logo

Demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel en de hersenen

Een groot aantal ziekten, waarvan de gevolgen zijn voor de membranen van de myeline vezels van de zenuwen, wordt demyeliniserende ziekte van de hersenen genoemd.

Dit proces kent vele redenen: het kunnen virussen, infecties en allergische reacties van het lichaam zijn.

Het demyeliniseringsproces is kenmerkend voor ziekten zoals multiple sclerose, encefalitis, leuko-encefalitis en vele andere ziekten van het CZS en de hersenen. Demyelinatie van zenuwvezels leidt bijna altijd tot invaliditeit.

Bijna altijd worden demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel geërfd.

Provocerende ziekten en factoren provocateurs

In totaal zijn er drie factoren die een gezond lichaam echt kunnen duwen om de hersenen en het centrale zenuwstelsel als geheel te demyeliniseren:

  1. Een van de belangrijkste factoren die wetenschappers en praktiserende neurologen onderscheiden, kan een fundamentele factor van erfelijkheid worden genoemd. Als er in het gezin iemand ziek was met deze ziekte, dan neemt het percentage van het voorkomen van dezelfde overtreding in een familielid aanzienlijk toe.
  2. De ziekte kan optreden op de achtergrond van externe factoren. Het kan een infectie zijn die van buitenaf het lichaam is binnengekomen, het kan ook een infectie zijn met een infectie die tijdens de vaccinatie de bloedbaan is binnengekomen.
  3. De vernietiging van het membraan kan plaatsvinden tegen de achtergrond van andere ziekten van het centrale zenuwstelsel, bijvoorbeeld multiple sclerose, meningitis, infecties van het centrale zenuwstelsel.

Foci van demyelinisatie in het ruggenmerg

Demyelinisatie foci kunnen ook optreden in het geval van:

  • stofwisselingsstoornissen - als een persoon niet goed eet, is zijn metabolisme verstoord en het resultaat is een overtreding in de hersenen en de vernietiging van de membranen van zenuwvezels;
  • vergiftiging door alcohol, drugs, psychotrope stoffen.

De omgeving in het menselijk leven is niet de laatste plaats. Het is ook noodzakelijk om te zeggen dat het menselijk lichaam zelf de ontwikkeling van een overtreding kan uitlokken, als gevolg van de negatieve impact van de omgeving daarop.

Wat kan anders de ontwikkeling van de ziekte beïnvloeden:

  • ziekten zoals mazelen, rode hond en andere infecties kunnen leiden tot multiple sclerose;
  • langdurige bacteriële infecties;
  • vergiftiging en schade met zouten en dampen van zware metalen;
  • aanhoudende en chronische stress.

Hoe de belangrijkste symptomen van de ziekte te bepalen

Als de patiënt zelfs de eerste tekenen van een demyelisatieproces had, dan zal een ervaren arts ze niet missen, ze worden onmiddellijk bepaald door uiterlijke tekenen.

Als iemand de hele dag thuis heeft doorgebracht, in de buikligging, als hij niets deed, maar gewoon probeerde te rusten, en hij moe en moe was, is dit een van de belangrijkste tekenen die wijzen op degeneratieve ziekten van het zenuwstelsel.

Demyeliniserende ziekte manifesteert zich door neurologische, somatische en psycho-emotionele symptomen:

  1. Met uitgestrekte armen is een lichte beving merkbaar - een beving. Dit kan erop duiden dat er foci van demyelinisatie van zenuwweefsel ontstaan.
  2. Er zijn problemen met het spijsverteringsstelsel, fecale incontinentie, plassen.
  3. Psycho-emotionele abnormaliteiten worden waargenomen, die zich manifesteren in vergeetachtigheid, geheugenstoornissen, het uiterlijk van verschillende soorten hallucinaties is kenmerkend, en intellectuele vermogens beginnen ook af te nemen. Eerder, bij het diagnosticeren van dergelijke symptomen, werd bij een persoon de diagnose dementie gesteld en werd deze behandeld.
  4. Andere neurologische syndromen zijn opgelost - in dit geval begint de motiliteit te veranderen, kunnen convulsiesyndroom, hyperkinese, etc. optreden.

Hoe te diagnosticeren

De eerste, op basis waarvan de arts een demyeliniserende ziekte van het centrale zenuwstelsel bij zijn patiënt kan vermoeden, is een verminderde coördinatie van bewegings- en spraakstoornissen.

Magnetische resonantie beeldvorming wordt veel gebruikt om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen. Pas na het uitvoeren van dit onderzoek kan de arts een nauwkeurige diagnose stellen. De resultaten van deze onderzoeksmethode zijn accuraat, wat het mogelijk maakt om bepaalde conclusies te trekken.

Ook moet de patiënt een bloedtest ondergaan. Als op het moment van de test de patiënt een exacerbatie heeft, kan dit wijzen op de aanwezigheid van lymfocytose. Het aantal bloedplaatjes neemt toe, een toename van fibrinolyse wordt waargenomen.

Als we het hebben over een meer accurate diagnosemethode, is het een MRI met contrastmiddelen. Het is dankzij hem dat nieuwe brandpunten van demyelinisatie kunnen worden geïdentificeerd die de hersenen en het zenuwweefsel aantasten.

Een complex van maatregelen - om de geest en gezondheid te redden!

Aangezien het niet mogelijk is om de exacte oorzaken van demyelinisatie te identificeren en de ontwikkeling van het proces bij elke persoon anders verloopt, met verschillende symptomen, is er geen duidelijk mechanisme voor de behandeling van de ziekte.

Het belangrijkste doel van de behandeling voor demyelinisatie is de noodzaak om verminderde hersenfuncties te verbeteren. Als de ziekte al loopt, kan deze heel slecht worden behandeld.

Bij het voorschrijven van een behandeling stelt de arts één taak voor zichzelf - niet om de ziekte verder te laten ontwikkelen. Als de behandeling correct is voorgeschreven, wordt ten minste 30% van het risico op complicaties verminderd.

De behandeling is meestal puur medisch. Meestal voorgeschreven de volgende medicijnen:

  1. Omdat demyelinisatie van zenuwvezels reflexveranderingen veroorzaakt en spiersamentrekkingen worden voorgeschreven, kunnen spierverslappers de spanning verlichten. Wanneer u deze groep drugs gebruikt, worden de motorfuncties van het lichaam hersteld.
  2. Om ervoor te zorgen dat de zenuwvezels niet blijven afbreken, worden ontstekingsremmende geneesmiddelen en antibiotica voorgeschreven.
  3. Daarnaast zijn de nodige noötropische medicijnen die helpen de hersenactiviteit te herstellen.

Onlangs hebben patiënten met foci van demyelinisatie van de hersenen een kuur met corticosteroïden voorgeschreven, die in grote doses intraveneus in het lichaam worden opgelost en geïnjecteerd.

Aanvullende therapiemethoden

Naast medicamenteuze behandeling moet de patiënt een cursus reflexologie worden voorgeschreven. Dit is nodig om de gevoeligheid van de ledematen, hun prestaties te herstellen.

Wanneer acupunctuur wordt toegepast, worden zilveren naalden gebruikt waarmee de arts kan werken op de noodzakelijke punten van het lichaam. Door deze procedure krijgt de patiënt een tonisch effect.

Aangezien de geneeskunde niet aanwezig is, hebben neurologen de ontwikkeling en behandeling van de ziekte kunnen volgen. En als het vroeger niet mogelijk was om met multiple sclerose en vergelijkbare demyeliniserende ziekten om te gaan, nu langdurig met immunomodulatoren, is het mogelijk om langdurige remissie te bereiken bij de ontwikkeling van de ziekte.

