DIC-syndroom

DIC-syndroom verwijst naar de meest voorkomende en meest ernstige, levensbedreigende aandoeningen van het hemostatische systeem (hemostase is een complex van lichaamsreacties gericht op het voorkomen en stoppen van bloedingen).

Synoniemen van DIC - thrombohemorrhagic syndrome, consumption coagulopathy, hypercoagulable syndrome, defibrination syndrome.

DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome) is:

• secundair pathologisch proces dat optreedt tijdens continue en langdurige stimulatie van het hemostatische systeem;
• een pathologisch proces met een fasegolf, met initiële activering en daaropvolgende diepgaande progressieve uitputting van alle delen van het hemostase systeem, tot een volledig verlies van het vermogen van het bloed om te stollen met de ontwikkeling van catastrofale ongecontroleerde bloeding en ernstig gegeneraliseerd hemorragisch syndroom;
• pathologisch proces, waarbij er een progressieve gedissemineerde intravasculaire coagulatie van bloed is met meervoudige en alomtegenwoordige vorming van bloedmicroclusters en aggregaten van de gevormde elementen ervan, die zijn reologische eigenschappen schaden, de microcirculatie in weefsels en organen blokkeren, ischemische schade in hen veroorzaakt en leidt tot polyorgan laesies.

Afhankelijk van de intensiteit van de vorming en intrede in het bloed van tromboplastine, dat wordt gevormd tijdens de vernietiging van cellen, waaronder bloedcellen, heeft DIC verschillende klinische vormen:

• razendsnel;
• acute;
• subacute;
• langdurige;
• chronische;
• latent;
• lokale;
• gegeneraliseerd;
• gecompenseerd;
• gedecompenseerde.

redenen

De uitgangspunten van het DIC-syndroom kunnen een verscheidenheid aan intensieve of langdurige stimuli zijn die op de een of andere manier passen in de Virchow-triade - verminderde bloedcirculatie, de eigenschappen ervan of de vaatwand.

1. In strijd met de reologische eigenschappen van bloed en hemodynamiek

• elke vorm van shock
• bloedverlies
• dronkenschap
• sepsis,
• rhesus conflict zwangerschap
• circulatoire arrestatie en daaropvolgende reanimatie,
• gestosis,
• baarmoeder atony,
• placenta previa
• baarmoeder massage

2. Bij contact van bloed met beschadigde cellen en weefsels.

• atherosclerose,
• foetale foetale dood,
• oncologische ziekten

3. Bij het veranderen van de eigenschappen van het bloed en met de massale stroom van tromboplastische stoffen in het bloed

• leukemie,
• embolie vruchtwater
• incompatibele bloedtransfusie
• septische abortus
• onthechting van een normaal geplaatste placenta met bloeding in de baarmoeder,
• toename van de placenta
• uterusruptuur
• operaties aan parenchymateuze organen: baarmoeder, lever, longen, prostaat, nieren;
• acute stralingsziekte
• crush syndroom,
• gangreen,
• orgaantransplantatie, chemotherapie, pancreasnecrose, myocardiaal infarct, enz.).

Symptomen van DIC

Tijdens ICE worden 4 fasen onderscheiden:

Fase 1 - de fase van hypercoagulatie en hyperreagen van bloedplaatjes;

Stadium 2 - een overgangsfase (multidirectionele verschuivingen in de bloedstolling in de richting van hyper en in de richting van hypocoagulatie);

Fase 3 - de fase van diepe hypocoagulatie (bloed stolt helemaal niet);

Stadium 4 - oplossingsfase (ofwel hemostase normaliseert, ofwel complicaties ontwikkelen, leidend tot de dood).

Symptomen van het DIC-syndroom hangen af ​​van vele factoren (de redenen die het veroorzaakten, shockklinieken, aandoeningen van alle hemostase, trombose, verminderd volume van het vaatbed, bloeding, bloedarmoede, gestoorde functie en dystrofie van doelorganen, metabole stoornissen).

In de eerste fase, verhoogde bloedstolling, de onmiddellijke vorming van stolsels in grote bloedvaten en bloedstolsels in kleine (tijdens de operatie). Het is onmogelijk om bloed van een patiënt te nemen voor analyse, omdat het onmiddellijk ineenstort. In de regel verloopt de eerste fase zeer snel en wordt deze niet opgemerkt door artsen. Er is een scherpe daling van de bloeddruk, de huid is bleek, bedekt met koud plakkerig zweet, de pols is zwak (filiform). Vervolgens ontwikkelt ademhalingsfalen zich door longschade, vochtige hoest en crepitus in de longen, huidcyanosis, koude voeten en handen.

In de tweede fase blijven dezelfde symptomen als in de eerste fase van DIC, plus nier (nierfalen), bijnieren, spijsverteringskanaal (misselijkheid, braken, buikpijn, diarree) zijn betrokken bij het proces. Mikrotromby (hoofdpijn, duizeligheid, convulsies, bewustzijnsverlies tot coma, parese en verlamming, beroertes) worden in de hersenen gevormd.

De derde fase (hypocoagulatietraject) wordt gekenmerkt door massale bloedingen, zowel vanaf de eerste focus als vanuit andere organen (intestinale en maagbloedingen door ulceratie van het slijmvlies, bloed in de urine - nierschade, sputum vermengd met bloed tijdens hoesten).

Ook gekenmerkt door de ontwikkeling van hemorragisch syndroom (het optreden van massale bloedingen, hematomen, petechiën, niet te stoppen bloeden op injectieplaatsen en tijdens chirurgie, bloedend tandvlees, bloedend uit de neus, enz.).

De vierde fase met tijdige en adequate behandeling leidt tot het herstel van de hemostase en stopt met bloeden, maar eindigt vaak in de dood met een enorme laesie van de inwendige organen en bloeding.

diagnostiek

Fundamentele laboratoriumtests:

• bepaling van bloedplaatjes (bij het DIC-syndroom is er een daling van de bloedplaatjes in fase 2, 3 en 4);
• bloedstollingstijd (de norm is 5-9 minuten, in 1 fase wordt de index verkort en in de volgende stadia - verlenging van de tijd);
• bloedingstijd (normaal 1 - 3 minuten);
• APTTV (geactiveerde gedeeltelijke tromboplastische tijd - een toename in fase 2 en 3 van DIC);
• protrombinetijd, trombinetijd, bepaling van geactiveerde plasmahercalcificatietijd - ABP (toename in de tweede en derde fase van DIC);
• lysis van het stolsel (normaal niet, in fase 3 is lysis snel en in fase 4 wordt geen stolsel gevormd);
• fibrinogeen (normaal 2 - 4 g / l, afname in 2, 3 en 4 fasen);
• studie van het fenomeen van fragmentatie van erytrocyten door schade door fibrinedraden (normaal gesproken, een negatieve test, een positieve test duidt op DIC);
• vermindering van rode bloedcellen (bloedarmoede, verlaging van het bloedvolume);
• afname van hematocriet (hypovolemie);
• bepaling van zuur-base en elektrolytbalans.

Behandeling van DIC

Therapie van het DIC-syndroom wordt uitgevoerd door een arts die wordt geconfronteerd met deze pathologie (dat wil zeggen, door de behandelende arts), samen met de resuscitator. In de chronische loop van DIC behandelt een therapeut met een hematoloog de behandeling ervan.

De eerste stap is het elimineren van de oorzaak van DIC. In sepsis bijvoorbeeld, wordt antibacteriële en transuphysiologische (intraveneuze infusie van bloedproducten) therapie voorgeschreven: in geval van traumatische shock zijn adequate anesthesie, immobilisatie, oxygenatie en vroege chirurgische interventie vereist. Of met tumorziekten - chemotherapie en radiotherapie, met een hartinfarct - verlichting van pijn, herstel van het hartritme en de hemodynamiek, met obstetrische en gynaecologische pathologische ingrijpende maatregelen (uitroeiing van de baarmoeder, keizersnede).

Hemodynamische en reologische eigenschappen van bloed worden hersteld door infusie-transfusie-infusies.

Een injectie van vers bevroren plasma, dat niet alleen het volume circulerend bloed herstelt, maar ook alle stollingsfactoren bevat, wordt weergegeven.

Ook worden kristalloïde (fysische oplossing, glucose) en colloïdale oplossingen (polyglucine, reopolyglucine) in de verhouding van 4/1 en eiwitbloedpreparaten (albumine, eiwit) geïntroduceerd.

Een direct werkend anticoagulans, heparine, wordt voorgeschreven. De dosis heparine hangt af van het stadium van het DIC-syndroom (het is significant in de fasen 1 tot 2). Bij ernstige bloedarmoede wordt verse (niet meer dan 3 dagen) rode celmassa gegoten.

Bij de behandeling van ernstige gegeneraliseerde DIC worden fibrinogeen en concentraten van bloedstollingsfactoren (cryoprecipitaat) gebruikt. Eiwit-ibitbiter antiproteases worden gebruikt om weefselproteasen te onderdrukken die vrijkomen wanneer cellen worden beschadigd (kontikal, trasilol, gordoks). Corticosteroïden (hydrocortison, dexamethason) worden ook voorgeschreven, omdat ze de bloedstolling verhogen.

