bij een ernstig verloop van het syndroom heeft de patiënt de volgende symptomen:

• kortademigheid met afleveringen van oppervlakkige en snelle ademhaling;
• zwelling van de aders in de nek;
• zwelling in de benen;
• een toename in de grootte van de lever;
• ascites.

Symptomen van pericarditis zijn essentiële componenten van het syndroom van Dressler en hebben vaker een milde beloop. Meestal worden de pijnen na een paar dagen minder intens, de koorts geëlimineerd en verbetert het algehele welzijn van de patiënt.

pleuris

Bij postinfarctsyndroom kan ontsteking van het borstvlies onafhankelijk voorkomen of wordt aangevuld met andere tekenen van pathologie (pericarditis, pneumonitis, enz.). Pleuritis manifesteert zich door dergelijke klachten en symptomen:

• pijn op de borst of krassen;
• moeite met ademhalen;
• koorts;
• pleurale frictiegeluid.

Auto-immuun pleuritis pijn wordt verergerd door diep ademhalen of hoesten. In de regel passeren ze na een paar dagen zelfstandig.

Bij post-infarct syndroom kan pleuritis droog, nat, eenzijdig of tweezijdig zijn.

pneumonitis

Auto-immuunontsteking van het longweefsel wordt minder vaak gedetecteerd dan pleuritis of pericarditis. Pneumonitis manifesteert zich door de volgende symptomen:

• droge of natte hoest (bloed kan aanwezig zijn in het sputum);
• pijn op de borst;
• kortademigheid.

In de regel zijn het de lagere lobben van de longen die vaker worden aangetast door het syndroom van Dressler. Tijdens percussie manifesteert hun ontsteking zich door het percussiegeluid te verkorten, en tijdens het luisteren, fijne borrelende vochtige rales.

Andere symptomen

In sommige gevallen vindt post-infarct syndroom plaats in de vorm van auto-immune ontsteking van de synoviale membranen van de gewrichten, laesies op de huid of asymptomatisch.

Gewrichtsblessures

Bij auto-immuun laesie van het inwendige gewrichtsmembraan van de patiënt zijn er tekenen van artritis:

• koorts;
• pijn in het aangetaste gewricht;
• roodheid en zwelling van de huid over het gewricht;
• mobiliteitsbeperkingen;
• paresthesie.

Bij het syndroom van Dressler kunnen een of meerdere gewrichten worden aangetast.

Huidletsels

Postinfarct-syndroom kan zich manifesteren als huidlaesies. In dergelijke gevallen verschijnen roodheid en uitslag op de huid, vergelijkbaar met erytheem, urticaria, eczeem of dermatitis.

Malosymptomatische stroom

In het geval van de niet-symptomatische variant van het verloop van het Dressler-syndroom, ontwikkelt de patiënt om andere redenen atralgie en een persisterende, langdurige en subfebriele onredelijkheid. In de klinische analyse van bloed in dergelijke gevallen worden de volgende afwijkingen lange tijd gedetecteerd:

De loop van het postinfarct-syndroom

Het eerste Dressler-syndroom kan 3 tot 20 dagen duren. Daarna komt remissie, die periodiek wordt vervangen door exacerbaties.

In de regel wordt remissie bereikt door behandeling. Beëindiging van de therapie kan echter aanleiding geven tot terugvallen van het syndroom, waarvan de duur van 1-2 tot 8 weken kan zijn.

diagnostiek

Het is mogelijk om de ontwikkeling van het syndroom van Dressler te vermoeden door het optreden van karakteristieke symptomen en klachten van een patiënt die 2-3 maanden geleden een hartinfarct had. Om de diagnose te verduidelijken, worden de volgende instrumentele en laboratoriumtests toegewezen:

• complete klinische bloedanalyse;
• urineonderzoek;
• biochemische, immunologische bloedonderzoeken en reumatische tests;
• ECG;
• echocardiografie;
• röntgenfoto van de borst;
• röntgenfoto's van gewrichten;
• MRI- of CT-scan van de borst.

behandeling

Afhankelijk van de ernst van de symptomen kan poliklinische of klinische behandeling worden aangeboden aan patiënten met het syndroom van Dressler.

Geneesmiddel en conservatieve behandeling

De volgende geneesmiddelen kunnen worden gebruikt om tekenen van auto-immuunontsteking te elimineren:

• niet-steroïde anti-inflammatoire - Indomethacin, aspirine, Diclofenac;
• glucocorticoïde - Dexamethason, prednison.

In geval van niet-ernstig syndroom kunnen alleen niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen voldoende zijn. Met hun inefficiëntie of ernstiger verloop van de ziekte worden glucocorticoïden aanbevolen aan de patiënt, die in een kortere tijd de inflammatoire auto-immuunreactie elimineren. Nadat ze zijn ingenomen, verbetert de toestand van de patiënt na 2-3 dagen aanzienlijk. In de regel wordt langdurig gebruik van dergelijke hormonale geneesmiddelen aanbevolen voor post-infarct syndroom.

De volgende geneesmiddelen kunnen worden voorgeschreven als symptomatische therapie voor patiënten:

• bètablokkers - Concor, Atenolol en anderen;
• cardiotrope geneesmiddelen - Asparkam, Trimetazidine, enz.;
• ACE-remmers - Enam, Captopril en anderen;
• lipidenverlagende medicijnen - Lovastatin, Proburkol en anderen;
• anticoagulantia - Aspirine-cardio, Clopidogrel, enz.

Indien nodig kunnen injecties van Analgin met Dimedrol of ketonal worden gegeven om de intense pijn te elimineren. In sommige gevallen worden antibiotica aanbevolen voor het samenvoegen van infecties.

Naast medicamenteuze behandeling moeten patiënten slechte gewoonten volledig opgeven. In hun dagelijkse voeding moeten ze meer verse groenten, kruiden, bessen, fruit, plantaardige vetten, granen en granen bevatten. Als aanvulling op de conservatieve therapie van ziekte kunnen fysiotherapie en ademhalingsoefeningen.

Chirurgische behandeling

Als acute pericarditis of pleuritis optreedt in het pericardium of de pleurale holte, kan zich een groot volume vocht ophopen. Om het te verwijderen, kunnen de volgende chirurgische ingrepen worden uitgevoerd:

• pericardiale punctie;
• pleurale punctie.

