De belangrijkste oorzaken en behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen

Een van de soorten stoornissen van de bloedsomloop in het hersenweefsel, die zich gedurende 10-15 minuten tot een dag in een acute vorm voordoen en zich manifesteert als cerebrale en focale symptomen van hersenschade, is een voorbijgaande ischemische aanval (TIA). Als de symptomen van het begin van de aanval niet binnen de opgegeven tijd verdwijnen, is deze aandoening al gediagnosticeerd als ischemische beroerte. TIA kan dus worden beschouwd als een waarschuwing van het lichaam over de mogelijke ontwikkeling van een beroerte.

Typen transiënte ischemische aanvallen

Er zijn drie soorten ziekten die direct afhankelijk zijn van het beloop van de ziekte.

1. Gemakkelijke vorm. Neurologische symptomen duren tot 10 minuten, verdwijnen zonder medicatie en veroorzaken geen negatieve effecten.
2. Middelgrote vorm. Symptomen manifesteren zich van 10 minuten tot meerdere uren. Laat geen gevolgen, maar vereist in de regel het gebruik van therapie.
3. Zware vorm. Symptomen duren maximaal 24 uur, vereisen het gebruik van therapie en veroorzaken kleine neurologische effecten die het dagelijks leven van een persoon niet beïnvloeden.

redenen

Overweeg de redenen die de ontwikkeling van TIA teweegbrengen.

1. Atherosclerose van de hersenslagaders, inclusief de grote bloedvaten, wordt beschouwd als de belangrijkste factor die voorbijgaande ischemische aanvallen veroorzaakt. Vanwege deze problemen worden atherosclerotische plaques gevormd, evenals veranderingen in structurele bloedvaten.
2. De tweede reden is hypertensie (hypertensie). Als de bloeddrukindicatoren constant de norm overschrijden, treden onomkeerbare veranderingen op in de vaatwanden (verdikking veroorzaakt door interne fibrine-afzettingen).

Ongeveer 20% van alle gevallen van transiënte ischemische aanval treedt op vanwege de aanwezigheid van de volgende pathologieën:

• reumatische hartziekte;
• cardiopathie en atriale fibrillatie;
• endocarditis;
• hartaanval;
• aneurysma;
• verzakking en aangeboren hartafwijkingen;
• aortastenose;
• een bundel slagaders;
• primaire vasculaire aandoeningen van ontstekingsgenese;
• gynaecologische veranderingen;
• fibromusculaire dysplasie;
• Moya-Moya-syndroom.

symptomen

Transient ischaemic attack veroorzaakt focale symptomen, die worden verklaard door het gebied waar het voorkomt. Als een ziekte zich bijvoorbeeld ontwikkelt in een deel van de hersenen dat het gezichtsvermogen regelt, worden de symptomen in verband gebracht met de overtreding. In het geval van een laesie van een site die verantwoordelijk is voor het vestibulaire apparaat, duizeligheid, onvastheid van het lopen, is een persoon slecht georiënteerd.

Veel voorkomende symptomen van een voorbijgaande ischemische aanval:

• duizeligheid;
• misselijkheid, die gepaard kan gaan met braken;
• spraakstoornissen (spraak is onleesbaar en onbegrijpelijk voor anderen),
• gevoelloosheid van het gezicht of delen ervan,
• kortstondige beperking van zicht, gevoeligheid en functies die verantwoordelijk zijn voor motorische activiteit;
• desoriëntatie in tijd en ruimte (kan de eenvoudigste vragen niet beantwoorden, geef zelfs niet uw naam).

Er zijn twee soorten TIA.

1. Ischemie vond plaats in de halsslagader, die uit twee inwendige halsslagaders bestaat. Zijn functies zijn het leveren van bloed aan de hersenhelften, die verantwoordelijk zijn voor beweging, geheugen, schrijven, tellen, gevoeligheid.
2. Ischemie afkomstig uit het vertebrobasilaire arteriële bekken, dat twee wervelslagaders vormt. Ze leveren bloed aan de hersenstam, die verantwoordelijk is voor de ademhaling en de bloedcirculatie.

Als zich een voorbijgaande ischemische aanval van het eerste type ontwikkelt, zal de patiënt eenzijdige verlamming ervaren (de gevoeligheid van de ledematen is mat, en hun mobiliteit beperkt) en spraakbeschadiging. Een persoon kan geen basismaatregelen uitvoeren die verband houden met motorische vaardigheden, bijvoorbeeld een willekeurig voorwerp nemen. Visusverslechtering komt vrij vaak voor, de patiënt wil slapen, apathie treedt in en het bewustzijn raakt in de war.

In het geval van een laesie van de vertebrobasilaire zone tijdens een voorbijgaande ischemische aanval, treden er andere symptomen op: duizeligheid of hoofdpijn, misselijkheid en braken treden vaak op, mond en de helft van het gezicht worden verdoofd, spraakstoornissen, slikfunctie treden op, visie verslechtert, dubbels ogen, onderste en bovenste ledematen trillen, een persoon kan niet staan, bewegen, in een positie blijven liggen die op zijn zij ligt, kan niet beantwoorden wat zijn naam is, welke dag van de week, komt te kort Naya geheugenverlies.

behandeling

Behandeling van een voorbijgaande ischemische aanval biedt in de eerste plaats een terugkeer naar normale bloedcirculatie. Deze activiteiten worden uitgevoerd door medische professionals. Als je dicht bij het slachtoffer bent, wie de aanval startte, moet je snel en correct eerste hulp verlenen.

1. Bel de ambulancebrigade. Men moet niet vergeten dat medicamenteuze behandeling effectief zal zijn in de eerste 3 uur na het begin van een aanval. Daarom is het in de meest minimale tijd nodig om de patiënt naar een medische faciliteit te brengen.
2. Open het venster zodat er toegang is tot verse lucht, maak de halsband van de patiënt los, maak de broekriem los, verwijder alle factoren die de vrije ademhaling belemmeren.
3. Terwijl de aankomst van een ambulance wordt verwacht, moet men de persoon geruststellen, hem neerleggen, bedenkend dat het hoofd in een verhoogde positie zou moeten zijn. Dit is nodig zodat de patiënt minder energie verbruikt en psychologische stress geen toename van vasospasme veroorzaakt.
4. Nadat de ambulance-arts het eerste medische hulpmiddel heeft gegeven, vraagt ​​hij de persoon om een ​​zin te zeggen, vragen te beantwoorden, te glimlachen, de bovenste ledematen op te tillen. Deze acties zullen helpen bepalen hoe goed de hersenen werken. Als de patiënt deze handelingen nauwelijks uitvoert of helemaal niet uitvoert, rijst de vraag over ziekenhuisopname.

Intramurale behandeling

Zonder een onderzoek is het moeilijk om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen, omdat de symptomen van een voorbijgaande ischemische aanval, vaak door de komst van een ambulanceploeg, verdwijnen zonder medische therapie. Verwanten van de patiënt en het slachtoffer zelf moeten echter weten: het is niet nodig om ziekenhuisopname te weigeren, bedenkend dat de optimale tijd om iemand naar het ziekenhuis te brengen drie uur bedraagt ​​vanaf het moment waarop de eerste tekenen van de ziekte zich ontwikkelen.

Alleen in een gespecialiseerd ziekenhuis kunnen zowel de lokalisatie als de mate van schade aan de hersengebieden worden geïdentificeerd die door TIA wordt veroorzaakt. Daarnaast was de identificatie van de oorzaken van de aanval van het grootste belang. Als het zich heeft ontwikkeld als gevolg van een embolie van de slagaders, kan de persoon binnenkort een beroerte krijgen. De meest effectieve tijd voor ziekenhuisopname met tekenen van TIA is 3 uur vanaf het moment dat de eerste symptomen verschenen.

De arts zal de behandeling niet voorschrijven totdat een uitgebreid onderzoek van de patiënt is uitgevoerd:

• bloedonderzoek (biochemisch en klinisch);
• electroencephalography;
• computertomografie;
• magnetische resonantie beeldvorming;
• dopplerografie met echografie);
• angiografie en ECG van het hart.

Waar houdt de arts rekening mee als het gaat om de aanval van een ischemische aanval bij een patiënt?