Parallel daarmee, de strijd tegen polyorgan insufficiëntie (ondersteunende functies van de longen, nieren, gastro-intestinale tractus, bijnieren). In 2 - 4 fasen van het DIC-syndroom wordt een mengsel van aminocapronzuur, droog trombine, etamzilatnatrium en adroxon gebruikt om de lokale hemostase te herstellen. Dit mengsel wordt via de drainage in de buikholte gebracht, oraal, in de vorm van tampons in de baarmoeder en de vagina, en doekjes bevochtigd met een oplossing van een servet worden op de wond aangebracht.

Het hele proces van intensieve therapie duurt 1 tot 5 dagen (afhankelijk van de ernst van het DIC-syndroom), en de daaropvolgende behandeling duurt voort tot volledig of bijna volledig herstel van alle stoornissen van meerdere aandoeningen.

Complicaties en prognose

De belangrijkste complicaties van het DIC-syndroom zijn onder meer:

• hemocoagulatieschok (kritische daling van de bloeddruk, aandoeningen van de luchtwegen en het hart, enz.);
• posthemorrhagische anemie;
• fatale afloop.

De prognose hangt af van de ernst, het verloop en de fase van DIC. In fase 1 en 2 is de prognose gunstig, in stadium 3 is het twijfelachtig, bij 4 (met onvoldoende of ontbrekende behandeling) letaal.

DIC-syndroom

DIC-syndroom is een hemostase-stoornis geassocieerd met hyperstimulatie en tekort aan bloedstollingsreserves, leidend tot de ontwikkeling van trombotische, microcirculatoire en hemorragische stoornissen. Wanneer het DIC-syndroom petechiaal-hematogene huiduitslag, verhoogde bloedingen, orgaanstoornissen en in acute gevallen - de ontwikkeling van shock, hypotensie, zware bloedingen, ARD en ARF wordt waargenomen. De diagnose wordt vastgesteld aan de hand van karakteristieke tekens en laboratoriumtests van het hemostatische systeem. Behandeling van DIC is gericht op het corrigeren van hemodynamica en stollingsstoornissen (antibloedplaatjesaggregatiemiddelen, anticoagulantia, angioprotectors, bloedtransfusies, plasmaferese, enz.).

DIC-syndroom

DIC (diffuse intravasale stolling, trombogemorragichesky syndroom) - hemorragische diathese gekenmerkt door overmatige versnelling intravasculaire coagulatie, poedervorm bloedstolsels in de microcirculatie netwerk van de ontwikkeling van hypoxische en necrotische-degeneratieve meting organen. DIC is een levensbedreigende patiënt vanwege het risico van grote, slecht momenteel behandeld bloeden en acute orgaan dysfunctie (voornamelijk, longen, nieren, bijnieren, lever, milt), met een enorm microcirculatie netwerk.

DIC-syndroom kan worden beschouwd als een ontoereikende defensieve reactie die gericht is op het elimineren van bloedingen wanneer bloedvaten worden beschadigd en het lichaam wordt geïsoleerd van de aangetaste weefsels. De incidentie van DIC in verschillende takken van praktische geneeskunde (hematologie, reanimatie, chirurgie, verloskunde en gynaecologie, traumatologie, enz.) Is vrij hoog.

Oorzaken van DIC

Het DIC-syndroom ontwikkelt zich tegen de achtergrond van ziekten die optreden met schade aan weefsels, vasculair endotheel en bloedcellen, vergezeld van microhemodynamische aandoeningen en een hemostase-verschuiving naar hypercoagulatie. De belangrijkste oorzaak van DIC zijn septische complicaties van bacteriële en virale infecties, shock van welke aard dan ook. DIC gaat vaak gepaard obstetrische pathologieën - ernstige gestosis, presentatie en voortijdige placenta afzondering, intrauterine foetale dood, vruchtwaterembolie, handmatig verwijderen van placenta, atonische baarmoeder bloeden, alsook een keizersnede.

De ontwikkeling van trombohemorrhagisch syndroom kan metastatische kwaadaardige tumoren (longkanker, maagkanker), uitgebreide verwondingen, brandwonden, ernstige chirurgische ingrepen initiëren. Vaak begeleidt het DIC-syndroom de transfusie van bloed en zijn componenten, de transplantatie van weefsels en organen, protheses van hartvaten en kleppen, het gebruik van cardiopulmonaire bypass.

Cardiovasculaire ziekten die optreden met hyperfibrinogenemie, verhoogde viscositeit en verminderde bloedstroom, mechanische obstructie van de bloedstroom door atherosclerotische plaque kan bijdragen aan het optreden van DIC-syndroom. Medicatie (OK, ristomycine, diuretica), acute vergiftiging (bijvoorbeeld slangengif) en acute allergische reacties kunnen leiden tot het DIC-syndroom.

Pathogenese van DIC

De inconsistentie van hemostase bij het DIC-syndroom ontstaat als gevolg van de hyperstimulatie van coagulatie en snelle uitputting van het anticoagulans en fibrinolytische hemostase-systemen.

De ontwikkeling van DIC wordt veroorzaakt door verschillende factoren die in de bloedbaan verschijnen en het stollingsproces direct activeren, of ze doen dit via mediatoren die het endotheel beïnvloeden. Als activatoren DIC toxinen, bacteriële enzymen, vruchtwater, immuuncomplexen, stress catecholaminen, fosfolipiden kunnen fungeren, verminderde cardiale output en de bloedstroom, acidose, hypovolemie et al.

De ontwikkeling van DIC gebeurt met een opeenvolgende verandering van 4 fasen.

I - de eerste fase van hypercoagulatie en intravasculaire aggregatie van cellen. Veroorzaakt door de afgifte in het bloed van weefsels, tromboplastine of stoffen die een tromboplastineachtige werking hebben en de interne en externe stollingspaden activeren. Het kan enkele minuten en uren duren (met een acute vorm) tot enkele dagen en maanden (met chronische).

II - stadium van progressieve consumptiecoagulopathie. Het wordt gekenmerkt door een tekort aan fibrinogeen, bloedplaatjes en plasmafactoren als gevolg van overmatig gebruik van trombose en onvoldoende compensatie.

III - kritieke fase van secundaire fibrinolyse en ernstige hypocoagulatie. Gekenmerkt onbalans het haemostatische proces (afibrinogenemia, accumulatie van pathologische producten, de afbraak van rode bloedcellen) met een vertraging van bloedstolling (tot volledig onvermogen te stollen).

IV - het stadium van herstel. Er zijn residuele focale dystrofische en necrotische veranderingen in de weefsels van verschillende organen en herstel, of complicaties in de vorm van acuut orgaanfalen.

Classificatie van DIC

In termen van ernst en snelheid van ontwikkeling kan DIC acuut (inclusief fulminant), subacuut, chronisch en recidiverend zijn. De acute vorm trombus syndroom optreedt wanneer een massieve afgifte van tromboplastine het bloed en soortgelijke factoren (obstetrische aandoeningen, uitgebreide operatie, trauma, brandwonden, langdurige compressiesyndroom weefsels). Het wordt gekenmerkt door een versnelde verandering in de stadia van DIC, de afwezigheid van een normaal beschermend anticoagulansmechanisme. Subacute en chronische vormen van DIC gaan gepaard met uitgebreide veranderingen in het oppervlak van het vasculaire endotheel (bijvoorbeeld als gevolg van atherosclerotische afzettingen), die fungeren als een activerende stof.

Het DIC-syndroom kan zich lokaal manifesteren (beperkt, in één orgaan) en gegeneraliseerd (met schade aan verschillende organen of het hele organisme). Volgens het compensatiepotentieel van het organisme is het mogelijk om gecompenseerde, subgecompenseerde en gedecompenseerde DIC te onderscheiden. De gecompenseerde vorm is asymptomatisch, microblokken worden gelyseerd als gevolg van verhoogde fibrinolyse, stollingsfactoren worden aangevuld uit reserves en door biosynthese. Subgecompenseerde vorm manifesteert zich in de vorm van hemosyndroom met matige ernst; gedecompenseerde - gekenmerkt door de cascade-reacties van reactieve fibrinolyse, het falen van coagulatieprocessen, bloedcoagulatie.

DIC-syndroom kan optreden met dezelfde activiteit van procoagulant en vasculaire-plaatjeshemostase (gemengde pathogenese) of met een overheersende activiteit van één daarvan.

Symptomen van DIC

De klinische manifestaties van DIC worden bepaald door de snelheid van ontwikkeling en de prevalentie van de laesie, het stadium van het proces, de toestand van compensatiemechanismen, de gelaagdheid van symptomen van de inductorziekte. De kern van DIC is een complex van trombohemorragische reacties en orgaanstoornissen.

Met een acute manifeste vorm ontwikkelt het gegeneraliseerde DIC-syndroom zich snel (binnen een paar uur), gekenmerkt door een shocktoestand met hypotensie, bewustzijnsverlies, tekenen van longoedeem en acute respiratoire insufficiëntie. Hemosyndroom wordt uitgedrukt door het toenemen van bloedingen, massale en overvloedige bloedingen (pulmonair, baarmoeder, nasaal, gastro-intestinaal). De ontwikkeling van foci van ischemische myocardiale dystrofie, pancreatonecrose, erosieve en ulceratieve gastro-enteritis is kenmerkend. De fulminante vorm van DIC is kenmerkend voor embolie in het vruchtwater, wanneer de coagulopathie snel (binnen een paar minuten) een kritieke fase ingaat, vergezeld door cardiopulmonale en hemorragische shock. Sterfte van de moeder en het kind met deze vorm van DIC komt tot 80%.