Dressler-syndroom is bijna altijd een auto-immuuncomplicatie van een hartinfarct en het is veel minder waarschijnlijk dat het wordt veroorzaakt door andere factoren. De manifestaties worden meestal uitgedrukt in de karakteristieke triade: pericarditis, pleuritis, pneumonitis. Niet-steroïde anti-inflammatoire of glucocorticoïde geneesmiddelen worden gebruikt om de verslechterende kwaliteit van leven van deze patiënt te behandelen.

Een specialist praat over Dressler-syndroom (Engels):

Postinfarct Dressler-syndroom: oorzaken, symptomen, therapie

Postinfarction Dressler-syndroom is een auto-immuunpathologie die hartinfarct compliceert en symptomen van ontsteking van het pericard, pleura en longen manifesteert. Dit is een speciale reactie van het lichaam op zijn eigen cellen, waardoor inwendige organen, bloedvaten en gewrichten worden aangetast.

Myocardiaal infarct - overlijden of necrose van de hartspier, vaak resulterend in de dood van patiënten. Trombose van de kransslagaders leidt tot verminderde bloedtoevoer naar het myocardium, de ontwikkeling van zuurstofgebrek en de snelle dood van spierweefsel. Gevormde gebieden van necrose, die aanleiding geven tot het ontstekingsproces. Weefselsterfte vindt plaats in het getroffen gebied, een grote hoeveelheid toxische afbraakproducten komt vrij uit necrotische gebieden in het bloed.

Dode myocardcellen worden door het lichaam als vreemd waargenomen en veroorzaken reactieve veranderingen in de omliggende weefsels. Er ontwikkelt zich een aseptische ontsteking van het bindweefsel, die een lang en ernstig beloop heeft met frequente veranderingen van exacerbaties en remissies.

Het syndroom van Dressler is vrij zeldzaam: de pathologie wordt geregistreerd bij 4% van de patiënten met acute coronaire insufficiëntie. Dit komt door het wijdverbreide gebruik van NSAID's, de verspreiding van niet-invasieve methoden voor de behandeling van hart- en vaatziekten en de complexe diagnose van pathologie.

vorm

In de cardiologie worden de volgende vormen van pathologie onderscheiden:

• Een typische of uitgebreide vorm van post-infarct syndroom manifesteert symptomen van ontsteking van het pericardium, pleura, longen, gewrichten. Wijs gemengde opties toe.
• De atypische vorm wordt gerealiseerd door ontsteking van grote gewrichten, allergische huidlaesies, de ontwikkeling van peritonitis of bronchiale astma. Meer zeldzame vormen - pulmonitis, periostitis, perichondritis, synovitis, vasculitis, glomerulonefritis.
• Laag-symptoomvorm - aanhoudende subfebrile, artralgie, kenmerkende veranderingen in de samenstelling van het bloed.

Volgens de loop en de tijd van ontwikkeling is het syndroom van Dressler onderverdeeld in:

1. "Vroege diabetes" - ontstaan ​​direct na een hartaanval,
2. "Late diabetes" - zich enkele maanden na een hartaanval ontwikkelen.

redenen

De belangrijkste etiopathogenetische factoren van het syndroom van Dressler:

Myocardiaal infarct, of beter gezegd de gevolgen ervan, zijn de belangrijkste etiologische factoren van de ziekte. Als gevolg van necrose van cardiomyocyten verschijnen specifieke antilichamen tegen de lichaamseigen cellen in het bloed. Sereusmembranen zijn het meest vatbaar voor pathologie. In het lichaam wordt overgevoeligheid voor het aangetaste eiwit van de getroffen hartspiercellen gevormd. Eigen cellen van het lichaam worden autoantigenen, die een interactie aangaan met antilichamen en immuuncomplexen vormen. Ze worden in verschillende organen en weefsels gefixeerd en beschadigen ze. Aseptische ontsteking van het borstvlies, het pericardium en de gewrichten ontwikkelt zich. In de pleurale, pericardiale en articulaire holtes hoopt het transudaat zich op, ontstaat pijn en is de orgelfunctie gestoord.

De risicogroep bestaat uit personen die lijden aan polymyositis, sclerodermie, vasculitis, sarcoïdose, spondylartrose.

symptomatologie

Het syndroom van Dressler manifesteert zich door intoxicatie, cardialgie en polyserositis. Patiënten ontwikkelen pijn op de borst, zwakte, zwakte, malaise, koorts, waarna de symptomen van hydropericardium en hydrothorax samenkomen.

De pijn achter het borstbeen heeft een beperkende of dringende aard, uitstralend naar de linkerhand, schouderblad, schouder. Het ontvangen van medicijnen uit de groep van nitraten brengt meestal geen verlichting. Bij het onderzoek patiënten onthouden bleekheid van de huid, hyperhidrose, hypotensie, tachycardie. Auscultatorische doffe tonen en "galopritme". In een dergelijke toestand moeten patiënten onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen.

pericarditis

De belangrijkste manifestatie van de pathologie is pijn, waarvan de intensiteit varieert van matig tot pijnlijk en paroxysmaal. Het verzwakt in een staande positie en neemt toe wanneer de patiënt op zijn rug ligt, diep ademt of hoest. De pijn is constant of komt periodiek voor.

Naast het pijnsyndroom zijn de volgende symptomen kenmerkend voor pericarditis:

1. Pericardiaal wrijvingsgeluid, te horen aan de linkerrand van het borstbeen, vooral wanneer het lichaam naar voren is gekanteld. Het neemt af na het vrijkomen van vloeistof in het pericardium en bestaat uit de atriale en ventriculaire componenten die respectievelijk ontstaan ​​in systole en diastole.
2. Koorts - stijging van de lichaamstemperatuur tot subfebrile waarden. Het intoxicatiesyndroom manifesteert zich door zwakte, malaise, pijnlijke spieren en gewrichten. De oorzaak van koorts is de activering van pyrogenen die vrijkomen in het bloed tijdens ontsteking.
3. Leukocytose, eosinofilie en hoge ESR.
4. Dyspnoe, zwelling van de halsader, hepatomegalie zijn tekenen van een ernstige pathologie.
5. Hartkloppingen, droge hoest, koude rillingen en oppervlakkige ademhaling.
6. Ascites.
7. Zwelling van de benen.