Manier van leven

Allereerst, als een persoon is gediagnosticeerd met deze ziekte, moet hij blootstelling aan verschillende infecties vermijden, mag hij niet overwerken, moet intoxicatie worden vermeden.

Als een persoon echter een infectie heeft opgelopen, moet hij altijd in bed liggen, medicijnen nemen die hem helpen op de been te blijven. Ook belangrijk is het gebruik van thermische procedures.

De patiënt moet zoveel mogelijk werken, maar het mag niet worden toegestaan ​​het lichaam te overwerken, omdat het de voortgang van de ziekte kan stimuleren.

Je kunt een zieke niet isoleren van de maatschappij, omdat dit tot nog grotere complicaties zal leiden.

Het is ten strengste verboden te drinken, te roken, maar hij moet absoluut slapen.

Als het leven is gebouwd op constante stress, frustratie en angst, dan is het noodzakelijk om niet zoveel mogelijk te reageren op alle problemen die een volledig gezond persoon kunnen ruïneren.

Verdrietig lot

De prognose voor demyelinisatie is nogal negatief. Als de ziekte niet wordt behandeld, kan deze veranderen in een chronische vorm, verlamming van de ledematen kan optreden, spierweefselatrofie, dementie ontstaat.

Uiteindelijk kan demyelinisatie van de hersenen fataal zijn.

Je moet je er ook van bewust zijn dat de laesies die in de hersenen optreden, zullen toenemen en als gevolg daarvan tot nieuwe verstoringen in het werk van het lichaam zullen leiden - het zal moeilijk worden voor iemand om te ademen, te slikken of zelfs te spreken.

Een persoon met multiple sclerose, de meest gediagnosticeerde demyeliniserende ziekte van het centrale zenuwstelsel, is een heel enge aanblik. Gisteren is hij helemaal gezond voordat zijn eigenlijke ogen een gehandicapte persoon worden. Hij heeft langzame bewegingen, zijn spraak verandert, hij wordt meer uitgerekt en onbegrijpelijk.

Er moet aan worden herinnerd dat de ziekte niet wordt behandeld, de belangrijkste taak is om het voorkomen ervan te voorkomen.

CNS demyeliniserende ziekte

Demyeliniserende ziekten van de hersenen en het ruggenmerg zijn pathologische processen die leiden tot de vernietiging van het myeline-omhulsel van neuronen, verstoorde overdracht van impulsen tussen de zenuwcellen van de hersenen. Er wordt aangenomen dat de basis van de etiologie van ziekten de interactie is van de erfelijke predispositie van het organisme en bepaalde omgevingsfactoren. Verminderde impulstransmissie leidt tot een pathologische toestand van het centrale zenuwstelsel.

Demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel

De volgende soorten demyeliniserende ziekten bestaan:

  • Multiple sclerose verwijst naar demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel. Demyeliniserende ziekte van multiple sclerose is de meest voorkomende pathologie. Multiple sclerose wordt gekenmerkt door een verscheidenheid aan symptomen. De eerste symptomen verschijnen op de leeftijd van 20-30 jaar, vaker zijn vrouwen ziek. Multiple sclerose wordt gediagnosticeerd door de eerste tekenen, die voor het eerst werden beschreven door de psychiater Charcot - onvrijwillige oscillerende oogbewegingen, trillende, gezongen spraak. Patiënten hebben ook urineretentie of zeer vaak urineren, geen abdominale reflexen, bleekheid van de tijdelijke helften van de optische zenuwschijven;
  • ODEM, of acute verspreide encefalomyelitis. Het begint acuut, vergezeld van ernstige hersenstoornissen en manifestaties van infectie. De ziekte treedt vaak op na blootstelling aan een bacteriële of virale infectie, kan zich spontaan ontwikkelen;
  • diffuse verspreide sclerose. Het wordt gekenmerkt door schade aan het ruggenmerg en de hersenen, wat zich manifesteert als convulsiesyndroom, apraxie en mentale stoornissen. De dood vindt plaats in de periode van 3 tot 6-7 jaar vanaf het moment van diagnose van de ziekte;
  • De ziekte van Devic of acuut opticoneuroom. De ziekte begint als een acuut proces, verloopt hard, vordert en beïnvloedt de oogzenuwen, wat volledig of gedeeltelijk verlies van het gezichtsvermogen veroorzaakt. In de meeste gevallen komt de dood voor;
  • De ziekte van Balo of concentrische sclerose, periaxiale concentrische encefalitis. Het begin van de ziekte is acuut, vergezeld van koorts. Het pathologische proces verloopt met verlamming, verminderd gezichtsvermogen, epileptische aanvallen. Het verloop van de ziekte is snel - de dood treedt binnen enkele maanden op;
  • leukodystrofieën - in deze groep zijn ziekten die worden gekenmerkt door laesies van de witte hersenmaterie. Leukodystrofieën zijn erfelijke ziekten, als gevolg van een gendefect is de vorming van de myeline-schil van de zenuwen verstoord;
  • progressieve multifocale leukoencefalopathie wordt gekenmerkt door verminderde intelligentie, toevallen, de ontwikkeling van dementie en andere stoornissen. Het leven van de patiënt is niet meer dan 1 jaar. De ziekte ontstaat als gevolg van verminderde immuniteit, activering van JC-virus (humaan polyomavirus 2), vaak gevonden bij patiënten met een HIV-infectie, na beenmergtransplantatie, bij patiënten met kwaadaardige bloedziekten (chronische lymfatische leukemie, de ziekte van Hodgkin);
  • diffuse periaxiale leuko-encefalitis. Erfelijke ziekte, treft vaak jongens. Veroorzaakt visuele storing, gehoor, spraak en andere aandoeningen. Snel vorderend - levensverwachting iets meer dan een jaar;
  • osmotisch demyelinisatiesyndroom - is zeer zeldzaam, ontwikkelt zich als gevolg van verstoring van de elektrolytenbalans en een aantal andere redenen. De snelle toename van het natriumgehalte leidt tot het verlies van water en verschillende stoffen door hersencellen, waardoor de myeline-omhulsels van zenuwcellen van de hersenen worden vernietigd. Een van de posterieure hersengebieden wordt aangetast - de pons, de meest gevoelige voor myelinolyse;
  • Myelopathie is een algemene term voor laesies van het ruggenmerg, waarvan de oorzaken gevarieerd zijn. Deze groep omvat: spinale stola, ziekte van Canavan en andere ziekten. De ziekte van Canavan is een genetische, neurodegeneratieve, autosomale recessieve aandoening die kinderen treft en schade aan de zenuwcellen van de hersenen veroorzaakt. De ziekte wordt meestal gediagnosticeerd in Ashkenazische Joden die in Oost-Europa wonen. Ruggenmergdalen (locomotorische ataxie) is een late vorm van neurosyfilis. De ziekte wordt gekenmerkt door schade aan de achterste kolommen van het ruggenmerg en spinale zenuwwortels. De ziekte kent drie stadia van ontwikkeling met een geleidelijke toename van symptomen van zenuwcelschade. De coördinatie is verstoord tijdens het lopen, de patiënt verliest gemakkelijk zijn evenwicht, de blaas is vaak gestoord, pijn verschijnt in de onderste ledematen of in de onderbuik, de gezichtsscherpte neemt af. De zwaarste derde fase wordt gekenmerkt door verlies van gevoeligheid van spieren en gewrichten, areflexie van de pezen van de benen, de ontwikkeling van astereognose, de patiënt kan niet bewegen;
  • Guillain-Barre-syndroom - komt op elke leeftijd voor, verwijst naar een zeldzame pathologische aandoening, die wordt gekenmerkt door het verslaan van de perifere zenuwen van het eigen immuunsysteem van het lichaam. In ernstige gevallen treedt volledige verlamming op. In de meeste gevallen herstellen patiënten volledig met een adequate behandeling;
  • neurale amyotrofie van Charcot-Marie-Tuta. Chronische erfelijke ziekte, die wordt gekenmerkt door progressie, beïnvloedt het perifere zenuwstelsel. In de meeste gevallen treedt de vernietiging van de myelineschede van zenuwvezels op, er zijn vormen van de ziekte waarbij de pathologie van axiale cilinders wordt gevonden in het centrum van de zenuwvezel. Als gevolg van het verslaan van de perifere zenuwen verdwijnen de peesreflexen, de spieren atrofiëren de onderste en vervolgens de bovenste ledematen. De ziekte is een progressieve chronische erfelijke polyneuropathie. Deze groep omvat: Refsum-ziekte, Russi-Levi-syndroom, hypertrofische neuropathie Dezherin-Sott en andere zeldzame ziekten.

