WPW-syndroom: wat is het, oorzaken, diagnose, behandeling

Uit dit artikel leer je: wat is ERW-syndroom (WPW) en ERW-fenomeen (WPW). Symptomen van deze pathologie, manifestaties op het ECG. Welke methoden worden gediagnosticeerd en behandeld voor de ziekte, de prognose.

Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).

WPW-syndroom (of transliteratie van ERW, de volledige naam is Wolf - Parkinson - White-syndroom) is een aangeboren hartaandoening waarbij er een extra (extra) pad is dat de impuls van het atrium naar het ventrikel leidt.

De snelheid van passage van de impuls langs dit "omweg" pad overschrijdt de snelheid van zijn passage langs het normale pad (atrioventriculaire knoop), waardoor een deel van het ventrikel voortijdig samentrekt. Dit wordt weerspiegeld in het ECG als een specifieke golf. De abnormale route is in staat om een ​​puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren, wat leidt tot aritmieën.

Deze anomalie kan gevaarlijk zijn voor de gezondheid en kan asymptomatisch zijn (in dit geval is het geen syndroom, maar een fenomeen van ERW).

Diagnose, monitoring van de patiënt en de behandeling van een aritmoloog. U kunt de ziekte volledig elimineren met minimaal invasieve chirurgie. Ze wordt uitgevoerd door een hartchirurg of chirurg-aritmoloog.

redenen

Pathologie ontwikkelt zich als gevolg van een verminderde embryonale ontwikkeling van het hart. Normaal gesproken verdwijnen na 20 weken extra geleidingsbanen tussen de atria en de ventrikels. Hun bewaring kan te wijten zijn aan genetische aanleg (directe verwanten hadden zo'n syndroom) of factoren die het verloop van de zwangerschap nadelig beïnvloeden (schadelijke gewoonten, frequente stress).

Soorten pathologie

Afhankelijk van de locatie van de extra route, zijn er 2 soorten WPW-syndroom:

1. Type A - Kent bevindt zich tussen het linker atrium en de linker ventrikel. Met het passeren van de impuls langs dit pad trekt het deel van de linkerventrik eerder samen dan de rest ervan, dat samentrekt wanneer de impuls het door het atrioventriculaire knooppunt bereikt.
2. Type B - De Kent-bundel verbindt het rechteratrium en het rechterventrikel. In dit geval wordt het deel van het rechterventrikel voortijdig verminderd.

Er is ook type A - B - wanneer zowel rechts als links extra geleidende paden zijn.

Klik op de foto om te vergroten

Met het ERW-syndroom veroorzaakt de aanwezigheid van deze extra routes aanvallen van aritmieën.

Afzonderlijk is het de moeite waard om het fenomeen WPW te benadrukken - met deze functie wordt de aanwezigheid van abnormale routes alleen gedetecteerd op het ECG, maar leidt dit niet tot aritmieën. Deze aandoening vereist alleen regelmatige controle door een cardioloog, maar behandeling is niet noodzakelijk.

symptomen

WPW-syndroom manifesteert zich door toevallen (paroxysmen) van tachycardie. Ze verschijnen wanneer een extra geleidend pad begint een puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren. Dus de impuls begint in een cirkel te circuleren (de atrioventriculaire knoop leidt hem van de boezems naar de ventrikels en de Kent bundel terug van een van de ventrikels naar het atrium). Hierdoor wordt het hartritme versneld (tot 140-220 slagen per minuut).

De patiënt voelt aanvallen van dergelijke aritmie in de vorm van een plotseling gevoel van verhoogde en "onregelmatige" hartslag, ongemak of pijn in het hart, een gevoel van "onderbreking" in het hart, zwakte, duizeligheid en soms flauwvallen. Minder vaak gaat paroxysme gepaard met paniekreacties.

Bloeddruk tijdens paroxysmen neemt af.

Paroxysme kan zich ontwikkelen op de achtergrond van intense fysieke inspanning, stress, alcoholintoxicatie of spontaan zonder duidelijke redenen.

Buiten aritmie-aanvallen manifesteert het WPW-syndroom zich niet en kan het alleen op een ECG worden gedetecteerd.

De aanwezigheid van een extra pad is vooral gevaarlijk als de patiënt de neiging heeft tot atriale fladderen of fibrilleren. Als een persoon met het syndroom van ERW een atriale flutter of atriale fibrillatie heeft, kan deze veranderen in atriale flutter of ventriculaire fibrillatie. Deze ventriculaire aritmieën zijn vaak dodelijk.

Als de patiënt op het ECG tekenen heeft van een extra pad, maar er is nog nooit een tachycardie-aanval geweest, is dit een ERW-fenomeen, geen syndroom. De diagnose kan worden gewijzigd van een fenomeen in een syndroom als de patiënt epileptische aanvallen heeft. Het eerste paroxysme ontwikkelt zich meestal op de leeftijd van 10-20 jaar. Als de patiënt vóór de leeftijd van 20 geen enkele aanval heeft gehad, is de kans dat het syndroom van ERW uit het fenomeen voortkomt uiterst klein.

WPW-syndroom ecg-tekens

• Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) is zeldzaam, maar vanwege de veelzijdige afbeelding wordt het als "lastig" beschouwd voor ECG-diagnostiek.

• Voor de ECG-patroon syndroom van Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW) kenmerk verkorten PQ tijd (minder dan 0,12 seconden), de verbreding en de vervorming complexe QRS, waarvan de configuratie lijkt blokkade BKG benen, de aanwezigheid van de delta golf en schending prikkelbaarheid.

• Met het WPW-syndroom gebeurt de opwinding van het hart op twee manieren. Eerst wordt het myocard van één ventrikel gedeeltelijk en vroegtijdig geëxciteerd via een extra pad, waarna de excitatie op een normale manier door het AV-knooppunt wordt uitgevoerd.

• Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW) wordt vaak waargenomen bij jonge mannen. Paroxismale tachycardie (AV nodale tachycardie) is daar normaal voor.

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) is genoemd naar de namen van de auteurs die het voor het eerst beschreven in 1930 (Wolff, Parkinson en White). De frequentie van optreden van dit syndroom is klein en varieert in het bereik van 1,6-3,3% o, hoewel het bij patiënten met paroxysmale tachycardie 5 tot 25% van de gevallen van tachycardie uitmaakt.

Het belang van de diagnose van het syndroom van Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW) is verbonden met het feit dat zij in hun ECG uitingen van het lijkt op vele andere ziekten van het hart en een fout in de diagnose is beladen met ernstige gevolgen. Daarom wordt het WPW-syndroom als een "lastige" ziekte beschouwd.

Pathofysiologie van Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)

Bij het Wolf-Parkinson-White-syndroom (WPW) vindt myocardiale opwinding op twee manieren plaats. In de meeste gevallen is de oorzaak van het syndroom een ​​aangeboren extra-geleidingsbundel, namelijk een extra spierbundel of een Kent-bundel, die dient als een kort pad voor de excitatie van de boezems naar de ventrikels. Dit kan als volgt worden weergegeven.

Excitatie vindt, zoals gebruikelijk, plaats in de sinusknoop, maar verspreidt zich via een extra pad, d.w.z. de voornoemde Kent-straal, waardoor het ventrikel sneller en vroeger wordt bereikt dan met de normale verspreiding van opwinding. Dientengevolge treedt voortijdige excitatie van een deel van het ventrikel op (pre-excitatie).

Hierop volgend worden de rest van de ventrikels geëxciteerd als gevolg van de impulsen die hen binnenkomen langs de normale excitatieroute, d.w.z. op weg door de AV-verbinding.

Symptomen van Wolf-Parkinson-White-syndroom (WPW)

Wolf-Parkinson-White-syndroom (WPW) heeft de volgende 3 klinische symptomen:

• Volgens talrijke observaties komt WPW-syndroom vaker voor bij mannen dan bij vrouwen; 60% van de WPW-gevallen komt voor bij jonge mannen.