De subacute vorm van DIC is lokaal van aard met een gunstiger verloop. Klein of matig hemosyndroom lijkt petechiale of confluente hemorragische uitslag, blauwe plekken en hematomen, verhoogde bloedingen van injectieplaatsen en wonden, bloedingen van slijmvliezen (soms - "bloederig zweet", "bloederige tranen"). De huid wordt bleek, marmerig, het wordt koud aanvoelend. In de weefsels van de nieren ontstaan ​​longen, lever, bijnieren, maagdarmkanaal, oedeem, scherpe plethora, intravasculaire coagulatie, een combinatie van foci van necrose en meerdere bloedingen. De meest voorkomende - de chronische vorm van DIC is vaak asymptomatisch. Maar naarmate de achtergrondziekte vordert, nemen manifestaties van hemorrhagische diathese en orgaanstoornissen toe.

DIC-syndroom gaat gepaard met het asthenische syndroom, slechte wondgenezing, de toevoeging van etterende infectie, de ontwikkeling van keloïde littekens. Complicaties van het DIC-syndroom omvatten hemocoagulatieschok, acuut respiratoir falen, acuut nierfalen, levernecrose, maagzweer, darminfarct, pancreasnecrose, ischemische beroerte, acute post-hemorragische anemie.

Diagnose van DIC

Om DIC vast te stellen, zijn een grondige geschiedenis met de zoektocht naar etiologische factoren, analyse van het ziektebeeld en laboratoriumgegevens (algemene analyse van bloed en urine, bloeduitstrijkjes, coagulogram, paracoagulatiemonsters, ELISA) noodzakelijk. Het is belangrijk om de aard van de bloeding te beoordelen, om het stadium van coagulopathie te verduidelijken, als gevolg van de diepte van schendingen.

Petechiale hematomateuze bloeding, bloedingen op verschillende plaatsen zijn kenmerkend voor het DIC-syndroom. In het geval van een mild symptoom wordt hypercoagulatie alleen gedetecteerd door laboratoriummethoden. Verplichte screeningtests omvatten het aantal bloedplaatjes, fibrinogeen, aPTT, protrombine en trombinetijd, Lee-White stollingstijd. Onderzoek van intravasculaire coagulatiemarkers - FFMK en PDF, D-dimeer met behulp van ELISA en paracoagulatietests helpen het DVS-syndroom te bevestigen.

De criteria voor DIC-syndroom zijn de aanwezigheid van gefragmenteerde rode bloedcellen in een bloeduitstrijkje, tekort aan bloedplaatjes en fibrinogeen, verhoogde concentraties van PDF, een daling in serumantithrombine III-activiteit, verlenging van aPTT en trombinetijd, geen vorming of instabiliteit van een klonter of in vitro. De functionele toestand van de "shockorgels" wordt beoordeeld: longen, nieren, lever, cardiovasculair systeem, hersenen. Het DIC-syndroom moet worden onderscheiden van primaire fibrinolyse en andere coagulopathische syndromen.

Behandeling van DIC

Het succes van de behandeling van DIC is mogelijk met zijn vroege diagnose. Actieve therapeutische maatregelen zijn vereist voor ernstige symptomen in de vorm van bloeding en orgaanfalen. Patiënten met het DIC-syndroom moeten op de ICU worden opgenomen en, indien nodig, mechanische beademing, antishocktherapie uitvoeren. In het geval van slechte symptomatische DIC is de hoofdbehandeling de behandeling van achtergrondpathologie, de correctie van hemodynamische parameters en functionele stoornissen van organen.

Acute DIC vereist een dringende verwijdering van de hoofdoorzaak, bijvoorbeeld noodaflevering, hysterectomie - bij obstetrische pathologie of antibioticatherapie - bij septische complicaties. Om hypercoagulatie te elimineren, is toediening van anticoagulantia (heparine), disaggreganten (dipyridamol, pentoxifylline) en fibrinolytica geïndiceerd. Patiënten moeten onder constante dynamische controle van hemostase staan.

Transfusie van vers ingevroren plasma, bloedplaatjes of erytrocytenmassa (met een daling van het aantal bloedplaatjes of Hb) wordt gebruikt als een vervangingstherapie voor het DIC-syndroom (met een daling van het aantal bloedplaatjes of Hb); cryoprecipitaat (voor hartfalen), zoutoplossing. In geval van levensbedreigende bloedingen, is het mogelijk om antifibrinolytische middelen voor te schrijven (aminocaproïsche u, proteaseremmers). Voor huidbloedingen en -wonden worden verbanden aangebracht met etamzilat, een hemostatische spons.

Volgens de getuigenis gebruikte corticosteroïden, zuurstoftherapie, plasmaferese. Om de microcirculatie en beschadigde orgaanfuncties te herstellen, worden angioprotectors, noötrope geneesmiddelen en post-syndromale therapie voorgeschreven. In het geval van OPN, hemodialyse, wordt hemodiafiltratie uitgevoerd. Bij chronisch DIC-syndroom is het raadzaam disaggreganten, vasodilatoren, te gebruiken in de postoperatieve periode - heparinetherapie.

Voorspelling en preventie van DIC

De prognose van DIC is variabel, afhankelijk van de onderliggende, etiologisch significante ziekte, de ernst van de hemostasestoornissen en de tijdigheid van de ingeleide behandeling. Bij het acute DIC-syndroom wordt de dood niet uitgesloten als gevolg van hardnekkig groot bloedverlies, ontwikkeling van shock, acuut nierfalen, acuut respiratoir falen, interne bloedingen. Preventie van DIC-syndroom is het identificeren van risicopatiënten (vooral bij zwangere vrouwen en ouderen), de behandeling van achtergrondziektes.

DIC-syndroom (consumptiecoagulopathie): oorzaken, natuurlijk symptomen, diagnose, behandeling

DIC, of ​​gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom, is een complex pathologisch proces met meerdere componenten in het hemostase-systeem, dat zich manifesteert door verhoogde trombusvorming in de microvasculatuur.

Deze aandoening komt vrij veel voor in de praktijk van artsen van welke specialiteit dan ook, het wordt aangetroffen door verloskundige-gynaecologen, resuscitators, chirurgen, spoedeisende artsen. Bovendien is het de meest voorkomende vorm van stollingsstoornissen (coagulopathie) op de intensive care bij zowel volwassenen als kinderen.

Coagulopathie - een aandoening die gepaard gaat met een of andere verandering van bloedstolling. De belangrijkste soorten coagulopathie zijn aangeboren (genetisch) en verworven, een van de varianten hiervan is DIC. In de literatuur kunnen gegevens worden gevonden over de zogenaamde hypercoagulatieve coagulopathie of hypercoagulerend syndroom, die wordt gekenmerkt door laboratoriumtekenen van verhoogde bloedstolling, maar trombose is meestal afwezig.

Het DIC-syndroom heeft complexe ontwikkelingsmechanismen, een verscheidenheid aan klinische manifestaties en exacte diagnostische criteria daarvoor zijn nog niet geïdentificeerd, wat aanzienlijke problemen veroorzaakt bij de herkenning en behandeling ervan. Deze aandoening compliceert altijd andere ziekten en is daarom geen onafhankelijke ziekte.

Trombose: norm of pathologie?

Om te weten wat de oorzaak is en wat de mechanismen zijn voor het optreden van een dergelijke ernstige aandoening zoals DIC, moet u de belangrijkste stadia van de bloedstolling kennen.

Een persoon wordt voortdurend geconfronteerd met het risico van mogelijke verwondingen, van kleine krassen of snijwonden tot ernstige verwondingen, daarom heeft de natuur een speciaal beschermingsmechanisme - trombose, dat wil zeggen, de vorming van een bloedconvolutie op de plaats van schade aan het vat.

In het lichaam zijn er twee tegengesteld gestuurde systemen - coagulatie en antistolling, de correcte interactie van die draagt ​​zo nodig bij tot trombose, evenals de vloeibare toestand van het bloed in de bloedvaten in de afwezigheid van enige schade. Deze hemostase-systemen spelen een zeer belangrijke beschermende rol.

Wanneer de integriteit van de vaatwand wordt verstoord, wordt het stollingssysteem geactiveerd, een hele cascade van reacties leidt tot de vorming van een bloedstolsel (een stolsel in het lumen van het vat of de hartkamer). Plasma-eiwitten, in het bijzonder fibrinogeen, evenals bloedplaatjes, coagulatiefactoren gevormd in de lever en verschillende enzymen zijn hier direct bij betrokken. Het resultaat is de vorming van een bloedcoagulatie, het sluiten van het defect van de vaatwand en het voorkomen van verder bloeden.

er specifieke mechanismen antitrombotische uitgevoerd door de inwerking van zogenaamde anticoagulantia naar vloeibare en obstructie van bloedstolsels ongecontroleerde handhaven - middelen waardoor het optreden van massieve trombose (plasmaproteïnen, proteolytische enzymen endogeen heparine) te voorkomen. Bovendien, een barrière trombose is een snelle bloedstroom en zogenaamde fibrinolyse, d.w.z. het oplossen van fibrine eiwit en verwijderen uit het vasculaire bed met behulp van enzymen in het bloed plasma en door leukocyten, bloedplaatjes en andere cellen toegewezen. De overblijfselen van fibrine worden na vernietiging geabsorbeerd door leukocyten en macrofagen.

