Troponine als een indicator van een hartinfarct: de norm en afwijkingen

Een hartinfarct is een noodsituatie als gevolg van acute insufficiëntie van de coronaire circulatie. Als gevolg hiervan treedt necrose op in een bepaald gebied van de hartspier. Deze aandoening gaat niet alleen gepaard met klinische symptomen, ECG-veranderingen, maar ook met wijzigingen in laboratoriumparameters.

Methoden voor de diagnose van een hartinfarct

• Kenmerkend klinisch beeld: acute pijn achter het sternum van druk- en drukkernen met meer en meer straling naar de linkerarm, schouderblad, kaak; pijn duurt meer dan 30 minuten, met het gebruik van nitroglycerine kan een tijdje worden verminderd; tachycardie (verhoogde hartslag); bleekheid van de huid met koud zweet; een gevoel van angst voor de dood; lagere bloeddruk; kortademigheid, enz.;
• Typische ECG-veranderingen;
• echocardiografie;
• Een compleet aantal bloedcellen (detectie van niet-specifieke veranderingen: leukocytose, verhoogde ESR);
• Definitie van specifieke radiomarkers: troponinetest;
• Bepaling van niet-specifieke enzymen: myoglobine, creatinefosfokinase, lactaatdehydrogenase.

Wat is het mechanisme van een hartinfarct en wat heeft troponine ermee te maken?

Troponine is een belangrijke methode voor de diagnose van een hartinfarct

Myocardium is een gestreepte spier, die bestaat uit cardiomyocyten.

In de structuur van deze cellen speelt het troponinecomplex een belangrijke rol bij de regulatie van contractie.

Troponine is een eiwitstructuur die bestaat uit 3 subeenheden: troponine I, troponine C en troponine T. In het myocardium zijn de meeste troponinen I en T.

Dit complex wordt ook aangetroffen in skeletspieren, maar het bestaat uit vier subeenheden en in de hartspier - van drie.

Als gevolg van een verminderde bloedtoevoer in een specifiek gebied van de hartspier (namelijk atherosclerose, trombose en coronaire arterieel spasmen), worden binnen 30 minuten onomkeerbare veranderingen in het myocardium gevormd.

Necrose treedt op, dat wil zeggen, de vernietiging van spiervezels (cardiomyocyten) met de afgifte van specifieke stoffen: troponinen, myoglobine en creatinefosfokinase. Van al deze indicatoren is troponine de belangrijkste en betrouwbare marker.

Troponin: norm en afwijkingen

Wanneer schendingen worden gedetecteerd op de ECG-film, moet u testen op troponine

Het normale gehalte aan troponine in het bloed varieert van 0,01 tot 0,1 μg / l. Deze indicator kan worden berekend in andere maateenheden (mg / l, ng / ml). Het is niet afhankelijk van geslacht en leeftijd. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat elk laboratorium (afhankelijk van de methodologie voor het bepalen van deze indicator) bepaalde referentiewaarden heeft.

Een toename van troponine wordt al waargenomen in de eerste 3-8 uur na het begin van klinische tekenen van een hartinfarct (zelfs met lichte beschadiging van de hartspier). De eerste maximale concentratie wordt geregistreerd na 12-24 uur, de tweede gedurende 3-4 dagen. Normalisatieniveau wordt binnen 2 weken waargenomen.

Tegen de tijd van bloedafname wordt uitgevoerd: bij opname in het ziekenhuis, opnieuw na 4 en 8 uur, en vervolgens in de loop van 10-14 dagen.

Het is belangrijk om te onthouden dat het noodzakelijk is om de groeidynamiek van troponine te volgen, omdat het eerste negatieve resultaat vals-negatief kan zijn.

De specificiteit van de test is 100%. Voor de test is geen speciale voorbereiding vereist. Er is niet alleen een kwantitatieve bepaling van troponine, maar ook een kwalitatieve bepaling (snelle diagnostiek). Voor dit doel een speciale indicatorstrip. Nadat er 30 minuten lang een druppel bloed van de patiënt op is geplaatst, wordt de aanwezigheid van verhoogd eiwit in het bloed bepaald.

Als een kwantitatieve test het mogelijk maakt de groeidynamiek van troponine te volgen, kan een kwalitatieve test de aanwezigheid van een verhoogde indicator van een bepaalde stof bepalen wanneer de eerste onmogelijk of vertraagd is.

De troponinetest is ook nuttig voor late herkenning van een hartinfarct, wanneer andere indicatoren weer normaal worden. Dit is vooral belangrijk voor patiënten die geen typische klinische symptomen hadden en niet op tijd in het ziekenhuis werden opgenomen.

Andere oorzaken van toegenomen troponine in het bloed

1. Myocardiale schade tijdens chirurgie (coronaire bypass-operatie, endomyocardiale biopsie);
2. myocarditis;
3. Harttransplantatie;
4. Hartverwonding;
5. Longembolie;
6. Acceptatie van cytotoxische geneesmiddelen;
7. Chronisch hart- en nierfalen (gedecompenseerd);
8. Acute alcoholvergiftiging;

vooruitzicht

Een kleine toename in troponine duidt op een minimaal risico op coronaire complicaties en overlijden. Hoe hoger het troponineniveau, hoe groter de kans op complicaties: trombo-embolie, hartaneurisma, cardiogene shock, hartritmestoornissen, longoedeem, enz.

Myocardiaal infarct was en blijft een levensbedreigende aandoening. Daarom is het zo belangrijk om nieuwe methoden voor herkenning van deze ziekte te ontwikkelen en te introduceren.

Een bloedtest op de aanwezigheid van tetroponine in het bloed bij verdenking van een myocardiaal infarct helpt niet alleen om de diagnose correct in te stellen, maar ook om de dynamiek van de toestand van de patiënt te volgen en, indien nodig, om veranderingen in de behandelingstactiek aan te brengen.

Uit deze video leer je over de rol van troponine bij hartactiviteit:

Troponine-I

Troponin-I is een specifieke marker voor hartschade.

Het troponinecomplex zorgt voor samentrekking van de spieren omdat het interactie heeft met actine en myosine. Het bestaat uit 3 componenten:

• Troponin C bindt calcium,
• troponine T bindt tropomyosine,
• Troponine I remt de werking van troponinen C en T.

In de myocardcellen hebben de T- en I-troponinen een specifieke structuur, die het mogelijk maakt ze te onderscheiden van de skeletspier-troponinen en hun beoordeling te gebruiken bij de diagnose van schade aan de hartspier.

Troponin-I bevindt zich in spiercellen vrij en in een gebonden vorm (met spierfilamenten). Vrij troponine-I wordt direct na celbeschadiging in het bloed afgegeven, daarom verschijnt het bij een hartinfarct in het bloed binnen drie tot zes uur na myocardiale beschadiging (necrose). De piek van zijn concentratie wordt bereikt in 14-20 uur. Het gemak van afgifte van troponine in de bloedbaan wordt ook verklaard door de kleine omvang van het troponinemolecuul. Troponine-I, dat in de cel is gebonden, komt langzaam vrij, wat het behoud van verhoogde niveaus van troponine-I in het bloed gedurende één tot twee weken na een hartinfarct verklaart.

Het is belangrijk om de concentratie van troponine-I in de dynamica te evalueren, omdat het eerste negatieve resultaat van de analyse, direct na de pijnlijke aanval genomen, mogelijk vals-negatief blijkt te zijn. Daarom wordt de analyse uitgevoerd na opname van de patiënt in het ziekenhuis, daarna na vier uur, na acht uur, na - elke dag gedurende 7-10 dagen.

Het troponine-I-niveau wordt ook gebruikt om de effectiviteit van trombolytische therapie te beoordelen. Als de trombus met succes was opgelost en de bloedstroom in het vat geblokkeerd door de trombus was hersteld, treedt er een actieve "uitwas" van troponine op uit het brandpunt van necrose in het hartspierstelsel en neemt de concentratie ervan in het bloed dramatisch toe. Behoud van occlusie (verstopping van het vat) manifesteert zich door de afwezigheid van een stijging van troponine-I-niveau.

Voor nauwkeurige laboratoriumdiagnostiek van een hartinfarct is het noodzakelijk om het niveau van troponine-I in combinatie met creatine kinase-MV, myoglobine, te beoordelen.

Troponin-I is cardiospecifiek. Hiermee kunt u een diagnose stellen van een hartinfarct, zelfs in aanwezigheid van schade aan de spieren van het skelet na spierblessures, chirurgische ingrepen, naast een hartoperatie, omdat schade aan de spieren van het skelet niet gepaard gaat met een toename van het niveau van cardiospecifieke troponine-I.

Een geïsoleerde toename van troponine-I bevestigt geen myocardiaal infarct. De diagnose is alleen geldig met een uitgebreide beoordeling van klinische symptomen, elektrocardiografische criteria en laboratoriumparameters.

Verhoogde troponine-I-spiegels bij patiënten met onstabiele angina pectoris duiden op een hoge kans op een hartinfarct bij een patiënt in de volgende 1-1,5 maanden.

Indicaties voor analyse

Diagnose van een hartinfarct.

Monitoring van de behandeling van patiënten met een hartinfarct.

Beoordeling van de toestand van het myocardium na chemotherapie van kanker.

Voorbereiding op de studie

Vanaf de laatste maaltijd tot het nemen van bloed, zou de tijdsperiode meer dan acht uur moeten zijn.

Aan de vooravond vet voedsel uit het dieet verwijderen, geen alcoholische dranken gebruiken.

Gedurende 1 uur vóór het bloed nemen voor analyse kan niet roken.

Het wordt niet aanbevolen om bloed te doneren direct na het uitvoeren van röntgenfoto's, radiografie, echografie, fysiotherapie.

Bloed voor onderzoek wordt 's morgens op een lege maag ingenomen, zelfs thee of koffie is uitgesloten.

Toegestaan ​​om gewoon water te drinken.

20-30 minuten vóór het onderzoek wordt de patiënt aangeraden emotionele en fysieke rust te nemen.

Studiemateriaal

Interpretatie van resultaten

Norm: minder dan 0,028 ng / ml.

Een troponine-I-niveau boven 0,03 ng / ml duidt op een acuut coronair syndroom.