• Patiënten met het Wolf-Parkinson-White-syndroom (WPW) klagen vaak over hartkloppingen veroorzaakt door een hartritmestoornis. In 60% van de gevallen hebben patiënten aritmieën, voornamelijk paroxismale supraventriculaire tachycardie (wederzijdse AV-nodale tachycardie). Bovendien zijn atriale fibrillatie, atriale flutter, atriale en ventriculaire extrasystolen, evenals AV-blokkering van I- en II-graad mogelijk.

• In 60% van de gevallen wordt het Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) gevonden bij mensen die geen hartklachten hebben. Dit zijn meestal personen die lijden aan vasculaire dystonie. In de resterende 40% van het WPW syndroom wordt gediagnosticeerd bij patiënten met hartaandoeningen die vaak vertegenwoordigd door verschillende hartziekten (bijvoorbeeld, Ebstein-syndroom, interatriale en interventriculaire defecten partities) of CAD.

WPW-syndroom, type A.
Patiënt 28 jaar oud met paroxysmale tachycardie in de geschiedenis. Het PQ-interval is verkort en gelijk aan 0,11 s.
Positieve delta-golf in afleidingen I, aVL, V, -V6. De kleine Q-tand in de tweede lead, de grote Q-tand in leads III en aVF.
Het QRS-complex is breed en misvormd, zoals tijdens de blokkering van PNPG, waarbij de letter "M" in leiding V1 wordt opgeroepen. Hoge R-golf in leiding V5.
Een duidelijke schending van de prikkelbaarheid van het myocardium.

Diagnose van Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW)

Het diagnosticeren van het Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW) is alleen mogelijk met behulp van een ECG. Een zorgvuldige aflezing van het ECG kan een eigenaardige foto onthullen: na een normale P-golf is er een ongewoon kort PQ-interval, waarvan de duur minder is dan 0,12 s. Normaal is de duur van het PQ-interval, zoals al vermeld in het hoofdstuk over een normaal ECG, 0,12-0,21 s. Rek PQ interval (bijvoorbeeld AV blok) wordt waargenomen bij verschillende ziekten van het hart, terwijl het verkorten van het interval is een zeldzaam verschijnsel dat waargenomen praktisch wanneer WPW syndroom en LGL.

Voor de laatste zijn het verkorten van het PQ-interval en het normale QRS-complex kenmerkend.

Een ander belangrijk ECG-symptoom is een verandering in het QRS-complex. In het begin wordt de zogenaamde deltagolf genoteerd, waardoor deze een eigenaardig uiterlijk krijgt en breder wordt (0,12 s en meer). Als gevolg hiervan blijkt het QRS-complex breder en vervormd te zijn. Het kan lijken op de vorm van wijzigingen die kenmerkend zijn voor de blokkering van PNPG en in sommige gevallen -LNPG.

Omdat de depolarisatie van de ventrikels (QRS-complex) duidelijk is veranderd, ondergaat de repolarisatie secundaire veranderingen die van invloed zijn op het ST-interval. Met het WPW-syndroom is er dus een duidelijke inzinking van het ST-segment en een negatieve T-golf in de linkerborstleidingen, voornamelijk in de leads V5 en V6.

Verder merken we dat met Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW), een zeer brede en diepe Q-golf vaak wordt geregistreerd in de leads II, III en aVF. In dergelijke gevallen, mogelijke verkeerde diagnose van de achterste muur MI. Maar soms wordt een duidelijk bredere en diepe Q-golf opgenomen in de rechterborstleidingen, bijvoorbeeld in de kabels V1 en V2.

Een onervaren specialist kan in dit geval ten onrechte een diagnose stellen van het myocard infarct (MI) van de voorste wand van de LV. Maar met voldoende ervaring is het in de regel in de regel II, III, aVF of V1 en V2 mogelijk om de delta-golfkarakteristiek van het WPW-syndroom te herkennen. In de linkerborstleidingen V5 en V6 wordt een neerwaartse delta-golf geregistreerd, dus de Q-golf maakt geen onderscheid.

Behandeling van WPW-syndroom, dat zich manifesteert door klinische symptomen, begint met het voorschrijven van geneesmiddelen, zoals Aymalin of adenosine, waarna, als er geen effect is, gebruik wordt gemaakt van een extra pathway-katheterablatie, wat in 94% van de gevallen tot genezing leidt. Bij asymptomatisch WPW-syndroom is geen speciale therapie vereist.

Kenmerken van ECG met Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW):
• Het verkorte PQ-interval (WPW-syndroom, Type B.
De patiënt is 44 jaar oud. Het PQ-interval is verkort en gelijk aan 0,10 s. In leiding V1 wordt een grote negatieve delta-golf geregistreerd.
De delta-golf in leads I, II, aVL, aVF en V3 is positief. Het QRS-complex is breed en gelijk aan 0,13 s.
In leiding V1 wordt een diepe en brede Q-golf geregistreerd, in leidingen V4-V6 - een hoge R-golf. Het herstel van myocardiale prikkelbaarheid is verminderd.
Foutieve diagnoses: IM van de voorwand (door een grote Q-golf in leiding V1); blokkering van LNPG (vanwege het bredere QRS-complex, grote Q-golf in lood V1 en verminderd herstel van myocardiale exciteerbaarheid); LV hypertrofie (vanwege de hoge R-golf en depressie van het ST-segment en de negatieve T-golf in de V5-lead).

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW): oorzaken, symptomen, hoe te behandelen

Wolff-Parkinson-White syndrome (ERW, WPW) verwijst naar de pathologie waarin er tachycardie-aanvallen worden veroorzaakt door de aanwezigheid van een extra excitatieroute in de hartspieren. Dankzij de wetenschappers Wolf, Parkinson, White in 1930 werd dit syndroom beschreven. Er is zelfs een familiale vorm van deze ziekte, waarbij een mutatie wordt gedetecteerd in een van de genen. WPW-syndroom treft vaak mannen (70% van de gevallen).

Wat is de oorzaak van het WPW-syndroom?

Normaal gesproken is het hartgeleidingssysteem zodanig gerangschikt dat de excitatie geleidelijk wordt overgebracht van het bovenste naar het onderste deel langs een bepaalde "route":

werk van het hartgeleidingssysteem

• Het ritme wordt gegenereerd in de cellen van de sinusknoop, die zich in het rechteratrium bevindt;
• Dan verspreidt de zenuwachtige opwinding zich door de boezems en bereikt de atrioventriculaire knoop;
• De impuls wordt doorgegeven aan de bundel van His, van waaruit de twee benen zich respectievelijk uitstrekken naar de rechter en linker ventrikel van het hart;
• Een golf van opwinding wordt overgedragen van de benen van de bundel van His in de Purkinje-vezels, die elke spiercel van beide hartkamers bereiken.

Door het passeren van een dergelijke "route" van de zenuwimpuls, wordt de noodzakelijke coördinatie en synchronisatie van hartcontracties bereikt.

Met het syndroom van ERW wordt excitatie direct vanuit het atrium (rechts of links) overgebracht naar een van de ventrikels van het hart, waarbij het atrioventriculaire knooppunt wordt omzeild. Dit komt door de aanwezigheid van een pathologische Kent-bundel die het atrium en het ventrikel in het hartgeleidingssysteem met elkaar verbindt. Als resultaat wordt een golf van excitatie veel sneller dan normaal doorgegeven aan de spiercellen van een van de ventrikels. Om deze reden heeft ERW-syndroom een ​​synoniem: premature ventriculaire opwinding. Een dergelijke disharmonie van het werk van het hart is de oorzaak van het optreden van verschillende ritmestoornissen in deze pathologie.

Wat is het verschil tussen WPW en WPW?

Niet altijd hebben mensen met onregelmatigheden in het hartgeleidingssysteem klachten of klinische manifestaties. Om deze reden werd besloten om het concept van het "WPW-fenomeen" in te voeren, dat uitsluitend wordt geregistreerd op het elektrocardiogram bij mensen die geen klachten indienen. In de loop van talrijke studies werd onthuld dat 30-40% van de mensen bij toeval werd gediagnosticeerd met dit fenomeen tijdens screeningsstudies en preventieve onderzoeken. Maar je kunt het fenomeen WPW niet lichtjes behandelen, omdat in sommige situaties de manifestatie van deze pathologie plotseling kan optreden, bijvoorbeeld emotionele stress, alcoholgebruik, fysieke inspanning kan een provocerende factor zijn. Bovendien kan het WPW-fenomeen bij 0,3% zelfs leiden tot plotselinge hartdood.