Genetische demyeliniserende ziekten

Wanneer schade aan het zenuwweefsel optreedt, reageert het lichaam met een reactie - de vernietiging van myeline. Ziekten die gepaard gaan met vernietiging van myeline, zijn verdeeld in twee groepen - myelinoplastiek en myelinopathie. Myelinoplastiek is de vernietiging van de schaal onder invloed van externe factoren. Myelinopathie is een genetisch bepaalde afbraak van myeline geassocieerd met een biochemisch defect in de structuur van het omhulsel van neuronen. Tegelijkertijd wordt een dergelijke verdeling in groepen als voorwaardelijk beschouwd - de eerste manifestaties van myelinoclasme kunnen wijzen op de gevoeligheid van een persoon voor de ziekte, en de eerste manifestaties van myelinopathie kunnen in verband worden gebracht met schade veroorzaakt door externe factoren. Multiple sclerose wordt beschouwd als een ziekte van mensen met een genetische aanleg voor de vernietiging van het omhulsel van neuronen, met een schending van het metabolisme, gebrek aan immuunsysteem en de aanwezigheid van een langzame infectie. Genetische demyeliniserende ziekten omvatten: Charcot-Marie-Tuta neurale amyotrofie, Dejerin-Sott hypertrofische neuropathie, diffuse periaxiale leukoencephalitis, Canavan-ziekte en vele andere ziekten. Genetische demyeliniserende ziekten komen minder vaak voor dan demyeliniserende ziekten met een auto-immuunkarakter.

Demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel: ICD-code 10

ICD 10 demyeliniserende hersenziekten hebben codes:

  • G35-G37 - demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel;
  • G35 - multiple sclerose;
  • G37 - andere demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel. Ziekten zijn anders;
  • G37.9 - Niet-gespecificeerde demyeliniserende ziekte van het centrale zenuwstelsel.

Ziekten van het zenuwstelsel worden vastgehouden in ICD 10 onder de code G00-G99. Experts geloven dat de classificatie volgens ICD 10 niet perfect genoeg is. Een andere invaliditeitsschaal werd gecreëerd, die wordt gebruikt bij multiple sclerose - EDSS. Deze schaal beoordeelt alle condities in multiple sclerose - gang, evenwicht, verlamming, zelfzorg en andere factoren. Om de schaal te gebruiken, doorloopt de arts de toestand van de patiënt voor een speciaal examen.

Demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel: classificatie

Demyelinerende ziekten (DZH) waterpokken, andere ziekten).

Subacute vormen van de ziekte manifesteren zich als ziekten:

  • multiple sclerose. Klinische vormen - hersenruggen en wervelkolom, optisch, cerebraal, stengel, cerebellaire;
  • chronische vormen van DZ - Dawson's encefalitis, Dering, Petta, Van Bogart, periaxiale diffuse leuko-encefalitis van Schilder;
  • DZ met voornamelijk perifere zenuwbeschadiging - infectieuze polyradiculoneuropathie, infectieuze-allergische primaire polyradiculoneuritis Guillain-Barre, toxische polyneuropathie, diabetische en dysmetabole polyneuropathie.

Behandeling van demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel

Behandeling van een demyeliniserende ziekte hangt af van het type ziekte en de ernst ervan, het is een lang en complex proces. Naast medische behandeling, wordt de patiënt een dieet voorgeschreven, wordt het aanbevolen om een ​​strikte dagelijkse routine, slaap en waakzaamheid te volgen, regelmatig een massage, oefentherapie ondergaan. Elke patiënt met een demyeliniserende aandoening vereist een individuele benadering, ondersteunende therapie van patiënten met demyeliniserende ziekte duurt vele jaren.

Wat zal de dokter Yusupovskogo ziekenhuis

Het departement Neurologie van het Yusupov-ziekenhuis heeft hooggekwalificeerde artsen in dienst die gespecialiseerd zijn in de behandeling van demyeliniserende ziekten. Artsen wisselen voortdurend kennis uit met specialisten van andere klinieken in binnen- en buitenland. Ze bezoeken conferenties waar ze kennis maken met moderne methoden voor de behandeling van multiple sclerose en andere ziekten van de demyeliniserende groep.

Specialisten van het Yusupov-ziekenhuis zullen een demyeliniserende ziekte van het ruggenmerg, hersenen, diagnosticeren en een effectieve medicamenteuze behandeling voorschrijven. In het ziekenhuis kunt u een massagebehandeling ondergaan en therapeutische oefeningen doen met een specialist. Psychologen van het ziekenhuis werken samen met de patiënt en zijn familieleden. In het Yusupov-ziekenhuis kan de patiënt vele jaren worden geobserveerd en tijdig de nodige medische zorg ontvangen. Meld je aan voor een telefonisch consult.

Wat zijn demyeliniserende ziekten?

Demyelinerende ziektes vormen een grote groep pathologieën van neurologische aard. Het diagnosticeren en behandelen van ziektedata is vrij complex, maar de resultaten van talrijke onderzoekswetenschappers kunnen vooruitgang boeken in de richting van toenemende efficiëntie. Er is succes geboekt met methoden voor vroege diagnose, en moderne schema's en behandelingsmethoden geven hoop voor de verlenging van het leven, voor volledig of gedeeltelijk herstel.

Oorzaken en mechanismen van demyelinisatie

In het menselijk lichaam bestaat het zenuwstelsel uit twee delen - het centrale deel (hersenen en ruggenmerg) en perifere (talrijke zenuwachtige takken en knooppunten). Het aangepaste reguleringsmechanisme werkt op deze manier: de impuls die in de receptoren van het perifere systeem wordt geproduceerd onder invloed van externe factoren, wordt doorgegeven aan de zenuwcentra van het ruggenmerg, van waaruit ze naar de zenuwcentra van de hersenen worden gestuurd. De stuurpuls na signaalverwerking in de hersenen wordt opnieuw omlaag gestuurd naar het ruggenmerg, vanwaar het wordt verdeeld naar de werkorganen.

De normale werking van het hele organisme hangt grotendeels af van de snelheid en kwaliteit van de transmissie van elektrische signalen langs de zenuwvezels, zowel in opgaande als neergaande richting. Om elektrische isolatie te verzekeren, zijn de axons van de meeste neuronen bedekt met een lipide-eiwit myeline schede. Het wordt gevormd door gliacellen en in de perifere sectie van Schwann-cellen en in de CZS-oligodendrocyten.