1. Patiënten die de 45-jarige mijlpaal hebben overschreden, moeten in het ziekenhuis worden opgenomen.
2. Patiënten (ongeacht hun leeftijd), die al eerder soortgelijke aanvallen hebben gehad.
3. Patiënten met herhaalde aanvallen die optreden op de achtergrond van ziekten die verband houden met het cardiovasculaire systeem, moeten ook worden afgeleverd aan het ziekenhuis.
4. De aanwezigheid van hypertensie (hoge bloeddruk). Hoge drukfrequenties lokken vaak de ontwikkeling uit van aanvallen van ischemische aanvallen. In deze situatie, allereerst om deel te nemen aan de behandeling van arteriële hypertensie. Geneesmiddelen die het metabolisme in de hersenweefsels verbeteren en de bloedstroom door de bloedvaten worden zonder falen voorgeschreven. Goed in dit geval, zoals drugs als: "Kavinton", "Xanthineol nicotinate." Deze medicijnen voorkomen de ontwikkeling van hersenischemie.
5. Bij het uitvoeren van analyses bleek een hoog niveau van "schadelijke" cholesterol. In dit geval moet de arts medicijnstatines voorschrijven, die de verplaatsing van cholesterolkristallen in de bloedvaten verhinderen.
6. Als de tonus van het zenuwstelsel verhoogd is, worden adrenerge blokkers van de alfa- en bètagroepen toegewezen.
7. In het geval van verminderde tonus, wordt het gestimuleerd met behulp van tinctuur van ginseng, kunstaas. Vitamine C en calciumsupplementen worden ook gebruikt.
8. In het geval dat de parasympathische verdeling van het zenuwstelsel in een verbeterde modus werkt, worden medicijnen op basis van wolfskers voorgeschreven, evenals vitamine B6 en antihistaminepreparaten.
9. Als de psyche gestoord is, verschijnt er een toestand van depressie of neurose, dan worden tranquillizers, vitaminepreparaten en antioxidanten voorgeschreven.
10. Als het onderzoek met behulp van rheoencephalography de ontwikkeling van hypotonie van de hersenvaten aantoonde, dan worden er venotonische preparaten gebruikt, bijvoorbeeld: "Anavenol", "Troxevasin", "Venoruton".
11. Poliklinische behandeling wordt alleen voorgeschreven wanneer, in het geval van een terugkerende aanval van de ischemische aanval, de patiënt snel kan worden afgeleverd op de klinische afdeling. Ook, wanneer de ziekte TIA al is gediagnosticeerd en het noodzakelijk is om een ​​behandeling uit te voeren, die aanvallen, de ontwikkeling van een hartaanval of een beroerte zal voorkomen. Behandeling met geneesmiddelen uit de groep van anticoagulantia en antibloedplaatjesagentia zal effectief zijn. Geef ook goede resultaten medicijnen, die leiden tot een toestand van normale vasculaire tonus.
12. Om een ​​goed resultaat van de behandeling te verkrijgen en om de ontwikkeling van verdere aanvallen van voorbijgaande ischemische aanvallen te voorkomen, wordt aangeraden middelen te gebruiken die de toestand van het geheugen verbeteren. Deze groep geneesmiddelen omvat: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Waarschuwing! Alle noodzakelijke onderzoeken, de benoeming van medicijnen, de selectie van de dosering wordt uitsluitend door een specialist uitgevoerd! Zelfbehandeling van een voorbijgaande ischemische aanval is een onaanvaardbare luxe, als u natuurlijk geen negatieve gevolgen wilt hebben in de vorm van het verergeren van het verloop van de ziekte, de ontwikkeling van een beroerte en andere onaangename aandoeningen).

het voorkomen

De ziekte is veel gemakkelijker en gemakkelijker te voorkomen dan te genezen. Dat is de reden waarom elke persoon die een ischemische aanval heeft ondergaan, bepaalde kennis heeft die hem zal helpen om een ​​dergelijke aandoening te voorkomen. Preventieve maatregelen TIA omvat de volgende activiteiten:

• systematische controle van de bloeddruk, indien nodig, het nemen van medicijnen die zijn voorgeschreven door een arts om de aandoening te normaliseren;
• periodieke monitoring van cholesterol en voeding;
• periodieke monitoring van suikerniveaus;
• stoppen met roken, alcohol in hoge doses gebruiken;
• controle van het lichaamsgewicht, beperking van het eten van meelproducten, snoepjes, calorierijke maaltijden;
• avondwandelingen (dagelijks), uitvoering van een complex van gymnastiek, haalbaar fysiek werk (in een gematigd tempo).

Als u deze aanbevelingen opvolgt, kan een tijdelijke ischemische aanval worden voorkomen. Zegene jou!

Wat is een gevaarlijke transiënte ischemische aanval (TIA) van de hersenen?

Eén type inkomende bloedstromingsverstoring in de hersenen is een voorbijgaande ischemische aanval van de hersenen (microstoom, TIA). Dit gebeurt omdat een niet erg grote tak, die voedingsstoffen naar een ander deel van de hersenen leidt, een tijdje niet meer stroomt. Neurologische symptomen worden niet langer dan een dag genoteerd en daarna verdwijnt het. Afhankelijk van het getroffen gebied van de hersenen zijn er verschillende manifestaties. Er zijn veel redenen voor de ontwikkeling van deze staat. Ga naar een afspraak met een arts die een geschikte behandeling voorschrijft. Het is een feit dat na een ischemische aanval in de meeste gevallen een beroerte ontstaat, leidend tot invaliditeit of overlijden.

Hoe verschilt TIA van een beroerte

Een voorbijgaande ischemische aanval heeft een zeer belangrijk verschil met een beroerte, die erin bestaat dat bij een aanval geen infarct in de hersenen wordt gevormd. Er verschijnen slechts zeer lichte letsels op het hersenweefsel en ze zijn niet in staat de werking van het lichaam te beïnvloeden.

Een vat dat niet het hele brein voedt, maar een bepaald deel ervan, wanneer een ischemische aanval zich voor een korte tijd voordoet, verliest zijn doorgang. Dit kan te wijten zijn aan een spasme of aan het feit dat het gedurende enige tijd de embolie of trombus bedekt. Als reactie probeert het lichaam de vasculaire permeabiliteit te verbeteren door het uit te breiden, evenals een toename van de bloedstroom naar de hersenen. Een afname van de bloedstroom in de hersenen wordt alleen waargenomen na een afname van de druk in de hersenvaten. Dientengevolge neemt het volume van het zuurstofmetabolisme af, en als gevolg van anaerobe glycolyse worden de neuronen geactiveerd. De voorbijgaande ischemische aanval van de hersenen stopt in dit stadium na het herstel van de bloedcirculatie. Een vergroot vat zou bijvoorbeeld dat volume bloed kunnen overslaan, wat het noodzakelijke minimum werd. Symptomen die zijn ontstaan ​​door de "uithongering" van neuronen verdwijnen.

De ernst van voorbijgaande ischemie

Er zijn 3 graden TIA-ernst die direct gerelateerd zijn aan de dynamiek van de ziekte:

1. Gemakkelijk - ongeveer 10 minuten. focale neurologische symptomen worden waargenomen, ze verdwijnen zonder gevolgen.
2. Matige ernst - symptomen van voorbijgaande ischemische aanval aanhouden vanaf 10 minuten. en tot enkele uren. Ze verdwijnen alleen of als gevolg van behandeling, zonder enige gevolgen.
3. Ernstige - neurologische symptomen worden waargenomen van enkele uren tot 24 uur. Verdwijnt als gevolg van de impact van speciale behandeling, maar de acute periode laat de effecten van zeer kleine neurologische symptomen achter zich. Het heeft geen invloed op de vitale activiteit van het organisme, maar de neuroloog kan het tijdens het onderzoek identificeren.

Tekenen van

Meestal, begrijp dat het lichaam in gevaar is, is het mogelijk op bepaalde gronden die verband houden met de ontwikkeling van TIA. namelijk:

• veel pijn in het hoofd;
• duizeligheid begint onverwacht;
• het zicht is verstoord ("vliegt" voor ogen en donkerder);
• delen van het lichaam worden plotseling gevoelloos.

Verder is er een toename van hoofdpijn in een bepaald deel van het hoofd, wat een uiting is van TIA. Tijdens duizeligheid begint iemand zich misselijk en braakend te voelen en wordt ook verwarring of desoriëntatie waargenomen.