Symptomen en diagnose van WPW-syndroom

De meest voorkomende symptomen zijn:

1. Hartkloppingen, kinderen kunnen deze toestand typeren door dergelijke vergelijkingen als "het hart springt eruit, beukende."
2. Duizeligheid.
3. Flauwvallen, vaker voor bij kinderen.
4. Pijn in het hart (drukken, steken).
5. Het gevoel van gebrek aan lucht.
6. Bij baby's tijdens een tachycardia-aanval, kunt u weigeren te eten, overmatig zweten, huilerigheid, zwakte, en de hartslag kan 250-300 slagen halen. in minuten

Pathologie-opties

• Asymptomatisch (bij 30-40% van de patiënten).
• Gemakkelijke doorstroming. Korte tachycardie-aanvallen zijn kenmerkend, die 15-20 minuten duren en vanzelf verdwijnen.
• De matige ernst van het syndroom van ERW wordt gekenmerkt door een toename in de duur van aanvallen tot 3 uur. Tachycardie op zichzelf gaat niet voorbij, het is noodzakelijk om antiarrhythmica te gebruiken.
• Ernstige flow wordt gekenmerkt door langdurige aanvallen (meer dan 3 uur) met het optreden van ernstige ritmestoornissen (flutter of willekeurige atriale samentrekking, extrasystole, enz.). Deze aanvallen worden niet gestopt door medicijnen. Vanwege het feit dat dergelijke ernstige ritmestoornissen gevaarlijk zijn met een hoog percentage van de dood (ongeveer 1,5-2%), wordt chirurgische behandeling aanbevolen voor ernstig WPW-syndroom.

Diagnostische tekens

Wanneer het onderzoeken van de patiënt kan worden geïdentificeerd:

• Onderbrekingen in de regio van het hart tijdens het luisteren (hartgeluiden zijn niet-ritmisch).
• In de studie van de puls kan de onregelmatigheid van de pulsgolf bepalen.
• De volgende tekens worden onthuld op een ECG:
  1. verkorting van het PQ-interval (dit betekent de overdracht van excitatie rechtstreeks van de boezems naar de ventrikels);
  2. de opkomst van de zogenaamde deltagolf, die verschijnt met voortijdige excitatie van de ventrikels. Cardiologen weten dat er een rechtstreeks verband bestaat tussen de ernst van de delta-golf en de snelheid van de excitatie door de Kent-straal. Hoe hoger de snelheid van de impuls langs het pathologische pad, hoe groter het deel van het spierweefsel van het hart dat de tijd heeft om te worden opgewonden en daarom hoe groter de delta-golf op het ECG. Integendeel, als de snelheid van de excitatie in de Kent-straal ongeveer gelijk is aan die in de atrioventriculaire overgang, dan is de deltagolf bijna niet zichtbaar. Dit is een van de moeilijkheden bij de diagnose van ERW-syndroom. Soms kan het uitvoeren van provocerende tests (met een belasting) helpen bij het diagnosticeren van een deltagolf op een ECG;
  3. de uitbreiding van het QRS-complex, dat de toename in de voortplantingstijd van de excitatiegolf in het spierweefsel van de hartkamers weergeeft;
  4. reductie (depressie) van het ST-segment;
  5. negatieve T-golf;
  6. verschillende ritmestoornissen (verhoogde hartslag, paroxismale tachycardie, extrasystoles, enz.).

Soms worden normale complexen in combinatie met pathologische op een ECG geregistreerd, in dergelijke gevallen is het gebruikelijk om te spreken over "tijdelijk ERW-syndroom".

Is WPW-syndroom gevaarlijk?

Zelfs ondanks het ontbreken van klinische manifestaties van deze pathologie (asymptomatisch), moet het zeer serieus worden behandeld. We mogen niet vergeten dat er factoren zijn die een tachycardia-aanval kunnen veroorzaken tegen de achtergrond van schijnbaar welzijn.

Ouders moeten zich ervan bewust zijn dat kinderen die dit syndroom hebben gevonden geen zware sporten mogen beoefenen als het lichaam zwaar wordt belast (hockey, voetbal, kunstschaatsen, enz.). Frivole houding ten opzichte van deze ziekte kan tot onomkeerbare gevolgen leiden. Tot op de dag van vandaag blijven mensen met deze pathologie sterven aan plotselinge hartdood tijdens verschillende wedstrijden, wedstrijden, enz. Dus als de arts erop staat om sporten op te geven, kunnen deze aanbevelingen niet worden genegeerd.

Gaan ze naar het leger met het WPW-syndroom?

Om het WPW-syndroom te bevestigen, is het noodzakelijk om alle noodzakelijke onderzoeken te ondergaan: elektrocardiografie, elektrofysiologisch onderzoek, 24-uurs-ECG-opname en, indien nodig, testen met belastingen. Personen die de aanwezigheid van het WPW-syndroom hebben bevestigd, zijn vrijgesteld van dienstplicht en militaire dienst.

Hoe het syndroom te stoppen?

Naast medicijnen zijn er ook methoden die speciale aandacht verdienen.

Activering van vagale reflexen

Innervatie van het hart is vrij moeilijk. Het is bekend dat het hart een uniek orgaan is waarin een zenuwimpuls ontstaat ongeacht de invloed van het zenuwstelsel. In eenvoudige bewoordingen kan het hart autonoom in het menselijk lichaam werken. Maar dit betekent niet dat de hartspier helemaal niet aan het zenuwstelsel gehoorzaamt. Twee soorten zenuwvezels zijn geschikt voor spiercellen: sympathisch en parasympathisch. De eerste groep vezels activeert het werk van het hart, de tweede - vertraagt ​​het hartritme. Parasympathische vezels maken deel uit van de nervus vagus (nervus vagus), vandaar de naam van de reflexen - vagaal. Uit het bovenstaande blijkt dat om een ​​tachycardie-aanval te elimineren, het parasympathisch zenuwstelsel, namelijk de nervus vagus, moet worden geactiveerd. De bekendste van alle dergelijke technieken zijn de volgende:

1. Reflex Ashner. Het is bewezen dat bij gematigde druk op de oogbollen, de hartslag vertraagt ​​en de tachycardie-aanval kan stoppen. Er moet gedurende 20-30 seconden druk worden uitgeoefend.
2. Retentie van de adem en samentrekking van de buikspieren leidt ook tot activering van de nervus vagus. Daarom kunnen yoga en juiste ademhaling zowel het begin van aanvallen van tachycardie voorkomen als stoppen in geval van voorkomen.

Medicamenteuze behandeling

De volgende groepen geneesmiddelen zijn effectief voor aanvallen van tachycardie, ritmestoornissen:

• Adrenerge blokkers. Deze groep geneesmiddelen beïnvloedt de receptoren in de hartspier, waardoor de hartslag wordt verlaagd. Bij de behandeling van aanvallen van tachycardie vaak gebruikte drug "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). De efficiëntie bereikt echter slechts 55-60%. Het is ook belangrijk om te onthouden dat dit medicijn gecontra-indiceerd is voor lage druk en bronchiale astma.
• Procaïnamide is zeer effectief bij het WPW-syndroom. Dit medicijn kan beter intraveneus worden toegediend in een streep, maar heel langzaam, nadat het geneesmiddel is opgelost met 10 ml zoutoplossing. Het totale volume van de geïnjecteerde substantie moet 20 ml zijn (10 ml "Procainamide" en 10 ml zoutoplossing). Het is noodzakelijk om binnen 8-10 minuten binnen te komen, om de bloeddruk, hartslag, gevolgd door een elektrocardiogram te regelen. De patiënt moet zich in een horizontale positie bevinden, omdat Procainamide het vermogen heeft om de druk te verminderen. In de regel wordt in 80% van de gevallen, na de introductie van dit medicijn, de hartslag van de patiënt hersteld.
• "Propafenon" ("Propanorm") is een antiaritmicum dat zeer effectief is bij het verlichten van tachycardie-aanvallen die verband houden met het ERW-syndroom. Dit medicijn wordt gebruikt in tabletvorm, wat erg handig is. Contra-indicaties zijn: hartfalen, myocardiaal infarct, leeftijd tot 18 jaar, een significante verlaging van de druk en blokkade in het hartgeleidingssysteem.

