Ventriculaire fibrillatie op ecg

• Trillingen en ventriculaire fibrillatie hebben bedreigende hartritmestoornissen die leiden tot de dood en daarom onmiddellijke reanimatie vereisen.

• Op het ECG tijdens het trillen van de kamers, worden snel op elkaar volgende brede en vervormde QRS-complexen waargenomen. Bovendien worden ST-depressie en negatieve T-golf geregistreerd.

• Ventriculaire fibrillatie wordt gekenmerkt door het verschijnen van misvormde onregelmatige kleine QRS-complexen.

Ventriculaire flutter is een zeldzame, maar ernstige en levensbedreigende hartritmestoornis. Het verschijnen van ventriculaire flutter duidt op bijna-dood en vereist daarom onmiddellijke reanimatiezorg. Aangenomen wordt dat in de pathogenese van deze ritmestoornissen de vorming van meerdere ronden van terugkeer van de excitatiegolf of, meer zelden, verhoogde automatisering van de ventrikels een rol speelt.

Op het ECG is er een significante afwijking van het normale beeld, namelijk de zeer snelle opeenvolging van elkaar breed en scherp vervormde QRS-complexen. De amplitude van de QRS-complexen is nog steeds groot, maar er is geen duidelijke grens tussen het QRS-complex en het ST-interval. Bovendien is er een duidelijke beperking van de repolarisatie in de vorm van ST-segmentdepressie en een diep-negatieve T-golf.De frequentie van ventriculaire contracties is ongeveer 200-300 per minuut en overschrijdt dus de frequentie van ventriculaire contracties tijdens ventriculaire tachycardie.

Trillen van de kamers:
en ventriculaire flutter. De bandsnelheid is 50 mm / sec.
b Ventriculaire flutter. De bandsnelheid is 25 mm / sec.
c Na elektroconvulsietherapie werd ventriculaire flutter vervangen door sinustachycardie (hartslag 175 per minuut). De bandsnelheid is 25 mm / sec.

Het trillen van de ventrikels zonder een dringende behandeling leidt altijd tot ventriculaire fibrillatie, d.w.z. functionele hartstilstand.

Met ventriculaire fibrillatie op het ECG kunt u alleen scherp vervormde, onregelmatige complexen zien. Tegelijkertijd zijn QRS-complexen niet alleen laag-amplitueel, maar ook smal. De grens tussen de QRS-complexen en het ST-interval is niet langer zichtbaar.

Flikkering van de ventrikels. Misvormde onregelmatige kleine QRS-complexen. Het is onmogelijk om onderscheid te maken tussen QRS-complexen en ST-T-intervallen.

Trilling en ventriculaire fibrillatie verschijnen alleen bij ernstige hartaandoeningen, meestal met MI of ernstige IHD, evenals met dilatatie en hypertrofische cardiomyopathie, pancreasdysplasie en lang QT-interventiesyndroom.

Behandeling: trillen en ventriculaire fibrillatie vereist onmiddellijke defibrillatie. Voer medicijnen van kalium en magnesium in.

Differentiële diagnose van ventriculaire tachyaritmieën, die een belangrijke klinische betekenis hebben, wordt weergegeven in de onderstaande figuur.

Trillen van de kamers:
en ventriculaire flutter. De frequentie van ventriculaire contracties is 230 per minuut. De QRS-complexen zijn verbreed en vervormd.
b Ventriculaire tachycardie, die verscheen na elektroconvulsietherapie. Later verscheen een stabiel sinusritme.

ECG-functies tijdens trillen en ventriculaire fibrillatie:
• Trillingen en ventriculaire fibrillatie zijn terminale hartritmestoornissen
• Ventriculaire flutter: het snel volgen van elkaar verbreide, scherp vervormde QRS-complexen
• ventrikelfibrillatie: scherp vervormde, onregelmatig smalle QRS-complexen
• Behandeling: in beide gevallen is onmiddellijke reanimatie met hartdefibrillatie noodzakelijk

Ventrikelfibrillatie - symptomen en oorzaken, diagnose, behandelmethoden, mogelijke complicaties

Hartritmestoornissen verwijzen naar levensbedreigende aandoeningen. Vanwege fibrillatie stopt de bloedstroom en begint de groei van stofwisselingsstoornissen in het lichaam. Dit is de oorzaak van 80% van de sterfgevallen waarbij de dood werd vastgesteld. Pathologie komt vaker voor bij mannen van 45-70 jaar met een verminderde hartfunctie. Een aritmie kan overal voorkomen, dus het is belangrijk om de eerstehulpmaatregelen te weten om het leven van het slachtoffer te redden. Tijdelijke reanimatietechnieken helpen de patiënt om uit te houden tot de ambulance arriveert en de overlevingskansen vergroten.