Om wat zich een voorbijgaande ischemische aanval ontwikkelt

Vaak worden mensen met hoge bloeddruk, cerebrale atherosclerose of beide tegelijk getroffen door voorbijgaande ischemische aanvallen. Dit probleem komt echter veel minder vaak voor bij patiënten met vasculitis, diabetes mellitus en osteophyten met compressie van de slagaders, wat wordt waargenomen bij osteochondrose van de cervicale wervelkolom.

Oorzaken van voorbijgaande ischemische aanvallen, veel minder vaak:

• trombo-embolische aandoeningen die optreden in cerebrale bloedvaten als gevolg van hartspierdefecten (aangeboren of verworven), atriale fibrillatie, intracardiale tumoren, hartaritmieën, bacteriële endocarditis, prothetische hartspierapparatuur, enz.;
• een sterke verlaging van de bloeddruk, leidend tot acute zuurstofinsufficiëntie van het hersenweefsel, ontstaat als gevolg van de ziekte van Takayasu, in de aanwezigheid van bloeding, bij ernstige shock, met orthostatische hypertensie;
• laesies van de hersenslagader die auto-immuun zijn in de natuur worden veroorzaakt door de ziekte van Buerger, temporale arteritis, systemische vasculitis of het Kawasaki-syndroom;
• een stoornis in de wervelkolom van de cervicale wervelkolom, die pathologisch van aard is, bijvoorbeeld: spondylartrose, hernia tussen de herna- gers, osteochondrose, spondylose en spondylolisthesis;
• bestaande aandoeningen in de bloedsomloop, gepaard gaande met een hoge neiging tot vorming van bloedstolsels;
• migraine, vooral als de klinische variant met aura (vooral vaak deze oorzaak van TIA-ontwikkeling wordt waargenomen bij vrouwen die orale anticonceptiva gebruiken);
• dissectie (stratificatie) van hersenslagaders;
• defecten van het vasculaire systeem van de hersenen, die aangeboren zijn;
• de aanwezigheid van een kanker in een deel van het lichaam;
• Moya-Moya-ziekte;
• trombose waargenomen in de diepe aderen van de benen.

In aanwezigheid van bepaalde ziekten verhoogt het risico op het ontwikkelen van TIA:

• hyperlipidemie en atherosclerose;
• gebrek aan beweging;
• arteriële hypertensie;
• diabetes mellitus;
• obesitas;
• slechte gewoonten;
• alle hierboven beschreven ziekten, evenals pathologische aandoeningen.

Transient ischaemic attack in het vertebrobasilar basin

Tekenen van voorbijgaande ischemische aanval in de WB:

• periodes van duizeligheid komen regelmatig voor;
• er zijn stoornissen in het vegetatieve vasculaire systeem;
• rinkelen wordt opgemerkt, evenals geluid in het hoofd en oren;
• pijnlijke gewaarwordingen in het occipitale deel van het hoofd;
• langdurige aanvallen van hikken;
• de huid is erg bleek;
• hoog zweten;
• visusstoornis, te weten: er kunnen zigzaggen voor de ogen zijn, punten, dubbel zien, verlies van gezichtsvelden en mist kan ook voor de ogen verschijnen;
• symptomen van het bulbar-syndroom (slikken en uitspraak van woorden zijn verstoord, de stem kan verdwijnen);
• coördinatie van bewegingen, evenals statisch;
• aanvallen van plotselinge valpartijen zonder flauwvallen (drop-aanvallen).

Transient ischaemic attack in de carotis-vasculaire pool

Meestal zijn de manifestaties geassocieerd met focale neurologische symptomen en zijn vaak gevoelige stoornissen. Het gebeurt dat een patiënt tekenen van een overtreding heeft die heel klein zijn, dat hij niet eens weet wat het probleem is:

• sommige delen van het lichaam worden gevoelloos, in de regel is het een soort van 1 ledemaat, maar hemanyesthesie-achtige stroom treedt op wanneer de onderste en bovenste ledematen verdoofd zijn, zich bevinden op dezelfde helft van het lichaam;
• motorische stoornissen ontwikkelen zich in de vorm van hemiparese of monoparese (wanneer stoornissen worden vastgesteld in één ledemaat of in twee aan de linker- of rechterkant van het lichaam);
• de ontwikkeling van spraakstoornissen (corticale dysartrie, afasie) is geassocieerd met een laesie van het halfrond aan de linkerkant;
• gemarkeerde convulsies;
• er kan één oogblindheid ontstaan.

Voorbijgaande ischemische aanval in het halsslagaderstelsel

Symptomen van ischemische aanvallen ontwikkelen zich in 2-5 minuten. Als er sprake is van een overtreding van de bloedstroom in de halsslagader, dan zijn er karakteristieke neurologische manifestaties:

• gevoel van zwakte, beweging van de armen en benen aan één kant wordt moeilijk;
• de gevoeligheid van de linker- of rechterkant van het lichaam wordt verminderd of volledig verloren;
• lichte verstoring van de spraak of volledige afwezigheid;
• ernstig gedeeltelijk of volledig verlies van gezichtsvermogen.

Meestal heeft de ontwikkeling van TIA in het halsslagaderstelsel objectieve tekenen:

• zwakke pols;
• er wordt ruis waargenomen tijdens het luisteren naar de halsslagader;
• er is een pathologie van retinale vaten.

Voor pathologie van de halsslagader wordt gekenmerkt door symptomen van hersenbeschadiging, die een centraal karakter hebben. De manifestatie van TIA gaat gepaard met bepaalde neurologische symptomen:

• gezicht wordt asymmetrisch;
• gevoeligheid is verbroken;
• pathologische reflexen worden genoteerd;
• verhoog nu en verlaag vervolgens de druk;
• de fundus schepen zijn versmald.

En tekenen van de ontwikkeling van zo'n TIA zijn onderbrekingen in het werk van de hartspier, tranen, een gevoel van zwaarte in de borst, verstikking, krampen.

Hoe wordt TIA gediagnosticeerd

Als een persoon tekenen van TIA heeft, moet het zo snel mogelijk in het ziekenhuis worden opgenomen op de neurologische afdeling. In een medische instelling zou hij in de kortst mogelijke tijd magnetische resonantie of spiraal-computertomografie moeten doen, die zal helpen de aard van veranderingen in de hersenen te identificeren die de ontwikkeling van neurologische symptomen veroorzaakten. En voerde ook een differentiële diagnose uit van TIA met andere aandoeningen.

Ook wordt de patiënt aangeraden om zijn toevlucht te nemen tot de volgende onderzoeksmethoden (een of meer):

• Echografie van bloedvaten van nek en hoofd;
• magnetische resonantie angiografie;
• CT-angiografie;
• rheoencephalography.

Dergelijke methoden worden gebruikt om de lokalisatie te bepalen waar de normale doorgankelijkheid van het bloedvat wordt geschonden. En ook elektro-encefalografie (EEG), elektrocardiografie (ECG) in 12-afleidingen en echocardiografie (EchoCG) worden uitgevoerd. Als er bewijs is, voer dan dagelijkse (Holter) ECG-bewaking uit.

Ook behoefte en laboratoriumtesten:

• klinische bloedtest;
• coagulogram (coagulatietest);
• Volgens de indicaties worden speciale biochemische onderzoeken voorgeschreven (proteïne C en S, D-dimeer, factoren V, VII, Willebrand, antitrombine III, fibrinogeen, antistollingsmiddel tegen lupus, anticardiolipine-antilichamen, enz.).

De patiënt moet ook overleggen met een cardioloog, een huisarts en een oogarts.

Differentiële diagnose TIA

Onderscheid tijdelijke ischemische aanvallen bij de volgende ziekten en aandoeningen:

• migraine aura;
• inwendige ooraandoening (goedaardige herhaling van duizeligheid, acute labyrintitis);
• verlies van bewustzijn;
• multiple sclerose;
• Horton's reuzencel temporale arteritis;
• epilepsie;
• metabole stoornissen (hyper- en hypoglycemie, hypercalciëmie en hyponatriëmie);
• paniekaanvallen;
• myasthenische crises.

Behandelmethoden

Ten eerste moet de arts beslissen of TIA in een bepaald geval moet worden behandeld. Een groot aantal artsen gelooft dat het niet nodig is om TIA te behandelen, omdat alle symptomen van TIA vanzelf verdwijnen en dit is een feit. Er zijn echter 2 punten die deze bewering in twijfel trekken.