Verhoging:

• Myocardinfarct.
• Chirurgie op het hart.
• Trauma van de hartspier.
• Myocardschade bij defibrillatie, coronaire angiografie.
• Onstabiele angina (lage stijging van troponineniveau).
• Myocarditis.
• Hartafstoting na transplantatie.
• Acceptatie van cytotoxische geneesmiddelen (behandeling van tumoren).
• Eindstadium chronisch nierfalen.
• Gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom.

Kies uw zorgen, beantwoord vragen. Ontdek hoe ernstig uw probleem is en of u naar een arts moet gaan.

Lees de voorwaarden van de gebruikersovereenkomst voordat u de informatie gebruikt die door de site medportal.org wordt verstrekt.

Gebruikersovereenkomst

De site medportal.org biedt services die voldoen aan de voorwaarden die in dit document worden beschreven. Door de website te gebruiken, bevestigt u dat u de voorwaarden van deze gebruikersovereenkomst hebt gelezen voordat u de site gebruikt en dat u alle voorwaarden van deze overeenkomst volledig accepteert. Gebruik alstublieft de website niet als u niet akkoord gaat met deze voorwaarden.

Servicebeschrijving

Alle informatie op de site is alleen ter referentie, informatie afkomstig van open bronnen is referentie en is geen reclame. De site medportal.org biedt diensten waarmee de gebruiker kan zoeken naar medicijnen in de gegevens die zijn verkregen van apotheken als onderdeel van een overeenkomst tussen apotheken en medportal.org. Voor het gebruiksgemak van de sitegegevens over geneesmiddelen worden voedingssupplementen gesystematiseerd en in één spelling omgezet.

De site medportal.org biedt diensten waarmee de gebruiker naar klinieken en andere medische informatie kan zoeken.

beperking van aansprakelijkheid

Informatie die in de zoekresultaten wordt geplaatst, is geen openbare aanbieding. Beheer van de site medportal.org biedt geen garantie voor de nauwkeurigheid, volledigheid en (of) relevantie van de weergegeven gegevens. Beheer van de site medportal.org is niet verantwoordelijk voor de schade of schade die u mogelijk heeft ondervonden door de toegang of het onvermogen om toegang te krijgen tot de site of het gebruik of de onmogelijkheid om deze site te gebruiken.

Door de voorwaarden van deze overeenkomst te accepteren, begrijpt u volledig en gaat u ermee akkoord dat:

Informatie op de site is alleen ter referentie.

Beheer van de site medportal.org kan niet garanderen dat er geen fouten en discrepanties zijn met betrekking tot de gedeclareerde op de site en de daadwerkelijke beschikbaarheid van goederen en prijzen voor goederen in de apotheek.

De gebruiker verbindt zich ertoe om de informatie van belang te verduidelijken door een telefoontje naar de apotheek of de informatie te gebruiken naar eigen goeddunken.

Beheer van de site medportal.org biedt geen garantie voor het ontbreken van fouten en discrepanties met betrekking tot het werkschema van de klinieken, hun contactgegevens - telefoonnummers en adressen.

Noch de Administratie van Medportal.org, noch enige andere partij die betrokken is bij het proces van het verstrekken van informatie, is aansprakelijk voor alle schade of schade die u mogelijk heeft geleden doordat u volledig vertrouwt op de informatie op deze website.

De administratie van de site medportal.org verbindt zich ertoe en verbindt zich ertoe verdere inspanningen te leveren om discrepanties en fouten in de verstrekte informatie tot een minimum te beperken.

Beheer van de site medportal.org garandeert niet de afwezigheid van technische storingen, inclusief met betrekking tot de werking van de software. De administratie van de site medportal.org verbindt zich ertoe zo snel mogelijk alles in het werk te stellen om eventuele fouten en fouten te voorkomen in het geval dat deze zich voordoen.

De gebruiker wordt gewaarschuwd dat het beheer van de site medportal.org niet verantwoordelijk is voor het bezoeken en gebruiken van externe bronnen, waarnaar links op de site mogelijk zijn, geen goedkeuring van hun inhoud geeft en niet verantwoordelijk is voor hun beschikbaarheid.

Het beheer van de site medportal.org behoudt zich het recht voor om de site op te schorten, de inhoud gedeeltelijk of volledig te wijzigen, wijzigingen aan te brengen in de gebruikersovereenkomst. Dergelijke wijzigingen worden uitsluitend ter beoordeling van de administratie aangebracht zonder voorafgaande kennisgeving aan de gebruiker.

U erkent dat u de voorwaarden van deze Gebruikersovereenkomst hebt gelezen en alle bepalingen van deze Overeenkomst volledig accepteert.

Advertentie-informatie waarop de plaatsing op de site een overeenkomstige overeenkomst heeft met de adverteerder, wordt gemarkeerd als "als reclame".

Troponine in het bloed: wat is het, typen (T, I, C), normen, toename van analyses, niveau bij infarct

Troponine (Tn, Tn) is een regulerend complex gevormd door drie eiwitsubeenheden: Troponine T (Tn T, Tn T, TNT), Troponine I (Tn I, Tn I, TNI), Troponine C (Tn C, Tn C, TNS ), die betrokken zijn bij de reductie van het spierstelsel. Troponine is geconcentreerd in het myocard en de skeletspieren, terwijl de gladde spiervezels er volledig verstoken van zijn.

In de hartspier zijn er voornamelijk T- en I-troponinen, die, wanneer ze beschadigd zijn, de neiging hebben om hun digitale waarden in het lichaam (respectievelijk in de bloedtest) merkbaar te veranderen, zodat ze worden vermeld als een groep van belangrijke hartmarkers die helpen bij de diagnose van myocardiaal infarct (MI) in de eerste uren van zijn voorkomen.

Van de laboratoriumtests die een dergelijke gevaarlijke cardiale pathologie onthullen, als myocardiaal infarct (MI) in al zijn verschijningsvormen en vormen, neemt troponin met recht een speciale plaats in en wordt het herkend als de beste cardiale marker.

Bloedsnelheid

De bloedstandaard van cardiospecifieke troponinen is niet afhankelijk van geslacht en leeftijd: het gehalte aan Tn I in een gezond organisme bereikt geen 10 μg / l, en het niveau van Tn T benadert in het algemeen nulwaarden, daarom wordt het vaak niet gedetecteerd in serum (de norm in het bloed is 0 - 0, 1 μg / l).

De lezer moet zijn aandacht echter niet richten op de gegeven numerieke waarden. Het is een feit dat de norm in het bloed van troponine niet wordt bepaald door de internationale standaard en daarom niet voldoet aan de norm.

Bovendien moet altijd in gedachten worden gehouden dat deze laboratoriumindicator kan worden berekend in verschillende meeteenheden van het gehalte aan eiwitcomponenten van troponine (ng / ml, μg / l, mg / l), uitgevoerd volgens verschillende analysemethoden op testkits van verschillende fabrikanten ( inclusief buitenlandse), die ook hun omstandigheden dicteren. Kortom, er moet rekening mee worden gehouden dat de norm in het bloed van troponine I - tot 3,1 mg / l, troponine T - tot 0,2 mg / l niet verder gaat dan zijn limiet als dergelijke referentiewaarden worden genomen in het laboratorium dat de analyse uitvoert.

"Jonge" cardiale markers "

In de eerste uren na het begin van de ontwikkeling van acute hartpathologie is het erg belangrijk om de situatie correct te beoordelen en een juiste diagnose te stellen, omdat het leven van een persoon vaak hiervan afhankelijk is. Eerder ontving de arts basisinformatie van:

• Klinisch beeld (ernstige pijn op de borst);
• Elektrocardiogram (ECG) gegevens;
• BAK - biochemische parameters (creatine kinase, lactaat dehydrogenase, myoglobine, AST).

Het laatste decennium, op basis van de vorige indicatoren (symptomen, ECG), maar de strategie van klinische laboratoriumdiagnostiek (voornamelijk de bepaling van troponine in het bloed) veranderde, werd het mogelijk ischemische hartschade te herkennen in de eerste uren (2-3 uur na het begin van tekenen van MI), zelfs met minimale schade aan de hartspier. Uiteraard krijgt de arts met zo'n aanpak tijd, begint hij vroegtijdig met therapeutische activiteiten en verhoogt hij daarmee de levenskansen van de patiënt.

In termen van specificiteit benaderen onderzoeksmethoden voor deze indicator bij hartinfarcten 100% en hebben merkbaar de overhand (als dit infarct de eerste is) boven anderen, ook vaak gebruikt voor schade aan de hartspier (LDH - lactaat dehydrogenase, MV-KK - MV creatine kinase fractie, myoglobine). Bij herhaalde MI reageert troponine echter niet veel en blijft hetzelfde, zij het verheven, niveau, maar MV-KK biedt in dit geval de grootste hoeveelheid informatie.

Troponine regulerend complex

Het concept van "troponine", zoals hierboven vermeld, impliceert geen homogene substantie die betrokken is bij de reductie van spierweefsel van enige lokalisatie, troponine is een geheel complex gevormd uit drie eiwit-subeenheden, die elk hun eigen onderscheidende kenmerken hebben (aminozuursamenstelling, molecuulgewicht, de overheersende plaats van concentratie, enz.) en houdt zich bezig met zijn eigen bedrijf:

1. Troponine T bindt aan tropomyosine, waarmee het het regulerende troponinecomplex bindt. In cardiomyocyten (myocardcellen) is TnT tweemaal zo groot als troponine I, bovendien verschilt het in zijn aminozuursamenstelling van troponine T dat wordt aangetroffen in de myocyten van andere spierweefsels;
2. Troponine I remt ATPase-activiteit. Ondanks het feit dat het gehalte aan TnI in de cellen van de hartspier in de minderheid is, is de specificiteit en gevoeligheid van deze marker enigszins hoger dan de specificiteit van Tn T;
3. Troponine C is "niet onverschillig" voor calciumionen (affiniteit van Tn C tot Ca 2+), het wordt ook aangetroffen in hartspiercellen, maar in tegenstelling tot zijn "broers" neemt het niet deel aan de diagnose van necrose van de hartspier, aangezien Tn C, aanwezig in cardiomyocyten en Tn C, die in andere spierweefsels wonen, zijn absoluut identiek, wat het gebruik van dit eiwit als marker niet toestaat.