Bij het veranderen van de interactie van de componenten van het hemostase-systeem bij verschillende ziekten en verwondingen, is er disccoördinatie in het werk van de coagulatie- en anticoagulatiesystemen, die bijdraagt ​​aan massieve ongecontroleerde trombose samen met bloeden. Deze mechanismen vormen de basis van de pathogenese van DIC, een levensbedreigende complicatie.

Oorzaken van DIC

Omdat ICE geen onafhankelijke ziekte is, treedt het niet op zonder enig effect dat het stollingssysteem activeert. De meest voorkomende oorzaken van het optreden ervan:

• Infecties - sepsis, septische shock, ernstige bacteriële en virale laesies;
• Verschillende soorten shock (traumatisch, infectieus-toxisch, hypovolemisch, etc.), terminale toestanden;
• Verwondingen, inclusief traumatische chirurgische ingrepen (orgaantransplantatie, prothesehartkleppen), gebruik van cardiopulmonaire bypass en hemodialyse tijdens chirurgische ingrepen;
• Oncologische ziekten, vooral leukemie en veel voorkomende vormen van kanker;
• DIC in de verloskunde - massale bloedingen, vroegtijdige loslating van de placenta, vruchtwaterembolie;
• Tijdens de zwangerschap in het geval van late toxicose (eclampsie, pre-eclampsie), resusconflicten van de moeder en de foetus, buitenbaarmoederlijke zwangerschap, enz.;
• Ernstige ziekten van het cardiovasculaire systeem, purulent-inflammatoire processen van de interne organen.

Dus, DIC-syndroom vergezelt de meeste ernstige ziekten en terminale toestanden (klinische dood, daaropvolgende reanimatie). In het stadium van het vaststellen van hun aanwezigheid is hypercoagulatie al aanwezig of zal zich ontwikkelen in het geval dat passende preventieve maatregelen niet worden genomen.

Bij pasgeborenen die gezond en met de tijd zijn geboren, is DIC uiterst zeldzaam. Vaker komt het voor in geval van ernstige hypoxie, geboortetrauma, vruchtwaterembolie (in dit geval zullen de moeder en de foetus zijn symptomen hebben), luchtwegaandoeningen.

Stadia van ontwikkeling en vormen van DIC

Er zijn verschillende benaderingen voor de classificatie van trombohemorragisch syndroom: volgens etiologie, kenmerken van pathogenese en klinische manifestaties.

Op basis van de mechanismen van voorkomen, worden de volgende stadia van DIC onderscheiden:

1. Hypercoagulatie - gekenmerkt door de toetreding tot het bloed van tromboplastine, dat het proces van bloedcoagulatie en trombose start;
2. Coagulopathie consumptie - intensieve consumptie van stollingsfactoren, de daaropvolgende toename van fibrinolytische activiteit (als een beschermend mechanisme tegen massale trombose);
3. Stadium hypocoagulatie - als gevolg van de consumptie van componenten van het stollingssysteem, incoagulability en trombocytentekort optreedt (trombocytopenie);
4. Herstelfase.

Dus onder invloed van een schadelijke factor, bijvoorbeeld trauma of bloeding, wordt een beschermend mechanisme geactiveerd - trombose, maar de ongecontroleerde consumptie van stollingsfactoren leidt tot hun deficiëntie en onvermijdelijke hypocoagulatie, die tot uitdrukking komt in duidelijke bloeding. Als de patiënt geluk heeft en alle noodzakelijke gekwalificeerde hulp tijdig wordt geboden, zal de herstelfase met resterende trombose plaatsvinden.

Het is vermeldenswaard dat het proces van trombose voorkomt in de microvasculatuur en van een gegeneraliseerd karakter is, daarom zijn alle organen en weefsels betrokken bij het pathologische proces, hetgeen ernstige verstoringen in hun werk veroorzaakt.

De initiërende factoren en de belangrijkste pathogenese van DIC

Klinische classificatie van DIC-syndroom omvat de toewijzing van de volgende vormen:

Er is een zogenaamde fulminante DIC, voor het geval dat slechts een paar minuten genoeg is. Vooral vaak wordt deze optie gevonden in de verloskunde.

Acuut DIC-syndroom duurt van enkele uren tot meerdere dagen en gaat gepaard met verwondingen, sepsis, operaties, transfusies van grote hoeveelheden bloed en zijn componenten.

De subacute loop is kenmerkend voor chronische infectieuze processen, auto-immuunziekten (bijvoorbeeld systemische lupus erythematosus) en duurt enkele weken.

Chronische DIC is mogelijk met ernstige ziekten van het hart en de bloedvaten, longen, nieren en diabetes. Deze vorm kan verschillende jaren duren en wordt waargenomen in de therapeutische praktijk. Bij toenemende tekenen van trombohemorragisch syndroom treedt progressie op van de ziekte die de oorzaak is.

Klinische manifestaties

Naast de gegevens van laboratoriumonderzoeksmethoden, is de kliniek belangrijk bij de diagnose van het DIC-syndroom. In ernstige gevallen, wanneer de longen aangetast zijn, verschijnen de nieren, kenmerkende huidveranderingen en bloedingen, maar de diagnose is niet twijfelachtig, terwijl subacute en chronische vormen van het verloop van de diagnose moeilijk zijn en zorgvuldige evaluatie van klinische gegevens vereisen.

Aangezien de belangrijkste pathogenetische link in de ontwikkeling van DIC de verhoogde trombusvorming in de vaten van de microvasculatuur is, zullen die organen waarin het capillaire netwerk goed ontwikkeld is lijden: longen, nieren, huid, hersenen, lever. De ernst en prognose hangen af ​​van de mate van blokkade van de microcirculatie door bloedstolsels.

huiduitingen van DIC zijn het meest zichtbaar voor niet-professionele ogen.

De belangrijkste klinische symptomen zijn vrij typisch en zijn te wijten aan gewone trombose, bloeding en als gevolg daarvan het falen van verschillende organen.

• De huid, als een goed geleverd bloedorgaan, is altijd betrokken bij het pathologische proces, het ontwikkelt een kenmerkende hemorragische uitslag door kleine bloedingen, foci van necrose (necrose) op het gezicht, ledematen.
• Affectie van de longen manifesteert zich door tekenen van acute respiratoire insufficiëntie, waarvan de symptomen ernstige kortademigheid zullen zijn tot het stoppen van de ademhaling, longoedeem als gevolg van schade aan kleine bloedvaten en longblaasjes.
• Met de afzetting van fibrine in de vaten van de nieren ontwikkelt zich acuut nierfalen, gemanifesteerd door een schending van de vorming van urine tot anurie, evenals ernstige veranderingen in elektrolyten.
• Schade aan de hersenen komt tot uiting in bloedingen waarbij neurologische aandoeningen betrokken zijn.

Naast orgaanveranderingen zal er een neiging zijn tot uitwendige en inwendige bloedingen: nasaal, baarmoeder, gastro-intestinaal, enz., Evenals tot de vorming van hematomen in de inwendige organen en zachte weefsels.

Over het algemeen bestaat de kliniek DIC uit de symptomen van meervoudig orgaanfalen en trombohemorragische verschijnselen.

Diagnose van DIC

Voor het vaststellen van de diagnose trombohemorragisch syndroom zijn, naast de karakteristieke klinische manifestaties, laboratoriumtesten van groot belang. Met behulp van analyses is het mogelijk om niet alleen de aanwezigheid van stoornissen van hemostase te bepalen, maar ook het stadium en de vorm van DIC, en te volgen hoe effectief de behandeling is.

Laboratoriumdiagnostiek omvat de zogenaamde indicatieve tests die beschikbaar zijn voor alle medische instellingen (coagulogram), en meer complexe en accurate bevestigingen (bepaling van de aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes, tolerantie van bloedplasma tot heparine, enz.).

In coagulogram kan worden herleid tot een afname van het aantal bloedplaatjes, verhoogde bloedstolling en het bedrag van fibrinogeen in de eerste fase te verhogen, terwijl in een periode van ernstige coagulopatie verbruik een significante afname van fibrinogeen zal ervaren, uitgedrukt trombocytopenie, vermindering van de stollingsfactoren en bijgevolg een verhoging van de bloedstolling tijd.

De post-mortem-diagnose van het DIC-syndroom door middel van histologisch onderzoek van weefsels maakt het detecteren van karakteristieke microscopische tekens mogelijk: accumulatie van gevormde elementen in het lumen van kleine bloedvaten, trombose, meerdere hemorragieën en necrose in de inwendige organen.