Wat is ventriculaire fibrillatie

Normale samentrekking van de hartspier wordt verschaft door bio-elektrische pulsen. Ze worden gegenereerd door atrioventriculaire en sinusknopen. Impulsen beïnvloeden het myocardium, atriale en ventriculaire hartspiercellen, waardoor het hart bloed in de bloedvaten drijft. Wanneer de geleiding van impulsen wordt verstoord, treedt aritmie op. Ventriculaire fibrillatie van het hart is een aandoening waarbij de chaotische beweging van myocardiale spiervezels optreedt. Ze beginnen inefficiënt te werken, met een frequentie van 300-500 slagen per minuut. Om deze reden is dringende reanimatie van de patiënt noodzakelijk.

Het resultaat van fibrillatie is een snelle afname van het aantal hartslagen. Het volume uitgeworpen bloed daalt samen met de bloeddruk, wat leidt tot een volledige hartstilstand. Als het niet wordt gestart met speciale reanimatiemaatregelen, zal de patiënt niet langer dan 3-5 minuten leven. Aritmie kan niet vanzelf stoppen, daarom is kunstmatige defibrillatie vereist.

redenen

Fibrillatie komt vaak voor als gevolg van cardiovasculaire afwijkingen. De belangrijkste zijn:

• Volledige blokkade van het atrioventriculaire knooppunt.
• Ischemische hartziekte.
• Complicaties van een hartinfarct.
• Cardiomyopathie - hypertrofisch (verdikking van de hartwand), dilatatie (toename van hartkamers), idiopathisch (schending van de structuur van het hart).
• Aritmieën - ventriculaire premature hartslag, paroxysmale tachycardie.
• Hartdefecten, kleppen (aneurysma, mitrale klepstenose).
• Acute coronaire insufficiëntie (vernauwing van grote bloedvaten).

Er zijn minder vaak voorkomende oorzaken van ventriculaire fibrillatie. Deze omvatten:

• Cardiomegalie (toename van de hartslag).
• Cardiosclerose (littekenvorming van de hartspier).
• Brugada-syndroom (erfelijke ventriculaire aritmie).
• Myocarditis (ontsteking van het myocard).
• Een sterke afname van het volume van het bloed dat door het hart wordt weggedrukt als gevolg van problemen met onduidelijke etiologie.

Oorzaken van ventriculaire fibrillatie kunnen worden veroorzaakt door processen die niet zijn geassocieerd met een gestoorde hartslag. Ze staan ​​in de tabel:

Elektrolyt onbalans

Gebrek aan kalium leidt tot instabiliteit van de hartspier

Overdosis diuretica of hartglycosiden

Ernstige thiazidediuretica vergiftiging, narcotische analgetica, barbituraten

Coronaire angiografie, cardioversie, coronaire angiografie, defibrillatie

Verhoogde body acidity

Er zijn factoren die zelden tot fibrillatie leiden. Deze omvatten:

• Hypo-en hyperthermie - hypothermie van het lichaam en de oververhitting ervan met plotselinge temperatuursveranderingen.
• Uitdroging - kan bloedingen en hypovolemische shock veroorzaken (snel verlies van grote hoeveelheden vocht).
• Verwondingen - mechanisch in de regio van het borstbeen, elektrische schok, dof en indringend.
• Hormonale onbalans als gevolg van schildklierafwijkingen.
• Chronische stress, buitensporige nerveuze spanning.

classificatie

Flikkering van de ventrikels kan worden onderverdeeld in 3 fasen - primaire, secundaire en late. Primaire fibrillatie vindt plaats 1-2 dagen na een hartinfarct. Elektrische instabiliteit van cardiomyocyten wordt verklaard door acute ischemie. Meer dan de helft van de gevallen van primaire fibrillatie wordt waargenomen in de eerste 4 uur, 40% - binnen 12 uur na een hartaanval, die de hoofdoorzaak is van overlijden bij patiënten met deze pathologie.

Secundaire fibrillatie ontstaat door een gebrek aan bloedcirculatie in de linker hartkamer en gaat gepaard met cardiogene shock. Deze fase is moeilijk te elimineren door defibrillatie, terwijl de eerste passeert na een enkele elektrische impuls. Late fibrillatie vindt plaats 48 uur na een hartinfarct of op de 5e of 6e week van hartziekten gerelateerd aan ventriculaire disfunctie. In dit stadium is het sterftecijfer 40-60%.

symptomen

Aritmie wordt gekenmerkt door symptomen die identiek zijn aan complete hartstilstand (asystolie). Tekenen van ventriculaire fibrillatie:

• hartritmestoornis;
• zwakte, duizeligheid;
• plotseling verlies van bewustzijn;
• frequente ademhaling of gebrek daaraan, piepende ademhaling;
• bleekheid van huid en slijmvliezen;
• cyanose (cyanose van de uiteinden van de oren, nasolabiale driehoek);
• pijn in het hart, het stoppen ervan;
• gebrek aan pols op grote slagaders (halsslagader, femorale);
• verwijde pupillen;
• volledige ontspanning of krampen;
• onvrijwillige lediging van de blaas, darmen.