Naast de elektrische isolatiefuncties biedt de myeline-omhulling een verhoogde pulsoverdrachtssnelheid vanwege de aanwezigheid van Ranvier-intercepties daarin voor de circulatie van ionenstroom. Uiteindelijk neemt de snelheid van de signalen in gemyeliniseerde vezels 7-9 keer toe.

Wat is een demyeliniserend proces?

Onder invloed van een aantal factoren kan het proces van vernietiging van myeline, dat demyelinatie wordt genoemd, beginnen. Als gevolg van schade aan de beschermende omhulling worden de zenuwvezels kaal, de snelheid van de signaaloverdracht wordt langzamer. Naarmate de pathologie zich ontwikkelt, beginnen de zenuwen zelf in te storten, waardoor het zendvermogen volledig verloren gaat. Als in het debuut de ziekte kan worden behandeld en de axon-myelinatie wordt hersteld, wordt een onomkeerbaar defect gevormd in de gevorderde fase, hoewel sommige moderne technieken ons in staat stellen om met deze mening te discussiëren.

Het etiologische mechanisme van demyelinisatie gaat gepaard met anomalieën van de werking van het auto-immuunsysteem. Op een bepaald punt begint het het eiwit van myeline als vreemd waar te nemen, en produceert het antilichamen. Door de hemato-encephalische barrière te doorbreken, genereren ze een ontstekingsproces op de myeline-omhulling, wat leidt tot de vernietiging ervan.

In de etiologie van het proces zijn er 2 hoofdgebieden:

  1. Myelinoclasie - een schending van het auto-immuunsysteem vindt plaats onder invloed van exogene factoren. Myeline wordt vernietigd vanwege de activiteit van de overeenkomstige antilichamen die in het bloed verschijnen.
  2. Myelinopathie - een schending van de productie van myeline, vastgelegd op genetisch niveau. Congenitale anomalie van de biochemische structuur van de stof leidt tot het feit dat het als een pathogeen element wordt ervaren? en veroorzaakt een actieve reactie van het immuunsysteem.

De volgende redenen worden benadrukt die het demyelinisatieproces kunnen activeren:

  • Schade aan het immuunsysteem, die kan worden veroorzaakt door een bacteriële en virale infectie (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, rodehond), overmatige psychologische stress en ernstige stress, bedwelming van het lichaam, chemische vergiftiging, omgevingsfactoren, slechte voeding.
  • CNS. Sommige pathogenen (vaak virussen) die in myeline binnendringen, leiden ertoe dat de myeline-eiwitten zelf doelwitten van het immuunsysteem worden.
  • Verstoring van het metabole proces dat de structuur van myeline kan verstoren. Een dergelijk fenomeen wordt veroorzaakt door diabetes mellitus en pathologieën van de schildklier.
  • Paraneoplastische aandoeningen. Ze komen voor als gevolg van de ontwikkeling van kankertumoren.

HELP! Van bijzonder belang is het mechanisme van demyelinatie geassocieerd met een infectieuze laesie. Normaal gesproken is de reactie van het immuunsysteem gericht op het onderdrukken van alleen pathogene organismen. Echter, sommige van hen hebben een hoge mate van overeenstemming met het eiwit myeline, en auto-immuunsysteem verwart hen beginnen te worstelen met hun eigen cellen, het vernietigen van myelineschede.

Soorten demyeliniserende ziekten

Gegeven de structurering van het menselijke zenuwstelsel, worden 2 soorten pathologieën onderscheiden:

  1. Demyeliniserende ziekte van het centrale zenuwstelsel. Zulke ziekten hebben een ICD 10-code van G35 tot G37. Deze omvatten schade aan de organen van het centrale zenuwstelsel, d.w.z. hersenen en ruggenmerg. Pathologie van dit type veroorzaakt de manifestatie van bijna alle varianten van het neurologische type symptomen. De detectie ervan wordt belemmerd door de afwezigheid van een dominant symptoom, resulterend in een wazig ziektebeeld. Het etiologische mechanisme is meestal gebaseerd op de principes van myelinoclast en de laesie is diffuus van aard met de vorming van meerdere laesies. Tegelijkertijd is de ontwikkeling van zones traag, wat een geleidelijke toename van de symptomen veroorzaakt. Het meest kenmerkende voorbeeld is multiple sclerose.
  2. Demyeliniserende ziekte van het perifere systeem. Dit type pathologie ontwikkelt zich met het verslaan van de zenuwprocessen en -knooppunten. Meestal zijn ze geassocieerd met problemen van de wervelkolom, en de progressie van de ziekte wordt opgemerkt wanneer de vezels worden geknepen door de wervels (vooral met hernia tussen de wervels). Bij zenuwinbreuken is hun verkeer gestoord, waardoor kleine neuronen de dood krijgen, die verantwoordelijk zijn voor pijn. Tot de dood van alfa-neuronen, zijn perifere laesies omkeerbaar en kunnen ze worden hersteld.

Ziekteclassificatie langs de cursus omvat acute, remitterende en acute monofasische vorm. De schadeomvang toegewezen monofocale (enkelvoudige lesie), multifocale (veelvoudige foci) en diffuse (uitgebreide laesies zonder duidelijke grenzen foci) soort pathologie.

Oorzaken van pathologie

Demyeliniserende ziekten worden veroorzaakt door schade aan de myelineschede van zenuwaxonen. De bovengenoemde endogene en exogene factoren die het demyelinisatieproces veroorzaken, worden de belangrijkste oorzaken van ziekte. Door de aard van de ziekteverwekkende factoren worden onderverdeeld in primaire (polientsefality, entsefalomielopoliradikulonevrity, optikomielity, myelitis, optikoentsefalomielity) en secundaire (vaccinale, para-- na influenza, mazelen en andere ziekten) vormen.

symptomen

Symptomen van ziekte en MR-tekens hangen af ​​van de lokalisatie van de laesie. Over het algemeen kunnen symptomen worden onderverdeeld in verschillende categorieën:

  • Verminderde motorische functies - parese en verlamming, abnormale reflexen.
  • Tekenen van een laesie van het cerebellum zijn een schending van oriëntatie en coördinatie, verlamming van een spastisch karakter.
  • Schade aan de hersenstam - een schending van spraak- en slikmogelijkheden, onbeweeglijkheid van de oogbol.
  • Overtreding van de gevoeligheid van de huid.
  • Veranderingen in de functies van het urogenitale systeem en bekkenorganen - urine-incontinentie, urinaire problemen.
  • Oftalmologische problemen - gedeeltelijk of volledig verlies van gezichtsvermogen, verslechtering van de gezichtsscherpte.
  • Cognitieve beperking - geheugenverlies, verminderde snelheid van denken en aandacht.

Demyeliniserende ziekten van de hersenen veroorzaakt een steeds groeiende, stabiele neurologische defecttype die gedragsverandering, algemene gezondheid verslechtering een rendementsdaling veroorzaakt. Het verwaarloosde stadium is beladen met tragische gevolgen (hartfalen, ademstilstand).