Het troponinecomplex, waarvan de proteïnen in kleine hoeveelheden in het bloed in een gezond persoon verblijven, begint af te breken wanneer spierweefsel wordt beschadigd, waardoor troponinemoleculen uit de door necrose aangetaste hartspier vrijkomen tijdens een myocardiaal infarct, wat zich manifesteert in een toename van enkele tientallen keren. Voor de diagnose van acuut myocardiaal infarct, monitoring van het beloop en de effectiviteit van de therapie met behulp van de zogenaamde troponin-test.

Video: minicollege over de functies van troponine en tropomyosine

Troponin-test...

Deze laboratoriumstudie houdt de bepaling van troponine in het bloed in:

• Tn I (TNI) - de meest specifieke (en vroege) marker die aanwezig is in serum van 2 tot 6 uur tot een week vanaf het begin van het pathologische proces;
• TN T (TNT), in staat om in het bloed te verschijnen na 3 - 4 uur vanaf het moment van blokkering van het coronaire vat en te blijven hangen in de bloedbaan op het niveau van verhoogde waarden tot twee of zelfs drie weken.

express troponin-test

Troponin I

De belangrijkste reden voor de toename van troponine I in het bloed (serum, plasma) is natuurlijk een hartinfarct. Ondertussen zijn er andere omstandigheden, trouwens, weinig, die bijdragen aan de vernietiging van het troponinecomplex en de vrijgave van troponine I in de bloedbaan, bijvoorbeeld:

1. Chronische IHD;
2. Traumatische schade aan skeletspieren, waarbij echter een verhoging van het niveau van TNI niet zo significant is als bij een hartinfarct of zelfs coronaire hartziekte.

De concentratie van TNI in het serum (in gehepariniseerd plasma van dit eiwit is 10-15% minder) met hartinfarct heeft een significante toename. De kinetiek van afgifte van dit eiwit kan worden gekarakteriseerd als een tweefasencurve, waarbij de toename in concentratie letterlijk begint vanaf 2 uur, maximale waarden bereikt in 15 tot 20 uur (de eerste piek), daarna iets afneemt, om minder hoog te krijgen dan 60 tot 80 uur - 2e piek. In andere gevallen is de piek van troponine toename slechts één (monofasische curve). Tn I keert terug naar normaal in ongeveer een week (7de dag), maar soms kan dit proces tot 14 dagen worden vertraagd.

dynamiek van belangrijke cardiale markers bij een hartinfarct

Troponin T

Omdat bekend is dat TNT tot minder specifieke cardiale markers behoort dan het vorige eiwit, kan worden aangenomen dat er meerdere oorzaken zijn voor de toename van troponine T. En dit is inderdaad het geval. De reeks vereisten die voorwaarden scheppen voor de afgifte van Tn T (naast AMI), hoewel slechts in geringe mate, breidt zich uit:

• Instabiele angina, micro-infarct;
• Schade aan de hartspier na percutane manipulaties (coronaire bypassoperatie, coronaire angioplastiek);
• Harttransplantatie (een verhoogde concentratie van TNT in het bloed kan tot 3 maanden na transplantatie aanwezig zijn);
• Myocarditis.

verschillen in de dynamiek van troponineniveau bij acuut myocardiaal infarct en onstabiele angina

Bovendien is de oorzaak van de toename van troponine T in het bloed soms de pathologie van niet-ischemische oorsprong:

1. Traumatische letsels van het hart (kneuzingen), chirurgische ingrepen in het hart, EMB (endomyocardiale biopsie - de selectie van hartspierweefsel voor onderzoek en diagnose van hartpathologie), cardioversie (elektrische pulstherapie gericht op de behandeling van atriale fibrillatie);
2. Hart- of nierpathologie - acuut en chronisch falen in het stadium van decompensatie;
3. Hypertensie, hypotensie, ritmestoornissen, ernstige pericarditis;
4. Longembolie (longembolie);
5. Acuut cerebrovasculair accident (beroerte);
6. Acute alcoholvergiftiging (chronisch alcoholisme geeft dergelijke afwijkingen niet).

In zeldzame gevallen worden dystrofische laesies van skeletspieren (myopathieën) de oorzaak van toegenomen TNT, maar om een ​​of andere reden geven atrofische veranderingen van neurogene oorsprong geen aanleiding tot deze indicator.

Wanneer we de kinetiek van Tn T vergelijken met de beweging van andere enzymen onder vergelijkbare omstandigheden, kan worden opgemerkt dat het zijn eigen kenmerken en verschillen heeft:

• 3-4 uur na het begin van de pijn is er een toename van TNT in het bloed, die wordt veroorzaakt door de staat van de bloedtoevoer in de ischemie;
• 3-4 dagen, het niveau van troponine neemt voortdurend toe, verhoogt zijn waarden 40 en meer tijden, bereikt een maximum (met ongeveer 4 dagen ziekte) en stopt;
• Op het hoogtepunt van maximale waarden blijft de concentratie troponine T ongeveer een week;
• Na een plateau van 5-7 dagen begint het gehalte aan TNT in het bloed langzaam te dalen, maar het niveau blijft tot 2-3 weken hoog.

Met de actieve en succesvolle implementatie van trombolytische behandeling, worden in de regel twee pieken waargenomen in de grafiek van troponine T-concentratie (uren, dagen):

1. De eerste piek verschijnt 14 uur na ischemische hartspierbeschadiging;
2. De tweede piek komt overeen met de vierde dag van AMI en heeft een niveau onder de 1e piek.

Opgemerkt moet worden dat in het geval van een ongecompliceerd (gunstig) myocardiaal infarct, troponine al binnen 5-6 dagen een afname van de concentratie kan vertonen en verhoogd blijft (tegen de 7e dag), niet bij alle patiënten.

Video: een voorbeeld van een snelle test voor troponine

... en de belangrijkste voordelen van troponin-analyse

De basis voor de troponin-test wordt primair beschouwd als de geringste verdenking van de vorming van necrose van de hartspier of de ontwikkeling van acuut coronair syndroom, omdat het regulerende complex zich sneller "verkeerd" voelt dan andere, zal desintegreren en de moleculen van zijn eiwitten in de bloedbaan zal leiden markers in het plasma.

Ondertussen helpt de bepaling van troponine in het bloed enorm bij het volgen van het verloop van de ziekte en de effectiviteit van de therapie die aan de patiënt wordt voorgeschreven, en bovendien maakt het het mogelijk de uitkomst van de ziekte te voorspellen. Aldus wordt deze studie uitgevoerd in de volgende gevallen:

• Acuut myocardiaal infarct, vooral wanneer andere cardiale markers (creatinekinase, CF-creatinekinasefractie) om bepaalde redenen niet-specifiek kunnen toenemen;
• Subacuut myocardinfarct (de troponin-test, in het bijzonder TNT, als een late marker, is van harte welkom, omdat de symptomen van een acute laesie verdwijnen en het klinische beeld niet langer uitgesproken symptomen geeft, daarnaast hebben CC en MV-CC in een laat stadium tijd om terug te komen normale waarden);
• Trombolyse en evaluatie van de resultaten;
• Bepaling van de grootte van ischemische hartspierbeschadiging;
• Uitzonderingen "dempen" HEN voor de operatie;
• De noodzaak om risicovolle hartgroepen te identificeren in het aantal patiënten met acuut coronair syndroom;
• Waarnemingen van patiënten bij wie laagmoleculaire heparinetherapie het grootste effect heeft.

De methoden voor het bepalen van cardiale troponinen van jaar tot jaar worden verbeterd en verbeterd, nieuwe reagentia worden geïntroduceerd en zeer gevoelige (ultragevoelige), tijdrovende testsystemen en kits worden ontwikkeld. De nieuwste prestaties op dit gebied stellen ons in staat om het begin van de toename van de indicator (letterlijk 2 uur vanaf het begin van een acuut myocardinfarct) te 'vangen' en onmiddellijk door te gaan naar therapeutische maatregelen gericht op het redden van een mensenleven.

Het is waar dat, met betrekking tot trombolytische therapie (CLT), coronaire angiografie (CA) mogelijk beter is, maar een dergelijk duur, bovendien, invasief onderzoek is niet in alle gevallen beschikbaar en is niet altijd veilig voor de patiënt.

Bovendien merkt het ruimtevaartuig, goed gezien door de grote bloedvaten, niet goed op wat er gebeurt in de haarvaten van het hart, maar troponin is er best toe in staat. Gezien de vergelijkbare voordelen van deze test, wordt het zowel als een onafhankelijke analyse (voor het diagnosticeren van MI en het bepalen van de vorm van de verjaringstermijn) als een toevoeging aan angiografie tijdens trombolyse gebruikt.

Normen troponine in de bloedtest

Norm van troponine in het bloed geeft aan dat een persoon met het hart in orde is. Een infarct van het myocard van het hart kan de patiënt doden. Het spierweefsel van het hart wordt slecht van bloed voorzien, de afzonderlijke segmenten ondergaan necrotische veranderingen.

De belangrijkste zijn tijdige diagnostische maatregelen van dit pathologische proces voor een adequate behandeling. Voor deze doeleinden worden een aantal laboratoriumtests gebruikt, waaronder een bloedtest voor troponine, die het mogelijk maakt om de infarcttoestand van de hartweefsels nauwkeurig te bepalen.

Eekhoorns en hart

De specifieke eiwitverbindingen die betrokken zijn bij de contractiele bewegingen van de hartspier zijn troponinen. Deze eiwitten maken deel uit van de skeletspieren en cellulaire structuren van het hart. Het troponineniveau in de bloedbaan bij mensen is minimaal, dus de afwezigheid van deze eiwitten in het bloed wordt als de norm beschouwd.

Maar als een persoon een infarcttoestand van het hart ontwikkelt met necrotische veranderingen in zijn weefsels, dan komen troponinen vrij in het bloed. Als een bloedplasmatest de aanwezigheid van troponine toonde, duidt dit dus op een hartinfarct van het infarct.

Over de studie

De moleculaire structuur van het troponine-eiwit heeft 3 verschillende vormen (isovormen), die met elkaar zijn verbonden: C, T en I. Typen I, T zijn cardiologische markers, ze worden vaak hart-troponinen genoemd. Elke vernietiging van cellulaire structuren van het hart zal ervoor zorgen dat deze eiwitten in de bloedbaan terechtkomen.