Pericarditis is een onmisbaar element van het Dressler-syndroom, dat een niet-ernstig beloop heeft. Na een paar dagen neemt de intensiteit van de pijn af, de lichaamstemperatuur wordt weer normaal en de algemene toestand van de patiënt verbetert.

pleuris

Pleuritis is een ontstekingsziekte van het borstvlies, waarvan de belangrijkste symptomen zijn: pijn op de borst, kortademigheid, hoest, pleurale wrijvingsruis, koorts. Patiënten klagen vaak over krassen van binnen.

Het kan geïsoleerd gaan of gecombineerd worden met pericarditis en andere manifestaties van de pathologie. Diep ademhalen en hoesten verergeren de pijn die na een paar dagen weggaat.

voorbeeld van röntgenlong in het dresslersyndroom

pneumonitis

Pneumonitis is een auto-immuunontsteking van het longweefsel, gemanifesteerd door pijn op de borst, kortademigheid, droge of natte hoest met bloederig sputum. Bij pneumonitis zijn de foci van ontsteking gelokaliseerd in de lagere lobben van de longen. Boven deze percussie wordt een verkort percussiegeluid gevonden, auscultatief - fijn bubbelende vochtige rales, in sputum - bloed.

Onder de minst voorkomende symptomen van pathologie zijn er laesies van de gewrichten, vaten en inwendige organen. Artritis van het schoudergewricht van een auto-allergische etiologie, gemanifesteerd door alle tekenen van ontsteking: pijn, beperkte mobiliteit, gevoelloosheid, paresthesie, huidhyperemie. Interfalangeale gewrichten, en soms zwelt de hele hand. Artritis komt voor op de achtergrond van koorts.

Langdurige myocardiale ischemie leidt tot de ontwikkeling van focale dystrofie en een klein focaal infarct. In dit geval lijken de eerste symptomen van pathologie te laat.

diagnostiek

De diagnose van het syndroom van Dressler is gebaseerd op de klachten van de patiënt, de geschiedenis van het leven en ziekte, onderzoek, percussie en auscultatie op de borst. Visuele inspectie stelt u in staat om patiënten met bleekheid of blauwe huid te detecteren vanwege weefselhypoxie. De halsslagaders en de huid tussen de ribben aan de linkerkant zijn opgezwollen, wat gepaard gaat met verhoogde druk in de borstkas. Om pijn te verminderen, proberen de patiënten "de maag in te ademen". Percussie wordt bepaald door de uitbreiding van hartdilheid, auscultatorische - demping van harttonen.

Bijkomende onderzoeksmethoden omvatten klinische bloedanalyse, immunogram, reumatische tests, elektrocardiografie, fonocardiografie, echografie van het hart, thorax- en schouderröntgenfoto's, berekende of magnetische resonantiebeeldvorming, pericardiale punctie. Biopsie kan inflammatoire veranderingen in het weefsel van het pericardium detecteren. Neem hiervoor een stuk weefsel en onderzoek het onder een microscoop.

Computertomografie onthult karakteristieke veranderingen in de hartzak en beoordeelt de toestand van de mediastinale organen. De resultaten van de studie zijn een momentopname van de film, die in detail de structurele veranderingen beschrijft en de vermeende diagnose bevestigt. Met magnetische resonantie beeldvorming kunt u myocardschade ontdekken, puntgebieden van ontsteking, verklevingen, exsudaat. Patiënten in de tunnel stoppen op het signaal van de arts met ademen en bewegen De echocardiografie is een niet-gevaarlijke en niet-invasieve techniek die wordt uitgevoerd met behulp van echografie. Het detecteert vocht in de hartzak, verdikking van de pericardiale vellen, verklevingen ertussen en neoplasmata.
Laboratoriumdiagnostiek omvat: klinische analyse van bloed en urine, microbiologische tests, cytologische analyse, immunologisch onderzoek.

behandeling

Patiënten worden aangeraden om een ​​gezonde levensstijl te behouden, veel verse groenten en fruit, granen, ontbijtgranen en plantaardige vetten te eten. Het is noodzakelijk om slechte gewoonten op te geven, ademhalingsoefeningen en fysiotherapie te doen.

Medicamenteuze behandeling van pathologie wordt uitgevoerd in een ziekenhuis. Medicijnen die aan patiënten worden voorgeschreven:

1. NSAID's - Diclofenac, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirine. Ze hebben pijnstillende en antipyretische effecten.
2. Glucocorticosteroïden - Prednisolon, Dexamethason. Ze hebben een uitgesproken en snel effect in verband met de auto-immune oorsprong van de pathologie, dragen bij tot een snellere en volledige resorptie van effusie. Hormoontherapie wordt al heel lang uitgevoerd. De toestand van de patiënten verbetert al gedurende 2-3 dagen vanaf het begin van de behandeling.
3. Cardiotrope geneesmiddelen - geneesmiddelen die de metabole processen in de hartspier normaliseren: "Trimetazidine", "Panangin", "Asparkam".
4. Bètablokkers - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemische geneesmiddelen - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE-remmers - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Anticoagulantia - "Warfarin", "Klopidogrel", "aspirine".
8. Pijnstillers voor de verlichting van uitgesproken pijnsyndroom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Dankzij moderne therapeutische methoden en de hoge kwaliteit van de behandeling van patiënten met een hartinfarct is het aantal gevallen van Dressler-syndroom nu aanzienlijk verminderd.

Dresslersyndroom (I24.1)

Versie: Directory of Diseases MedElement

Algemene informatie

Korte beschrijving

Etiologie en pathogenese

De belangrijkste oorzaak van diabetes is MI. Er wordt aangenomen dat diabetes zich vaak ontwikkelt na grootschalige en gecompliceerde hartaanvallen, evenals na bloeden in de pericardholte. Diabetes, meer bepaald, het syndroom van post-hartbeschadiging, kan zich ontwikkelen na een hartoperatie (post-pericardiotomiesyndroom, post-commissurotomiesyndroom). Bovendien kunnen typische tekens van diabetes verschijnen na andere hartschade (wond, kneuzing, niet-penetrerende slag op de borst, katheterablatie).