Het is belangrijk! Wees voorzichtig met het gebruik van het medicijn "Amiodarone." Ondanks het feit dat WPW-syndroom geïndiceerd is in annotaties in de indicaties voor dit geneesmiddel, werd in klinische studies onthuld dat het nemen van Amiodaron in zeldzame gevallen fibrillatie (onregelmatige reductie) van de ventrikels kan veroorzaken.

Absoluut gecontraïndiceerd inname met ERW-syndroom van de volgende groepen geneesmiddelen:

1. Calciumantagonisten, bijvoorbeeld Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Deze groep geneesmiddelen kan de geleidbaarheid van de zenuwimpuls verbeteren, waaronder in de extra Kent-bundel, waardoor het optreden van ventriculaire fibrillatie en atriale flutter mogelijk zijn. Deze omstandigheden zijn erg gevaarlijk.
2. ATP-medicijnen, zoals "Adenosine." Het is bewezen dat in 12% van de gevallen bij patiënten met het syndroom van ERW dit medicijn atriale fibrillatie veroorzaakt.

Elektrofysiologische methoden voor ritmterugwinning

• Transesofageale gangmaking is een methode om het hartritme te herstellen met behulp van een elektrode die in de slokdarm is ingebracht, die zich in anatomische nabijheid van het rechter atrium bevindt. De elektrode kan door de neus worden ingebracht, wat meer succesvol is, omdat de propreflex in dit geval minimaal is. Bovendien is de behandeling van de nasopharynx met een antiseptische oplossing niet vereist. Dankzij de stroom die via deze elektrode wordt geleverd, worden de pathologische routes van de impulsgeleiding onderdrukt en wordt het noodzakelijke hartritme opgelegd. Met deze methode kunt u met succes een aanval van tachycardie, ernstige ritmestoornissen met een efficiëntie van 95% stoppen. Maar deze methode heeft een ernstig nadeel: het is vrij gevaarlijk, in zeldzame gevallen is het mogelijk om atriale en ventriculaire fibrillatie uit te lokken. Om deze reden is het bij het uitvoeren van deze techniek noodzakelijk om een ​​defibrillator in de buurt te hebben.
• Elektrische cardioversie of defibrillatie wordt alleen gebruikt in ernstige gevallen, met ritmestoornissen die het leven van de patiënt bedreigen: atriale fibrillatie en ventrikels. De term "fibrillatie" betekent de willekeurige samentrekking van de spiervezels van het hart, waardoor het hart zijn functie niet volledig kan vervullen - om bloed te pompen. Defibrillatie helpt in dergelijke situaties om alle pathologische brandpunten van excitatie in het hartweefsel te onderdrukken, waarna het normale hartritme wordt hersteld.

Operatie voor WPW-syndroom

De operatie is een radicale methode om deze pathologie te behandelen, de effectiviteit ervan bereikt 95% en helpt patiënten om voor altijd van tachycardie-aanvallen af ​​te komen. De essentie van chirurgische behandeling is de vernietiging (vernietiging) van de pathologische zenuwvezels van de Kent-straal, waarbij de excitatie van de boezems naar de ventrikels fysiologisch passeert via de atrioventriculaire overgang.

Indicaties voor chirurgie:

1. Patiënten met frequente aanvallen van tachycardie.
2. Langdurige aanvallen, slecht ontvankelijk voor medische behandeling.
3. Patiënten waarvan de familieleden zijn overleden aan een plotselinge hartdood, met een familiale vorm van WPW-syndroom.
4. De operatie wordt ook aanbevolen voor mensen met beroepen die meer aandacht nodig hebben, waarvan het leven van andere mensen afhankelijk is.

Hoe is de operatie?

Vóór de operatie is een grondig onderzoek van de patiënt noodzakelijk om de exacte locatie van de pathologische foci in het hartgeleidingssysteem te bepalen.

Techniek van verrichting:

• Onder lokale anesthesie wordt een katheter ingebracht door de dij slagader.
• Onder controle van de röntgenapparatuur brengt de arts deze katheter in de hartholte en bereikt de vereiste plaats waar de pathologische bundel zenuwvezels passeert.
• Stralingsenergie wordt door de elektrode geleid, waardoor cauterisatie (ablatie) van de pathologische gebieden plaatsvindt.
• In sommige gevallen, met behulp van cryotherapie (met behulp van koude), terwijl er een "bevriezing" van de Kent-straal is.
• Na deze operatie wordt de katheter door de dij slagader verwijderd.
• In de meeste gevallen wordt het hartritme hersteld, slechts in 5% van de gevallen zijn terugvallen mogelijk. In de regel is dit te wijten aan onvoldoende vernietiging van de Kent-straal, of de aanwezigheid van aanvullende vezels die niet kapot gingen tijdens de operatie.

WPW-syndroom is de eerste van de oorzaken van pathologische tachycardie en ritmestoornissen bij kinderen. Bovendien, zelfs met een asymptomatisch beloop, is deze pathologie beladen met een verborgen gevaar, omdat overmatige fysieke activiteit tegen de achtergrond van "denkbeeldig" welzijn en gebrek aan klachten een aanval van aritmie kan veroorzaken, of zelfs een plotse hartdood kan veroorzaken. Het wordt duidelijk dat WPW-syndroom een ​​"platform" is, of basis, voor het realiseren van een afbraak in het hartritme. Om deze reden is het noodzakelijk om zo snel mogelijk een diagnose te stellen en ook een effectieve therapie voor te schrijven. Goede resultaten zijn aangetoond door de operationele methoden voor de behandeling van WPW-syndroom, die in 95% van de gevallen de patiënt in staat stellen om voor altijd van aanvallen af ​​te komen, wat de kwaliteit van leven aanzienlijk verbetert.

WPW-syndroom op ECG

Nadat ziekten van het cardiovasculaire systeem de eerste plaats in de wereld begonnen te bezetten in termen van sterfte, begon elektrocardiografie, als een van de eenvoudigste en veiligste methoden om het werk van het hart te bestuderen, met name te genieten van de vraag bij inwoners van verschillende landen.

Grafieken die de hoofdindicatoren van de hartspier op thermisch papier vastleggen, kunnen ziekten detecteren zoals hypertrofie, aritmie, angina pectoris, extrasystole, myocardinfarct, enz.

Ook in de medische praktijk is er een niet zo vaak voorkomende kwaal - ERW-syndroom, dat ook op het ECG kan worden gedetecteerd, met basiskennis op het gebied van datacodering. Maar wat is ERW? Hoe het te herkennen?

Wat is WPW-syndroom?

Sinds 1930 verwijst het Wolff-Parkinson-White-syndroom naar de afwijkende structuur van de hartspier, die zich manifesteert in de aanwezigheid van een vreemde bundel - clusters van speciale spiervezels die verantwoordelijk zijn voor het uitvoeren van een zenuwimpuls door de hartkamers, waardoor de activiteit van een belangrijk orgaan wordt gecontroleerd. Dit fenomeen veroorzaakt voortijdige excitatie van beide ventrikels. In de meeste gevallen manifesteert een zeldzame pathologie zich uiterlijk niet, waardoor indicatieve symptomen worden "verborgen" tot een bepaalde tijd.

Als de ziekte zich laat voelen, zullen de manifestaties ervan, zelfs vanuit het oogpunt van de geneeskunde, lijken op andere, meest voorkomende pathologieën van het hart. Om deze reden is de kans groot dat de diagnose verkeerd wordt geïnterpreteerd. En aangezien het type behandeling altijd op basis daarvan wordt ontwikkeld, kan een onjuist opgesteld actieplan zeer ernstige gevolgen hebben voor de gezondheid van de patiënt.