Moderne laboratoriumdiagnostiek kan het niveau van troponinen in de bloedbaan bepalen, wat een dergelijke toestand van het hart zal bevestigen of weerleggen als een hartinfarct. De troponineconcentratietest wordt al meer dan een decennium in de medische praktijk gebruikt om de infarcttoestand van het hart te diagnosticeren. Bepaal bij het diagnosticeren van het niveau van troponinen een van de soorten van dit eiwit: I of T.

Wat zijn de studies

Om de concentratie van troponine in het bloed te bepalen, voert u een bloedtest uit voor kwalitatieve en kwantitatieve parameters. Bij acute hartstilstand zijn snelle diagnostische maatregelen van groot belang.

Voor deze doeleinden wordt het gebruik van snelle tests, waarvoor geen speciale apparatuur vereist is, getoond.

Dankzij dergelijke tests wordt een kwalitatief type analyse uitgevoerd voor de aanwezigheid van troponine-eiwit in de bloedbaan. Een dergelijke test is proactief van aard en wordt uitgevoerd in gevallen waarin vermoed wordt dat de patiënt een hartaanval heeft.

Voor de test zijn speciale strips vereist, die gemakkelijk te vinden zijn in apotheekketens, hun onafhankelijke gebruik is toegestaan. Het vereist slechts één druppel bloed, dat een hoog troponineniveau kan vertonen. Decoderen van de test is eenvoudig:

• Eén balk geeft de afwezigheid van troponine aan.
• Twee balken geven de aanwezigheid van troponine in het bloed aan.
• Als er helemaal geen strips zijn, is de test niet geschikt.

Kwantitatief onderzoek van het troponineniveau wordt alleen uitgevoerd in speciale laboratoriumomstandigheden waarbij moderne hightech-apparatuur wordt gebruikt. Het resultaat van de analyse zijn bepaalde parameters die het pathologische proces van het hart uitsluiten of bevestigen. Dankzij kwantitatief onderzoek, als de hartaanval werd bevestigd, wordt de dynamiek van het pathologische proces gemonitord.

Wanneer een studie wordt voorgeschreven

Analyse van het troponine-bloedniveau wordt gebruikt wanneer een persoon een myocard-infarct vermoedt. De belangrijkste symptomen worden gekenmerkt door acute pijn in het midden van de voorste wand van de borstkas. De patiënt wordt gemeten hartslag, bloeddruk, uitgevoerd auscultatie van het hart, analyse van de functie van de longen, het uitvoeren van een ECG.

Na diagnostische maatregelen in het geval van een infarct, wordt een onderzoek uitgevoerd om de aanwezigheid van troponine volgens een specifiek plan te bepalen. De analyse wordt getoond om de ontwikkeling van pathologische processen van het hart uit te sluiten bij het uitvoeren van therapeutische maatregelen gericht op het elimineren van kwaadaardige neoplasma's.

Hoe je je op de studie voorbereidt

Als de patiënt ervan verdacht wordt een infarct te hebben, dan heeft hij geen aanvullende voorbereidende maatregelen nodig om bloed naar het troponineniveau te brengen. Deze onderzoeken hebben een hoge nauwkeurigheid als het bloed niet eerder dan 4 uur na een maaltijd werd ingenomen. In alle gevallen, als een hartaanval wordt vermoed, wordt het bloed voor troponinalyse zo snel mogelijk ingenomen.

Herhaald onderzoek wordt om de 4 uur uitgevoerd. Verder, om de dynamische veranderingen in het pathologische proces te volgen, wordt het onderzoek elke dag gedurende een periode van twee weken uitgevoerd. Op dit moment worden voor de betrouwbaarheid van het onderzoek voordat bloed van een patiënt wordt afgenomen, de volgende aanbevelingen weergegeven:

• Het bloed wordt 's ochtends vóór de maaltijd toegediend, het is verplicht om thee, koffie, dorstlessing met gewoon water uit te sluiten.
• Vóór de studie in de avond is eten uitgesloten, wat veel vet bevat.
• 60 minuten voor analyse is roken verboden.
• 30 minuten voor de ingreep moet de patiënt kalm zijn en fysieke en emotionele overbelasting elimineren.

Om het niveau van troponinen te bepalen, moet bloed uit een ader in een reageerbuisje zitten. Bovendien kan de analyse onmiddellijk worden uitgevoerd, het is ook toegestaan ​​om het bloed te bevriezen om later een studie uit te voeren.

Over normale instellingen

De manifestatie van het troponine-eiwit van de T-isovorm, als een hartmarker, heeft de volgende dynamiek:

• Troponine wordt 3 uur later in het bloed na paroxisme gedetecteerd.
• Het maximale niveau wordt weergegeven voor de periode van 12-13 tot 95-96 uur.
• Als de uitkomst van de ziekte positief is, wordt na 14 dagen een afname van de parameters tot normale troponine in het bloed waargenomen.

De parameters van troponine T, bevestigd door een onderzoek dat werd uitgevoerd van 3 tot 8 uur na het paroxysma:

• Infarct is uitgesloten als het niveau van het troponine-eiwit binnen het bereik van minder dan 0,3-0,4 μg / l ligt.
• Het niveau van troponine, dat de aanwezigheid van een hartaanval bevestigt, ligt in het bereik van meer dan 2,3-2,5 μg / l.

De manifestatie van het troponine-eiwit van isovorm I als een cardiale marker wordt gekenmerkt door andere dynamische veranderingen:

• Eiwit kan na paroxysma na 4 uur in het bloed worden gedetecteerd.
• Het maximale niveau manifesteert zich in de periode van 12 tot 24 uur.
• Het verlagen van de parameter naar normaal met een positieve uitkomst pathologie manifesteert zich in 10 dagen.

De grensparameters van het troponineproteïne in bloed met isovorm I zijn als volgt:

• Infarctveranderingen zijn uitgesloten bij parameters van maximaal 0,5 μg / l.
• Het pathologische proces wordt bevestigd op een niveau van 2 μg / l.

Als de parameters van cardiale markers in de studie grenslijn zijn, zijn voor betrouwbare resultaten andere analyses vereist. Als de troponineconcentratie de grensnormen die een hartaanval bevestigen aanzienlijk overtreft, neemt de kans op overlijden van de patiënt toe.

Verhoogde parameters

Als de parameters van het troponine-eiwit in het bloed worden verhoogd, betekent dit dat er pathologische processen van het hart zijn. De toename van troponinen I en T treedt niet alleen op in het geval van een infarct, maar ook na een operatie aan hartweefsels. Na een harttransplantatie geeft een verhoogde troponineconcentratie aan dat het orgaan wordt afgekeurd.

Verhoogde troponineconcentratie treedt op wanneer:

• Trauma van het hartweefsel.
• Stroke staten.
• Sepsis.
• Reanimatie uitvoeren om de functies van het hart en de longen te herstellen, coronairografisch onderzoek.
• Ontsteking van het hartweefsel.

In de bloedsomloop kan troponine licht stijgen met:

• Onstabiele vorm van angina pectoris.
• Behandeling met medicijnen om oncologische processen te elimineren.
• DIC-syndroom gemanifesteerd door gestoorde bloedstolling.

Over de voordelen van analyse

De reden voor de studie van het troponineniveau is de veronderstelling dat de patiënt necrotische veranderingen in het hart heeft die kenmerkend zijn voor een hartaanval. Tegelijkertijd penetreren deze eiwitverbindingen het bloed, wat de bijbehorende analyse zal bevestigen. Ook zal deze studie helpen om de dynamiek van het pathologische proces te zien, om uit te zoeken hoe effectief de herstelmaatregelen zijn, om de pathologieprognose vast te stellen.

Daarom wordt de analyse uitgevoerd met:

• Acute infarctveranderingen in het myocard van het hart, in het bijzonder als andere cardiale markers verhoogd zijn.
• Subacute hartaanval, als de kliniek geen heldere symptomen vertoont.
• Voer trombolytische therapie uit om de resultaten te evalueren.
• Identificatie van de grootte van het ischemisch aangetast hart van het hart.
• De uitzondering is geen manifeste hartaanval vóór de operatie.
• Identificeer patiënten die vatbaar zijn voor een hartaanval.
• Behandeling van patiënten bij wie de behandeling met gefractioneerde (laagmoleculaire) heparines tot de grootste impact wordt uitgedrukt.

Er zijn veel andere pathologische processen die ertoe leiden dat de troponine-eiwitten in het bloed hoger zullen zijn dan normaal. Daarom is deze analyse het meest informatief. Het zal toelaten om kleine laesies van het hart te identificeren, wat aangeeft dat het nodig is om andere tests te gebruiken.

Alleen het uitvoeren van deze maatregelen zal helpen bij het vaststellen van de juiste diagnose en een passende behandeling voor de patiënt voorschrijven.

Hoe is de troponin-test voor een hartinfarct

Troponine in de analyse van bloed in de afgelopen jaren heeft een belangrijke diagnostische functie voor de kernen, zijnde een hartmerker.

Myocardiaal infarct, ischemische hartziekte, angina pectoris, atherosclerose worden niet langer uitsluitend als pathologieën van ouderen beschouwd. Modern kantoor, sedentaire levensstijl, constante stress, gebrek aan slaap, achteruitgang van het milieu in steden, dit alles leidt ertoe dat hart- en vaatziekten vaker voorkomen, zelfs bij jonge mensen.

Volgens statistieken van de WHO sterven jaarlijks ongeveer 18 miljoen mensen aan hart- en vaatziekten. Hiervan sterft meer dan de helft aan complicaties van coronaire hartziekte, waaronder acuut myocardiaal infarct.

Vroegtijdige diagnose en tijdige behandeling zijn een van de belangrijkste factoren die de verdere prognose van de ziekte beïnvloeden. Voor een snelle diagnose van een hartinfarct worden speciale hartmarkers gebruikt om snel schade aan de hartspier te detecteren. De belangrijkste cardiale markers zijn troponine en creatinekinase (creatinefosfokinase).