Momenteel wordt diabetes beschouwd als een auto-immuunproces, veroorzaakt door autosensibilisatie voor myocardiale en pericardiale antigenen. Een bepaalde waarde is ook verbonden aan de antigene eigenschappen van bloed dat is ingevangen in de pericardholte. Bij post-infarct syndroom worden constant antilichamen tegen hartweefsel gevonden, hoewel ze vaak worden aangetroffen bij patiënten met een hartinfarct zonder tekenen van dit syndroom, hoewel in een kleiner aantal

Een etiologische factor voor diabetes kan een infectie zijn, in het bijzonder een virale, aangezien patiënten die dit syndroom hebben ontwikkeld na een hartoperatie vaak een toename van de titer van antivirale antilichamen hebben geregistreerd.

Pathologische anatomie

Zelfs bij ernstig postinfarct syndroom leidt dit niet tot de dood. Als dergelijke patiënten overlijden aan andere complicaties van een acuut MI, detecteren pathologen meestal fibrineuze, sereuze of sereuze hemorragische pericarditis. In tegenstelling tot epicentrische pericarditis heeft pericardiale ontsteking bij diabetes een diffuus karakter

epidemiologie

Symptoom Prevalentie: Zelden

Klinisch beeld

Klinische diagnostische criteria

Symptomen, actueel

Klassiek ontwikkelt het syndroom zich op de 2-4e week van een hartinfarct, maar deze perioden kunnen afnemen - "vroege diabetes" en toenemen tot enkele maanden, "late diabetes". Soms neemt de loop van diabetes een agressieve en langdurige aard aan, het kan maanden en jaren duren, voorkomen met remissies en exacerbaties

De belangrijkste klinische manifestaties van het syndroom: koorts, pericarditis, pleuritis, pneumonitis en gewrichtsschade. Gelijktijdige beschadiging van het pericardium, pleura en longen bij post-infarct syndroom wordt niet vaak waargenomen. Vaker wordt pericarditis geassocieerd met pleuritis of pneumonitis. In sommige gevallen alleen pericarditis of pleuritis of pneumonitis.

Koorts met diabetes heeft geen strikte patronen. In de regel is het subfebrile, hoewel het in sommige gevallen koortsig of helemaal afwezig kan zijn.

Pericarditis is een verplicht element van diabetes. Het wordt klinisch gemanifesteerd door pijn in de pericardiale zone, die kan uitstralen naar de nek, schouder, rug, buikholte. De pijn kan acuut paroxismaal (pleuritisch) of onderdrukkend, vernauwend (ischemisch) zijn. Het kan verergeren door te ademen, te hoesten, te slikken en verzwakt overeind te blijven of op je buik te liggen. In de regel is het lang en verdwijnt of verzwakt na het verschijnen van ontstekingsafscheiding in de pericardholte. Chief auscultatoire teken van pericarditis - pericardiale wrijving: de eerste dag van de ziekte als bepaald wordt door zorgvuldig auscultatie van de absolute meerderheid (85%) patiënten. Ruis wordt het best gehoord aan de linkerrand van het borstbeen, terwijl de adem in stand wordt gehouden en de romp van de patiënt naar voren wordt gebogen. In de klassieke versie bestaat het uit drie componenten - atriaal (bepaald in systole) en ventriculair (systolisch en diastolisch). Evenals pijn, vermindert pericardiaal wrijvingsgeluid in zijn geheel of verdwijnt het geheel nadat een uitstorting in de pericardholte verschijnt, waarbij de pericardiale wrijvende bladen uit elkaar worden gedrukt. Pericarditis gebeurt meestal niet zwaar: een paar dagen later de pijn verdwijnen, en wondvocht in het pericardholte is bijna nooit hoopt zich op in een zodanige hoeveelheid om de bloedsomloop aantasten, maar soms kan er tekenen van ernstige harttamponade zijn. Soms neemt het ontstekingsproces in het pericardium bij diabetes een langdurig terugkerend karakter aan en eindigt het met de ontwikkeling van constrictieve pericarditis.

Met het gebruik van anticoagulantia op de achtergrond van diabetes is het ook mogelijk om hemorragische pericarditis te ontwikkelen, hoewel deze complicatie mogelijk afwezig is in een antistollingstherapie.

Pleuritis. Gemanifesteerd door pijn in de laterale delen van de borst, verergerd door ademhalen, moeite met ademhalen, pleurale wrijvingsruis, saai percussiegeluid. Het kan droog en exudatief zijn, eenzijdig en bilateraal. Vaak is pleuritis interlobar van aard en gaat het niet gepaard met typische fysieke symptomen.

Pneumonitis. Pneumonitis bij diabetes wordt minder vaak waargenomen dan pericarditis en pleuritis. Als de focus van ontsteking groot genoeg is, worden ook de saaiheid van percussiegeluid, verzwakte of harde ademhaling en het verschijnen van een focus van fijn piepen waargenomen. Hoest en sputum zijn mogelijk, soms met bloed, wat altijd bepaalde diagnostische problemen veroorzaakt.

Schade aan de gewrichten. Diabetes wordt gekenmerkt door het verschijnen van het zogenaamde "schoudersyndroom": pijnlijke gevoelens in de schouder-schoudergewrichten, vaak links, die de beweeglijkheid van deze gewrichten beperken. Betrokkenheid van de synoviale membranen in het proces leidt vaak tot pijn in de grote gewrichten van de ledematen.

Andere manifestaties. Hartfalen als gevolg van diastolische disfunctie, hemorrhagische vasculitis en acute glomerulonefritis kunnen manifestaties zijn van post-infarct syndroom.

diagnostiek

Elektrocardiografie (ECG). In aanwezigheid van pericarditis op het ECG, wordt een diffuse stijging van het ST-segment en, periodiek, een depressie van het PR-segment, met uitzondering van lead-aVR, waarin ST-depressie en PR-stijging worden waargenomen, bepaald. Naarmate het exudaat zich ophoopt in de pericardholte, kan de amplitude van het QRS-complex afnemen.

Echocardiografie. Wanneer vloeistof zich ophoopt in de pericardholte, wordt de scheiding van de vellen gedetecteerd en kunnen er tekenen van harttamponnade verschijnen. Benadrukt moet worden dat diabetes niet wordt gekenmerkt door een groot volume vocht in de pericardholte - in de regel bereikt de scheiding van pericardiale bladeren niet 10 mm in diastole.