De meest voorkomende ziekten veroorzaakt door het demyeliniseringsproces

De volgende gemeenschappelijke demyeliniserende pathologieën kunnen worden onderscheiden:

  • Multiple sclerose. Dit zijn de belangrijkste representatieve demyeniziruyuschih-ziekten van het centrale zenuwstelsel. De ziekte heeft uitgebreide symptomen en de eerste tekenen zijn te vinden bij jongeren (22-25 jaar). Vaker gevonden bij vrouwen. De eerste tekenen zijn trillende ogen, spraakstoornissen, problemen met plassen.
  • Verspreide encephalomyelitis acuut type (ODEM). Het wordt gekenmerkt door hersenaandoeningen. De meest voorkomende oorzaak is een virale infectie.
  • Diffuse verspreide sclerose. De hersenen en het ruggenmerg worden aangetast. De dood vindt plaats na 5-8 jaar ziekte.
  • Acute opticoneuromaitis (ziekte van Devic). Het heeft een acuut beloop met oogschade. Heeft een hoog risico op overlijden.
  • Concentrische sclerose (ziekte van Balo). Zeer acuut beloop met verlamming en epilepsie. De dood is vastgesteld na 6-9 maanden.
  • Leukodystrofie is een groep pathologieën die wordt veroorzaakt door de ontwikkeling van het proces in de witte merg. Het mechanisme is geassocieerd met myelinopathie.
  • Leuko-encefalopathie. De overlevingsprognose is 1-1,5 jaar. Het ontwikkelt zich met een significante afname van de immuniteit, in het bijzonder met HIV.
  • Periaxiaal leuko-encefalitis diffuus type. Verwijst naar erfelijke pathologieën. De ziekte vordert snel en de levensverwachting is niet langer dan 2 jaar.
  • Myelopathie - spinale delicatesse, ziekte van Canavan en enkele andere pathologieën met schade aan het ruggenmerg.
  • Guillain-Barre-syndroom. Dit is een vertegenwoordiger van ziekten van het perifere systeem. Kan verlamming veroorzaken. Met tijdige detectie is behandelbaar.
  • Amyotrofie van Charcot-Marie-Tuta is een chronische type ziekte met schade aan het perifere systeem. Leidt tot spierdystrofie.
  • Polynereopathie - ziekte van Refsum, Russi-Levy-syndroom, neuropathie van Dejerine-Sott. Deze groep bestaat uit ziekten met erfelijke etiologie.

De vermelde ziekten putten niet de grote lijst van demyeliniserende pathologieën uit. Ze zijn allemaal erg gevaarlijk voor de mens en vereisen effectieve maatregelen om hun leven te verlengen.

Moderne diagnostische methoden

De belangrijkste methode voor diagnostische onderzoeken om demyeliniserende ziekten te detecteren, is magnetische resonantie beeldvorming (MRI). De techniek is volledig onschadelijk en kan worden gebruikt voor patiënten van elke leeftijd. Met de nodige voorzichtigheid, MRI wordt gebruikt voor obesitas en psychische stoornissen. Contrastversterking wordt gebruikt om de activiteit van de pathologie te verduidelijken (recente foci verzamelen sneller een contrasterende substantie).

De aanwezigheid van een demyeloniseringsproces kan worden vastgesteld door immunologische onderzoeken uit te voeren. Om de mate van geleidingsdisfunctie te bepalen, worden speciale neuroimaging-technieken gebruikt.

Is er een effectieve behandeling?

De effectiviteit van de behandeling van gedemyeliniseerde ziekten hangt af van het type pathologie, lokalisatie en mate van beschadiging, verwaarlozing van de ziekte. Met tijdige behandeling kan de arts positieve resultaten bereiken. In sommige gevallen is de behandeling gericht op het vertragen van het proces en het verlengen van de levensduur.

Traditionele geneeskunde behandelingsmethoden

Medicamenteuze therapie is gebaseerd op dergelijke technieken:

  • Voorkom de vernietiging van myeline door de vorming van antilichamen en cytokines te blokkeren met behulp van interferonen. De belangrijkste drugs - Betaferon, Relief.
  • Effecten op receptoren om de productie van antilichamen met immunoglobulines (Bioven, Venoglobulin) te vertragen. Deze techniek wordt gebruikt bij de behandeling van de acute fase van de ziekte.
  • Instrumentele methoden - zuivering van bloedplasma en eliminatie met behulp van immuunfiltratie.
  • Symptomatische therapie - geneesmiddelen van de nootropische groep, neuroprotectors, antioxidanten, spierontspanners worden voorgeschreven.

Traditionele geneeskunde voor demyeliniserende ziekte

Traditionele geneeskunde biedt de volgende remedies voor de behandeling van pathologie: een mengsel van ui en honing in wondverhoudingen; zwarte bessen sap; alcohol tinctuur van propolis; knoflook olie; mordovnik zaden; medische collectie van bloemen en bladeren van meidoorn, valeriaanwortel, rue. Natuurlijk zijn folkremedies op zichzelf niet in staat om het pathologische proces ernstig te beïnvloeden, maar samen met medicijnen helpen ze de effectiviteit van complexe therapie te vergroten.

Coimbra-protocol voor auto-immune demyeliniserende ziekten

Het is noodzakelijk om een ​​andere methode op te merken voor het behandelen van de betreffende ziekten, in het bijzonder multiple sclerose.

BELANGRIJK! Deze methode is alleen van toepassing op auto-immuunziekten!

Deze methode bestaat uit het nemen van hoge doses vitamine D3 - "Dr. Coimbra Protocol". Deze methode wordt aangeroepen door de naam van de bekende Braziliaanse wetenschapper, neuroloog, professor, hoofd van het Research Institute in San Paulo (Brazilië) Cicero Galli Coimbra. Talrijke studies door de auteur van de methode bewezen dat deze vitamine, of beter gezegd, een hormoon in staat is om de vernietiging van de myeline-schil te stoppen. Dagelijkse doses vitamine worden individueel ingesteld, rekening houdend met de weerstand van het lichaam. De gemiddelde startdosis wordt ongeveer 1000 IE / dag voor elke kilogram lichaamsgewicht geselecteerd. Vitamine B2, magnesium, omega-3, choline en andere supplementen worden ingenomen met vitamine D3. Verplichte hydratatie (vochtinname) tot 2,5-3 liter per dag en een dieet dat voedingsmiddelen met een hoog calciumgehalte (met name zuivelproducten) uitsluit. Doseringen van vitamine D worden periodiek aangepast door de arts, afhankelijk van het niveau van parathyroïde hormoon.

HELP! Lees hier meer over de werking van het protocol.

Demyeliniserende ziekten zijn harde tests voor mensen. Ze zijn moeilijk te diagnosticeren en zelfs moeilijker te behandelen. In sommige gevallen wordt de ziekte als ongeneeslijk beschouwd en is de therapie alleen gericht op de maximale verlenging van het leven. Met een tijdige en adequate behandeling is de overlevingsprognose in de meeste gevallen gunstig.

Demyeliniserende ziekten van de hersenen

Demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel zijn een groep ziekten die leiden tot de vernietiging van de witte stof van het ruggenmerg en de hersenen.

Momenteel zijn ziekten van het centrale zenuwstelsel net zo gewoon als de pathologie van de cardiovasculaire, respiratoire en andere systemen van het menselijk lichaam. Bovendien, als vroeger het demyeliniseringsproces van de hersenen als een zuiver seniele pathologie werd beschouwd, zijn nu mensen van volwassen en jongere leeftijd vaker ziek geworden. De oorzaken van ziekten van het centrale zenuwstelsel waren meer dan voldoende, maar ze waren vele jaren geleden aanwezig, toen demyelinisatie vooral ouderen betrof. Klopt het dat de incidentie is toegenomen als gevolg van blootstelling aan schadelijke factoren? Of bereikten diagnostische onderzoeksmethoden een nieuw niveau, waardoor tijdig pathologische veranderingen in de hersenen konden worden gedetecteerd? Alle ziekten van het centrale zenuwstelsel, zoals andere pathologische aandoeningen, hebben hun eigen nomenclatuur in de internationale classificatie van ziekten: ICD-10 / G00-G99, waarbij het blok van G35 tot G37 maar liefst 15 is! ziekten geassocieerd met demyelinisatie. Het zijn deze gegevens die kunnen worden gezien in de medische geschiedenis van de patiënt met een bepaalde stoornis van het centrale zenuwstelsel.