Dat is de reden waarom de ziekte werd toegeschreven aan de zogenaamde sluipende ziekten die ervoor kunnen zorgen dat een persoon sterft. Statistieken tonen aan dat WPW-syndroom het vaakst wordt gezien bij mannen. Meer dan 60% van de gevallen vindt plaats op een vrij jonge leeftijd - 10-24 jaar, bij oudere mensen is de ziekte veel minder vaak voorkomend.

Volgens de aanbevelingen van de Wereldgezondheidsorganisatie zijn er twee hoofdtypen ERW:

• Het fenomeen WPW wordt alleen geregistreerd op het elektrocardiogram, klinische manifestaties zijn volledig afwezig.
• WPW-syndroom kan ook worden herkend op een ECG, maar in dit geval zullen tachycardie en andere tekenen van hart- en vaatziekten voorkomen.

symptomatologie

Zoals eerder vermeld, kan Parkinson-White syndroom zich mogelijk niet manifesteren als symptomen, anders zal het verloop van de ziekte gepaard gaan met hartritmestoornissen:

• atriale fibrillatie en flutter;
• ventriculaire tachycardie;
• reciproke supraventriculaire tachycardie;
• aritmie.

Een persoon kan actieve aritmie ervaren, zelfs tegen de achtergrond van fysieke overspanning of ernstige stress. Het drinken van een onbeperkte hoeveelheid alcoholische dranken is een verzwarende omstandigheid die ook een mislukking in de reeks van weeën en opwinding van het hart veroorzaakt. Aritmie verschijnt vaak zonder "katalysatoren" - spontaan. De aanval wordt gekenmerkt door een korte fading van de hartspier, plotseling flauwvallen, hypotensie (verlaging van de bloeddruk), kortademigheid, duizeligheid, zwakte, coördinatiestoornissen en gebrek aan lucht.

Er is ernstige pijn aan de linkerkant van de borst - cardialgia. Onder de tekenen van het syndroom is een overmatige toename van aritmieën - paroxysmen, hun duur varieert van 3-10 seconden tot enkele uren. De manifestatie van de beschouwde eigenschap individueel. Als de paroxysmen een langdurig karakter beginnen te krijgen, moet u onmiddellijk contact opnemen met een cardioloog. In dergelijke gevallen vereisen patiënten vaak een dringende ziekenhuisopname of operatie.

Een ziekte diagnosticeren met een ECG

Een gekwalificeerde arts zal WPW-syndroom kunnen detecteren op basis van ECG-gegevens tijdens een routineonderzoek. Maar het is vermeldenswaard dat het klassieke elektrocardiografieapparaat lang niet altijd in staat is om een ​​gevaarlijke ziekte op te lossen.

Om het WPW-syndroom te identificeren en te diagnosticeren, is het geen korte-termijnstudie van indicatoren die vereist is, maar een dagelijkse monitoring waarmee u de gegevens kunt zien veranderen tijdens een actieve dag - dit is de aanpak die een nauwkeurige diagnose kan garanderen.

Deze procedure wordt uitgevoerd met behulp van een speciaal miniatuur Holter-apparaat, uitgerust met een elektronische kern en verschillende sensoren. Alle noodzakelijke indicatoren worden continu opgenomen tot het aangegeven uur.

Een geheugenkaart is ingebouwd in het cardiologisch medische apparaat: het wordt de tijdelijke opslag voor geregistreerde hartgegevens. Wanneer de voorgeschreven gebruiksduur van het apparaat ten einde is, zal de specialist het tijdens de ontvangst zorgvuldig van de patiënt verwijderen en de ontvangen informatie van de geheugenkaart naar de computer overbrengen.

"Indicatoren" van VPV op het elektrocardiogram

Als u goed naar de tape kijkt, die de resultaten van elektrocardiografie toont, ziet u verschillende soorten vierkante cellen: groot en klein. De horizontale zijde van elke kleine cel is gelijk aan 1 mm (of 0.04 seconden). Een grote cel bestaat uit vijf kleine cellen, daarom is de lengte gelijk aan 0,2 seconden (of 0,04 * 5). De verticale zijden reflecteren de spanning: de hoogte van een kleine cel is 1 mV.

Deze gegevens vormen een belangrijk onderdeel van de schaal, waarmee u de grafiek kunt onderzoeken en kunt bepalen of er sprake is van een storing in de hartactiviteit of niet. Nu over de indicatieve elementen van de grafiek zelf. Een gedetailleerde studie van de resultaten van ECG-metingen onthult een duidelijk patroon: de gebogen lijn bestaat uit een reeks zich herhalende openingen waarin de rechte lijn in een onveranderde richting buigt of beweegt.

Deze gebieden worden tanden genoemd. Degenen onder hen die boven de nullijn uitstijgen, worden als positief beschouwd en degenen die "verdwijnen" - negatief. Elke tand krijgt zijn eigen naam - Latijnse letters en een individueel kenmerk. Er zijn in totaal 5 soorten.

WPW-syndroom ecg-tekens

Een typisch beeld van het fenomeen van pre-excitatie treedt op wanneer de impuls wordt uitgevoerd langs extra atrioventriculaire routes (Kent-stralen).

In deze gevallen onthult het ECG alle 3 karakteristieke kenmerken van het WPW-fenomeen: verkorting van het P-Q-interval, uitbreiding van het QRS-complex en Δ-golf.

Afhankelijk van de vorm van het QRS-complex op het ECG, is het WPW-fenomeen verdeeld in 3 hoofdtypen: A, B en AB.

Type A wordt gekenmerkt door een positieve Δ-golf in leiding V₁, waar sprake is van een hoge en brede R-golf. In de resterende borstkasleidingen heerst ook de R-golf. De elektrische as van het hart wordt naar rechts afgebogen. Dit type gebeurt met voortijdige excitatie van de basale delingen van de linker hartkamer.

Bij type B wordt een negatieve Δ-golf gedetecteerd in leiding V₁, waar het QRS-complex de vorm heeft van QS of qrS. In de linkerborstleidingen wordt een overheersende tand van de tand R. onthuld, de elektrische as van het hart wordt naar links afgewezen. Vaak is dit type gemarkeerde ventriculaire QS-type complexen in afleidingen II, III en aVF. Het WPW Type B-fenomeen is kenmerkend voor voortijdige opwinding van de rechterkamer.

Type AB combineert de tekens van de typen A en B. In afleiding V₁ De Δ-golf wordt naar boven gericht (zoals bij type A) en de elektrische as van het hart wordt naar links afgewezen (zoals bij type B). Dit type is kenmerkend voor voortijdige excitatie van het posterieure basale gebied van de rechter ventrikel. Minder vaak komen andere soorten WPW-fenomenen voor.

Het WPW-fenomeen imiteert vaak elektrocardiografische tekenen van een hartinfarct. Vervorming van het ventriculaire complex bij patiënten met dit syndroom maakt het moeilijk, en soms zelfs onmogelijk, om de elektrocardiografische manifestaties van ventriculaire hypertrofie, myocardiale dystrofische veranderingen, enz. Te herkennen. In dit opzicht zijn medicijntests die het mogelijk maken om tijdelijk de tekenen van WPW-syndroom op het ECG te elimineren van grote diagnostische waarde. Voor dit doel, het gebruik van monsters met atropine, aymalin, novokainamidom etc.

WPW-syndroom wordt gekenmerkt door hartritmestoornissen: paroxismale supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie-episodes, extrasystole. Ongeveer 50% van de patiënten met syndromen van premature opwinding van de ventrikels hebben deze stoornissen. De meest frequent waargenomen paroxismale tachycardie, veroorzaakt door het mechanisme van re-entry-excitatie.