Radiografie. Detecteren van ophoping van vocht in de pleuraholte, interlobale pleuritis, de uitbreiding van de grenzen van de hartschaduw, focale schaduwen in de longen.

Berekende of magnetische resonantie beeldvorming onthult ook vocht in de pleuraholte of pericardium en pulmonale infiltratie.

Pleurale en pericardiale punctie. Het uit de holte van het borstvlies of pericardium geëxtraheerde exsudaat kan sereus of sereus-hemorragisch zijn. In laboratoriumstudies wordt het bepaald door eosinofilie, leukocytose en een hoog gehalte aan C-reactief proteïne.

Laboratoriumdiagnose

Vaak (maar niet altijd!) Er is een toename van ESR en leukocytose, evenals eosinofilie. Een sterke toename in het niveau van C-reactief proteïne is zeer karakteristiek.

Patiënten met diabetes zijn geregistreerde normale niveaus van myocardiale schade merkers (MG fractie CPK (CPK-MB), myoglobine, troponine), hoewel soms waargenomen dat het een lichte stijging, die differentiële diagnose van recidiverende MI vereist

Differentiële diagnose

complicaties

behandeling

Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's). Ibuprofen (400-800 mg / dag) wordt traditioneel beschouwd als het favoriete medicijn voor diabetes. Aspirine wordt minder vaak gebruikt. Andere NSAID's worden niet gebruikt vanwege hun negatieve invloed op de peri-infarctzone.

Glucocorticoïden worden vaak gebruikt bij diabetes mellitus die ongevoelig zijn voor NSAID-therapie. In de regel wordt prednison gebruikt, hoewel andere geneesmiddelen kunnen worden gebruikt.

Nadat het klinisch effect is bereikt, worden glucocorticoïden geleidelijk afgebouwd gedurende een periode van 6-8 weken, omdat bij snelle annulering diabetesherhaling mogelijk is.

Soms worden kleine doses glucocorticoïden (prednison in een dosis van 15 mg / dag) gebruikt in combinatie met NSAID's. In ernstige gevallen worden glucocorticoïden parenteraal toegediend. Het snel verdwijnen van manifestaties van diabetes bij het voorschrijven van glucocorticoïden is zo kenmerkend dat het een duidelijke differentiële diagnostische waarde heeft.

Langdurig gebruik van corticosteroïden is ongewenst omdat naast het kenmerkend voor deze groep geneesmiddelen complicaties (gastroduodenale zweren, vocht vasthouden, osteoporose), kunnen bijdragen aan de vorming van aneurysma en breuk van het myocardium, omdat het proces van littekenvorming te remmen en dunner worden van het litteken gevormd veroorzaken. Uiteraard is gastroprotectie noodzakelijk bij de behandeling van NSAID's en glucocorticoïden.

Andere medicijnen. In ernstige ongevoelige therapieën met NSAID's en glucocorticoïd-recidiverende diabetes kunnen andere geneesmiddelen worden gebruikt, zoals colchicine en methotrexaat. In het bijzonder is colchicine (1,0 mg / dag) vooral effectief bij het post-pericardiotomiesyndroom

anticoagulantia

In verband met de dreiging van hemopericardium en harttamponnade, moet het gebruik van anticoagulantia bij diabetes worden vermeden. Als dit niet mogelijk is, worden ze voorgeschreven in subtherapeutische doses.

Pericardiocentesis wordt gebruikt voor harttamponnade.

Perikardektomiya. Vanwege de dreiging van verergering of herhaling van diabetes, wordt pericardectomie zelden gebruikt (met constrictieve pericarditis)

Dressler-syndroom in de cardiologie

Postinfarct Dressler-syndroom. Diagnose en behandeling van het postinfarct syndroom Dressler.

Postinfarctie Dressler-syndroom (late pericarditis) ontstaat meestal met uitgebreid, gecompliceerd of herhaald hartinfarct met een frequentie van 1-3%. Momenteel wordt dit syndroom minder gebruikelijk, omdat de kwaliteit van de behandeling van patiënten met MI aanzienlijk is verbeterd. Dus, met de tijdige implementatie van TLT, vormt het syndroom van Dressler helemaal geen vorm. De afname van de frequentie van optreden van dit syndroom wordt ook bevorderd door medicijnen voorgeschreven voor IHD AB, statines, clopidogrel).

Postinfarctie Dressler-syndroom is de tweede ziekte die zich voordoet na 2-8 weken van een hartinfarct. De basis van dit syndroom is een auto-agressie (antilichaam gemedieerde respons te bevrijden en resorptie van cardiale antigenen en de componenten van myocardiale necrose tijdens myocardiale infarct) en na daaropvolgende ontwikkeling reactie hyperergische sensibilisator Wann lichaam met benigne laesies van schelpen serositis (inclusief pericardium). De loop van dit syndroom kan acuut, langdurig of recidiverend zijn.

De klassieke triade van Dressler-syndroom. pericarditis met ongemak of pijn in het hart (die doet denken aan pleura) en lawaai pericardiale wrijving (komt vaker voor "droog" (autopsie meestal fibrineuse), dan vaak omgezet in exsudatieve), borstvliesuitstroming (meestal fibrineuse), pneumonitis (minder vaak), manifesteerde klinisch beeld focale pneumonie in de onderste lobben (hoest, vochtige rafels en crepitus) resistent tegen AB. Dit wordt aangevuld door de ziekte van patiënten, koorts en ESR, eosinofilie en leukocytose, verschillende huidveranderingen (vaak exantheem). Voor de resorptie van late pericarditis duurt het enkele maanden.

De volgende atypische vormen van dit syndroom zijn mogelijk als gevolg van neuroreflex en neuro-tropische veranderingen:

• articulair - beïnvloedt vaker de bovenste ledematen van het type poly- of monoarthritis (syndromen van de schouder, hand, voorste borstkas of schade aan de sterno-ribgewrichten). Sommige clinici van deze manifestaties onderscheiden zich in onafhankelijke complicaties van een hartinfarct;

• cardiopieral - pijn en trofische veranderingen in het schoudergewricht met een schending van zijn functie;

• laag specifiek (laag symptoom) - met langdurige matige koorts, leukocytose, verhoogde ESR en eosinofilie in de helft van de gevallen;

• "abortief" - ESR versneld, alleen zwakte en tachycardie worden genoteerd.