Waarom vindt demyelinisatie plaats?

Het demyelinisatieproces heeft hetzelfde mechanisme van voorkomen als andere auto-immuunziekten. Onder invloed van een externe factor (bijvoorbeeld stress) beginnen zich antistoffen te vormen die een destructief effect op het zenuwweefsel hebben. Op de plaats van de antilichaam-antigeenreactie (in dit geval is het de witte stof van de hersenen of het ruggenmerg), begint de ontsteking, wat leidt tot dunner worden en vervolgens tot volledige vernietiging van de myeline-omhulling, resulterend in verstoorde transmissie van zenuwimpulsen. Dit type reactie wordt waargenomen in het echte auto-immuunproces.

In een infectieus proces wordt het AT + AG-complex gevormd vanwege de gelijkenis van de eiwitcomponent van het micro-organisme en de mens, waardoor niet alleen bacteriën, maar ook de eigen cellen van het lichaam worden vernietigd.

Als het auto-immuunproces tijdig wordt gedetecteerd en de juiste behandeling is voorgeschreven, kan het demyelinisatieproces worden vertraagd en kan het neurologische tekort worden voorkomen door onvolledige splitsing van de gemyeliniseerde vezel.

etiologie

De oorzaken van ziekten van het CZS zijn divers en vaak gecombineerd met elkaar:

  • Genetische aanleg voor myeline-mutatie, auto-immuunreacties;
  • Overgebrachte virale infectie (CMV, herpes simplex-virus, rubella);
  • Concomitante pathologie;
  • Chronische foci van infectie (sinusitis, otitis media, tonsillitis);
  • Inhalatie van giftige dampen;
  • De aanwezigheid van slechte gewoonten;
  • Drugsmisbruik;
  • Langdurige stressvolle situaties;
  • Irrationele voedselinname (hoog eiwitgehalte in de dagelijkse voeding);
  • Slechte sociale en milieusituatie.

Natuurlijk kunnen al deze factoren de ontwikkeling van demyelinisatie teweegbrengen, maar niet altijd wordt iemand ziek. Dit komt door de eigenaardigheid van het lichaam om infectieuze en stressvolle middelen te weerstaan, de ernst van het verloop van de infectie, de duur ervan. En als er sprake is van een belaste erfelijkheid, is het noodzakelijk om hun gezondheid te controleren, om verdere complicaties te voorkomen.

symptomatologie

Het klinische beeld is niet altijd meteen duidelijk, de tekenen van de ziekte kunnen wazig zijn, waardoor het moeilijk te diagnosticeren is.

Vroege manifestaties kunnen constante vermoeidheid zijn, ongerechtvaardigd door een of andere oefening. Een persoon wordt moe, zelfs als hij rust, wat de neuroloog moet waarschuwen. Natuurlijk, als een persoon niet lang genoeg heeft geslapen, slecht heeft gegeten en gewerkt, betekent dit niet een specifiek geval van demyelinisatie van zenuwstructuren. Maar als vermoeidheid na het normaliseren van het dagelijkse regime niet lang doorgaat, kan dit anders doen vermoeden.

Symptomen kunnen lijken op vegetatieve-vasculaire dystonie, waarbij functionele stoornissen van het maagdarmkanaal, het cardiovasculaire systeem, verlies van geheugen en andere cognitieve functies worden waargenomen. Bovendien is het vermeldenswaard dat de IRR geen diagnose is, maar eerder een symptoomcomplex, dat op een progressieve ziekte van het myeline-weefsel kan wijzen, maar mogelijk te wijten is aan een neurotische toestand (neurose).

In de Romberg-positie schommelt het vaak van links naar rechts, de vingervormige test wordt correct uitgevoerd met een lichte nederlaag. Soms - convulsies, hallucinaties, de toevoeging van psychische stoornissen.

Hieronder bespreken we de meest voorkomende vormen van demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel.

Multiple sclerose

Multiple sclerose is een chronische auto-immuunziekte die de witte stof van het ruggenmerg en de hersenen aantast.

Personen van jonge en volwassen leeftijd worden voornamelijk ziek. Meestal wordt de pathologie waargenomen bij vrouwen en het eerste debuut van de ziekte is 20-25 jaar. De redenen zijn belast erfelijkheid, infectie, ongunstige sociale en ecologische omstandigheden. Interessant is dat het gebrek aan zonlicht bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van multiple sclerose (MS).

De eerste symptomen zijn visusstoornis (vooral dubbelzien), hitte-intolerantie (patiënten voelen zich niet lekker in hete baden), gevoeligheidsvervorming (licht irriterende stoffen kunnen hevige pijn veroorzaken), spierzwakte, ledemaatdampheid, trillerigheid van het lopen, brandend gevoel in de wervelkolom. In sommige gevallen wordt incontinentie van feces en urine waargenomen. Hoe sneller de foci wordt gevormd, hoe meer patiënten vatbaar zijn voor depressie, hoe hun cognitieve functies verminderen, hun mentale activiteit vertraagt.

Het beeld van MRI vertoont focussen van demyelinisatie, en bij MS zijn ze veelvoudig van aard en de oude haarden zijn sclerosed (myelineweefsel is vervangen door bindweefsel). Met de hulp van een contrastmiddel kan een "jonge" zakken van gedemyeliniseerde weefsels te vinden, zullen ze beter het contrast dat het beeld wordt weergegeven in de vorm van verbeterde schilderij afzonderlijke delen van de hersenen te absorberen.

De prognose is gunstig, als de ziekte begint met een verstoring van de psycho-emotionele achtergrond en een verstoring in de visuele sfeer, suggereert dit dat MS een langzaam progressieve vorm heeft.

Multiple sclerose als gevolg van de gelijkenis van manifestaties moet worden onderscheiden van acute gedissemineerde encefalomyelitis.

Acute gedissemineerde encefalomyelitis

In tegenstelling tot multiple sclerose is encephalomyelitis van voorbijgaande aard en met competente therapie ondergaan de foci van demyelinatie een omgekeerd proces. De belangrijkste oorzaak van het optreden wordt beschouwd als een overgedragen virale infectie en bij MRI worden foci van demyelinisatie zonder veranderingen in het bindweefsel waargenomen. Als magnetische resonantie beeldvorming in een half jaar wordt uitgevoerd, zullen er geen laesies zijn of zullen ze blijven, wat wijst op een nieuw debuut van encefalomyelitis, en niet op multiple sclerose, omdat na deze periode littekens in MS zouden optreden. De betrouwbaarheid van de MRI wordt na enkele maanden herhaald. Ten gunste zegt encephalomyelitis grote hoeveelheden eiwit in de cerebrospinale vloeistof en het aantal abnormale lymfocyten in het.

Marburg-ziekte

Het is de gevaarlijkste vorm, sommige wetenschappers geloven dat het een fulminante vorm van multiple sclerose is. Symptomatologie neemt onmiddellijk toe en omvat motorische en sensorische aandoeningen, een verandering in bewustzijn. Rillingen, koorts, krampen, ernstige hoofdpijn en braken worden vaak waargenomen. Het beïnvloedt de hersenstam, die na enige tijd vanaf het begin van de ziekte (ongeveer enkele maanden) tot de dood leidt.