Aangezien laboratoriumparameters in de eerste uren van de ontwikkeling van de ziekte binnen het normale bereik kunnen blijven, is het belangrijk om constante bewaking en beheersing van veranderingen in hemostase te waarborgen, vooral bij patiënten met een hoog risico op het ontwikkelen van DIC. Het is ook noodzakelijk om veranderingen in de elektrolytsamenstelling van bloed, het niveau van ureum, creatinine (indicatoren van nierfunctie), de zuur-base toestand, diurese te volgen.

behandeling

Vanwege de multifactoriële oorsprong van consumptiecoagulopathie, die een verscheidenheid aan ziekten en pathologische aandoeningen compliceert, bestaat er momenteel geen gemeenschappelijke behandelingsstrategie voor DIC. Echter, rekening houdend met de karakteristieke enscenering en eigenaardigheden van de cursus, worden de belangrijkste benaderingen voor de preventie en behandeling van een dergelijke gevaarlijke complicatie benadrukt.

Het is belangrijk om de oorzakelijke factor die de ontwikkeling van trombohemorragisch syndroom veroorzaakte zo vroeg mogelijk te elimineren. Dit is de etiotropische behandelingsrichting:

1. Adequate antibioticumtherapie voor etterig-septische complicaties;
2. Tijdige aanvulling van het circulerend bloedvolume in geval van bloedverlies;
3. Handhaven van de functie van het cardiovasculaire systeem en de bloeddruk in verschillende soorten shock;
4. Voorkoming van complicaties en tijdige chirurgische hulp in de verloskundige praktijk;
5. Adequate anesthesie bij verschillende verwondingen en traumatische shock, etc.

De hoofdrichtingen van pathogenetische en symptomatische behandeling:

• Anticoagulante therapie;
• Het gebruik van fibrinolytica en antifibrinolytica afhankelijk van de fase van de ziekte;
• Vervanging van infuustherapie;
• Verbetering van de reologische eigenschappen van bloed, het gebruik van medicijnen voor de normalisatie van de microcirculatie;
• Extracorporeale ontgifting.

Een belangrijk principe van de behandeling van DIC is het gebruik van antistollingstherapie. Meestal wordt voor deze doeleinden heparine gebruikt, dat normale bloedstolling herstelt, de vorming van bloedstolsels voorkomt en helpt om reeds gevormd te verwijderen, waardoor de functie van de aangetaste weefsels en organen wordt verbeterd.

Om het tekort aan bloedcoagulatiefactoren te elimineren, wordt vervangende infusietherapie uitgevoerd. De beste voorbereiding voor dit doel is vers bevroren plasma. Daarmee kunt u ook heparine, proteaseremmers (de activiteit van enzymen verminderen en de ontwikkeling van hypocoagulatie voorkomen, de ontwikkeling van shock-kontakal, gordox) voorkomen.

Aspirine, trental, klokkengelui, enz., Evenals de introductie van reologische oplossingen (reopolyglucine, voluven) worden gebruikt om de microcirculatie in weefsels te verbeteren.

Extracorporeale ontgiftingsmethoden - plasmaferese, cytaferese, hemodialyse zijn erg belangrijk bij de complexe therapie van het DIC-syndroom.

Over het algemeen is therapie met DIC een zeer moeilijke taak en soms moet de beslissing over het gebruikspatroon van geneesmiddelen en hun dosering binnen enkele minuten worden genomen.

Het is noodzakelijk om de behandeling van DIC in fasen uit te voeren, omdat de benoeming van een medicijn volledig afhankelijk is van de toestand van de hemostase van de patiënt op een bepaald tijdstip. Bovendien moet er doorlopend laboratoriumonderzoek worden uitgevoerd voor bloedcoagulatie, zuur-base-balans, elektrolytenbalans.

Spoedeisende zorg is om pijn te verlichten, te vechten met een shock, infusietherapie op te zetten, heparine toe te dienen in de eerste fase van DIC.

Patiënten bij wie de diagnose thrombohemorragisch syndroom is gesteld, of bij wie de kans groot is dat ze zich ontwikkelen, moeten onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen en op de intensive care en op de intensive care worden geplaatst.

Sterfte aan trombohemorragisch syndroom, volgens verschillende bronnen, bereikt 70% in stadium III, met chronisch verloop - 100%.

De preventie van deze gevaarlijke complicatie bestaat voornamelijk in de vroege behandeling van de ziekten die hebben geleid tot het optreden ervan, evenals in het herstel van de bloedcirculatie en de microcirculatie in organen en weefsels. Alleen vroege start van therapie en juiste tactiek dragen bij aan de normalisatie van hemostase en verder herstel.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

DIC-syndroom is een ziekte gerelateerd aan bloed, de kwalitatieve en kwantitatieve samenstelling ervan. Omdat bloed een natuurlijke vloeistof van het lichaam is, en het is alleen te danken aan het feit dat het normale functioneren van organen en systemen van het hele lichaam plaatsvindt, heeft een dergelijke pathologie zeer onplezierige gevolgen voor een persoon, zelfs een fatale afloop.

DIC of (trombohemorragisch syndroom) is een significante toename van de bloedstolling, wat leidt tot de vorming van bloedstolsels in de haarvaten en later in andere bloedvaten. Vanzelfsprekend leiden dergelijke veranderingen tot een ernstige verstoring van de bloedstroom. De formule van het bloed verandert, het aantal bloedplaatjes neemt af en het vermogen van het bloed om op natuurlijke wijze te coaguleren gaat verloren. In feite is de normale werking van het menselijk lichaam geblokkeerd.

DIC-syndroom is een ziekte gerelateerd aan bloed, de kwalitatieve en kwantitatieve samenstelling ervan.

Waarom verschijnt DIC?

De oorzaken van gedissemineerde intravasculaire coagulatie zijn vrij uitgebreid, beschouwen als de meest voorkomende:

• Bloedtransfusie Het is niet altijd correct om de groep en de Rhesus-aansluiting vast te stellen, daarom zijn bij dergelijke procedures, als de ontvanger bloed ontvangt niet van zijn groep of met een andere Rhesus, dergelijke manifestaties mogelijk.
• Zwangerschap en bevalling. Onder deze omstandigheden kunnen vrouwen verschillende afwijkingen van de norm hebben in elk van de stadia van vruchtbaarheid. In dit geval lijdt de moeder en de foetus. Hetzelfde geldt voor gynaecologische operaties, gedwongen abortus of miskramen. Survival in syndroom van DIC, veroorzaakt door deze factoren, is erg laag.
• Elke operatie. Het lichaam na dergelijke effecten is erg zwak, dus een van de complicaties van operaties kan het DIC-syndroom zijn.
• Shock-omstandigheden van verschillende aard: van anafylactische shock veroorzaakt door een allergische reactie op een stof, tot een zenuwinzinking veroorzaakt door shock als gevolg van een tragische gebeurtenis.
• Bloedvergiftiging (sepsis) en ernstige infecties (AIDS, HIV). Ziekten zijn ernstig op zich, dus de verbrandingsmotor zal een soort reactie van het lichaam zijn.
• Ontstekingsprocessen in het spijsverteringskanaal en het urinewegstelsel.
• Verschillende kwaadaardige en goedaardige neoplasmen.
• Orgaantransplantatie

Er zijn nogal wat factoren die zo'n pathologie veroorzaken. Dit zijn gewoon de meest voorkomende.

Elke operatie kan deze ziekte veroorzaken.

Symptomen van DIC

We ontdekken uit welke uiterlijke tekenen men de aanwezigheid van een dergelijke ziekte kan aannemen. Het moet duidelijk zijn dat dit afhangt van de pathologie waardoor het lichaam op deze manier reageerde, de algemene toestand van de patiënt, het stadium van ontwikkeling van het syndroom. De kliniek van het DIC-syndroom is een combinatie van het pathologische proces van het bloed (vorming van bloedstolsels, bloedingsstoornis, bloeding), organen, systemen van het hele organisme. Overweeg deze symptomen afhankelijk van de ernst:

• Acute ICE. Met dit verloop van de ziekte is er een massale verschijning van foci van bloeding, pathologische bloedingen van inwendige organen, respectievelijk, er is een scherpe daling van de bloeddruk, verslechtering van de hartactiviteit en ademhalingsdepressie. De projecties voor dit type DIC-syndroom zijn erg triest. In de meeste gevallen is het proces dodelijk.
• Pathologie van matige ernst. Trage DIC-syndroom wordt gedetecteerd door kleine kneuzingen op de huid zonder aanwijsbare reden. Ongewone ontlading kan optreden - roze tranen of speeksel. Het bloed vermengt zich met de lymfe en komt naar buiten. Ongebruikelijke allergische reacties verschijnen: diathese, urticaria en andere uitslag op de huid, de vouwen en slijmvliezen. Van de kant van de inwendige organen mogelijke zwelling. De huid is meestal bleek.
• Chronische ICE. Dit stadium van de ziekte manifesteert zich in de aanwezigheid van hemorragische diathese, vegetoasthenisch syndroom, algemene zwakte, lethargie, een schending van de snelheid van herstel van de huid, ettering van kleine wonden en schaafwonden.