Het eerste moment. Onafhankelijke ziekte TIA wordt niet beschouwd en ontwikkelt zich vanwege de aanwezigheid van pathologie. In dit opzicht is het noodzakelijk om de oorzaak van de ontwikkeling van TIA te behandelen. En we moeten maatregelen nemen met betrekking tot de primaire en secundaire preventie van het optreden van acute circulatiestoornissen in de hersenen.

Het tweede moment. Het is noodzakelijk om een ​​binnenkomende patiënt met tekenen van TIA te behandelen, zoals in het geval van ischemische beroerte, omdat het moeilijk is om de gegeven gegevens in de eerste uren te onderscheiden.

Behandeling van voorbijgaande ischemische aanval:

• de patiënt moet worden opgenomen in een gespecialiseerde neurologische afdeling;
• specifieke trombolytische behandeling van TIA wordt uitgevoerd (medicijnen die het oplossen van bloedstolsels bevorderen worden geïnjecteerd), gebruikt in de eerste 6 uur van hoe de ziekte begint wanneer een beroerte wordt vermoed;
• antistollingstherapie - geneesmiddelen worden geïntroduceerd die het bloed verdunnen en het optreden van bloedstolsels voorkomen (enoxaparine, fraxiparin, heparine, deltaparine en andere);
• geneesmiddelen die de verhoogde bloeddruk normaliseren (ACE-remmers, diuretica, bètablokkers, sartanen, calciumkanaalblokkers);
• antibloedplaatjesaggregaten laten niet toe dat bloedplaatjes aan elkaar kleven en bloedstolsels vormen (aspirine, clopidogrel);
• geneesmiddelen met neuroprotectieve vermogens - bieden bescherming aan zenuwcellen tegen beschadiging, verhogen hun weerstand tegen zuurstofgebrek;
• anti-aritmica in de aanwezigheid van hartritmestoornissen;
• statines - geneesmiddelen die de concentratie van cholesterol in het bloed verlagen (rosuvastatine, atorvastatine, simvastatine en andere);
• symptomatische behandeling, evenals geneesmiddelen die een herstellend effect hebben.

Chirurgische interventie

Chirurgische interventie kan worden uitgevoerd met atherosclerotische laesies van extracraniale vaten, bijvoorbeeld carotis. Er zijn 3 soorten operaties:

1. Carotis-endarteriëctomie - verwijdering van een atherosclerotische plaque uit een bloedvat en een deel van de wand aan de binnenkant.
2. Stenting van slagaders die zijn versmald.
3. Prothetiek - het getroffen gebied van de slagader wordt vervangen door een autograft.

TIA Gevolgen

Na overdracht van TIA moet een persoon serieus nadenken over de toestand van zijn gezondheid. Sommige mensen die na 3-5 jaar TIA hebben ondergaan ontwikkelen een ischemische beroerte.

En nog steeds vrij vaak herhaalde TIA worden genoteerd. En elke volgende voorbijgaande aanval kan de laatste zijn, gevolgd door een beroerte. Het suggereert ook dat het vasculaire systeem van de patiënt niet werkt.

De meeste mensen die TIA 1 of vele malen hebben ervaren, merken na verloop van tijd dat ze het geheugen en de intelligentie hebben verslechterd, en de ernst van mentale vermogens is ook verzwakt.

Als de ziekte wordt behandeld, is het in veel gevallen mogelijk om er helemaal vanaf te komen. De patiënt kan dergelijke complicaties niet bij zichzelf voelen, maar alleen als hij meer aandacht besteedt aan zijn gezondheid na het lijden aan TIA.

Transient ischaemic attack (TIA) van de hersenen: tekenen en behandeling

Transient ischaemic attack wordt beschouwd als het meest betrouwbare teken van de dreiging van ischemische beroerte, en verwijst ook naar de belangrijkste risicofactor voor het optreden van een hartinfarct, die gediagnosticeerd wordt gedurende de eerste 10 jaar na een acute vasculaire episode bij een derde van de patiënten. Alleen een specialist is in staat om een ​​juiste diagnose te stellen. Conservatieve therapie en chirurgische interventie worden gebruikt om TIA te behandelen.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) is een vorm van acute cerebrale ischemie, waarbij focale neurologische symptomen optreden van enkele minuten tot 24 uur. In de diagnostische basis van de ziekte is de tijdsfactor het belangrijkst, maar niet elke voorbijgaande neurologische symptomen zijn gerelateerd aan voorbijgaande aanvallen. Convulsies vergelijkbaar met TIA kunnen worden veroorzaakt door verschillende pathologieën: hartritmestoornissen, epilepsie, intracerebrale en intrathecale bloedingen, een hersentumor, familiale paroxysmale ataxie, multiple sclerose, de ziekte van Miniera, enz.

TIA is een acute voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie van ischemische aard, vaak een voorloper van ischemische beroerte. Wijdverbreid onder de bevolking. Ook overgedragen tijdelijke aanvallen verhogen het risico op beroerte, hartinfarct en overlijden door neurologische en cardiovasculaire aandoeningen.

Een voorbijgaande ischemische aanval is een korte episode van hersenstoornissen in de setting van focale ischemie van de hersenen, het ruggenmerg of het netvlies zonder een beroerte verder te ontwikkelen.

Een voorbijgaande aanval is het meest typerend voor patiënten met atherosclerotische laesie van de hoofdvaten van het hoofd in de halsslagader (bifurcatie van de algemene halsslagader, interne halsslagader) en vertebrale slagaders (in combinatie met angiospasme en compressie als gevolg van osteochondrose).

Ischemische aandoeningen kunnen worden verdeeld afhankelijk van de etiologie en pathogenese: atherotrombotisch, cardioembolisch, hemodynamisch, lacunair, dissectioneel.

Volgens de ernst:

• Licht - niet langer dan 10 minuten.
• Gemiddeld - duurt meer dan 10 minuten, maar niet meer dan een dag zonder een kliniek van organische aandoeningen na de hervatting van de normale hersenfunctie.
• Zwaar - tot 24 uur met behoud van milde symptomen van het organische type na het herstel van functies.

Symptomen van voorbijgaande aanvallen ontwikkelen zich vaak spontaan en bereiken de maximale ernst gedurende de eerste paar minuten, met een duur van ongeveer 10-20 minuten, minder vaak - enkele uren. Symptomatologie is divers en hangt af van de locatie van cerebrale ischemie in een of ander arterieel systeem, klinisch samenvallend met neurovasculaire syndromen die geschikt zijn voor ischemische beroerte. Van de meest voorkomende klinische verschijnselen van TIA dient te worden opgemerkt longen algemene en specifieke neurologische aandoeningen: duizeligheid en ataxie, kort verlies van bewustzijn, of hemi monoparese, hemianesthesia kort verminderd zicht in één oog, intermitterende spraakstoornis, hoewel mogelijk en uitgedrukt verstoringen (totaal afasie hemiplegie). Er zijn op korte termijn verstoringen van de hogere mentale functies zoals geheugenstoornissen, praxis, gnosis en gedrag.

De meest voorkomende TIA in het wervelbasilmbekken en maakt ongeveer 70% van alle voorbijgaande aanvallen uit.

1. 1. Duizeligheid, begeleid door het autonome zenuwstelsel, hoofdpijn in de occipitale regio, dubbelzien, nystagmus, misselijkheid en braken. Voor kortstondige ischemie worden behandeld als deze systemische vertigo in combinatie met andere stam syndromen en aandoeningen van het vestibulum uitsluiting van andere oorzaken.
2. 2. Foto-, hemianopsie.
3. 3. Rassen van Wallenberg-Zakharchenko-syndroom en andere alternerende syndromen.
4. 4. Druppelaanvallen en wervel syncope syndroom Unterharnshaydta.
5. 5. Gevallen van desoriëntatie en geheugenverlies op korte termijn (globaal voorbijgaand amnestisch syndroom).

Syndromen en symptomen van een carotis TIA:

1. 1. Hypesthesie unilateraal, één ledemaat, vingers of tenen.
2. 2. Voorbijgaande mono- en hemiparese.
3. 3. Spraakaandoeningen (gedeeltelijke motorafasie).
4. 4. Optisch pyramidaal syndroom.