• oftalmisch - er zijn beschrijvingen van buitenlandse auteurs van oedeem van de oogbol, soms veroorzaken contactlenzen een vergelijkbaar symptoomcomplex. Het moet echter duidelijk zijn dat contactlenzen geen enkele relatie hebben met het Dressler-syndroom. Dit syndroom treedt altijd op als een complicatie van een hartinfarct.

Diagnose van postinfarct syndroom Dressler. De diagnose van het Dressler-syndroom wordt geverifieerd door EchoCG en thoraxfoto. Dus als een patiënt met een hartinfarct HF ontwikkelt en een toename van de hartschaduw wordt opgemerkt op thoraxradiografie (vanwege een pericardiale effusie), samen met pleuritis, gewrichtspijn en koorts, moet dit syndroom worden uitgesloten. Pathognomonisch voor Dressler-syndroom en het snelle effect van SCS.

Behandeling van het syndroom van Dressin na de a fl oop. Myocardinfarct (met name in de eerste 4 weken) langdurig gebruik van NSAID's (in het bijzonder ibuprofen, waardoor het dunner worden van een infarct litteken) en corticosteroïden wordt niet getoond als gevolg van het feit dat ze remmen de genezing myocard, het bevorderen van de vorming van aneurysma's en kan een hartaanval veroorzaken. Als 4 weken zijn verstreken na MI en de patiënt heeft alleen uitgesproken pericarditis, dan wordt hem aspirine voorgeschreven (500 mg om de 4 uur) of indomethacine (200 mg / dag) en analgetica. Als er geen effect en er is een volledig aparte Dressler patiënten met het syndroom (recidief met ernstige symptomen) oraal toegediende GCS - prednisolone 20-40 mg / dag (8 mg dexamethason) korte cursus van 2-3 weken, met een geleidelijke verlaging van de dosis voor 5-6 weken (de dosis wordt elke 5 dagen met 2,5 mg verlaagd) naarmate de symptomen verbeteren.

- Ga terug naar de inhoudsopgave van de sectie "Cardiologie. "

Inhoudsopgave van het onderwerp "Myocardiale ruptuur. Aneurysma van het hart. Post-infarct trombo-embolie en pericarditis. ":

OVER DRESSLER SYNDROME

Het syndroom van Dressler is nog steeds een van de mysterieuze complicaties van een hartinfarct. In dit artikel werd een poging gedaan om een ​​probabilistisch model te construeren van de klinische manifestatie van deze vreselijke complicatie met behulp van de overdrachtstheorie op basis van gegevens uit het archief van de afdeling cardiologie nr. 5 van het "Rode Kruis" voor medische spoedgevallen in Smolensk. Er is aangetoond dat slechts 32 klinische varianten van het post-infarct syndroom in de natuur kunnen voorkomen en dat verborgen vormen zelden worden waargenomen. Meestal, met een theoretische kans van 0,31, moeten klinische varianten bestaande uit 2 of 3 symptoomcomplexen worden waargenomen.

Dressler-syndroom kreeg zijn naam ter ere van de Amerikaanse therapeut William Dressler (William Dressler, geboren in 1890), die het voor het eerst beschreef in 1955. Het syndroom van Dresler wordt opgevat als een symptoomcomplex dat ontstaat als gevolg van een myocardiaal infarct, pericardiotomie of mitrale commissurotomie. Het symptoomcomplex omvat: koorts, leukocytose, symptomen van pericardiale effusie en (of) pleuritis, vaak met hemorrhagisch exsudaat, pneumonie met hemoptysis (Lazovskis I.R. 1981). Wanneer dit symptoomcomplex zich ontwikkelt na een hartinfarct, wordt de term "post-infarct syndroom" gebruikt in plaats van de term "Dressler-syndroom".

In de periode van 1975 tot 1979 gingen 784 patiënten met een hartinfarct door de afdeling cardiologie nr. 5 van het "Rode Kruis" van het Medical Medical Hospital in Smolensk. Onder hen, met recidiverend myocardinfarct - 108 patiënten. Postinfarct-syndroom werd gedetecteerd bij 8 patiënten, waaronder bij 1 patiënt, postinfarct-syndroom dat werd ontwikkeld na herhaald myocardiaal infarct.

De statistische waarschijnlijkheid van complicaties van een hartinfarct door het postinfarct-syndroom werd berekend met de formule

waar P_m - statistische waarschijnlijkheid van complicaties van een hartinfarct door post-infarct syndroom, m - aantal patiënten met een hartinfarct, n - aantal complicaties van een hartinfarct door post-infarct syndroom.

Volgens onze berekeningen is de waarschijnlijkheid van complicatie van een hartinfarct door het post-infarct syndroom in deze periode 0,010; de kans op complicaties van recidiverend myocardinfarct door het postinfarct-syndroom is 0,009. Volgens Dressler is de kans op een complicatie van een hartinfarct door het post-infarct-syndroom 0,035; Broch en Ofstad - 0,010; volgens Sirotin B.Z. - 0,073; volgens Ruda M. Ya. en Zysko A. P. - 0.044, en met de deelname van atypische en laag-symptoomvormen, geven de laatste auteurs een kans van 0.187. Onze gegevens komen overeen met Broch en Ofstad.

Sinds januari 1980 is er een nieuw programma voor de behandeling van een hartinfarct in de afdeling geïntroduceerd. Een van de elementen van dit programma is behandeling met acetylsalicylzuur, dat wordt gebruikt als een antibloedplaatjes- en desensitisatiemiddel.

Tussen januari 1980 en november 1981 gingen 365 patiënten met een hartinfarct door de afdeling. Onder hen, met herhaald hartinfarct 50 patiënten. Postinfarct syndroom werd gedetecteerd bij 1 patiënt die zich ontwikkelde na een primair myocardinfarct. De waarschijnlijkheid van complicaties van een hartinfarct door het post-infarct syndroom in deze periode is 0.0027. Op basis van deze voorlopige berekeningen kan worden geconcludeerd dat het nieuwe behandelingsprogramma de waarschijnlijkheid van een hartinfarct door het post-infarct-syndroom met ongeveer 3,7 keer vermindert.