Diagnose van DIC

Aangezien dit syndroom een ​​ziekte is die de bloedsomloop beïnvloedt, kan de diagnose niet worden gesteld zonder verschillende speciale bloedonderzoeken. De patiënt krijgt een algemene en biochemische bloedtest toegewezen. De arts moet de mate van bloedstolling, de dikte, de viscositeit en de neiging tot trombose vaststellen.

Bloedstollingstest

Verplicht in de diagnose zijn:

• screening;
• test assays markers van bloedstolling;
• identificatie van indicatoren van protrombine-index.

Een hematoloog beoordeelt de frequentie en het volume van de bloeding. Met deze pathologie worden ze waargenomen vanuit verschillende organen. Vaak gediagnosticeerd met bloedverlies uit de darmen, neus, genitaliën.

In aanvulling op laboratoriumdiagnostiek, blijkt bij het stellen van de diagnose dat de algemene toestand van de persoon. Het is belangrijk dat de arts weet hoe de organen en systemen van de patiënt (hart, longen, lever) werken.

behandeling

Nadat de diagnose is opgehelderd, begint de behandeling van trombohemorrhagisch syndroom. Het schema van therapeutische actie hangt af van het stadium van het proces en de redenen ervoor. Bij acute pathologie wordt de patiënt in het ziekenhuis opgenomen en ondergaat een actieve behandeling. Met de tijdige hulp die wordt geboden, vindt herstel in de meeste gevallen plaats.

Actieve protivoshokovye-maatregelen worden uitgevoerd, geneesmiddelen die de samenstelling van het bloed verbeteren - "Heparine", "Dipyridamol", "Pentoxifylline" worden geïntroduceerd. Patiënten worden behandeld met constante monitoring van laboratoriumonderzoeken naar de effectiviteit van medicijntoediening. Vervang indien nodig sommige medicijnen door anderen.

Heparine-Biolik-oplossing voor injecties van 5000 E / ml in injectieflacons van 5 ml

Intraveneus wordt de patiënt toegediend:

• donorbloedplasma;
• "Cryoprecipitaat";
• "Natriumchloride" (zoutoplossing);
• Glucoseoplossing in een concentratie van 5 of 10%;
• "Aminocapronzuur";
• donorbloed.

Voer indien nodig procedures uit zoals plasmaferese, zuurstoftherapie, hormoontherapie. Bovendien zijn er therapeutische maatregelen nodig om de werking van de hersenen, het hart en de bloedvaten te herstellen.

Vaak zijn patiënten geïnteresseerd in: "Is het de moeite waard om tijdens de zwangerschap een plotseling optredend DIC-syndroom met lage intensiteit te behandelen, is dit gevaarlijk voor de moeder en de baby?". Behandeling van deze pathologie is verplicht, omdat dit de enige manier is om het leven en de gezondheid van een vrouw en de foetus te redden.

Ambulance voor DIC-syndroom

Om een ​​patiënt met een dergelijke pathologie te helpen voordat hij naar een ziekenhuis gaat, is het noodzakelijk om eerst en vooral de oorzaken van dit proces weg te nemen, als het mogelijk is. Het is noodzakelijk om maximale inspanningen te leveren om het bloeden te stoppen, de belangrijkste indicatoren van het lichaam te normaliseren - ademhaling, hartactiviteit, bloeddruk.

Spoedpersoneel injecteert alfa-adrenerge blokkers ("fenolamine") en andere geneesmiddelen om het bloedvolume ("Reopolyglukine") intraveneus voor de patiënt te herstellen.

De ziekte is vrij ernstig, dus de therapie moet onmiddellijk worden uitgevoerd. Behandeling van pathologie wordt alleen in een ziekenhuis uitgevoerd.

DIC

De term DIC-syndroom verwijst naar een niet-specifiek algemeen pathologisch proces, gebaseerd op diffuse diffuse bloedcoagulatie in vaten met de vorming van een veelheid aan micro-strengen en bloedcelaggregaten, het blokkeren van de bloedcirculatie in organen en de ontwikkeling van diepgaande dystrofische veranderingen daarin.

De belangrijkste pathologische aandoeningen waarin bloed ICE zich ontwikkelt:

Infecties - sepsis, bacteriële dysenterie, virale hepatitis, salmonellose, HFRS, voedseltoxico-infecties, tropische koorts, etc.

Shock - anafylactisch, septisch, traumatisch, cardiogeen, hemorrhagisch, branden, - met het syndroom van langdurig crushen en anderen.

Acute intravasculaire hemolyse - transfusie van incompatibel bloed, crises van hemolytische anemie, vergiftiging met hemolytische vergiften, hemolytisch-uremisch syndroom, enz.

Tumoren - uitgezaaide vormen van kanker C-IV eeuw, Trusso-syndroom, acute leukemie, explosie crises van chronische leukemie, etc.

Verwondingen - breuken van tubulaire botten, polytrauma, brandwonden, bevriezing, elektrische verwonding, crash-syndroom, enz.

Traumatische chirurgische ingrepen - grote abdominale en orthopedische operaties, operaties aan de longen, lever, pancreas, operaties met polytrauma, enz.

Obstetric-gynaecologische pathologie - onthechting, presentatie en verbreking van de placenta; embolie vruchtwater; atonische baarmoeder bloeden; foetale foetale dood; stimulering van arbeid en vruchtvernietigende operaties; postpartum sepsis; bubble skid; criminele abortus; ernstige late pre-eclampsie; eclampsie.

Immuun- en immunocomplexziekten - SLE, systemische sclerodermie, hemorrhagische vasculitis, acute diffuse glomerulonefritis, enz.

Cardiovasculaire pathologie - groot focaal myocardinfarct, congestief hartfalen, hartastma, aangeboren "blauwe" misvormingen, diepe veneuze trombose van het been, PEH, enz.

Acute en subacute inflammatoire-necrotische en destructieve processen en ziekten - acute pancreatitis, systemische vasculaire laesies, niet-specifieke longziekten, bronchiale astma, leverziekte, nierziekte en ARF, diabetes, stralingsziekte.

Syndroom van verhoogde bloedviscositeit - polyglobulinemie (polyglobulie) van verschillende genes, paraproteïnemie en cryoglobulinemie, erythrocytose en erythremie.

Transplantatie van organen en weefsels, klep- en vaatprothetiek, extracorporale procedures, etc.

Enorme bloedtransfusie en bloedreïnfusie.

Trombotische trombocytopenische purpura.

Vergiftiging met serpentine hemocoagulating vergiften.

Medicinale iatrogene vormen - grote doses antibiotica, corticosteroïden, cytotoxische middelen, α-adrenostimulantia, ε-ACC, oneigenlijk gebruik van anticoagulantia en fibrinolytica, orale anticonceptiva, enz.

De basis van ICE in alle gevallen is overmatige (pathologische) activering van hemostase, wat leidt tot massale bloedstolling, blokkering van microcirculatie in vitale organen (longen, nieren, lever, bijnieren, enz.), Losse fibrinemassa's en celaggregaten en de ontwikkeling van multiorgan dysfunctie. DIC wordt gekenmerkt door aanzienlijke consumptie van coagulatiefactoren en bloedplaatjes bij de vorming van talrijke bloedstolsels en bloedstolsels, activering van fibrinolyse, accumulatie in de bloedbaan van fibrine / fibrinogeen afbraakproducten (FDP / f) en andere eiwitten die anticoagulerende eigenschappen vertonen en een schadelijk effect hebben op de wanden van bloedvaten. Dit leidt tot de ontwikkeling van hypocoagulatietoestand, die gepaard kan gaan met ernstig hemorragisch syndroom in de vorm van bloeding van verschillende lokalisatie.

DIC-syndroom - pathogenese. DIC - is een variant van coagulopathie, waarbij de onbalans tussen coagulatie, anticoagulatie en fibrinolytische systemen van het lichaam bijzonder duidelijk wordt waargenomen. De eigenaardigheid van de "tragedie" van DIC wordt verspreid, gedissemineerd, meerdere vormen van bloedstolsels en fibrinestolsels, in feite, waar hemostase niet vereist is.

Etiologische factoren leiden tot hypercoagulatie, de vorming van kleine losse bosjes fibrine of microtrombus in bijna het gehele microcirculatiesysteem. Ze worden onmiddellijk opgelost door het fibrinolytische systeem. Nieuwe bloedstolsels en nieuwe stolsels worden gevormd en alle hoofdfactoren van het stollingssysteem worden geleidelijk uitgeput - bloedplaatjes, protrombine, fibrinogeen. Hypocoagulatie ontwikkelt zich als gevolg van consumptiecoagulopathie. Als de integriteit van de vaatwand ergens is verstoord, kan er geen trombus worden gevormd. Tegelijkertijd zijn er tal van anticoagulantia, waardoor het bloeden ook onmogelijk te stoppen is. De fibrinestolsels en microthromen gevormd in microvaten blokkeren de doorbloeding van het weefsel, veroorzaken weefselischemie, verstoren de functie van dergelijke vitale organen zoals het hart, de longen en de nieren.

Het mechanisme van de ontwikkeling van DIC

Fase I De vorming van actieve tromboplastine is de langste hemostatische fase. Het gaat om plasmafactoren. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) en bloedplaatjesfactoren (3, 1).

Fase II Overgang van protrombine naar trombine. Komt voor met de werking van actieve tromboplastine en de deelname van calciumionen (factor IV).