In de meeste gevallen wordt TIA veroorzaakt door atherosclerotische laesie van de grote vaten van de kop tegen de achtergrond van de ontwikkeling van embologe atheromateuze plaques en stenosen daarin, voornamelijk gelokaliseerd in de halsslagader en minder vaak in de vertebrobasilaire vasculaire bassins. In dit opzicht is het onmiddellijk uitvoeren van een echografisch onderzoek van bloedvaten verplicht voor patiënten met voorbijgaande aanvallen. Duplex vasculair scannen wordt gebruikt om plaques en stenosen in de hoofdslagaders te diagnosticeren, transcraniële Doppler-echografie (TCD) met micro-embolische detectie maakt het mogelijk om de intracraniale vaten te onderzoeken en om de circulatie van embolieën daarin te detecteren.

Als een TIA wordt vermoed, wordt magnetische resonantie beeldvorming (MRI) van de hersenen beschouwd als de meest voorkomende methode voor neuroimaging. Computertomografie (CT) is minder informatief voor deze diagnose.

Naast ECG-opname bevat de lijst met urgente diagnostische maatregelen algemene laboratoriumonderzoeksmethoden, in gevallen van onduidelijke genese van TIA is het mogelijk om speciale laboratoriumtests te gebruiken (bepaling van anticardiolipine-antilichamen, bloedcoagulatiefactoren, antistollingsmiddelniveau van lupus, homocysteïnegehalte, enz.), Evenals genetische tests met vermoedelijke erfelijke syndromen.

Met de ontwikkeling van cerebrale en focale neurologische symptomen, is het eerst noodzakelijk om een ​​ambulance te bellen. Voordat de brigade thuiskomt, is het noodzakelijk om de patiënt op een bed aan de zijkant of op de rug te leggen met het hoofdeinde 30 graden omhoog en zorg voor rust. Eerste hulp bij noodgevallen is de benoeming van 5 tot 10 tabletten glycine sublinguaal, Semax 4 druppels in elke helft van de neus, intraveneuze infusie 25% oplossing van magnesiumsulfaat (10 ml), oplossing van Mexidol of Actovegin en mogelijke trombolyse.

Als symptomen van een voorbijgaande ischemische aanval optreden, wordt een spoedopname in het ziekenhuis aanbevolen om de oorzaken van de ziekte vast te stellen, een vroege start van de behandeling en preventie van ischemische beroerte en andere neurologische en cardiovasculaire aandoeningen.

TIA is een vorm van acute cerebrale ischemie, daarom zijn de behandelprincipes van dergelijke patiënten hetzelfde als bij een beroerte. Zowel in klinische als experimentele studies werd bewezen dat de meest gevaarlijke na de ontwikkeling van TIA de eerste 48-72 uur zijn. De verschijnselen van oxidatieve stress, metabole stoornissen, cellulaire, ruimtelijke en moleculaire genetische afwijkingen duren echter nog 2 weken. Om mogelijke gevolgen te voorkomen, dient de TIA-therapie daarom niet beperkt te blijven tot de eerste 2-3 dagen.

In TIA worden de standaardprincipes van basisslagbehandeling toegepast: neuroprotectie, die weefsels beschermt tegen ischemische schade in het gebied van verminderde bloedtoevoer en in de omliggende structuren, herstel van adequate bloedstroom (hersenperfusie), waaronder angio-chirurgietechnieken, behoud van homeostase en secundaire preventie beroerte met effecten op risicofactoren, het vertragen van de progressie van degeneratieve hersenschade als gevolg van ischemie en behandeling van gelijktijdige en achtergrondomstandigheden. De principes van secundaire beroertepreventie na lijden aan TIA omvatten antitrombotische (antibloedplaatjes of anticoagulans), antihypertensieve en lipidenverlagende therapie. Neuroprotectieve geneesmiddelen hebben eigenschappen die zorgen voor de correctie van metabole, membraan en mediator evenwicht en heeft een antioxidatieve werking, die de effecten van oxidatieve stress vermindert - Aktovegin, Tserakson, Meksidol.

Het gebruik van antitrombotische en antihypertensiva biedt niet alleen het behoud van hersenperfusie, maar ook secundaire preventie van neurologische en vasculaire complicaties. Patiënten wordt geadviseerd zich te houden aan de constante bewaking van bloeddruknummers. Vergeet niet dat bij patiënten met bilaterale stenose van de carotisarterie een duidelijke daling van de bloeddruk gecontra-indiceerd is. De voorkeur wordt gegeven aan antihypertensiva voor angiotensine II-receptorantagonisten (APA II) en angiotensine-converterende enzymremmers (ACE-remmers).

Na een voorbijgaande aanval werd de langdurige antithrombotische therapie aanbevolen. Gezien evidence-based geneeskunde als een antibloedplaatjesbehandeling, heeft het de voorkeur om de volgende medicijnen te gebruiken, zoals: Clopidogrel, acetylsalicylzuur. In de cardio-embolische vorm van TIA is het raadzaam orale anticoagulantia (warfarine) onder controle van INR toe te dienen op een niveau van 2,0-3,0 of orale anticoagulantia van een nieuwe generatie: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statines worden aanbevolen voor patiënten die een niet-cardio-embolische ischemische aanval hebben ondergaan. In het geval van cardio-embolisch voorschrijven van lipideverlagende geneesmiddelen is alleen geïndiceerd in het geval van bijkomende ziekten (chronische ischemische hartziekte).

Geneesmiddelen die het meest worden gebruikt bij de behandeling van TIA:

Transient ischaemic attack: oorzaken, behandeling en preventie

Een tijdelijke ischemische aanval (TIA) is een voorbijgaande episode van disfunctie van het centrale zenuwstelsel die wordt veroorzaakt door verminderde bloedtoevoer (ischemie) van bepaalde beperkte gebieden van de hersenen, het ruggenmerg of het netvlies zonder tekenen van een acuut myocardinfarct. Volgens epidemiologen komt deze ziekte voor bij 50 van de 100.000 Europeanen. De meesten van hen lijden aan ouderen en seniele leeftijd en mannen van 65-69 jaar oud worden gedomineerd door mannen en vrouwen in de leeftijd van 75-79 jaar oud. De frequentie van optreden van TIA bij jongere mensen in de leeftijd van 45-64 jaar, is 0,4% van de totale bevolking.

In veel opzichten speelt de competente preventie van deze aandoening een belangrijke rol, omdat het gemakkelijker is om de ontwikkeling van een tijdelijke ischemische aanval te voorkomen door de oorzaken en symptomen van de ziekte in de tijd te identificeren dan een lange tijd en kracht aan de behandeling te wijden.

TIA en het risico op een herseninfarct

TIA verhoogt het risico op ischemische beroerte. Dus in de eerste 48 uur na het begin van de TIA-symptomen ontwikkelt een beroerte zich bij 10% van de patiënten, in de komende 3 maanden - bij 10% meer, in 12 maanden - bij 20% van de patiënten en in de komende 5 jaar - nog eens 10-12 % van hen valt op de neurologische afdeling met de diagnose ischemische beroerte. Op basis van deze gegevens kan worden geconcludeerd dat een voorbijgaande ischemische aanval een noodsituatie is die medische spoedhulp vereist. Hoe sneller deze hulp wordt verleend, hoe groter de kans dat de patiënt zal herstellen en een bevredigende kwaliteit van leven.

Oorzaken en mechanismen van voorbijgaande ischemische aanval

TIA is geen onafhankelijke ziekte. Pathologische veranderingen van bloedvaten en het bloedstollingssysteem, disfunctie van het hart en andere organen en systemen dragen bij aan het optreden daarvan. In de regel ontwikkelt zich voorbijgaande ischemische aanval op de achtergrond van de volgende ziekten:

• atherosclerose van cerebrale vaten;
• arteriële hypertensie;
• ischemische hartziekte (in het bijzonder myocardiaal infarct);
• atriale fibrillatie;
• gedilateerde cardiomyopathie;
• kunstmatige hartkleppen;
• diabetes mellitus;
• systemische vaatziekten (arteriële ziekte bij collagenose, granulomateuze arteritis en andere vasculitis);
• antifosfolipide syndroom;
• coarctatie van de aorta;
• pathologische crimpiness van cerebrale schepen;
• hypoplasie of aplasie (onderontwikkeling) van cerebrale vaten;
• osteochondrose van de cervicale wervelkolom.

Ook risicofactoren zijn een sedentaire levensstijl en slechte gewoonten: roken, alcoholmisbruik.

Het risico op het ontwikkelen van TIA is hoger, des te meer risicofactoren tegelijkertijd aanwezig zijn in een bepaalde persoon.