Troponin-test - wat is het

Sinds 1994, tijdens het eerste bezoek aan de kliniek met pijn op de borst, is de diagnose acuut coronair syndroom (ACS) gesteld, die nadere toelichting behoeft. Omdat acute hartstoornissen zich snel ontwikkelen, vereist het stadium vóór het ziekenhuis een snelle beoordeling voor de ontwikkeling van een hartinfarct.

Sinds 1998 zijn biochemische markers gebruikt om de situatie snel te beoordelen en sinds 2007 is hun gebruik in noodcardiologie verplicht geworden.

De operatieve diagnose van acuut myocardiaal infarct sinds die tijd is gebaseerd op de dynamiek van veranderingen in het niveau van de CF-fractie van creatinefosfokinase. De responstijd van CPK voor de ontwikkeling van MI (schade aan de hartspier) is echter vrij laag (3-6 uur na het begin van een hartaanval) en de nauwkeurigheid van de beoordeling is niet erg hoog.

Troponine is een eiwit dat een structureel bestanddeel van het contractiele systeem is en deel uitmaakt van myocyten en skeletspiermyocyten. Troponin is verantwoordelijk voor het uitoefenen van spiercontractie.

Troponine wordt weergegeven door een complex dat bestaat uit polypeptidesubeenheden C, I en T.

Dit zijn de zogenaamde troponinen S (TnS), troponinen I (TnI) en troponinen T (TnT).

Het troponinecomplex bevindt zich in de actinefilamenten van myofibrillen (eiwitdraden in specifieke organellen van dwarsgestreepte spieren, die hun samentrekkende functie verschaffen).

Voor volledige spiercontractie is een adequate interactie tussen actine en myosinefilamenten noodzakelijk. Deze binding wordt geleverd door troponine C en calciumionen.

Troponine I is verantwoordelijk voor het onderdrukken van de contractie vanwege het vermogen om actine te binden.

Dat wil zeggen, troponine in de spieren is de belangrijkste regulator van hun activiteit. Het helpt om te zorgen voor volledige spiercontractie en is verantwoordelijk voor het stoppen van de contractiele respons.

Voor dit doel worden alleen specifieke isovormen van troponinen in het bloed onderzocht:

Wanneer een bloed-troponinetest wordt voorgeschreven

De troponin-test is de gouden standaard voor een snelle diagnose van een hartinfarct. Het wordt uitgevoerd bij alle patiënten met acute pijn op de borst die niet kan worden gestopt door nitroglycerine te nemen.

Normaal wordt troponine in het bloed helemaal niet gedetecteerd of wordt het gedetecteerd in minimale, diagnostisch niet-significante concentraties. Het verschijnen van troponine in de algemene bloedsomloop geeft de schade aan de myocyten van de hartspier aan en de afgifte van hun inhoud in het bloed.

Sommige laboratoria gebruiken reagentia om troponine T (cTnT) te bepalen. Troponine I wordt echter vaker gemeten.

Zowel T als I kunnen ook worden bepaald.De bepaling van deze troponinen in het bloed is de meest specifieke en gevoelige methode voor de biochemische diagnose van een hartinfarct.

Naast de nooddiagnose van een hartinfarct, wordt troponine in het bloed onderzocht wanneer:

• angina pectoris, om een ​​hartinfarct te elimineren;
• kiezen van verdere tactieken voor de behandeling van patiënten met de diagnose ACS (acuut coronair syndroom);
• monitoring van de toestand van de hartspier tijdens chemotherapie of bestralingstherapie bij patiënten met maligne neoplasmata;
• gedissemineerde intravasculaire coagulatie;
• generalisatie van infecties en de ontwikkeling van sepsis;
• ernstige intoxicatie;
• aandoeningen na een hartoperatie;

Hoe wordt een snelle troponinetest uitgevoerd voor een hartinfarct

De kit voor het bepalen van troponine bestaat uit:

• speciale testpatronen met droogmiddel, verpakt in afzonderlijke folieverpakkingen;
• wegwerp plastic pipet;
• instructies.

Na bloedafname wordt het testmonster met een wegwerpbare plastic pipet in de kit aan het testsysteem toegevoegd en aan het monsterkussen (well S) toegevoegd. Vervolgens beweegt het bloed langs het conjugaatkussen voordat het wordt gemengd met het anti-troponine-goudconjugaat (putje T) dat is aangebracht op een speciaal kussen voor het conjugaat.

Als troponine in het bloedmonster aanwezig is, wordt in een speciale testzone (well C) een gekleurde band gevormd.

Als er geen troponine in het bloedmonster zit of de concentratie ervan diagnostisch niet significant is, blijft de testzone kleurloos. Om de gezondheid van de teststrips te bepalen en het risico op fouten te elimineren, hebben ze een speciale controlezone toegevoegd. Deze zone, wanneer deze het testbloed bereikt, moet in een roze tint worden geverfd.

Snelle testresultaten decoderen

De resultaten van de studie kunnen worden beschouwd als:

• positief - de zone met reagentia T en de bedieningszone C zijn volledig gekleurd Normaal gesproken kan de intensiteit van de vlekken variëren. Het verschil in kleur duidt niet op een storing van het testsysteem.
  
• negatief, als aan het einde van de test alleen de controle-C-zone gekleurd is en de T-zone kleurloos blijft - dit duidt op de afwezigheid van troponine in het testbloed.
  
• ongeldig - dit resultaat geeft het gebruik van foutieve teststrips aan. In dit geval wordt de C-strip niet gedetecteerd. Normaal gesproken zou het roze moeten worden. Wanneer een antwoord wordt ontvangen zonder een gekleurde zone C, zelfs als er een strook in zone T is, moet de test worden herhaald.

Om het niveau van troponine te bepalen, worden speciale kwantitatieve studies uitgevoerd.

Veranderingen in troponineconcentratie

Troponine in het bloed moet worden bepaald in het geval van acute pijn op de borst en 6-12 uur nadat de patiënt het ziekenhuis is binnengekomen (controletest). Indien nodig kan een derde bloedafname na 24 uur worden uitgevoerd.

De interpretatie van de resultaten hangt af van het moment van bloedafname. Om de respons op de troponin-test correct te kunnen interpreteren, moet men duidelijk het tijdsinterval kennen dat is verstreken tussen het verschijnen van pijn op de borst en het afnemen van bloed voor onderzoek.

In dit verband moet op de vorm van de analyse duidelijk het tijdstip van de studie worden aangegeven.

Troponinen in het bloed met de dood van cardiomyocyten (necrotische laesie van het myocardium) worden binnen 3-4 uur gedetecteerd, na een acute hartaanval en het optreden van de eerste symptomen.

Troponin I wordt beschouwd als de meest gevoelige en responsieve marker. Troponin T staat op de tweede plaats.

Verhoogde markers kunnen 6 tot 10 dagen na MI aanhouden, en nemen geleidelijk af.

Vanwege het feit dat troponine geleidelijk in het bloed verschijnt, kan het verkrijgen van een negatief testresultaat gedurende de eerste uren na de aanval niet als een betrouwbare parameter worden beschouwd om een ​​myocardiaal infarct volledig te elimineren.

Benaderende dynamiek van veranderingen in de niveaus van de belangrijkste markers van hartspierbeschadiging in het bloed tijdens myocardiaal infarct:

Troponine. Bloedsnelheid

Indicatoren die binnen deze limieten variëren, worden als absoluut normaal beschouwd en zijn kenmerkend voor de afwezigheid van hartspierbeschadiging.

Wanneer het niveau van troponine in acuut MI wordt gekwantificeerd, is de concentratie van uitsluiting, die het mogelijk maakt MI uit te sluiten, de concentratie van merker I onder 0,5 μg per liter.

Met een toename in cTnI van meer dan 2 μg / l wordt de primaire diagnose van een hartinfarct bevestigd.

Voor marker T wordt het criterium voor het uitsluiten van myocardiaal infarct beschouwd als een niveau van minder dan 0,4 μg per liter.

Bevestigende concentratie wordt beschouwd als het niveau van troponine T meer dan 2,3.

Veranderingen in het troponinegehalte in het bloed

De belangrijkste reden voor de toename van de hoeveelheid troponine in het bloed is een hartinfarct. Dit komt door het feit dat deze marker zich bevindt in cardiomyocyten, die worden vernietigd door necrose van het myocardium.

De vernietiging van cardiomyocyten gaat gepaard met de afgifte van stoffen die daarin aanwezig zijn in de algemene bloedsomloop en dientengevolge door een toename van het niveau van cardiale markers.

De mate van toename van markers is rechtevenredig met de ernst van hartschade en de uitgestrektheid van het centrum van necrose.

Ook kan een toename van troponinewaarden optreden wanneer:

• hartletsel;
• aandoeningen na een hartoperatie;
• harttransplantatie afstotingsreacties;
• ernstige intoxicatie of niet-medicamenteuze etiologie, gepaard gaand met schade aan het hart;
• gedissemineerde intravasculaire coagulatie;
• de actieve fase van myocarditis;
• reumatische carditis, vergezeld van de vorming van verworven hartafwijkingen;
• terminale fase van acuut nierfalen of chronisch nierfalen (acuut of chronisch nierfalen);
• shock voorwaarden;
• generalisatie van het infectieuze proces met de ontwikkeling van sepsis;
• Dyushen-Becker spierdystrofie;
• een recente episode van onstabiele angina (in tegenstelling tot troponinelevatie in MI, kan er een lichte toename zijn in de troponinewaarden in het bloed na angina pectoris, dat wil zeggen, het niveau van de marker zal grenslijn zijn: van 0,5 tot 2,0 voor troponinen I en van 0,4 tot 2,3 voor cTnT );
• niet-ischemische gedilateerde cardiomyopathie (DCMT);
• verwonding van de hartspier tijdens defibrillatie, PTCA (percutane transluminale coronaire angiografie) en andere manipulaties.

Diagnostische functies

Het verkrijgen van negatieve resultaten bij het gebruik ervan is geen reden om te weigeren de oorzaak van acute pijn op de borst verder te diagnosticeren.

Symptomen van acute MI

De meest voorkomende manifestaties van een hartinfarct zijn: klachten van acute pijn op de borst uitstralend naar de linkerarm, onderkaak, schouderblad, buik en geen nitroglycerine, kortademigheid, angst voor de dood, ernstige zwakte en verlaging van de bloeddruk, het optreden van kleverig koud zweet en tachycardie.