Fase III Vorming van fibrinepolymeren. Trombine (met de deelname van calciumionen - factor IV en trombocytenfactor - 4) zet fibrinogeen om in fibrinemonomeer, dat onder invloed van plasmafactor VIII en trombocytenfactor 2 verandert in onoplosbare fibrinepolymeerstrengen.

Veranderingen in procoagulantia in het hemostatische systeem, activering van bloedplaatjes leiden tot aggregatie van bloedplaatjes met de afgifte van biologisch actieve stoffen: kininen, prostaglandinen, catecholamines en andere die het vasculaire systeem beïnvloeden.

Wanneer bloed wordt vertraagd door de vertakking van kleine bloedvaten, splitst het zich in plasma en rode bloedcellen vullen verschillende haarvaten. Door plasma te verliezen, verliezen rode bloedcellen hun vermogen om te bewegen en zich te verzamelen in de vorm van langzaam circulerende en vervolgens niet-circulerende formaties. Stasis treedt op, aggregatie treedt op en vervolgens wordt lysis, bloedtromboplastine gebonden aan de erytrocyten van de stromale cel, vrijgegeven. De invoer van tromboplastine in de bloedbaan veroorzaakt het proces van intravasculaire coagulatie. De uit elkaar vallende fibrinefilamenten verstrengelen de erythrocytkolonten en vormen "slib" - knobbeltjes die zich nestelen in de haarvaten en verder de homogeniteit van de bloedstructuur schenden. Een belangrijke rol bij de ontwikkeling van het slibfenomeen wordt gespeeld door twee onderling samenhangende verschijnselen: een afname van de bloedstroom en een verhoging van de viscositeit van het bloed (MA Repina, 1986). Er is een overtreding van de bloedtoevoer naar weefsels en organen. Als reactie op de activering van het stollingssysteem, worden afweermechanismen geactiveerd - het fibrinolytische systeem en cellen van het reticulo-endotheliale systeem. Op de achtergrond van gedissemineerde intravasculaire coagulatie van bloed als gevolg van toegenomen consumptie van procoagulantia en verhoogde fibrinolyse, ontwikkelt zich een verhoogde bloeding.

Verschillende auteurs hebben verschillende classificaties van stadia in de loop van DIC voorgesteld, hoewel in de klinische praktijk DIC-syndroom zich niet altijd manifesteert in een dergelijke duidelijke vorm.

Het klinische beeld van DIC bestaat uit de tekenen van de onderliggende ziekte die intravasculaire coagulatie en het DIC-syndroom zelf veroorzaakte. Volgens de klinische cursus gebeurt het:

acuut (tot fulminant);

Hypercoagulatie en aggregatie van bloedplaatjes.

Overgangsperiode, met toenemende consumptie-coagulopathie, trombocytopenie, multidirectionele verschuivingen in algemene stollingstesten.

Diepe hypocoagulatie tot volledige bloedstolling.

Onvolledige uitkomst of herstelfase.

1. stadium van hypercoagulatie - in dit stadium is er een sterke toename van de adhesiviteit van bloedplaatjes, en daarom de activering van de eerste fase van coagulatie, waardoor de concentratie van fibrinogeen toeneemt. Deze indicatoren kunnen worden bepaald met behulp van een coagulogram, waarmee u de staat van het stollings- en antistollingssysteem kunt bepalen.

In de perifere bloedvaten vormen zich bloedstolsels: bloedplaatjes klitten samen, fibrinebolletjes beginnen zich te vormen, bloedpropjes vormen zich in kleine bloedvaten. Deze trombose van kleine bloedvaten leidt in de regel niet tot necrose, maar veroorzaakt een significante ischemisatie van de weefsels van verschillende organen.

Trombose treedt op in het hele lichaam, dus het syndroom wordt verspreid (verspreid) genoemd. De periode van hypercoagulatie wordt gekenmerkt door activering van plasma-bloedstollingssystemen, intravasculaire bloedplaatjesaggregatie en andere bloedcellen, verstoorde microcirculatie in verschillende organen als gevolg van blokkering van het vasculaire bed met fibrinemassa's en celaggregaten. De fase van hypercoagulatie kan zich geleidelijk ontwikkelen, met een langzame stroom van kleine doses protrombinase. De langzame weg kan echter eindigen in een explosie met de snelle ontwikkeling van DIC.

Naast gedissemineerde intravasculaire coagulatie, worden in sommige gevallen alleen lokaal beperkte intravasculaire coagulatie en trombusvorming opgemerkt.

2. Consumptie van coagulopathie. Als gevolg van gedissemineerde intravasculaire coagulatie, de belangrijkste bronnen van bloedstollingsfactoren (fibrinogeen, protrombine) gaan, worden ze schaars. Deze uitputting van bloedstollingsfactoren leidt tot het feit dat bloedingen zich ontwikkelen, als het niet gestopt wordt uit de hoofdbron en bloedingen van andere bloedvaten mogelijk zijn, zelfs met lichte verwondingen.

Intravasculaire bloedcoagulatie veroorzaakt ook activering van het fibrinolytische systeem, wat leidt tot het oplossen van bloedstolsels en het creëren van voorwaarden voor de ontwikkeling van hemorragisch syndroom. Vanzelfsprekend heeft de opname van de mechanismen die verantwoordelijk zijn voor hypocoagulatie een bepaalde volgorde en betekenis gedurende het hele proces: uitputting van de bloedstollingsmechanismen - accumulatie van fibrine-afbraakproducten - activatie van het fibrinolytische systeem. Op basis van deze situatie geven sommige auteurs details over de fase van hypocoagulatie, waarbij een aantal fasen worden gemarkeerd. Zo maken M.S. Machabeli (1981) en V.P. Baluda (1979) onderscheid tussen de fasen van hypocoagulatie en hypocoagulatie met secundaire fibrinolyse, A.V. Papayan (1982) - stadia van consumptiecoagulopathie en afibrinogenemie, of pathologische fibrinolyse, 3. С Barkagan (1980) - hypocoagulatie en diepe hypocoagulatiestadia. Zoals reeds opgemerkt, is het voor praktische doeleinden mogelijk om de algemene hypocoagulatiefase te isoleren.

In coagulogram - ondertekent hypo - of afibrinogenemia, maar de concentratie van fibrinogeen S verder toeneemt, wordt het reeds omgezet in fibrine, die de vorming van peptidasen bevordert, waardoor vasospasmen, ischemie verdere versterking van verschillende organen. Hypoprothrombinemie is kenmerkend, het aantal bloedplaatjes neemt verder af. Als gevolg hiervan verliest het bloed zijn vermogen om te stollen. In hetzelfde stadium wordt het fibrinolytische systeem geactiveerd. Dit leidt tot het feit dat de gevormde bloedstolsels beginnen op te lossen, te smelten, inclusief de stolselsmelt, die de bloedende vaten verstoppen.

3. De derde fase - fibrinolyse. Het begint als een defensieve reactie, maar als gevolg van het smelten van stolsels van bloedende bloedvaten, is er een toename van bloeden, die overvloedig wordt.

De indicatoren van het coagulogram in het stadium van fibrinolyse zijn enigszins verschillend van die in het stadium van consumptiecoagulopathie, daarom wordt dit stadium herkend door klinische manifestaties: alle weefsels, zoals een spons, beginnen te bloeden.

Als therapeutische maatregelen effectief zijn, kan dit proces in elk stadium worden gestopt, ook in het stadium van fibrinolyse. Dan ontwikkelt - fase 4.

4. Faseherstel. Hier beginnen de tekenen van polyorgan insufficiëntie naar voren te komen. Als gevolg van langdurige ischemie treedt hart- en vaatfalen op. Mogelijke schending van de cerebrale circulatie.

Het begin van deze fase wordt vastgelegd in het coagulogram: indicatoren kunnen verbeteren of normaliseren. Afhankelijk van de fase van DIC is de sterfte ongeveer 5% in de hypercoagulatiefase, 10-20% in het stadium van consumptiecoagulopathie, 20-50% in de fibrinolysefase, tot 90% in de herstelfase.

In de vierde fase, met zijn gunstige uitkomst, komt het herstel van de functie van organen, dat afhankelijk is van de mate van hun schade (dystrofische veranderingen, sclerose, enz.), Enigszins voor. De fase kan eindigen in volledig herstel. Misschien de ontwikkeling van ernstige complicaties in de afwezigheid als zodanig van DIC - nier-, leverfalen, neurologische, cardiale en andere complicaties.

V.P. Baluda (1979) identificeert verschillende hoofdoorzaken van overlijden in het acute beloop van het DIC-syndroom:

1. De dood van het lichaam kan onmiddellijk optreden wanneer de hoofdvaten van vitale organen geblokkeerd zijn.

2. Indien het organisme niet in de eerste paar minuten na occlusie vasculaire bloedstolsels sterft dan dood worden bepaald ontwikkeling van ernstige hemorragische syndroom in de vorm van plaatselijke bloeden op de plaats van vasculaire schade (chirurgie, verwonding) of algemene bloeden en bloedingen in de inwendige organen.