Tegelijkertijd wordt activering van de ventrikels vaker uitgevoerd door een impuls die door het atrioventriculaire knooppunt gaat en de achterste impuls passeert een extra pad. Het QRS-complex tijdens een dergelijke aanval heeft een normale vorm en breedte. Minder vaak heeft het ventriculaire complex tijdens een tachycardia-aanval een afwijkende vorm die kenmerkend is voor het WPW-syndroom, dat ventriculaire tachycardie nabootst. Dergelijke tachycardie wordt pseudoventriculair genoemd. Vervorming van het QRS-complex wordt veroorzaakt door activering van de ventrikels via het abnormale pad met de terugkeer van de impuls langs het atrioventriculaire knooppunt.

De afbeelding toont het ECG van een 54-jarige patiënt met een diagnose van coronaire hartziekte, atherosclerotische cardiosclerose, stadium III hypertensie, WPW-syndroom. De patiënt had frequente aanvallen van paroxismale tachycardie met afwijkende ventriculaire complexen. Registratie van intra-atriale ECG-leads (lagere curve) onthulde tanden P voor elk QRS-complex, wat de supraventriculaire oorsprong van tachycardie bewijst.

Aanvallen van atriale fibrillatie bij patiënten met WPW-syndroom komen minder vaak voor dan paroxismale tachycardie. Bij deze aanvallen is activering van de ventrikels ook mogelijk via een abnormale route die in staat is frequentere impulsen door te geven dan de atrioventriculaire knoop. Tijdens dergelijke aanvallen van atriale fibrillatie of flutter met afwijkende ventriculaire complexen, kan ernstige tachycardie optreden, soms meer dan 250 ventriculaire contracties per minuut.

We observeerden deze verstoring van een ritme bij de patiënt. Met, 39 jaar, met de diagnose: een idiopathische hypertensie van de II-fase. Hij had een syndroom. WPW type AB. Periodiek (1-2 keer per jaar) waren er aanvallen van sterke hartslag met ernstige zwakte en duizeligheid. Tijdens een van deze aanvallen werd de patiënt in het ziekenhuis opgenomen. Bij opname is de toestand ernstig, bleekheid, kortademigheid, de scherpste tachycardie tot 260 slagen / minuut met een groot tekort aan de puls, een verlaging van de bloeddruk tot 70/60 mm Hg. Art.

Over ECG - atriale tachyaritmie met tijdelijke aberratie van ventriculaire complexen. Misvormde ventriculaire complexen hadden in essentie dezelfde vorm als buiten een aritmie-aanval, dat is kenmerkend voor het WPW-syndroom. De vorm van de ventriculaire complexen was variabel (accordeon-fenomeen). Het abnormale ritme van de hartactiviteit stelde ons in staat paroxismale tachycardie uit te sluiten en atriale fibrillatie te diagnosticeren.

De aanval werd gestopt door elektrische defibrillatie, waarna de conditie van de patiënt verbeterde. Een paar dagen later werd hij ontslagen.

Atriale fibrillatie met een hoge frequentie van ritme en afwijkende ventriculaire complexen bij patiënten met predistimulatiesyndroom wordt als een ongunstig prognostisch teken beschouwd, omdat dit ventriculaire fibrillatie kan veroorzaken.

"Praktische elektrocardiografie", VL Doshchitsin

Oorzaken van WPW-syndroom

Volgens de meeste auteurs is het WPW-syndroom te wijten aan de persistentie van extra atrioventriculaire verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Wanneer dit gebeurt, onvolledige regressie van spiervezels in het stadium van de vorming van fibreuze ringen van de tricuspidalis en mitraliskleppen.

Normaal gesproken bestaan ​​er in alle embryo's in de vroege stadia van ontwikkeling extra spiertrajecten die de boezems en ventrikels met elkaar verbinden, maar geleidelijk worden ze dunner, krimpender en verdwijnen ze volledig na de twintigste week van ontwikkeling. Als de vorming van vezelige atrioventriculaire ringen wordt verstoord, blijven de spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van het WPW-syndroom. Ondanks de aangeboren aard van aanvullende AV-verbindingen, kan WPW-syndroom op elke leeftijd verschijnen. In de familiale vorm van WPW-syndroom komen meerdere extra atrioventriculaire verbindingen vaker voor.

In 30% van de gevallen is WPW-syndroom geassocieerd met aangeboren hartaandoeningen (Ebstein-anomalie, mitralisklepprolaps, atriale en interventriculaire septumdefecten, Fallot's tetrade), dysembryogenetische stigma's (bindweefseldysplasie), erfelijke hypertrofische cardiomyopathie.

WPW-syndroomclassificatie

Volgens de aanbevelingen van de WHO, onderscheid het fenomeen en het syndroom WPW. Het WPW-fenomeen wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van impulsgeleiding door extra verbindingen en pre-excitatie van de ventrikels, maar zonder klinische manifestaties van AV-reciproce tachycardie (re-entry). WPW-syndroom is een combinatie van ventriculaire preexcitatie met symptomatische tachycardie.

Gegeven het morfologische substraat worden verschillende anatomische varianten van het WPW-syndroom onderscheiden.

I. Met extra AV spiervezels:

• een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding doorlopen
• door een aorta-mitralus vezelig kruispunt gaan
• afkomstig van het linker of rechter hartoor
• geassocieerd met aneurysma van de sinus of middenaderader van Valsalva
• septum, parasptaal bovenste of onderste

II. Met gespecialiseerde spier AV-vezels ("Kent-bundels"), afkomstig van een rudimentair weefsel dat lijkt op de structuur van een atrioventriculair knooppunt:

• atrio-fascicular - opgenomen in het rechterbeen van de bundel van zijn
• leden van het hart van de rechterkamer.

Er zijn verschillende klinische vormen van WPW-syndroom:

• a) zich manifesteren - met de constante aanwezigheid van een deltagolf, sinusritme en episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• b) intermitterend - met voorbijgaande pre-excitatie van de ventrikels, sinusritme en geverifieerde atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• c) verborgen - met retrograde geleiding langs een extra atrioventriculaire verbinding. Elektrocardiografische tekenen van WPW-syndroom worden niet gedetecteerd, er zijn episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.

Pathogenese van WPW-syndroom

WPW-syndroom wordt veroorzaakt door de verspreiding van excitatie van de boezems naar de ventrikels door extra abnormale wegen. Als gevolg hiervan vindt de excitatie van een deel of het geheel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens de voortplanting van een puls op de gebruikelijke manier - langs de AV-knoop, bundel en zijn tak. De pre-excitatie van de ventrikels wordt weerspiegeld op het elektrocardiogram als een extra golf van depolarisatie, de delta-golf. Het P-Q (R) -interval verkort tegelijkertijd en de duur van QRS neemt toe.

Wanneer de belangrijkste depolarisatiegolf in de ventrikels aankomt, wordt hun botsing in de hartspier geregistreerd als het zogenaamde confluente QRS-complex, dat enigszins vervormd en breed wordt. Atypische excitatie van de ventrikels gaat gepaard met een onbalans van de repolarisatieprocessen, wat uitdrukking geeft aan het ECG als een discordante complexe QRS-verplaatsing van het RS-T-segment en een verandering in de polariteit van de T-golf.

De opkomst van paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en atriale flutter bij het WPW-syndroom gaat gepaard met de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry). In dit geval beweegt de impuls langs de AB-node in de anterograde richting (van de boezems naar de ventrikels) en langs extra paden - in de retrograde richting (van de ventrikels naar de boezems).

Symptomen van WPW-syndroom

De klinische manifestatie van WPW-syndroom treedt op op elke leeftijd, daarvoor kan de loop ervan asymptomatisch zijn. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende hartritmestoornissen: reciprocale supraventriculaire tachycardie (80%), atriale fibrillatie (15-30%), atriale flutter (5%) met een frequentie van 280-320 slagen. in minuten Soms met het WPW-syndroom ontwikkelen zich minder specifieke aritmieën - atriale en ventriculaire premature beats, ventriculaire tachycardie.