De ziekte van Devik

Bij deze ziekte zijn het ruggenmerg en de optische zenuwen aangetast. Naarmate de persoon vordert, treden blindheid, verlamming en andere stoornissen van het centrale zenuwstelsel op. Al deze manifestaties zijn mogelijk binnen een maand na het begin van de ziekte. De prognose is voornamelijk ongunstig vanwege de bliksem. De behandeling is symptomatisch.

Guillain-Barre-syndroom

Omvat polyneuropathie, pijn in spieren en gewrichten, parese, verlamming. Uitgesproken vegetatieve-vasculaire dystonie in de vorm van schommelingen in bloeddruk, zweten, aritmieën. Vaker worden mannen ziek, maar de behandeling verwijdert goed de negatieve symptomen en stelt u in staat om terug te keren naar een volledig leven.

behandeling

Het kan symptomatisch en pathogenetisch zijn.

Pathogenetische therapie is gebaseerd op het principe van het vertragen en tegenhouden van de vernietiging van myeline, de vernietiging van antilichamen en gevormde immuuncomplexen. De interferon-groep wordt voor dit doel gebruikt, een van zijn vertegenwoordigers is Betaferon. Het gebruik ervan is geboden bij patiënten met multiple sclerose, aangezien dit het risico van invaliditeit vermindert, verlengt remissie en vermindert het risico van het ontstaan ​​van de ziekte. Het complex wees gedurende 5 dagen immunoglobulinen (Sandoglobuline) toe. Filtratie van het hersenvocht wordt ook gebruikt, wat de verwijdering van auto-antilichamen, plasmaferese, hormoontherapie en cytostatische geneesmiddelen (methotrexaat) uit het menselijk lichaam mogelijk maakt. Glucocorticoïden zoals prednison of dexamethason, een sterke anti-inflammatoire effecten, remmen de productie van antilichamen tegen hersenweefsel.

Antidepressiva (Amitriptyline), noötropica (Piracetam), anticonvulsiva (valproïnezuurpreparaten), neuroprotectors (glycine), spierverslappers (mydocalm) worden symptomatisch voorgeschreven. Daarnaast - vitaminecomplexen met een hoog gehalte aan B-vitaminen.

Demyeliniserende ziekte van de hersenen en het centrale zenuwstelsel: de oorzaken van ontwikkeling en prognose

Elke demyeliniserende ziekte is een ernstige pathologie, vaak een kwestie van leven en dood. Het negeren van de eerste symptomen leidt tot de ontwikkeling van verlamming, meervoudige problemen in de hersenen, inwendige organen en vaak de dood.

Om een ​​ongunstige prognose uit te sluiten, wordt aanbevolen om alle voorschriften van de arts te volgen, om een ​​tijdig onderzoek uit te voeren.

demyelinisatie

Wat is de demyelinisatie van de hersenen zal duidelijk worden als je kort praat over de anatomie en fysiologie van de zenuwcel.

Zenuwimpulsen gaan van het ene neuron naar het andere, naar organen via een lang proces dat een axon wordt genoemd. Velen van hen zijn bedekt met de myeline-schil (myeline), die zorgt voor een snelle impulsoverdracht. Bij 30% bestaat het uit eiwitten, de rest uit compositie - lipiden.

Ontwikkelingsmechanisme

In sommige situaties treedt de vernietiging van de myeline-omhulsel op, wat duidt op demyelinisatie. Twee belangrijke factoren hebben geleid tot de ontwikkeling van dit proces. De eerste is geassocieerd met een genetische aanleg. Zonder de invloed van enige voor de hand liggende factoren, initiëren sommige genen de synthese van antilichamen en immuuncomplexen. De geproduceerde antilichamen kunnen de hemato-encefalitische barrière binnendringen en de vernietiging van myeline veroorzaken.

De kern van een ander proces is infectie. Het lichaam begint antilichamen te produceren die eiwitten van micro-organismen vernietigen. In sommige gevallen worden eiwitten van pathologische bacteriën en zenuwcellen echter als hetzelfde waargenomen. Er ontstaat verwarring en het lichaam infecteert zijn eigen neuronen.

In de beginfase van een nederlaag kan het proces worden gestopt en omgekeerd. In de loop van de tijd komt de vernietiging van de schaal zo ver dat hij volledig verdwijnt, axonen vallend. Verdwijnt stof om pulsen over te dragen.

redenen

De basis van demyeliniserende pathologieën zijn de volgende hoofdredenen:

  • Genetische. Bij sommige patiënten wordt een mutatie van de genen die verantwoordelijk zijn voor de eiwitten van de myeline-omhulling, immunoglobulinen, het zesde chromosoom, genoteerd.
  • Besmettelijke processen. Gelanceerd door de ziekte van Lyme, rubella, cytomegalovirusinfecties.
  • Intoxicatie. Langdurig gebruik van alcohol, drugs, psychotrope stoffen, blootstelling aan chemische elementen.
  • Stofwisselingsstoornissen. Vanwege diabetes mellitus is er een storing in de zenuwcellen, wat leidt tot de dood van de myeline-omhulsel.
  • Tumor.
  • Stress.

Onlangs geloven steeds meer wetenschappers dat het mechanisme van oorsprong en ontwikkeling wordt gecombineerd. Tegen de achtergrond van erfelijke aandoeningen onder invloed van de omgeving en pathologieën ontwikkelen zich demyeliniserende hersenziekten.

Opgemerkt wordt dat ze het vaakst voorkomen in Europeanen, sommige delen van de Verenigde Staten, het centrum van Rusland en Siberië. Ze komen minder vaak voor in de populatie van Azië, Afrika en Australië.

classificatie

Beschreven demyelinisatie, artsen praten over myelinoclasia, een schending van het neuronale membraan als gevolg van genfactoren.

Een laesie die optreedt als gevolg van ziekten van andere organen duidt op myelinopathie.

Pathologische foci komen voor in de hersenen, spinale, perifere delen van het zenuwstelsel. Ze kunnen een gegeneraliseerd karakter hebben - in dit geval heeft de schade invloed op de membranen in verschillende delen van het lichaam. Met een geïsoleerde laesie waargenomen in een beperkt gebied.

ziekte

In de medische praktijk zijn er verschillende ziekten die worden gekenmerkt door demyeliniserende processen van de hersenen.

Deze omvatten multiple sclerose - in deze vorm komen ze het vaakst voor. Andere uitingen omvatten pathologieën van Marburg, Devik, progressieve multifocale leukoencephalopathie, Guillain-Barré-syndroom.

Multiple sclerose

Ongeveer 2 miljoen mensen lijden aan multiple sclerose. In meer dan de helft van de gevallen ontwikkelt de pathologie zich bij mensen van 20 tot 40 jaar oud. Het vordert langzaam, dus de eerste tekenen worden pas na een paar jaar gevonden. Onlangs is de diagnose gesteld bij kinderen van 10 tot 12 jaar. Het komt vaker voor bij vrouwen, inwoners van steden. Ziek meer mensen die ver van de evenaar wonen.

Diagnose van de ziekte wordt uitgevoerd met behulp van magnetische resonantie beeldvorming. Tegelijkertijd worden meerdere foci van demyelinisatie gedetecteerd. Meestal worden ze gevonden in de witte herseninhoud. Tegelijkertijd bestaan ​​verse en oude plaques naast elkaar. Dit is een teken van een continu proces dat de progressieve aard van de pathologie verklaart.

Patiënten ontwikkelen verlamming, peesreflexen nemen toe en lokale aanvallen komen voor. Fijne motorische vaardigheden lijden, slikken, stem, spraak, gevoeligheid, het vermogen om het evenwicht te bewaren worden verstoord. Als de oogzenuw wordt aangetast, wordt het gezichtsvermogen verminderd en wordt de kleurperceptie verminderd.