Alle 9 patiënten met postinfarct syndroom werden gediagnosticeerd met groot-focale myocardinfarct. Bekend dat de ernst, de omvang en lokalisatie van myocardinfarct niet het optreden van post-infarct syndroom (Abdulaev RA Khamidov MH Borshevskaya LM 1968) niet beïnvloedde echter gevallen post-infarct syndroom na een hartaanval eerder melkoochagovogo alle voldoen minder vaak dan na een groot-focaal myocardiaal infarct (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

De leeftijd van de patiënten bij wie het syndroom na het infarct werd gedetecteerd, ligt in het bereik van 43 tot 79 jaar. Bij 9 patiënten waren er 7 mannen en 2 vrouwen (M / F = 3,5). Volgens Komarova E.K. (1966), de leeftijd van 25 patiënten bij wie het post-infarct syndroom werd ontdekt varieerde van 38 tot 76 jaar. Onder de patiënten waren er 16 mannen en 9 vrouwen (M / F = 1,8).

We hebben statistische verwerking van de verkregen gegevens uitgevoerd, ervan uitgaande dat de verdeling van waarschijnlijkheidsdichtheden van de bestudeerde willekeurige fenomenen voldoet aan de normale distributiewetgeving (de wet van Gaus). Het statistische aggregaat dat we bestuderen bestaat uit een klein aantal varianten, daarom is de verdeling van de Student gebruikt om de limieten van het betrouwbaarheidsinterval van de gemiddelde waarde van een willekeurige variabele te bepalen. De kwaliteitsverbetering van het statistische aggregaat werd uitgevoerd met behulp van het Romanovsky-criterium. De betrouwbaarheidswaarschijnlijkheid is gelijk gesteld aan 0,95, wat praktisch voldoende is voor het meeste biomedisch onderzoek. Alle berekeningen zijn uitgevoerd op de elektronische calculator "B3-30".

Volgens onze berekeningen, met een betrouwbaarheidsniveau van 0,95, verschijnt het post-infarctiesyndroom op 23 ± 9 dagen na een hartinfarct. Volgens Sirotin B. Z. werd de ontwikkeling van post-infarct syndroom waargenomen van 11 tot 30 dagen; voor Komarova E.K. - van 14 tot 70 dagen; O. M. Ya. En A. P. Zysko - van 14 tot 42 dagen. Onze berekeningen zijn consistent met de gegeven literaire gegevens.

Postinfarct-syndroom heeft een aantal klinische opties. Elke klinische variant wordt bepaald door verschillende combinaties van 5 symptoomcomplexen: pericarditis, pleuritis, pneumonie, synoviale membraanlaesies, huidlaesies. Voor elke klinische optie worden gekenmerkt door: koorts, leukocytose, versnelde erytrocytsedimentatiesnelheid; maar dit betekent niet dat de aangegeven symptomen in elk specifiek geval zouden moeten voorkomen.

Volgens onze gegevens manifesteerde bij 4 patiënten het post-infarct-syndroom zich als een symptoomcomplex van pneumonie; 1 patiënt had een symptoomcomplex van longontsteking en pleuritis; bij 1 patiënt - een symptoomcomplex van pleuritis en bij 1 patiënt - een symptoomcomplex van polyartritis. Koorts werd waargenomen bij 5 patiënten, leukocytose bij 6 patiënten, versnelde ESR bij 5 patiënten.

Vastgesteld wordt dat de symptoomcomplexen van het post-infarct-syndroom in verschillende combinaties worden aangetroffen (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. en anderen. 1973). Omdat veel van deze symptoomcomplexen natuurlijk uit 5 elementen zijn samengesteld, is het eenvoudig om theoretisch te berekenen hoeveel klinische opties voor post-infarct syndroom kunnen zijn. Om dit te doen, is het voldoende om het aantal deelverzamelingen van 5 sets te berekenen. Uit de opsommingtheorie is bekend dat het aantal subsets van n-sets 2 n is. daarom is het aantal klinische opties voor post-infarct syndroom 2 5 = 32.

Als het uiterlijk van elke klinische variant van het post-infarct-syndroom even waarschijnlijk is, volgt uit de opsommingtheorie dat de meest frequente klinische varianten moeten zijn die uit 2 en 3 symptoomcomplexen bestaan. De theoretische waarschijnlijkheid dat dit willekeurig geselecteerde syndroom na het infarct zich manifesteert met 2 of 3 symptoomcomplexen is 0,31; 1 of 4 symptoomcomplexen - 0,16; 0 of 5 symptoomcomplexen - 0,03. Uit deze berekeningen volgt de theoretische conclusie, dat de verborgen klinische varianten infarct syndroom zelden moeten verschijnen, dus je kunt er zeker van zijn dat het aantal correspondeert met de geïdentificeerde infarct syndromen en hun werkelijke aantal. Dit is in tegenspraak met de gegevens van M. Ya. Ore en A.P. Zysko over verborgen vormen van post-infarct syndroom.

De diagnose van het post-infarct-syndroom verschilt fundamenteel niet van de diagnose van de bovengenoemde symptoomcomplexen bij andere ziekten en is gebaseerd op de interpretatie van gegevens uit het algemene fysieke onderzoek, röntgen- en elektrocardiografische gegevens, de dynamiek van de post-infarct periode, enz.

De autoallergische aard van het post-infarct syndroom (Dressler, 1956) wordt bevestigd door de volgende feiten:

• in het experiment werden antilichamen tegen myocardiale weefsels verkregen;
• auto-antilichamen tegen myocardweefsel werden gevonden bij patiënten met een hartinfarct;
• op het moment van de klinische manifestatie van het post-infarctsyndroom, wordt de titer van antilichamen tegen myocardiale weefsels maximaal;
• beschreven gevallen van post-infarct syndroom, vergezeld van huiduitslag zoals urticaria, erythema nodosum, oedeem van de huid, erytheem, nabootsende "lupus vlinder", hemorrhagische vasculitis;
• eosinofilie waargenomen bij postinfarct syndroom in het bloed, in de weefsels van het pericard, de longen en de pleura;
• histologische studies hebben aangetoond dat de morfologische processen die optreden bij het post-infarct-syndroom overeenkomsten vertonen met de morfologische processen die worden veroorzaakt door allergische reacties van het vertraagde type;
• de ineffectiviteit van antibioticatherapie voor post-infarct syndroom;
• werkzaamheid van een behandeling na het infarct met glucocorticoïden.