Het mechanisme voor de ontwikkeling van TIA is een reversibele vermindering van de bloedtoevoer naar een bepaalde zone van het centrale zenuwstelsel of het netvlies. Dat wil zeggen dat er in een bepaald deel van het vat een trombus of embolie wordt gevormd, die de bloedtoevoer naar meer distale delen van de hersenen voorkomt: ze ervaren een acuut zuurstofgebrek, wat zich manifesteert in de schending van hun functie. Opgemerkt moet worden dat met TIA de bloedtoevoer naar het getroffen gebied in grote mate, maar niet volledig wordt verstoord, dat wil zeggen dat een bepaalde hoeveelheid bloed de "bestemming" bereikt. Als de bloedstroom volledig stopt, ontwikkelt zich een herseninfarct of ischemische beroerte.

In de pathogenese van de ontwikkeling van transiënte ischemische aanval speelt een rol niet alleen de bloedstolsel, het blokkeren van het bloedvat. Het risico op blokkade neemt toe met vasculaire spasmen en verhoogde viscositeit van het bloed. Bovendien is het risico op het ontwikkelen van TIA hoger in omstandigheden van dalende hartproductie: wanneer het hart niet op volle kracht werkt en het bloed dat er doorheen wordt geduwd, de verste delen van de hersenen niet kan bereiken.
TIA verschilt van het myocardiale infarct door omkeerbaarheid van de processen: na een bepaalde periode van 1-3-5 uur per dag wordt de bloedstroom in het ischemische gebied hersteld en nemen de symptomen van de ziekte terug.

TIA-classificatie

Voorbijgaande ischemische aanvallen worden geclassificeerd volgens het gebied waarin de trombus is gelokaliseerd. Volgens de internationale classificatie van ziekten X kan TIA-herziening een van de volgende opties zijn:

• syndroom vertebrobasilair systeem;
• hemisferisch syndroom of carotide slagader syndroom;
• bilaterale meervoudige symptomen van cerebrale (cerebrale) aderen;
• voorbijgaande blindheid;
• voorbijgaande mondiale amnesie;
• niet gespecificeerd.

Klinische manifestaties van voorbijgaande ischemische aanvallen

De ziekte wordt gekenmerkt door het plotselinge voorkomen en de snelle omkering van neurologische symptomen.

Symptomen TIA varieert sterk en is afhankelijk van het gebied van lokalisatie van de trombus (zie classificatie hierboven).

In het syndroom van vertebrobasilaire slagader patiënten klagen over:

• ernstige duizeligheid;
• intense tinnitus;
• misselijkheid, braken, hikken;
• toegenomen zweten;
• gebrek aan coördinatie van bewegingen;
• ernstige hoofdpijn voornamelijk in de occipitale regio;
• aandoeningen van het orgel van het gezichtsvermogen - lichtflitsen (photopsia), verlies van delen van het gezichtsveld, wazig zien, dubbel zien;
• fluctuaties in bloeddruk;
• voorbijgaande amnesie (geheugenstoornis);
• zelden - spraak en slikken.

Patiënten zijn bleek, de huid van hun hoge luchtvochtigheid. Bij onderzoek wordt de aandacht gevestigd op spontane horizontale nystagmus (onwillekeurige oscillerende bewegingen van de oogbollen in horizontale richting) en verlies van coördinatie van bewegingen: zwakte in de Romberg-houding, negatieve vingertoptest (de patiënt met gesloten ogen kan de top van de wijsvinger niet aanraken tot aan de punt van de neus - mist ).

Bij hemispheric syndrome of carotid artery syndrome zijn de klachten van de patiënt als volgt:

• een plotselinge scherpe daling of volledig gebrek aan zicht van één oog (aan de kant van de laesie) dat enkele minuten duurt;
• ernstige zwakte, gevoelloosheid, verminderde gevoeligheid van de ledematen aan de zijde tegenover het aangedane orgel van het gezichtsvermogen;
• verzwakking van willekeurige bewegingen van de spieren van het onderste deel van het gezicht, zwakte en gevoelloosheid van de hand aan de andere kant;
• korte termijn niet-onderdrukte spraakstoornis;
• kortstondige convulsies in de extremiteiten tegenover de zijkant van de laesie.

Met de lokalisatie van het pathologische proces op het gebied van hersenslagaders, manifesteert de ziekte zich als volgt:

• voorbijgaande spraakstoornissen;
• sensorische en motorische stoornissen aan de zijde tegenover de laesie;
• krampachtige periodes;
• gezichtsverlies aan de kant van het betreffende vaartuig in combinatie met verminderde beweging in de ledematen aan de andere kant.

Met de pathologie van de cervicale wervelkolom en de resulterende compressie (compressie) van de wervelslagaders kunnen er aanvallen van plotselinge ernstige spierzwakte optreden. De patiënt valt zonder reden neer, hij is geïmmobiliseerd, maar zijn bewustzijn is niet gestoord, stuiptrekkingen en onvrijwillig urineren zijn ook niet genoteerd. Na een paar minuten keert de toestand van de patiënt terug naar normaal en wordt de spierspanning hersteld.

Diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

Met bestaande symptomen die lijken op die van TIA, moet de patiënt zo snel mogelijk in het ziekenhuis worden opgenomen op de neurologische afdeling. Daar zal hij op basis van een noodsituatie een spiraal-computergestuurde of magnetische resonantie beeldvorming ondergaan om de aard van veranderingen in de hersenen te bepalen die neurologische symptomen veroorzaakten, en om een ​​differentiële diagnose van TIA met andere aandoeningen uit te voeren.

Daarnaast wordt de patiënt aanbevolen om een ​​of meer van de volgende onderzoeksmethoden uit te voeren:

• echografisch onderzoek van de nek- en hoofdvaten;
• magnetische resonantie angiografie;
• CT-angiografie;
• rheoencephalography.

Met deze methoden kunt u de exacte lokalisatie bepalen van de schending van de doorgankelijkheid van het vat.
Elektro-encefalografie (EEG), elektrocardiografie (ECG) in 12-afleidingen en echocardiografie (EchoCG) moeten ook worden uitgevoerd, indien aangegeven, dagelijkse (Holter) ECG-bewaking.
Van de laboratoriumonderzoeksmethoden tot de patiënt met TIA moet het volgende worden uitgevoerd:

• klinische bloedtest;
• de studie van het coagulatiesysteem, of coagulogram;
• gespecialiseerde biochemische studies (antitrombine III, proteïne C en S, fibrinogeen, D-dimeer, lupus-anticoagulans, factoren V, VII, Willebrand, anticardiolipine-antilichamen, enz.) zijn aangegeven volgens indicaties.

Daarnaast wordt overleg met verwante specialisten aan de patiënt getoond: therapeut, cardioloog, oftalmoloog (oogarts).

Differentiële diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

De belangrijkste ziekten en aandoeningen waarvan TIA moet worden onderscheiden, zijn:

• migraine aura;
• epileptische aanvallen;
• ziekten van het binnenoor (acute labyrintitis, goedaardige herhaling van duizeligheid);
• metabole stoornissen (hypo- en hyperglycemie, hyponatriëmie, hypercalciëmie);
• flauwvallen;
• paniekaanvallen;
• multiple sclerose;
• myasthenische crises;
• Horton's gigantische celwandarteritis.

Beginselen van behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen

De behandeling met TIA moet zo snel mogelijk na de eerste symptomen worden gestart. De patiënt krijgt een spoedopname te zien in de neurologische vasculaire afdeling en op de intensive care. Hij kan worden toegewezen aan:

• infuustherapie - intraveneus reopoliglyukin, pentoxifylline;
• anti-regulatie - acetylsalicylzuur in een dosis van 325 mg per dag - de eerste 2 dagen, daarna 100 mg per dag alleen of in combinatie met dipyridamol of clopidogrel;
• anticoagulantia - Clexane, Fraxiparin onder controle van bloed INR;
• neuroprotectors - ceraxon (citicoline), aktovegin, magnesiumsulfaat - intraveneus;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intraveneus;
• antioxidanten - fytoflavine, mexidol - intraveneus;
• lipidenverlagende medicijnen - statines - atorvastatine (atoris), simvastatine (vabadin, vazilip);
• antihypertensiva - lisinopril (lopril) en de combinatie met hydrochloorthiazide (lopril-H), amlodipine (azomex);
• insulinetherapie in geval van hyperglycemie.

Bloeddruk kan niet dramatisch worden verminderd - het is noodzakelijk om het op een enigszins verhoogd niveau te houden - binnen 160-180 / 90-100 mm Hg.