Aanvallen van aritmie kunnen optreden onder de invloed van emotionele of fysieke overbelasting, alcoholmisbruik of spontaan, zonder aanwijsbare reden. Tijdens een aritmische aanval verschijnen gevoelens van hartkloppingen en hartfalen, cardialgie, een gevoel van luchtgebrek. Atriale fibrillatie en flutter gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, kortademigheid, arteriële hypotensie; een plotselinge hartdood kan optreden bij de overgang naar ventriculaire fibrillatie.

Aritmieën met aritmieën met het WPW-syndroom kunnen enkele seconden tot enkele uren duren; soms stoppen ze zichzelf of na het uitvoeren van reflextechnieken. Langdurige paroxysmen vereisen ziekenhuisopname van de patiënt en de tussenkomst van een cardioloog.

WPW-syndroom diagnose

Als het WPW-syndroom wordt vermoed, wordt complexe klinische en instrumentele diagnostiek uitgevoerd: 12-afleidingen ECG, transthorax echocardiografie, Holter ECG-bewaking, transesofageale hartstimulatie, elektrofysiologisch onderzoek van het hart.

De elektrocardiografische criteria van het WPW-syndroom omvatten: verkorting van het PQ-interval (minder dan 0,12 s), vervormd confluent QRS-complex, de aanwezigheid van een deltagolf. Dagelijkse ECG-bewaking wordt gebruikt om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren. Bij het uitvoeren van een echografie van het hart, geassocieerde hartafwijkingen, wordt cardiomyopathie gedetecteerd.

Een transesofageale gangmaking met WPW-syndroom maakt het mogelijk om de aanwezigheid van extra wijzen van geleiding te bewijzen, om paroxysmen van aritmieën te induceren. Met endocardiale EFI kunt u de lokalisatie en het aantal extra paden nauwkeurig bepalen, de klinische vorm van het WPW-syndroom verifiëren, de effectiviteit van medicamenteuze therapie of RFA selecteren en evalueren. Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd met blokkering van de bundel van His.

WPW-syndroombehandeling

Bij afwezigheid van paroxysmale aritmieën vereist het WPW-syndroom geen speciale behandeling. Bij hemodynamisch significante aanvallen gepaard gaande met syncope, angina pectoris, hypotensie, verhoogde tekenen van hartfalen, onmiddellijke externe elektrische cardioversie of transesofageale gangmaking is vereist.

In sommige gevallen zijn reflex vagale manoeuvres (carotissinusmassage, Valsalva-manoeuvre), intraveneuze toediening van ATP- of calciumkanaalblokkers (verapamil), anti-aritmica (novocainamide, Aymalin, propafenon, amiodaron) effectief voor het stoppen van paroxysmen van aritmieën. Voortzetting van antiarrhythmica is geïndiceerd bij patiënten met WPW-syndroom.

In het geval van resistentie tegen antiaritmica, wordt de ontwikkeling van atriale fibrillatie, katheterradiofrequente ablatie van extra routes uitgevoerd met transaortische (retrograde) of transseptale toegang. De effectiviteit van RFA bij WPW-syndroom bereikt 95%, het risico op terugval is 5-8%.

redenen

Pathologie ontwikkelt zich als gevolg van een verminderde embryonale ontwikkeling van het hart. Normaal gesproken verdwijnen na 20 weken extra geleidingsbanen tussen de atria en de ventrikels. Hun bewaring kan te wijten zijn aan genetische aanleg (directe verwanten hadden zo'n syndroom) of factoren die het verloop van de zwangerschap nadelig beïnvloeden (schadelijke gewoonten, frequente stress).

Soorten pathologie

Afhankelijk van de locatie van de extra route, zijn er 2 soorten WPW-syndroom:

Er is ook type A - B - wanneer zowel rechts als links extra geleidende paden zijn.

Klik op de foto om te vergroten

Met het ERW-syndroom veroorzaakt de aanwezigheid van deze extra routes aanvallen van aritmieën.

Afzonderlijk is het de moeite waard om het fenomeen WPW te benadrukken - met deze functie wordt de aanwezigheid van abnormale routes alleen gedetecteerd op het ECG, maar leidt dit niet tot aritmieën. Deze aandoening vereist alleen regelmatige controle door een cardioloog, maar behandeling is niet noodzakelijk.

symptomen

WPW-syndroom manifesteert zich door toevallen (paroxysmen) van tachycardie. Ze verschijnen wanneer een extra geleidend pad begint een puls in de tegenovergestelde richting uit te voeren. Dus de impuls begint in een cirkel te circuleren (de atrioventriculaire knoop leidt hem van de boezems naar de ventrikels en de Kent bundel terug van een van de ventrikels naar het atrium). Hierdoor wordt het hartritme versneld (tot 140-220 slagen per minuut).

De patiënt voelt aanvallen van dergelijke aritmie in de vorm van een plotseling gevoel van verhoogde en "onregelmatige" hartslag, ongemak of pijn in het hart, een gevoel van "onderbreking" in het hart, zwakte, duizeligheid en soms flauwvallen. Minder vaak gaat paroxysme gepaard met paniekreacties.

Bloeddruk tijdens paroxysmen neemt af.

Paroxysme kan zich ontwikkelen op de achtergrond van intense fysieke inspanning, stress, alcoholintoxicatie of spontaan zonder duidelijke redenen.

Buiten aritmie-aanvallen manifesteert het WPW-syndroom zich niet en kan het alleen op een ECG worden gedetecteerd.

De aanwezigheid van een extra pad is vooral gevaarlijk als de patiënt de neiging heeft tot atriale fladderen of fibrilleren. Als een persoon met het syndroom van ERW een atriale flutter of atriale fibrillatie heeft, kan deze veranderen in atriale flutter of ventriculaire fibrillatie. Deze ventriculaire aritmieën zijn vaak dodelijk.

Als de patiënt op het ECG tekenen heeft van een extra pad, maar er is nog nooit een tachycardie-aanval geweest, is dit een ERW-fenomeen, geen syndroom. De diagnose kan worden gewijzigd van een fenomeen in een syndroom als de patiënt epileptische aanvallen heeft. Het eerste paroxysme ontwikkelt zich meestal op de leeftijd van 10-20 jaar. Als de patiënt vóór de leeftijd van 20 geen enkele aanval heeft gehad, is de kans dat het syndroom van ERW uit het fenomeen voortkomt uiterst klein.

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom) is een klinisch-elektrocardiografisch syndroom dat wordt gekenmerkt door pre-excitatie van de ventrikels langs extra atrioventriculaire routes en de ontwikkeling van paroxismale tachyaritmieën. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende aritmieën: supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie of flutter, atriale en ventriculaire extrasystole met relevante subjectieve symptomen (gevoel van hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst). De diagnose van het WPW-syndroom is gebaseerd op ECG-gegevens, dagelijkse ECG-bewaking, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandeling van WPW-syndroom kan omvatten anti-aritmische therapie, transesofageale pacemaker, katheter RFA.

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW-syndroom) is een syndroom van premature opwinding van de ventrikels, veroorzaakt door geleiding van impulsen langs extra afwijkende geleidende bundels die de boezems en ventrikels verbinden. De prevalentie van WPW-syndroom, volgens cardiologie, is 0,15-2%. WPW-syndroom komt vaker voor bij mannen; in de meeste gevallen manifesteert het zich op jonge leeftijd (10-20 jaar), minder vaak bij oudere personen. De klinische betekenis van het WPW-syndroom is dat, wanneer het aanwezig is, er vaak ernstige hartritmestoornissen optreden, die een bedreiging vormen voor het leven van de patiënt en een speciale behandelmethode vereisen.

Oorzaken van WPW-syndroom

Volgens de meeste auteurs is het WPW-syndroom te wijten aan de persistentie van extra atrioventriculaire verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. Wanneer dit gebeurt, onvolledige regressie van spiervezels in het stadium van de vorming van fibreuze ringen van de tricuspidalis en mitraliskleppen.