In sommige gevallen kunnen patiënten pijn in de buik, opgezette buik met verminderde druk en het optreden van tachycardie (de zogenaamde gastrale versie van een hartinfarct) ervaren.

Soms manifesteert de ziekte zich door ernstige kortademigheid, verwarring, verlies van coördinatie van bewegingen en spraakstoornissen.

Om de diagnose met zo'n klinisch beeld te verduidelijken, is het noodzakelijk om het niveau van cardiale markers te bepalen en het ECG te onderzoeken.

Troponin-test voor hartinfarct

Troponin I (in bloed)

Troponin I is de vroegste en meest specifieke marker van hartspierbeschadiging. Belangrijkste indicaties voor gebruik: myocardinfarct, bewaking van een hartinfarct.

Troponine I is een van de eiwitten in de hartspier en is betrokken bij de reductie ervan. De concentratie in serum neemt aanzienlijk toe met een myocardiaal infarct, wat een vroege test is voor het diagnosticeren van schade aan de hartspier. Verhoogde concentratie van troponine I bij hartinfarct treedt op na 2-6 uur. De kinetiek van de afgifte in de bloedbaan kan een tweefasige curve voorstellen met een initiële piek in 15-20 uur en een minder hoge tweede piek in 60-80 uur na de ontwikkeling van een hartinfarct (volgens andere gegevens wordt slechts één piek gedetecteerd). In sommige gevallen zijn de veranderingen in troponine I monofasisch. Op de 7e dag retourneert de inhoud van troponin I de referentielimieten. Bij de diagnose van schade aan de hartspier wordt ook een van de vertegenwoordigers van troponinen, troponine T, gebruikt.Het voordeel van het kiezen van troponinen in vergelijking met enzymen en myoglobine is specificiteit, hun eerdere afgifte in de bloedbaan (3-6 uur) en langdurige bloedsomloop (tot 7 dagen) voor troponine I en tot 10-18 dagen voor troponine T).

Troponinen (I, T en C) in een verhouding van 1: 1: 1 maken deel uit van het troponinecomplex, dat geassocieerd is met tropomyosine en myocytenfilamenten vormen met actine, de belangrijkste component van de samentrekkende apparatuur van gestreepte spiercellen. Alle drie troponinen zijn betrokken bij de calcium-afhankelijke regulatie van de contractie-ontspanning.

TnI - is een remmende subeenheid van dit complex, dat actine bindt tijdens de relaxatieperiode en de ATPase-activiteit van actomyosine remt, waardoor spiercontractie bij afwezigheid van calciumionen wordt voorkomen.

TNT is een regulerende subeenheid die het troponinecomplex hecht aan dunne filamenten en dus deelneemt aan de calciumgereguleerde contractie.

De TNC is een calciumbindende subeenheid en bevat vier calciumreceptorplaatsen.

TnI en TnT bestaan ​​in drie isovormen, uniek in structuur voor elk type gestreepte spier (snel, langzaam en cardiaal) omdat worden gecodeerd door verschillende genen.

De cardiale isovorm van TnI verschilt significant van de isovormen van TnI gelokaliseerd in de skeletspier. Ongeveer 44% van de aminozuurketens van de cardiale TnI-isovorm zijn specifiek voor dit eiwit. Bovendien bevat TnI een additioneel N-terminaal polypeptide bestaande uit de 31ste aminozuurrest. Aldus is TnI een absoluut specifiek myocardiaal eiwit. Het molecuulgewicht van TnI is ongeveer 24.000 dalton.

Cardiale TnI en TnT kunnen worden onderscheiden van vergelijkbare skeletspiereiwitten met behulp van monoklonale antilichamen, die worden gebruikt in methoden voor hun bepaling.

Cardiale TNS, in tegenstelling tot TnI en TnT, is volledig identiek qua structuur met musculaire TnS en is daarom geen cardiospecifiek eiwit.

Troponinen komen vrij uit beschadigde myocardcellen en via het lymfesysteem komen ze in de algemene bloedbaan terecht. Verschillende vormen van TnI en TnT worden gevonden in de bloedvrije en gecomplexeerde: binaire complexen TnI-TnC, TnI-TnT, ternaire complexen TnI-TnT-TnC, gereduceerd en geoxideerd, gefosforyleerd en gedefosforyleerd. Wanneer de snelheid waarmee Tn de bloedbaan binnenkomt groter is dan de snelheid van eliminatie uit de bloedbaan door RES-cellen, begint de concentratie van TnI en TnT in het bloed te stijgen.

Bij patiënten met een hartinfarct wordt een toename van het Tn-gehalte vaker opgemerkt 4 tot 7 uur na een acute angiosisaanval of het klinische equivalent ervan, en bereikt een piek binnen 12 tot 24 uur. De mate van toename van de concentratie van Tn gedurende deze periode is zeer significant, hoewel deze aanzienlijk varieert tussen individuele categorieën van patiënten.

Het bereik van diagnostische significantie van het Tn-niveau (diagnostisch venster) is hoofdzakelijk beperkt tot 3-7 dagen, aanzienlijk variërend bij individuele patiënten. Voor TNT is deze periode langer en kan deze worden verlengd tot 12-14 dagen. Daarom zijn TnI en TnT late diagnostische markers die detectie van "gemiste" MI mogelijk maken. De diagnostische gevoeligheid van Tn bereikt 100%, op voorwaarde dat ze worden gemeten in het bereik van meer dan 12 tot 14 uur vanaf het begin van symptomen van een hartinfarct.

De hoge gevoeligheid en specificiteit van Tn maakt het mogelijk om minimale gebieden van myocardiale necrose bij "coronaire" patiënten te identificeren, die "minimale myocardschade" (micro-infarcten) worden genoemd. Registratie van verhoogde concentraties van TnI en TnT in het bloed van patiënten met acuut coronair syndroom, zelfs met minimale ECG-veranderingen (bijvoorbeeld ST-segmentdepressie of een omgekeerde T-golf) of met een atypisch ziektebeeld, is voldoende reden om een ​​myocardinfarct te diagnosticeren.

Detectie van een verhoging van de concentratie van Tn in het bloed van patiënten met coronaire hartziekten tijdens of na de procedures van transluminale angioplastiek of stenting wordt geïnterpreteerd als een myocardiaal infarct.

In de biochemische diagnose van een hartinfarct, samen met Tn-studies, is het mogelijk om andere vroege myocardmarkers te bepalen - myoglobine, het isovorm-enzym KK-MB.

De definitie van TnI en TnT wordt gebruikt om de effectiviteit van trombolytische therapie bij patiënten met een hartinfarct te beoordelen. Een sterke toename van het niveau van Tn in 90 minuten. na een medische procedure - bewijs van succesvolle revascularisatie van het myocard.

Bij hartchirurgie neemt de inhoud van Tn toe, maar de mate van toename en de duur van de periode van een dergelijke toename zijn een belangrijk teken van peri-operatief myocardiaal infarct.

Het bepalen van het gehalte aan Tn in het bloed van patiënten met acuut coronair syndroom zonder duidelijke ECG-tekenen van een infarct maakt differentiële diagnose mogelijk tussen hartinfarct en onstabiele angina, de selectie van patiënten met een hoog en laag risico op een hartinfarct of andere hartcomplicaties op de vroege of lange termijn, om de beste medische keuze te kiezen. therapie.

Er moet rekening worden gehouden met het feit dat, hoewel troponinen (in het bijzonder, op grote schaal gebruikte troponine I) de primaire markers zijn van een hartinfarct, hun toename in bloed kan worden veroorzaakt door vele andere redenen (zie Afwijkingen). Eén studie toonde aan dat 34% van de patiënten met myocarditis een verhoogd troponinegehalte had. Bij 22-70% neemt de troponineconcentratie toe met pericarditis. Verhoogde troponineniveaus worden ook gevonden met infectieuze endocarditis. Bij patiënten met nierpathologie ligt het aantal gevallen van troponine T-elevatie in het bereik van 12-66% en is troponine I van 0,4 tot 38%. Een toename in troponinegehalte wordt vaak gevonden in sepsis.

Troponine bij de diagnose van een hartinfarct

Troponin als een cardiale marker

Troponine is een eiwit dat een van de componenten is van het contractiele contractiele apparaat van de gestreepte spieren, waardoor de spiervezels van actine en myosine ten opzichte van elkaar kunnen verschuiven. In het sarcomeer vormen de eiwitmoleculen van troponine een complex dat bestaat uit drie met elkaar verbonden eenheden: troponine T, troponine C en troponine I in een verhouding van 2: 1: 1. Troponine T (molecuulgewicht 39,7 kD) verschaft een verband tussen het troponinecomplex en tropomyosinevezels. Troponine C (molecuulgewicht 18kD) bindt aan calciumionen, waarvan de concentratie toeneemt na depolarisatie van het celmembraan, wat contractie van spiervezels veroorzaakt. Troponine I (molecuulgewicht 22,5 kD) remt contractiele act tijdens de reducerende fase. De verschillende kinetische eigenschappen van troponine T en troponine I zijn hoogstwaarschijnlijk te wijten aan het verschil in hun molecuulgewicht. Troponinen T en ik bestaan ​​in drie isovormen: cardiovasculair type, langzaam musculoskeletaal type en snel musculoskeletaal type. De troponine T-isovorm, die specifiek is voor de hartspier, is ook aanwezig in skeletspieren gedurende de embryonale ontwikkelingsperiode. In latere stadia van de menselijke ontwikkeling kan het worden gevonden in skeletspieren die herstellen van verwondingen, in patiënten met polymyositis of Duchenne spierdystrofie, evenals in epitheelcellen van de niertubuli. De cardiale isovorm van troponine I is tot nu toe alleen gevonden in de hartspier, wat duidt op de absolute cardiospecificiteit ervan. Troponine T en troponine I worden ook cardiale troponinen genoemd. Bij ischemische of andere schade aan myocardcellen valt het troponinecomplex uiteen en komen de troponinemoleculen in het bloed. Binnen 3-4 uur na het incident kan de concentratie van troponinen in het bloed worden gemeten met moderne laboratoriummethoden.