Als er indicaties zijn na een volledig onderzoek en consultatie van een vaatchirurg, ondergaat de patiënt chirurgische ingrepen aan de bloedvaten: halsslagaderendarteriëctomie, halsslagaderangst met of zonder stent.

Voorkomen van voorbijgaande ischemische aanvallen

De maatregelen voor primaire en secundaire preventie zijn in dit geval vergelijkbaar met elkaar. Dit is:

• adequate therapie van arteriële hypertensie: handhaving van het drukniveau binnen 120/80 mm Hg door middel van antihypertensiva in combinatie met aanpassing van de levensstijl;
• het niveau van cholesterol in het bloed binnen het normale bereik houden - door het rationaliseren van voeding, een actieve levensstijl en het nemen van lipidenverlagende medicijnen (statines);
• weigering van slechte gewoonten (scherpe beperking, en beter, volledige stopzetting van roken, matige consumptie van alcoholische dranken: droge rode wijn in een dosis van 12-24 gram pure alcohol per dag);
• het nemen van geneesmiddelen die bloedstolsels voorkomen - aspirine in een dosis van 75 - 100 mg per dag;
• behandeling van pathologische aandoeningen - risicofactoren voor TIA.

Prognose voor TIA

Met de snelle reactie van de patiënt op de symptomen die zijn ontstaan, zijn spoedopname in het ziekenhuis en adequate spoedeisende hulp, de symptomen van TIA ondergaan een omgekeerde ontwikkeling, keert de patiënt terug naar zijn gebruikelijke ritme van het leven. In sommige gevallen wordt TIA getransformeerd in een herseninfarct of ischemische beroerte, die de prognose aanzienlijk verslechtert, leidt tot invaliditeit en zelfs de dood van patiënten. Bijdragen tot de transformatie van TIA bij beroerte, de leeftijd van de oudere patiënt, de aanwezigheid van slechte gewoonten en ernstige somatische pathologie - risicofactoren zoals hypertensie, diabetes, uitgesproken atherosclerose van de hersenvaten, evenals de duur van neurologische symptomen van TIA meer dan 60 minuten.

Welke arts moet contact opnemen

Wanneer de bovenstaande symptomen verschijnen, moet u een ambulance bellen om de klachten van de patiënt kort te beschrijven. Met licht geprononceerde en snel voorbijgaande symptomen, kunt u contact opnemen met een neuroloog, maar dit moet zo snel mogelijk worden gedaan. In het ziekenhuis wordt de patiënt bovendien onderzocht door een cardioloog, een oogarts en wordt een vaatchirurg geraadpleegd. Na de overgebrachte episode, zal het nuttig zijn om een ​​endocrinoloog te bezoeken om diabetes mellitus uit te sluiten, evenals een voedingsdeskundige voor het voorschrijven van de juiste voeding.

Voorbijgaande ischemische aanval

Transient ischemic attack - een tijdelijke acute cerebrovasculaire aandoening, vergezeld door de verschijning van neurologische symptomen die volledig regressie, niet later dan 24 uur clinic varieert afhankelijk van de vasculaire pool waarin was er een daling van de bloedstroom.. De diagnose wordt uitgevoerd rekening houdend met de geschiedenis, neurologisch onderzoek, laboratoriumgegevens, de resultaten van USDG, dubbelzijdig scannen, CT, MRI, PET-hersenen. De behandeling omvat disaggregante, vasculaire, neurometabolische, symptomatische therapie. Operaties gericht op het voorkomen van herhaalde aanvallen en beroertes.

Voorbijgaande ischemische aanval

Transient ischaemic attack (TIA) is een afzonderlijk type beroerte die ongeveer 15% in zijn structuur inneemt. Samen met hypertensieve cerebrale crisis is opgenomen in het concept van PNMK - voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie. Komt het vaakst voor op oudere leeftijd. In de leeftijdsgroep van 65 tot 70 jaar domineren mannen onder de zieken en in de groep van 75 tot 80 jaar vrouwen.

Het belangrijkste verschil tussen TIA en ischemische beroerte is de korte duur van cerebrale bloedstromingsstoornissen en de volledige reversibiliteit van de symptomen. Een voorbijgaande ischemische aanval verhoogt echter significant de kans op cerebrale beroerte. Dit laatste wordt waargenomen bij ongeveer een derde van de patiënten die TIA ondergaan, met 20% van dergelijke gevallen die zich voordoen in de eerste maand na de TIA, 42% in het eerste jaar. Het risico op cerebrale beroerte correleert rechtstreeks met de leeftijd en frequentie van TIA.

Oorzaken van voorbijgaande ischemische aanvallen

In de helft van de gevallen wordt transiënte ischemische aanval veroorzaakt door atherosclerose. Systemische gevallen van atherosclerose, inclusief cerebrale vaten, zowel intracerebrale als extracerebrale (halsslagader en vertebrale arteriën). De resulterende atherosclerotische plaques zijn vaak de oorzaak van occlusie van de halsslagaders, verminderde bloedstroom in de vertebrale en intracerebrale arteriën. Aan de andere kant fungeren ze als een bron van bloedstolsels en emboli, die zich verder in de bloedbaan verspreiden en de afsluiting van kleinere cerebrale vaten veroorzaken. Ongeveer een kwart van de TIA wordt veroorzaakt door arteriële hypertensie. Bij een lange loop leidt dit tot de vorming van hypertensieve microangiopathie. In sommige gevallen ontwikkelt TIA zich als een complicatie van een cerebrale hypertensieve crisis. Atherosclerose van cerebrale vaten en hypertensie spelen een rol van elkaar versterkende factoren.

In ongeveer 20% van de gevallen is een voorbijgaande ischemische aanval het gevolg van cardiogene trombo-embolie. aritmie (atriale fibrillatie, atriale fibrillatie), myocardinfarct, cardiomyopathie, infectieuze endocarditis, reumatische ziekte, verworven hart-en vaatziekten (calcific mitralisstenose, aortastenose): De redenen voor de laatste kan een andere cardiale pathologie. Aangeboren hartafwijkingen (DMPP, VSD, coarctatie van de aorta, etc.) zijn de oorzaak van TIA bij kinderen.

Andere etiofactoren veroorzaken de resterende 5% van de TIA-gevallen. In de regel werken ze bij jonge mensen. Deze factoren omvatten: inflammatoire angiopathie (ziekte van Takayasu, ziekte van Behcet, antifosfolipidensyndroom, de ziekte van Horton's), aangeboren afwijkingen vaten, aorta slagaders (traumatische en spontane), Moya-Moya syndroom, hematologische aandoeningen, diabetes, migraine, orale anticonceptiva. Roken, alcoholisme, obesitas en hypodynamie kunnen bijdragen aan de vorming van aandoeningen voor TIA.

Pathogenese van cerebrale ischemie

Bij de ontwikkeling van cerebrale ischemie zijn er 4 stadia. In het eerste stadium treedt autoregulatie op - een compensatoire expansie van de cerebrale vaten als reactie op een afname van de perfusiedruk van de cerebrale bloedstroom, vergezeld door een toename van het bloedvolume dat de vaten van de hersenen vult. De tweede fase - oligemie - een verdere daling van de perfusiedruk kan niet worden gecompenseerd door een zelfregulerend mechanisme en leidt tot een afname van de cerebrale bloedstroom, maar het niveau van zuurstofuitwisseling wordt nog niet beïnvloed. De derde fase - ischemische penumbra - vindt plaats met een voortdurende afname van de perfusiedruk en wordt gekenmerkt door een afname van het zuurstofmetabolisme, leidend tot hypoxie en verminderde functie van cerebrale neuronen. Dit is omkeerbare ischemie.

Als in het stadium van de ischemische penumbra is geen verbetering in de bloedtoevoer naar de ischemisch weefsel, meestal uitgevoerd ten koste van de collaterale circulatie, de hypoxie verergerd groeiende dysmetabolische veranderingen in neuronen en ischemie wordt de vierde onomkeerbaar stadium - het ontwikkelen van ischemische beroerte. Voorbijgaande ischemische aanval wordt gekenmerkt door de eerste drie stadia en het daaropvolgende herstel van de bloedtoevoer naar de ischemische zone. Daarom zijn de begeleidende neurologische manifestaties van korte duur van voorbijgaande aard.

classificatie

Volgens de ICD-10 transient ischemic attack is als volgt ingedeeld: vertebrobasilaire TIA-basilar zwembad (VBB), TIA in de halsslagader, multiple en bilaterale TIA, voorbijgaande blindheid syndroom, TGA - transient global amnesia, andere TIA TIA niet nader. Opgemerkt moet worden dat sommige deskundigen op het gebied van neurologie TGA als een migraine-paroxysme omvatten, terwijl andere epilepsie worden genoemd.