Deze feiten ondersteunen het autoallergische concept van de ontwikkeling van het post-infarctsyndroom redelijk betrouwbaar en maken de behandeling met glucocorticoïden redelijk.

De geobserveerde patiënten werden na het herkennen van het post-infarct-syndroom behandeld met glucocorticoïden. Volgens onze berekeningen, met een betrouwbaarheidsniveau van 0,95, trad verbetering na het begin van de toediening van glucocorticoïden op bij 6 ± 4 dagen.

1. Postinfarct-syndroom is een zeldzame complicatie van een hartinfarct. De kans op complicaties van een hartinfarct door het postinfarct-syndroom is 0,010.

2. De leeftijd van patiënten die zijn geïdentificeerd na het infarct syndroom ligt in het bereik van 43 tot 79 jaar.

3. Postinfarct-syndroom komt 3,5 keer vaker voor bij mannen.

4. Postinfarctsyndroom ontwikkelt zich met een betrouwbaarheidsniveau van 0,95 op 23 ± 9 dagen na een myocardiaal infarct.

5. In de natuur kunnen er slechts 32 klinische varianten van het post-infarct syndroom zijn en de latente vormen moeten zelden worden waargenomen. Meestal, met een theoretische kans van 0,31, moeten klinische varianten bestaande uit 2 of 3 symptoomcomplexen worden waargenomen.

6. Na de introductie van een nieuw programma voor de behandeling van myocardiaal infarct met het gebruik van acetylsalicylzuur, is de kans op een post-infarct-syndroom met 3,7 keer afgenomen en bedraagt ​​het nu 0,0027.

7. Aan het begin van de behandeling van het post-infarct-syndroom vindt na de detectie door glucocorticoïden een verbetering plaats met een betrouwbaarheidsniveau van 0,95 gedurende 6 ± 4 dagen.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Naar de kliniek van het postinfarct-syndroom. - Cardiologie. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Aan de kliniek en de pathogenese van het postinfarct-syndroom. - Sovjetgeneeskunde. - 1973. - №12.

3. Interne ziekten / Ed. Smetnev A.S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya. Inductie. Combinatoriek. - M. Enlightenment, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovich S. Kh. Syndroom na het infarct. - Therapeutisch archief. - 1961. - V. 33. - Vol. 7.

6. Komarova EK Naar de kliniek van het postinfarct-syndroom. - Auth. cand. Dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Referentieboek met klinische symptomen en syndromen. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Inleiding tot de metrologie. - M. Uitgeverij van normen, 1966.

9. Ore M. Ya. Zysko A. P. Myocardiaal infarct. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Postinfarct syndroom en de behandeling ervan. / Proceedings van de 1e MMI. - 1973. - T. 81.

beschrijving:

Het syndroom van Dressler is een van de mogelijke complicaties van een hartinfarct. Het belangrijkste symptoomcomplex van het Dressler-syndroom omvat pericarditis. pleuritis. longontsteking, ontsteking van de gewrichten, koorts. Typische tekenen van ontsteking (een toename van het aantal leukocyten en erythrocytensedimentatiesnelheid), evenals een verhoging van de titer van anti-myocardiale antilichamen, kenmerkend voor een auto-immuunreactie, worden waargenomen in het bloed in het Dressler-syndroom. Antistoffen verschijnen als reactie op myocardiale necrose en penetratie van de producten van weefselafbraak in het bloed.

Symptomen van Dressler-syndroom:

Alle symptomen van het syndroom van Dressler komen zelden gelijktijdig voor. Het belangrijkste verplichte symptoom is pericarditis.

Bij pericarditis zijn er pijn in het hartgebied, die kan uitstralen naar de nek, linkerschouder, schouderblad, buikholte. Door hun aard zijn pijnen acuut, paroxysmaal, benauwend of beperkend. Pijn meestal verergerd door hoesten. slikken of zelfs ademen, terwijl je verzwakt bent wanneer je op je buik staat of ligt. Pijn is meestal langdurig en neemt af na het vrijkomen van inflammatoir exsudaat in de pericardholte. Bij het luisteren naar patiënten met pericarditis wordt de pericardiale wrijvingsruis bepaald. Ruis neemt ook af na het verschijnen van vloeistof in de pericardholte. Het verloop van pericarditis is in de meeste gevallen niet ernstig. De pijn verdwijnt binnen een paar dagen en de hoeveelheid exsudaat die zich ophoopt in de pericardholte verslechtert het werk van het hart in zeer kleine mate.

Pleuritis met syndroom van Dressler komt tot uiting in pijn in de laterale delen van de borstkas. De pijn wordt verergerd door ademhaling. Moeilijk ademhalen is kenmerkend. Tijdens het luisteren wordt de pleurale wrijvingsruis bepaald. Tikken op de borstholte duidt op ophoping van vocht in de pleuraholte op plaatsen met saai percussiegeluid. Pleuritis kan unilateraal en bilateraal, droog (fibrineus) of exudatief zijn.

Koorts met syndroom van Dressler is optioneel. Meestal stijgt de temperatuur niet hoger dan 38 graden, maar kan zich binnen het normale bereik bevinden.

Longontsteking is een meer zeldzaam symptoom van het syndroom van Dressler. Patiënten kunnen klagen over hoest met slijm sputum, soms met bloed. Bij het luisteren naar een grote focus van ontsteking bleek harde ademhaling en vochtige rales. Op de X-ray onthulden kleine zakken van consolidatie van longweefsel.

Gewrichtsaandoeningen treffen meestal het linkerschoudergewricht. Het ontstekingsproces leidt tot pijn en beperkt de beweeglijkheid van het gewricht. De verspreiding van antilichamen door het hele lichaam kan leiden tot de betrokkenheid van andere grote gewrichten van de ledematen in het pathologische proces.

Met Dressler-syndroom kan hartfalen optreden. evenals typische auto-immuun manifestaties - nierbeschadiging (glomerulonefritis) en bloedvaten (hemorrhagische vasculitis).