In de medische markt zijn troponinetests al ongeveer 10 jaar aanwezig. Gedurende deze periode hebben ze een aanzienlijke herziening ondergaan en zijn ze een integraal onderdeel geworden van de diagnose van een hartinfarct. Een belangrijk voordeel van het gebruik van troponinen bij de diagnose van een hartaanval is de hoge specificiteit en gevoeligheid van moderne meetmethoden. Bepalen van de concentratie van troponine in laboratoria met serum of gehepariniseerd plasma. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat de concentratie van troponine in dezelfde patiënt in heparine-plasma 10-15% lager is dan in bloedserum. Daarom is het bij het uitvoeren van een reeks onderzoeken gedurende de hele tijd nodig om hetzelfde type materiaal te gebruiken voor analyse. In een genomen bloedmonster blijft troponine stabiel gedurende 1 week wanneer het in de koelkast wordt bewaard en slechts gedurende 1 dag bij kamertemperatuur.

Troponin-test bij de diagnose van een hartinfarct

Myocardiaal infarct behoort tot de meest voorkomende doodsoorzaken in Europa. Een volledige of gedeeltelijke blokkering van één of meer coronaire vaten die de hartspier van bloed voorzien, leidt tot een hartaanval. Het gebied van het hart, dat niet genoeg zuurstof en voedingsstoffen ontvangt, sterft af en kan zijn contractiele functies niet meer uitvoeren. Hoe eerder u een hartaanval herkent en begint aan een intensieve behandeling, hoe groter de kans op een gelukkig resultaat. Bij het stellen van een diagnose richt de arts zich primair op de klachten van de patiënt (pijnsymptomen), meet hij de pols en bloeddruk, luistert hij naar het hart en de longen, maakt hij een elektrocardiogram, neemt hij bloed om de cardiale markers te bepalen. De diagnose van een hartinfarct wordt gesteld in het geval dat na het onderzoek twee van de drie volgende punten worden bevestigd:

- typische pijn in de borst;

- karakteristieke veranderingen in het elektrocardiogram;

- de aanwezigheid van specifieke cardiale markers in het bloed (creatinekinase, aspartaataminotransferase, alanine-aminotransferase, lactaatdehydrogenase, myoglobine en troponine).

De strategie van laboratoriumdiagnose in de afgelopen jaren is drastisch veranderd. De bepaling van cardiale enzymen, zoals aspartaataminotransferase, alanine-aminotransferase, lactaatdehydrogenase en creatinekinase, vanwege hun gebrek aan specificiteit en lage gevoeligheid van de testen, maakt de diagnose mogelijk van alleen acuut, transmuraal Q-infarct. Onstabiele angina of een klein-focaal infarct kunnen niet worden gediagnosticeerd met een 100% -garantie. En alleen moderne tests voor de bepaling van cardiale troponinen in combinatie met het klinische beeld van de ziekte en het elektrocardiogram maken het mogelijk om met grote zekerheid ook ischemische schade aan de myocardiale spieren van een kleine omvang te herkennen.

De concentratie van troponinen in het bloed stijgt na 3-4 uur nadat de aanval heeft plaatsgevonden en blijft tot twee weken in de bloedbaan. Met de troponinen kunt u snel een hartinfarct identificeren, waardoor u tijd kunt winnen. Ze zijn ook geschikt voor late diagnose, wanneer de concentratie in het bloed van andere cardiale markers al normaal is. Dus zelfs in gevallen waarin de patiënt om de een of andere reden niet tijdig naar het ziekenhuis is gekomen, is het nog steeds mogelijk om een ​​accurate diagnose van een hartinfarct uit te voeren. Door de concentratie van troponine te kennen, is het niet alleen mogelijk om een ​​hartaanval te diagnosticeren, maar ook om met grote zekerheid het risico van het optreden ervan te voorspellen, en om de overlevingskansen van een patiënt na een hartaanval te beoordelen.

Vergeet niet dat een eenmalige definitie van troponine in het bloed niet altijd voldoende is voor een betrouwbare diagnose. Een negatief resultaat van troponinemeting garandeert niet de afwezigheid van een hartaanval. Bij de juiste kliniek is het nodig om een ​​reeks metingen van de troponineconcentratie uit te voeren, 2-4 of 6 uur na de eerste analyse. En alleen in het geval dat alle volgende metingen negatief blijken te zijn, is het veilig om te zeggen dat er geen hartinfarct is.

Tot op heden is het onmogelijk om precies te zeggen welke definitie van welk troponine van het hart (T of I) van groter belang is. De discussie is vrij scherp van aard, maar het is meer betrokken bij de commerciële belangen van fabrikanten die troponinetests produceren. Op het eerste gezicht is troponine I een meer specifieke cardiale marker dan troponine T, maar bestaande methoden voor de bepaling van troponine I zijn minder gestandaardiseerd. Verschillende fabrikanten van troponine I-tests gebruiken verschillende antilichamen en verschillende kalibratiemethoden in hun reagentia, zodat hun resultaten moeilijk te vergelijken zijn. De methode voor het bepalen van troponine T is gepatenteerd en deze test wordt geproduceerd door slechts één fabrikant, wat de duidelijkheid en nauwkeurigheid van de verkregen resultaten garandeert.

Serum troponin-norm

De gemeten troponineconcentratie in het bloed vereist een goede beoordeling van de resultaten, die grotendeels afhankelijk is van de gebruikte techniek. De zogenaamde norm van troponine kan aanzienlijk variëren in verschillende laboratoria, afhankelijk van de gebruikte tests. Om deze reden kunnen de onderstaande afbeeldingen alleen een schatting zijn.

Norma-troponine I Grensconcentratie om acuut myocardinfarct uit te sluiten 0,5 μg / l Grensconcentratie bij acuut myocardinfarct

Norma troponine T Acuut hartinfarct is uitgesloten (diagnose na 3-8 uur na een aanval) Een hartaanval is niet uitgesloten of een hartaandoening (verdere diagnose is noodzakelijk)

De maximale concentratie troponine T in het bloed wordt 12-96 uur na een hartaanval waargenomen.

Patiënten met onstabiele angina en een hoge concentratie van cardiale troponinen in het bloed zullen eerder sterven aan een hartstilstand of een hartinfarct.

Tegenwoordig heeft de definitie van troponine bij de diagnose van een hartinfarct de voorkeur. Tegelijkertijd mogen we de oude, maar minder specifieke, maar snellere cardiale markers, zoals myoglobine, creatine kinase en andere, niet vergeten. Vooral in het geval van een infarct maakt de definitie van myoglobine en creatine kinase-MV, vooral in de dynamica, het mogelijk om snel de juiste diagnose te stellen. Hoe hoger de serumconcentratie van alle cardiale markers, des te groter de omvang van het getroffen gebied van het hart.

Dynamiek van veranderingen in de concentratie van cardiale markers in het bloed na het begin van een hartinfarct Cardiomarker Toename van de concentratie van de marker in het bloed sinds het begin van een hartaanval

De maximale concentratie van de marker in het bloed sinds het begin van het infarct

halfwaardetijd van de marker in het lichaam

Herstel van de normale waarde Myoglobine 2-6 h 6-12 h 10-20 min. 24 uur Troponine T 3-8 uur 12-96 uur 2 uur 14 dagen Creatine-kinase 3-12 uur 12-24 uur 16 uur 3 tot 6 dagen Creatine-kinase MB 3-12 uur 12-24 uur 12 uur 2-3 dagen Aspartaat-aminotransferase 6-12 uur 18-36 uur 17 uur van 3 tot 6 dagen Lactaatdehydrogenase 6-12 uur van 2 tot 6 dagen 24 uur van 7 tot 15 dagen HBDH (Lactate dehydrogenase-1 en Lactate dehydrogenase-2) 6-12 uur van 2 tot 6 dagen 50-170 h 10-20 dagen

Theoretisch geen. 3-8 uur na myocardiale spierschade komt troponine in het bloed. Als u een hartaanval en een normale troponineconcentratie in het bloed vermoedt, wordt de analyse na 6 uur herhaald. Als 12 uur na de aanval troponine nog steeds normaal is, is een hartaanval uitgesloten.

Bij de diagnose van een niet-Q-infarct en onstabiele angina pectoris speelt de bepaling van de troponineconcentratie een nog grotere rol. Als de troponineconcentratie hoger is dan normaal, maar lager dan de limiet die is vastgesteld voor een hartaanval (deze limiet varieert van laboratorium tot laboratorium, afhankelijk van de gebruikte methode), dan is er een lichte aantasting van de hartspier opgetreden en kan een patiënt in de weken daarna een hartaanval krijgen.

Maar fouten zijn ook niet uitgesloten, daarom wordt in Duitsland een myocardiaal infarct vastgesteld als 2 van de 3 hieronder vermelde indicatoren positief zijn:

- ernstige pijn op de borst

- ECG geeft hartaanval aan

- verhoogde concentratie van cardiale markers in het bloed.

Hallo, Alexey. Tegenwoordig is troponine een van de meest nauwkeurige hartmarkers voor de diagnose van een hartinfarct. Het is geschikt voor zowel vroege (een verhoging van de concentratie van troponine in het bloed wordt verwacht binnen 3-10 uur na pijnsyndroom), en voor late diagnose van een hartinfarct. Ongeveer 4 dagen na een hartaanval is de troponineconcentratie in het bloed maximaal. En pas na 7-20 dagen na de aanval normaliseert de concentratie van troponine. Met andere woorden, als na 6 dagen na de aanval de troponineconcentratie en ECG-waarden normaal waren, dan elimineert het bijna het vermoeden van een hartaanval. Gebruik voor de diagnose van "oude" hartaanvallen bovendien een andere belangrijke indicator: lactaatdehydrogenase (LDH). De concentratie van dit enzym in het bloed na een uitgestelde hartaanval blijft ook gedurende 20 dagen verhoogd. Helaas kan ik geen commentaar geven op de resultaten van uw analyses, omdat u niet de normen schrijft van troponine die zijn gebruikt in het laboratorium waar u de analyse hebt doorstaan. Het is een feit dat de normen van troponine sterk variëren, afhankelijk van de meetmethode die in een bepaald laboratorium wordt gebruikt.