In termen van frequentie is voorbijgaande ischemische aanval zeldzaam (niet meer dan 2 keer per jaar), gemiddelde frequentie (variërend van 3 tot 6 keer per jaar) en frequent (maandelijks en vaker). Afhankelijk van de klinische ernst wordt een lichte TIA met een duur van maximaal 10 minuten afgegeven, een matige TIA met een duur van maximaal enkele uren en een zware TIA van 12-24 uur.

Symptomen van voorbijgaande ischemische aanvallen

Aangezien de basis van de TIA-kliniek bestaat uit tijdelijk optredende neurologische symptomen, is vaak op het moment dat een patiënt wordt geraadpleegd door een neuroloog, alle manifestaties die zich hebben voorgedaan al verdwenen. Manifestaties van TIA worden retrospectief vastgesteld door de patiënt te bevragen. Transient ischaemic attack kan zich manifesteren met verschillende, zowel cerebrale als focale symptomen. Het klinische beeld hangt af van de lokalisatie van cerebrale bloedstromingsstoornissen.

TIA in het vertebro-basilarbekken gaat gepaard met voorbijgaande vestibulaire ataxie en het cerebellair syndroom. Patiënten noteren wankel lopen, instabiliteit, duizeligheid, spraak onduidelijk (dysartrie), diplopie en andere visuele beperkingen, symmetrische of unilaterale motorische en sensorische stoornissen.

TIA in de halsslagader wordt gekenmerkt door een plotselinge vermindering van het gezichtsvermogen of volledige blindheid van één oog, verminderde motoriek en gevoelige functie van één of beide ledematen van de andere kant. In deze ledematen kunnen epileptische aanvallen optreden.

Transient blindness syndrome komt voor in TIA in de bloedtoevoerzone van de retinale slagader, ciliaire of orbitale arterie. Typische korte-termijn (meestal voor een paar seconden) verlies van gezichtsvermogen vaak in een oog. Patiënten beschrijven zelf een vergelijkbare TIA als het spontaan optreden van een "flap" of "gordijn" dat van onderaf of van bovenaf over het oog wordt getrokken. Soms is het verlies van zicht alleen van toepassing op de bovenste of onderste helft van het gezichtsveld. In de regel neigt dit type TIA naar stereotype herhaling. Er kan echter een variatie zijn op het gebied van visuele stoornissen. In sommige gevallen wordt voorbijgaande blindheid gecombineerd met hemiparese en hemihypesthesie van collaterale extremiteiten, wat duidt op TIA in de carotis-pool.

Transient global amnesia is een plotseling verlies van kortetermijngeheugen met behoud van herinneringen aan het verleden. Begeleid door verwarring, een neiging om al gestelde vragen te herhalen, onvolledige oriëntatie in de situatie. TGA komt vaak voor bij blootstelling aan factoren zoals pijn en psycho-emotionele stress. De duur van een amnesie-episode varieert van 20-30 minuten tot enkele uren, waarna 100% geheugenherstel wordt opgemerkt. TGA-paroxysmen worden niet vaker dan eens in de paar jaar herhaald.

Diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

Voorbijgaande ischemische aanval wordt gediagnosticeerd na zorgvuldig onderzoek van anamnestische gegevens (inclusief familie- en gynaecologische voorgeschiedenis), neurologisch onderzoek en aanvullende onderzoeken. Deze laatste omvatten: een biochemische bloedtest met de verplichte bepaling van het niveau van glucose en cholesterol, coagulogram, ECG, duplex scannen of USDG van bloedvaten, CT-scan of MRI.

ECG, indien nodig, aangevuld met echocardiografie, gevolgd door overleg met een cardioloog. Duplex scannen en USDG extracraniale vaten zijn meer informatief bij de diagnose van uitgesproken occlusies van de wervel- en halsslagaders. Als het nodig is om gematigde occlusies te diagnosticeren en de graad van stenose te bepalen, wordt cerebrale angiografie uitgevoerd en, beter, MRI van cerebrale bloedvaten.

CT-scan van de hersenen bij de eerste diagnostische fase maakt het mogelijk om een ​​andere cerebrale pathologie (subduraal hematoom, intracerebrale tumor, AVM of cerebraal aneurysma) uit te sluiten; uitvoeren van vroege detectie van ischemische beroerte, die wordt gediagnosticeerd in ongeveer 20% van de aanvankelijk vermoede TIA in de halsslagader. MRI van de hersenen heeft de grootste gevoeligheid bij beeldvorming foci van ischemische schade aan hersenstructuren. Zones van ischemie worden gedefinieerd in een kwart van de TIA-gevallen, meestal na herhaalde ischemische aanvallen.

Met PET-hersenen kunt u tegelijkertijd gegevens verkrijgen over metabolisme en cerebrale hemodynamica, waardoor het mogelijk is het stadium van ischemie te bepalen en tekenen van herstel van de bloedstroom te identificeren. In sommige gevallen wordt een aanvullende studie van evoked potentials (VP) voorgeschreven. Zo worden de visuele CAP's onderzocht in transiënt blindheidssyndroom, somatosensorische CAP's - in transiënte parese.

Behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen

Therapie gericht TIA cupping ischemisch proces en vroege herstel van de normale bloedtoevoer en metabolische cerebrale ischemische gedeelte. Vaak uitgevoerd op poliklinische basis, hoewel gezien het risico op een beroerte in de eerste maand na de TIA, een aantal specialisten de opname van patiënten als gerechtvaardigd beschouwt.

De primaire taak van farmacologische therapie is het herstel van de bloedstroom. De haalbaarheid van het gebruik voor dit doel van directe anticoagulantia (calcium suproparin, heparine) wordt besproken met het oog op het risico van hemorragische complicaties. De voorkeur wordt gegeven antiplaatjestherapie, ticlopidine, acetylsalicylzuur, dipyridamol, of clopidogrel. Voorbijgaande ischemische aanval van embolische genese is een indicatie voor indirecte anticoagulantia: acenocoumarol, ethylbiscumate, phenyndione. Om de bloedrealogie te verbeteren, wordt hemodilutie gebruikt - een infuus van 10% glucoseoplossingen, dextran en zoutcombinatieoplossingen. Het belangrijkste punt is de normalisatie van de bloeddruk in aanwezigheid van hypertensie. Voor dit doel worden verschillende antihypertensiva voorgeschreven (nifedipine, enalapril, atenolol, captopril, diuretica). Het behandelingsregime voor TIA omvat ook geneesmiddelen die de cerebrale doorbloeding verbeteren: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

De tweede taak van TIA-therapie is de preventie van neuronale dood als gevolg van stofwisselingsstoornissen. Het wordt opgelost met behulp van neurometabolische therapie. Verschillende neuroprotectors en metabolieten worden gebruikt: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridine, carnitine, semax. De derde component van de TIA-behandeling is symptomatische therapie. Bij braken wordt thiethylperazine of metoclopramide voorgeschreven, met intense hoofdpijn, metamizol-natrium, diclofenac en met de dreiging van hersenoedeem, glycerine, mannitol, furosemide.

het voorkomen

Activiteiten zijn gericht op zowel het voorkomen van re-TIA als het verminderen van het risico op een beroerte. Deze omvatten de correctie van de TIA-risicofactoren van de patiënt: stoppen met roken en alcoholmisbruik, normalisatie en controle van bloeddrukaantallen, naleving van een vetarm dieet, weigering van orale contraceptiva, therapie voor hartaandoeningen (hartritmestoornissen, valvulaire misvormingen, CHD). Profylactische behandeling zorgt voor een lange (meer dan een jaar) inname van antibloedplaatjesaggregatiemiddelen, volgens indicaties - het nemen van een lipideverlagend medicijn (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

De preventie omvat ook chirurgische ingrepen gericht op het elimineren van de pathologie van cerebrale bloedvaten. Indien geïndiceerd, worden carotis-endarterectomie, extra-intracraniale micro-bypass, stenting of prothetische halsslagader- en vertebrale slagaders uitgevoerd.