Een persoon wordt prikkelbaar, vatbaar voor depressie, apathie. Soms zijn er integendeel euforie. Stoornissen in de cognitieve sfeer nemen geleidelijk toe.

De prognose wordt als relatief gunstig beschouwd als de ziekte in de beginfase alleen de sensorische en optische zenuwen beïnvloedt. De nederlaag van motorneuronen leidt tot een afbraak van de functies van de hersenen en zijn onderdelen: het cerebellum, piramidale en extrapyramidale systeem.

Marburg-ziekte

Het acute verloop van demyelinisatie, leidend tot de dood, karakteriseert de ziekte van Marburg. Volgens sommige onderzoekers is pathologie een variant van multiple sclerose. In de eerste stadia vindt schade voornamelijk plaats aan de hersenstam, evenals aan de geleidingsbanen, dit is te wijten aan zijn vergankelijkheid.

De ziekte begint te verschijnen als een normale ontsteking, vergezeld van koorts. Aanvallen kunnen optreden. In korte tijd verschijnt de myeline-substantie in het getroffen gebied. Bewegingsstoornissen verschijnen, gevoeligheid lijdt, intracraniale druk neemt toe, het proces gaat gepaard met braken. De patiënt klaagt over ernstige hoofdpijn.

De ziekte van Devik

Pathologie is geassocieerd met demyelinisatie van het ruggenmerg en visuele zenuwprocessen. Verlamming ontwikkelt zich snel, gevoeligheidsstoornissen worden opgemerkt en organen in het bekkengebied worden verstoord. Schade aan de oogzenuw leidt tot blindheid.

De prognose is slecht, vooral voor volwassenen.

Progressieve multifocale leuko-encefalopathie

Meestal vertonen ouderen symptomen van een demyeliniserende ziekte van het centrale zenuwstelsel die progressieve multifocale leuko-encefalopathie kenmerkt.

Schade aan zenuwvezels leidt tot parese, het optreden van onwillekeurige bewegingen, verminderde coördinatie, verminderde intelligentie in een korte tijd. In ernstige gevallen ontwikkelt zich dementie.

Guillain-Barre-syndroom

Het Guillain-Barre-syndroom heeft een vergelijkbare ontwikkeling. Meer perifere zenuwen worden beïnvloed. Patiënten, meestal mannen, hebben parese. Ze lijden aan hevige pijn in spieren, botten en gewrichten. Tekenen van aritmie, veranderingen in druk, overmatig zweten, zeggen tekenen van disfunctie van het vegetatieve systeem.

symptomen

De belangrijkste symptomen van demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel zijn onder meer:

  • Bewegingsstoornissen. Er zijn parese, tremor, onvrijwillige bewegingen, verhoogde spierrigiditeit. Waargenomen coördinatie van coördinatie, slikken.
  • Neurologische. Epileptische aanvallen kunnen voorkomen.
  • Verlies van sensatie De patiënt ervaart temperatuur, vibratie, druk verkeerd.
  • Interne organen. Er is urine-incontinentie, stoelgang.
  • Emotionele stoornissen. Patiënten noteerden een vernauwing van het intellect, hallucinaties, toegenomen vergeetachtigheid.
  • Spotten. Visuele beperkingen worden gedetecteerd, de waarneming van kleuren en helderheid wordt verstoord. Ze verschijnen vaak als eerste.
  • Algehele gezondheid. De persoon wordt snel moe, wordt slaperig.

diagnostiek

De belangrijkste methode voor het detecteren van foci van demyelinisatie van de hersenen is magnetische resonantie beeldvorming. Hiermee kunt u een juist beeld van de ziekte maken. De introductie van een contrastmiddel geeft ze een duidelijker beeld, waardoor je nieuwe laesies van de witte herseninhoud kunt selecteren.

Andere onderzoeksmethoden omvatten bloedmonsters, de studie van hersenvocht.

behandeling

Het belangrijkste doel van de behandeling is om de afbraak van de myeline-omhulsels van zenuwcellen te vertragen, de werking van het immuunsysteem te normaliseren en antilichamen te bestrijden die myeline infecteren.

Immunostimulerende en antivirale effecten hebben interferonen. Ze activeren fagocytose en maken het lichaam resistenter tegen infecties. Toegekend aan Copaxone, Betaferon. Intramusculaire toediening is geïndiceerd.

Immunoglobulinen (ImBio, Sandoglobulin) compenseren de natuurlijke menselijke antilichamen, verhogen het vermogen van de patiënt om zich tegen virussen te verzetten. Benoemd voornamelijk in de periode van exacerbatie, intraveneus toegediend.

Dexamethason en prednisalon worden voorgeschreven voor hormoontherapie. Ze leiden tot een afname van de productie van antimyeline-eiwitten en voorkomen de ontwikkeling van ontstekingen.

Om de immuunprocessen in ernstige gevallen te onderdrukken, worden cytostatica gebruikt. Deze groep omvat bijvoorbeeld Cyclofosfamide.

Naast medicamenteuze behandeling wordt plasmaferese gebruikt. Het doel van deze procedure is bloedzuivering, verwijdering van antilichamen en toxines ervan.

Spinale vloeistof wordt gereinigd. Tijdens de procedure wordt drank door de filters geleid om deze van antilichamen te reinigen.

Moderne onderzoekers behandelen stamcellen en proberen de kennis en ervaring van de genbiologie toe te passen. In de meeste gevallen is het echter onmogelijk om demyelinisatie volledig te stoppen.

Een belangrijk deel van de behandeling is symptomatisch. Therapie is gericht op het verbeteren van de kwaliteit en de duur van het leven van de patiënt. Nootropische medicijnen worden voorgeschreven (Piracetam). Hun actie gaat gepaard met verhoogde mentale activiteit, verbeterde aandacht en geheugen.

Anticonvulsieve medicijnen verminderen spierspasmen en bijbehorende pijn. Dit zijn Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Om stijfheid te verlichten, worden spierverslappers voorgeschreven (Mydocalm).

De karakteristieke psycho-emotionele symptomen zijn verzwakt bij het nemen van antidepressiva, kalmerende middelen.

vooruitzicht

Demyelinerende ziekten die in de beginfase van ontwikkeling worden aangetroffen, kunnen worden gestopt of vertraagd. Processen die een grote invloed hebben op het centrale zenuwstelsel hebben een minder gunstige koers en prognose. In het geval van de ziektebeelden van Marburg en Devik, overlijden de dood in een paar maanden. Met het Guillain-Barre-syndroom is de prognose redelijk goed.

Erfelijke aanleg, infecties en metabole stoornissen veroorzaken de schade aan de myelineschede van de cellen van de hersenen, het ruggenmerg en perifere zenuwen. Het proces gaat gepaard met de ontwikkeling van ernstige ziekten, waarvan er vele dodelijk zijn. Hersenschade voorgeschreven medicijnen stoppen, ontworpen om de snelheid en ontwikkeling van demyelinisatie te verminderen. Het hoofddoel van symptomatische behandeling is om de symptomen te verlichten, mentale activiteit te verbeteren, pijn te verminderen, onwillekeurige bewegingen.

De volgende bronnen zijn gebruikt om het artikel voor te bereiden:

Ponomarev V.V. Demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel: kliniek, diagnose en moderne behandelingstechnologieën // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel en differentiële therapie in de acute en subacute periodes // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Vroege diagnostiek van demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel op basis van optische coherentietomografie van de fundus // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostiek en differentiële diagnose van idiopathische inflammatoire demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel // Bibliotheek met elektronische proefschriften - 2004.