Op basis van de door u aangegeven normen van troponine en de resultaten van uw analyses, is het onmogelijk om met zekerheid te zeggen of een hartinfarct was. Ik zal wat uitleg geven. De volgende criteria voor de evaluatie van de troponineconcentratie worden gebruikt in ons laboratorium. Als bij de eerste analyse de concentratie van troponine normaal is, wordt een andere uitgevoerd, een herhaalde studie na 4-6 uur. Als in het herhaalde monster de concentratie van troponine ook binnen het normale bereik ligt, is een myocardiaal infarct volledig uitgesloten. Als de troponineconcentratie de norm overschrijdt, maar niet meer dan 5 keer, betekent dit dat een hartinfarct niet kan worden uitgesloten met een 100% -garantie (dat wil zeggen, er kan een hartaanval zijn en er kan sprake zijn van angina). Als de concentratie troponine in het bloed meer dan 5 keer de norm overschrijdt, duidt dit op een hartinfarct. Geneeskunde is geen exacte wetenschap, zoals velen denken. Er zijn overgangstoestanden. Naar mijn mening is het in jouw geval niet zo belangrijk om een ​​naam te geven aan wat er is gebeurd, hoeveel je verdere gedrag ertoe doet. In elk geval had je een ernstig hartprobleem. Daarom moet het worden behandeld. Het is logisch om de conditie van de bloedvaten te controleren, bloedstollingstesten te doorstaan, een bloedverdunnende medicijnen te drinken, slechte gewoonten op te geven, als er een mogelijkheid is om een ​​cardiologisch sanatorium te bezoeken, enz.

Hallo, Alexey. We beantwoorden uw vragen in volgorde:

1. "Als de analyse verdubbeld is, betekent dit dan 100% necrose in de weefsels van de hartspier?" - Necrose is een overlijden. 100% necrose van de hartspier is 100% dood en niemand meet de troponineconcentratie. De concentratie van troponine in het bloed maakt het niet mogelijk om de mate van beschadiging van de hartspier te bepalen, dat wil zeggen, de uitgestrektheid van de hartaanval, maar het maakt het mogelijk om te beoordelen of er een hartaanval was of niet.

2. "Ik begrijp dat wanneer angina pectoris, troponine ook opkomt, maar er geen dood is in de hartweefsels. Is dat zo? "- Er zijn verschillende vormen van angina pectoris. De concentratie van troponine kan enigszins worden verhoogd alleen bij onstabiele angina, en dit wordt beschouwd als een pre-infarctoestand.

3. "... altijd toegenomen troponine, betekent dit permanente degeneratieve veranderingen in het hart?" - Verhoogde troponineconcentratie is voor niemand normaal en spreekt echt van hartproblemen.

4. "INR 1, PTT 26.7 Moet ik het bloed verdunnen?" - INR 1 zou normaal zijn voor een gezond persoon, maar voor mensen die risico lopen (bijvoorbeeld na een hartaanval of met een vermoedelijke hartaanval), denken ze dat de INR moet worden gehandhaafd limieten van 2-3.

5. "Vertel me hoe je de staat van de schepen kunt controleren." - Een van de meest nauwkeurige methoden is een computertomografische angiografie van het hart.

Download: Efficiëntie van de troponinetest bij acuut myocardiaal infarct (AMI) en acuut coronair syndroom (ACS) in het preklinische stadium

DOWNLOAD / DOWNLOAD knop hieronder

Efficiëntie van de troponinetest bij acuut myocardiaal infarct (AMI) en acuut coronair syndroom (ACS) in de preklinische fase

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponinen zijn eiwitmoleculen die een complex vormen dat bestaat uit drie subeenheden (Tn C, Tn G en Tn I), gelegen op actinefilamenten in gestreept spierstelsel. Het troponinecomplex is betrokken bij de processen van samentrekking en ontspanning van het myocardium. Tn C - Ca2 + -gebonden eiwit - neemt deel aan de regulatie van actine-filamentactiviteit. TP 1 remt het proces van samentrekking van spiervezels in strijd met de verbinding van TP met calciumionen. TP T verschaft interactie van het gehele troponinecomplex met tropomyosine en actinefilamenten. Hoewel het grootste deel van cardiale troponinen gefixeerd is op contractiele eiwitten, bevindt een klein aantal daarvan (6-8% Tn T en 3,5% TnI) zich in de vrije toestand in het cytosol. Normaal gesproken komen cardiale troponinen niet in de systemische bloedsomloop, hoewel bij sommige aandoeningen (bijvoorbeeld pulmonale arteriële trombo-embolie), met langdurige intense fysieke inspanning, transiënte transmembraan cytosolfouling van troponinen waarschijnlijk (maar nog steeds niet bewezen) is. Er is aangetoond dat Tp T en Tp I meer specifieke en gevoelige markers van myocardschade zijn dan creatinefosfokinase en de MB-fractie ervan.

Cardiale troponinen in de klinische praktijk. Volgens de beoordeling van diagnostische criteria voor myocardiaal infarct (MI) uitgevoerd door de European Heart Society en de American College of Cardiology in 2000, is de verificatie ervan gebaseerd op het detecteren van een verhoging van het niveau van cardiale troponinen (TP) T en I in het bloed in de aanwezigheid van klinische en elektrocardiografische symptomen van myocardischemie. Dit leidde tot de herkenning van de rol van Tp T en I als de biochemische markers die de voorkeur hebben voor MI en tot een afname van de MB-waarde van de creatinefosfokinase (CPK) -fractie. De reden voor het prioritaire gebruik van cardiale troponinen in het diagnostische algoritme van MI is hun hoge specificiteit, zelfs in gevallen van lichte myocardiale necrose.

Acuut myocardinfarct. Een verhoging van het niveau van troponinen in het perifere bloed van patiënten met een hartinfarct wordt geregistreerd 6 uur na het begin van een angina-aanval, daarom is het uitvoeren van de test in de eerste uren ongepast. De optimale bepaling van het niveau van troponine tweemaal na 6 en 12 uur na het begin van de ziekte. Binnen 2 weken na het begin van MI keert de concentratie van troponine in het bloed geleidelijk terug naar het oorspronkelijke niveau. Gedurende deze periode kan de informativiteit van troponinen voor de diagnose van recidief van MI laag zijn en vereisen herhaalde onderzoeken in de dynamica.

Acuut coronair syndroom. Verhoogde troponineniveaus bij patiënten met acuut coronair syndroom (ACS) is een criterium voor het differentiëren van een hartinfarct zonder het ST-segment en onstabiele angina te verhogen. In sommige gevallen vertoonden patiënten met de symptomen van ACS en een verhoogd gehalte aan troponinen in het bloed tijdens coronaire angiografie geen tekenen van hemodynamisch significante atherosclerotische laesies van de kransslagaders. Een mogelijke oorzaak van dit fenomeen is de acute vorming van een bloedstolsel op een geërodeerde pariëtale atherosclerotische plaque met de daaropvolgende oplossing onder invloed van antitrombotische behandeling of vanwege de verplaatsing ervan in de bloedstroom tijdens coronaire angiografie. Desondanks duidt het verschijnen van troponinen in het bloed van deze patiënten op een verhoogd risico op het ontwikkelen van MI en overlijden. Benadrukt moet worden dat de interpretatie van troponin-positieve resultaten als vals-positief bij patiënten met verdenking op ACS met angiografisch intacte kransslagaders onjuiste, misleidende artsen is en een ontoereikende behandeling kan veroorzaken.

Het doel van onze studie was om de afhankelijkheid van de effectiviteit van de troponinetest "CardioSAF" en het tijdstip van het begin van een angina-aanval in de preklinische fase te bestuderen.

Materialen en methoden: we analyseerden de oproepkaarten van de Gemeentelijke Inventarisatie Gezondheidszorg in Belgorod met acuut myocardiaal infarct en acuut coronair syndroom voor 2009.

Er is vastgesteld dat AMI en ACS de belangrijkste oorzaak van mortaliteit in het pre-ziekenhuisstadium van cardiogene pathologie zijn. Er werd onthuld dat AMI en ACS vaker voorkomen bij mannen - 72%. In de overgrote meerderheid van de gevallen lag de leeftijd waarop AMI en ACS zich ontwikkelden in het bereik van 52-66 jaar, wat 76% van het totale aantal betekende, minder vaak (11%) vóór de leeftijd van 52 jaar en na 66 jaar (13%). De factoren die hebben bijgedragen aan de ontwikkeling van AMI en ACS waren: CHD en hypertensie - 63%, psycho-emotionele stress - 16%, roken - 14%, verhoogde consumptie van vet en zout voedsel - 7%. Volgens de resultaten van de studie was de effectiviteit van de tropopin-test voor AMI en ACS in het preklinische stadium, afhankelijk van het tijdstip waarop een angina-aanval begon, als volgt: 1 uur - 0%, 2 uur - 0%, 3 uur - 0%, 4 uur - 2%, 5 uur - 2%, 6 uur - 4%. Aldus kan, bij analyse van het totale statistische monster van de effectiviteit van de tropopin-test op prehospital ethaan in AMI en ACS, geconcludeerd worden dat de effectiviteit ervan in de eerste 6 uur na het begin van een angina-aanval 8% is. Opgemerkt moet worden dat in dit geval er een ontwikkeld klinisch beeld en duidelijke veranderingen in het ECG zijn.

Onze resultaten geven dus de relevantie aan van de kwestie van snelle diagnose van AMI en ACS in het preklinische stadium, omdat nu de nosologiegegevens consequent de 1e plaats innemen in de structuur van acute coronaire pathologie en de belangrijkste oorzaak is van cardiogene morbiditeit en mortaliteit. In dit opzicht is er een behoefte aan verdere verbetering van diagnostische maatregelen gericht op het verbeteren en verbeteren van de snelle diagnosemethoden voor AMI en ACS in het preklinische stadium.

VN Kovalenko. Gids voor cardiologie - Morion, 2008. - 1424 p. (pp.65 - 77)

RK Shlant, R.V. Alexander. Klinische cardiologie. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 p. (p 113-134)

VV Ruksin. Noodcardiologie. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 p. (p.367- 370)

BI Shulutko, S.V. Makarenko. Ischemische hartziekte. - Rencore, 1999. - 122 p. (p.57 - 101)

BI Shulutko. Hypertensieve hartziekte. - Rencore, 1999. - 200 p. (S.85-99)