3. In een latere periode is fatale afloop mogelijk als gevolg van ernstige disfunctie van individuele organen (nieren, lever, longen, milt, myocard, hersenen, hypofyse, bijnieren, spijsverteringskanaal).

DIC-syndroom - kliniek. De loop van DIC kan acuut, subacuut, langdurig en golvend zijn. Tegelijkertijd zijn verschillende etiologische factoren kenmerkend voor verschillende varianten van de cursus. Acuut DIC-syndroom ontwikkelt zich in shocktoestanden, ernstige sepsis, massieve verwondingen en brandwonden, acute intravasculaire hemolyse, beten van bepaalde soorten slangen. Langdurige DIC wordt waargenomen bij oncologische ziekten, immunocomplex- en myeloproliferatieve processen, falen van de bloedsomloop bij patiënten met cardiomyopathieën, levercirrose, ernstige actieve hepatitis, chronische hemodialyse. Het golvende, terugkerende verloop wordt waargenomen tijdens destructieve processen in organen veroorzaakt door virulente microflora of toxische effecten.

Hemorragische manifestaties in het DIC-syndroom hebben hun eigen kenmerken. Er kunnen plaatselijke type bloedingen of wijdverspreide bloedingen zijn. In het eerste geval worden bloedingen van verwondingen bij trauma, postpartum en post-abortus baarmoederbloeding, hematurie waargenomen. Deze bloedingen zijn lang en traan voor de routine hemostatische therapie. In de gemeenschappelijke Bij bloedingen opgemerkt mixed "sinyachkovo-gematomny" type bloedingen in combinatie met neus-, maag-, long-, baarmoeder bloeden, bloed propotevanie diffuse pleurale en peritoneale holte, pericardium.

DIC-syndroom wordt gekenmerkt door een combinatie van hemorragische aandoeningen met een aantal syndromen veroorzaakt door microcirculatiestoornissen in de organen, hun dystrofie en disfunctie. Een "shock" -long en acuut respiratoir falen, acuut nierfalen, dyscirculatoire encefalopathie, bijnierinsufficiëntie, acute erosie en zweren in maag en darmen ontwikkelen zich.

De duur van de klinische manifestaties van DIC kan 7-9 uur of meer bedragen. Veranderingen in het hemocoagulatiesysteem, bepaald met laboratoriummethoden, blijven langer bestaan ​​dan klinische. Daarom is de diagnose van DIC in het laboratorium van het grootste belang: het stelt je in staat om de graad of fase van het syndroom nauwkeuriger te bepalen en de juiste behandeling te kiezen.

De klinische manifestaties van bloed-ICE kunnen divers zijn, afhankelijk van de betrokkenheid van verschillende organen en systemen. Er zijn dus tekenen van disfunctie:

cardiovasculair systeem (tachycardie, hypotensie, collaps, shock);

longen (kortademigheid, piepende ademhaling, longoedeem, ademhalingsfalen);

brein (lethargie, slaperigheid, verstoring van de gevoeligheid en motorische functies, beroerte, stupor, coma);

nier (verminderde diurese, proteïnurie, hematurie, anurie, acuut nierfalen);

bijnieren (acuut falen met een daling van de bloeddruk en hypoglykemie);

lever (hyperbilirubinemie, hepatosis, leverfalen);

gastro-intestinale tractus (verminderde beweeglijkheid, erosie en zweren), enz.

Klinisch ICE fase I verloopt zeer variabel van asymptomatische vormen ( "Laboratory ICE") displays van elke lokalisatie van trombose (myocardinfarct, transiënte ischemische aanvallen, ischemische beroerte, longembolie, mesenterische vasculaire trombose, etc.). Tachycardie, gedempte hartgeluiden, kortademigheid, dalende bloeddruk, in ernstige gevallen - de ontwikkeling van meervoudig orgaanfalen.

In fase II kan ICE worden waargenomen: tachycardie, kortademigheid, hypotensie, collaps, bleekheid of marmering van de huid, verminderde diurese als gevolg van een verminderde nierfunctie, verminderde darmmotiliteit, depressie van het bewustzijn, enz. In ernstige gevallen ontwikkelt zich het multipel orgaanfalen syndroom (SPON). Trombose en bloeding van elke lokalisatie zijn mogelijk in deze fase; bij sommige patiënten kan de ziekte asymptomatisch zijn ("DIC van bloed zonder DIC").

De derde fase van ICE van bloed is vaak kritisch, de mortaliteit van het acute ICE-syndroom bereikt 40-50%. Karakteristiek gemarkeerd hemorragisch syndroom met gemengde bloeden: ontwikkelen nasale, gingivale, baarmoeder, maag en hemorrhoidal bloeden, bloedingen in de sclera en op de injectieplaats, meerdere petechiae en "blauwe plekken" op de huid, bloeden uit chirurgische wonden, micro- en grove hematurie, bloedspuwing, etc. Er zijn uitgesproken verschijnselen van cardiovasculaire, respiratoire, renale, leverinsufficiëntie; vaak is er een afbeelding van shock met bleekheid of marmering van de huid, acrocyanosis en koude extremiteit, kortademigheid, hypotensie en verwarring. De dood kan optreden als gevolg van bloedingen in de hersenen, hypofyse, bijnieren; acute gastro-intestinale bloedingen; acuut nier- of cardiopulmonaal falen, etc.

Vroege diagnose van DIC wordt vergemakkelijkt door de identificatie van achtergrondziekten en aandoeningen (infectieus-septische processen, alle soorten shock en ernstige hypovolemie, acute intravasculaire hemolyse, obstetrische pathologie, enz.). Het is belangrijk op te merken dat bloed-ICE vroeg moet worden gedetecteerd, d.w.z. voor DIC zijn er nog geen duidelijke klinische manifestaties, maar er zijn al laboratoriumverschijnselen. De hoofdtaak van de arts is om het ICE te onderbreken tijdens de I-II-fasen van het proces (vóór de ontwikkeling van irreversibele aandoeningen), terwijl de functies van de organen en systemen van het lichaam van de patiënt behouden blijven.

De belangrijkste hulp voor de clinicus bij het herkennen van DIC in de vroege stadia, vóór de opkomst van een uitgebreid klinisch beeld, is laboratoriumdiagnostiek.

De diagnose van chronisch syndroom van ICE is gebaseerd op laboratoriumtests van het hemostatische systeem.

DIC-syndroom - diagnostische methoden.

Vroege diagnose is situationeel van aard en is gebaseerd op de identificatie van ziekten en aandoeningen waarin DIC zich van nature ontwikkelt. In al deze gevallen is het noodzakelijk om een ​​vroege profylactische therapie te starten voordat er duidelijke klinische en laboratoriumtekenen van DIC verschijnen.

De diagnose moet gebaseerd zijn op de volgende activiteiten:

kritische analyse van de kliniek;

een grondige studie van het hemostase-systeem om de vorm en het stadium van het syndroom te bepalen;

beoordeling van de reactie van hemostase op lopende therapie met antitrombotische geneesmiddelen.

De diagnose van DIC is gebaseerd op een reeks onderzoeken die het hemostase-systeem karakteriseren. Ze moeten zo vroeg mogelijk worden benoemd, in de loop van de tijd herhaald. Dit is te wijten aan het feit dat bij het DIC-syndroom bijna alle verbindingen van hemostase zijn verbroken, vaak zijn deze stoornissen in verschillende richtingen.

De algemene trend van veranderingen in bloedstollingstesten is als volgt: het aantal bloedplaatjes neemt af, de stollingstijd wordt verlengd, het fibrinogeengehalte daalt, de protrombinecijferindex daalt, fibrinogeenafbraakproducten nemen toe, de retractatie van het stolsel neemt af.

In de fase van hypercoagulatie, verkorting van de bloedstollingstijd, plasmahercalcering, toename van het protrombinegebruik, kortere protrombinetijd en trombinetijd worden genoteerd. Gestandaardiseerde monsters zoals kaolien-kefalinetijd, autocoagulatietest, enz. Geven ook dezelfde informatie. Bloedplaatjesadhesie is ook verbeterd.

Aan het einde van de fase van hypercoagulatie worden in de initiële periode van hypocoagulatie de volgende kenmerkende veranderingen gevonden (3. S. Barkagan, 1980):

a) de aanwezigheid van erytrocytenfragmenten in een perifeer bloeduitstrijkje (fragmentatieverschijnsel);

b) progressieve trombocytopenie;

c) verlenging van de protrombinetijd;

d) verlenging van de trombinetijd;

e) verlaging van het plasma-fibrinogeenniveau;

(e) een verhoging van de plasmaspiegels van fibrinogeen- en fibrine-afbraakproducten (FDP);

g) een toename van het gehalte aan antiheparinefactor in het plasma dat geen bloedplaatjes bevat (factor 4);

h) in sommige gevallen, het behoud van positieve paracoagulatietesten (ethanol, protamine-sulfaat), die gewoonlijk in de vroege stadia worden waargenomen.

De hypocoagulatiefase wordt gekenmerkt door een uitgesproken stollingsstoornis, die wordt weerspiegeld in alle lage en zeer gevoelige coagulatietests. Definitie van antitrombine III en plasminogeen is noodzakelijk.

De tabel toont de indicatoren van hemostase in verschillende stadia van DIC (volgens E.P. Ivanov)