Normaal gesproken bestaan ​​er in alle embryo's in de vroege stadia van ontwikkeling extra spiertrajecten die de boezems en ventrikels met elkaar verbinden, maar geleidelijk worden ze dunner, krimpender en verdwijnen ze volledig na de twintigste week van ontwikkeling. Als de vorming van vezelige atrioventriculaire ringen wordt verstoord, blijven de spiervezels behouden en vormen ze de anatomische basis van het WPW-syndroom. Ondanks de aangeboren aard van aanvullende AV-verbindingen, kan WPW-syndroom op elke leeftijd verschijnen. In de familiale vorm van WPW-syndroom komen meerdere extra atrioventriculaire verbindingen vaker voor.

WPW-syndroomclassificatie

Volgens de aanbevelingen van de WHO, onderscheid het fenomeen en het syndroom WPW. Het WPW-fenomeen wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van impulsgeleiding door extra verbindingen en pre-excitatie van de ventrikels, maar zonder klinische manifestaties van AV-reciproce tachycardie (re-entry). WPW-syndroom is een combinatie van ventriculaire preexcitatie met symptomatische tachycardie.

Gegeven het morfologische substraat worden verschillende anatomische varianten van het WPW-syndroom onderscheiden.

I. Met extra AV spiervezels:

• een extra linker of rechter pariëtale AV-verbinding doorlopen
• door een aorta-mitralus vezelig kruispunt gaan
• afkomstig van het linker of rechter hartoor
• geassocieerd met aneurysma van de sinus of middenaderader van Valsalva
• septum, parasptaal bovenste of onderste

II. Met gespecialiseerde spier AV-vezels ("Kent-bundels"), afkomstig van een rudimentair weefsel dat lijkt op de structuur van een atrioventriculair knooppunt:

• atrio-fascicular - opgenomen in het rechterbeen van de bundel van zijn
• leden van het hart van de rechterkamer.

Er zijn verschillende klinische vormen van WPW-syndroom:

• a) zich manifesteren - met de constante aanwezigheid van een deltagolf, sinusritme en episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• b) intermitterend - met voorbijgaande pre-excitatie van de ventrikels, sinusritme en geverifieerde atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.
• c) verborgen - met retrograde geleiding langs een extra atrioventriculaire verbinding. Elektrocardiografische tekenen van WPW-syndroom worden niet gedetecteerd, er zijn episoden van atrioventriculaire wederzijdse tachycardie.

Pathogenese van WPW-syndroom

WPW-syndroom wordt veroorzaakt door de verspreiding van excitatie van de boezems naar de ventrikels door extra abnormale wegen. Als gevolg hiervan vindt de excitatie van een deel of het geheel van het ventriculaire myocardium eerder plaats dan tijdens de voortplanting van een puls op de gebruikelijke manier - langs de AV-knoop, bundel en zijn tak. De pre-excitatie van de ventrikels wordt weerspiegeld op het elektrocardiogram als een extra golf van depolarisatie, de delta-golf. Het P-Q (R) -interval verkort tegelijkertijd en de duur van QRS neemt toe.

Wanneer de belangrijkste depolarisatiegolf in de ventrikels aankomt, wordt hun botsing in de hartspier geregistreerd als het zogenaamde confluente QRS-complex, dat enigszins vervormd en breed wordt. Atypische excitatie van de ventrikels gaat gepaard met een onbalans van de repolarisatieprocessen, wat uitdrukking geeft aan het ECG als een discordante complexe QRS-verplaatsing van het RS-T-segment en een verandering in de polariteit van de T-golf.

De opkomst van paroxysmen van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en atriale flutter bij het WPW-syndroom gaat gepaard met de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry). In dit geval beweegt de impuls langs de AB-node in de anterograde richting (van de boezems naar de ventrikels) en langs extra paden - in de retrograde richting (van de ventrikels naar de boezems).

Symptomen van WPW-syndroom

De klinische manifestatie van WPW-syndroom treedt op op elke leeftijd, daarvoor kan de loop ervan asymptomatisch zijn. WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende hartritmestoornissen: reciprocale supraventriculaire tachycardie (80%), atriale fibrillatie (15-30%), atriale flutter (5%) met een frequentie van 280-320 slagen. in minuten Soms met het WPW-syndroom ontwikkelen zich minder specifieke aritmieën - atriale en ventriculaire premature beats, ventriculaire tachycardie.

Aanvallen van aritmie kunnen optreden onder de invloed van emotionele of fysieke overbelasting, alcoholmisbruik of spontaan, zonder aanwijsbare reden. Tijdens een aritmische aanval verschijnen gevoelens van hartkloppingen en hartfalen, cardialgie, een gevoel van luchtgebrek. Atriale fibrillatie en flutter gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, kortademigheid, arteriële hypotensie; een plotselinge hartdood kan optreden bij de overgang naar ventriculaire fibrillatie.

Aritmieën met aritmieën met het WPW-syndroom kunnen enkele seconden tot enkele uren duren; soms stoppen ze zichzelf of na het uitvoeren van reflextechnieken. Langdurige paroxysmen vereisen ziekenhuisopname van de patiënt en de tussenkomst van een cardioloog.

WPW-syndroom diagnose

Als het WPW-syndroom wordt vermoed, wordt complexe klinische en instrumentele diagnostiek uitgevoerd: 12-afleidingen ECG, transthorax echocardiografie, Holter ECG-bewaking, transesofageale hartstimulatie, elektrofysiologisch onderzoek van het hart.

De elektrocardiografische criteria van het WPW-syndroom omvatten: verkorting van het PQ-interval (minder dan 0,12 s), vervormd confluent QRS-complex, de aanwezigheid van een deltagolf. Dagelijkse ECG-bewaking wordt gebruikt om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren. Bij het uitvoeren van een echografie van het hart, geassocieerde hartafwijkingen, wordt cardiomyopathie gedetecteerd.

Een transesofageale gangmaking met WPW-syndroom maakt het mogelijk om de aanwezigheid van extra wijzen van geleiding te bewijzen, om paroxysmen van aritmieën te induceren. Met endocardiale EFI kunt u de lokalisatie en het aantal extra paden nauwkeurig bepalen, de klinische vorm van het WPW-syndroom verifiëren, de effectiviteit van medicamenteuze therapie of RFA selecteren en evalueren. Differentiële diagnose van WPW-syndroom wordt uitgevoerd met blokkering van de bundel van His.

WPW-syndroombehandeling

Bij afwezigheid van paroxysmale aritmieën vereist het WPW-syndroom geen speciale behandeling. Bij hemodynamisch significante aanvallen gepaard gaande met syncope, angina pectoris, hypotensie, verhoogde tekenen van hartfalen, onmiddellijke externe elektrische cardioversie of transesofageale gangmaking is vereist.

In sommige gevallen zijn reflex vagale manoeuvres (carotissinusmassage, Valsalva-manoeuvre), intraveneuze toediening van ATP- of calciumkanaalblokkers (verapamil), anti-aritmica (novocainamide, Aymalin, propafenon, amiodaron) effectief voor het stoppen van paroxysmen van aritmieën. Voortzetting van antiarrhythmica is geïndiceerd bij patiënten met WPW-syndroom.

In het geval van resistentie tegen antiaritmica, wordt de ontwikkeling van atriale fibrillatie, katheterradiofrequente ablatie van extra routes uitgevoerd met transaortische (retrograde) of transseptale toegang. De effectiviteit van RFA bij WPW-syndroom bereikt 95%, het risico op terugval is 5-8%.

Prognose en preventie van WPW-syndroom

Bij patiënten met asymptomatisch WPW-syndroom is de prognose gunstig. Behandeling en observatie is alleen vereist voor mensen met een familiegeschiedenis van plotselinge dood en professionele getuigenissen (atleten, piloten, enz.). Als er klachten of levensbedreigende aritmieën zijn, is het noodzakelijk om een ​​volledige reeks diagnostische onderzoeken uit te voeren om de optimale behandelmethode te selecteren.

Patiënten met WPW-syndroom (inclusief degenen die RFA hebben gehad) moeten worden gecontroleerd door een cardioloog-aritmoloog en een hartchirurg. De preventie van WPW-syndroom is secundair van aard en bestaat uit anti-aritmische therapie om herhaalde episodes van aritmieën te voorkomen.