Aritmie begint plotseling, het uiterlijk is onmogelijk te voorspellen. Symptomen van fibrillatie bepalen de toestand van de klinische dood, wanneer veranderingen in het lichaam nog steeds omkeerbaar zijn en de patiënt kan overleven. Na 7 minuten aritmie leidt zuurstofgebrek tot onomkeerbare stoornissen in de hersenschors en begint het proces van desintegratie van de cel, d.w.z. biologische dood.

diagnostiek

De waarschijnlijkheid van atriale fibrillatie wordt indirect bepaald door tekenen van hartfalen of plotse dood. Deze aandoening kan alleen worden bevestigd met één diagnostische methode - ECG (elektrocardiografie). De voordelen van onderzoek zijn de snelheid en de mogelijkheid van de procedure op elke plaats. Om deze reden zijn reanimatieteams uitgerust met cardiografen.

Ventriculaire fibrillatie op ECG

Een elektrocardiogram vangt de hoofdfasen van de ontwikkeling van fibrillatie. Deze omvatten:

1. Trillen van de kamers of korte (20 seconden) tachysystolie.
2. De convulsieve fase duurt 30-60 seconden, gepaard gaand met een toename in de frequentie van contracties, een verzwakking van de cardiale output en een ritmestoornis.
3. Fibrillatie - 2-5 minuten. Grote, chaotische flikkeringen zonder duidelijke tussenpozen worden waargenomen. Tand P ontbreekt ook.
4. Atonia - maximaal 10 minuten. Grote golven worden vervangen door kleine (lage amplitude).
5. De complete afwezigheid van weeën van het hart.

Eerste hulp

Voorafgaand aan de komst van het reanimatieteam moet de persoon met boezemfibrilleren onmiddellijk worden geholpen. Ze is in reanimatie. De eerste fase:

1. Het is noodzakelijk om iemand in zijn gezicht te slaan als hij het bewustzijn heeft verloren. Dit zal helpen om het tot leven te brengen.
2. Om de aanwezigheid van pulsatie in de halsslagader of dijbeenslagader te bepalen, om te observeren of er een beweging van de borst is.
3. Als er geen hartslag en ademhaling is, ga dan verder met EHBO.

De tweede fase bestaat uit het uitvoeren van een gesloten hartmassage en mechanische ventilatie. Het algoritme is als volgt:

1. Leg het slachtoffer op een vlak, hard oppervlak.
2. Werp zijn hoofd terug, zijn mond vrij van braken, zijn tong inslaan, als hij zonk.
3. Met één hand de gewonde neus vasthouden en lucht door de mond blazen.
4. Blaas na het blazen uw handen kruiselings en produceer ritmische druk op het onderste derde deel van het borstbeen. 2 keer diep ademhalen, daarna 15 druk.
5. Beoordeel na 5-6 reanimatiecycli de toestand van het slachtoffer - controleer de aanwezigheid van een pols, ademhaling.

Gesloten hartmassage wordt ritmisch uitgevoerd, maar zonder plotselinge bewegingen, om de ribben van een persoon met fibrillatie niet te breken. Je moet niet proberen om een ​​precordiale slag toe te passen op het hartgebied, als er geen speciale vaardigheden zijn. Een spoedbehandeling moet worden uitgevoerd in de eerste 30 minuten na aanvang van de aritmie en vóór de komst van medisch specialisten, die moeten worden geroepen vóór de reanimatie.

Behandeling van ventriculaire fibrillatie

Plotselinge hartritmestoornissen zijn niet behandelbaar. U kunt fibrillatie bij sommige hartaandoeningen voorkomen door een pacemaker of een cardioverter-defibrillator te installeren. Therapie omvat het verlenen van eerste hulp aan het slachtoffer en het gebruik van speciale reanimatieapparatuur:

• Defibrillatie - herstel van het hartritme met behulp van elektrische impulsen met verschillende sterktes en frequenties.
• Kunstmatige ventilatie van de longen uitvoeren - handmatig gebruik van de Ambu-zak of via een beademingsmasker met beademingsapparaat.
• Het gebruik van het medicijn voor cardioreanimatie - Epinifrina, Amiodoron.

Ventriculaire fibrillatie: spoedeisende zorg en behandeling, tekenen, oorzaken, prognose

Ventriculaire fibrillatie is een soort hartritmestoornis waarbij de spiervezels van het ventriculaire hartspiercontract willekeurig, ineffectief, met een grote frequentie (tot 300 per minuut of meer) samentrekken. De aandoening vereist dringende reanimatie, anders sterft de patiënt.

Ventrikelfibrilleren is een van de ernstigste vormen van hartritmestoornissen, omdat het in enkele minuten een stopzetting van de bloedstroom in organen, een toename van metabolische aandoeningen, acidose en hersenbeschadiging veroorzaakt. Van de patiënten die stierven met de diagnose plotselinge hartdood, had tot 80% ventrikelfibrilleren als oorzaak.

Ten tijde van fibrillatie in het myocardium optreden chaotische, diskoordinirovannye, inefficiënte vermindering van de cellen, die niet toestaan ​​dat het lichaam zelfs een minimale hoeveelheid bloed te pompen, zodat na een uitbarsting van atriale fibrillatie scherpe schending bloed, klinisch equivalent aan die volledig hartstilstand moet zijn.

Volgens statistieken komt ventriculaire myocardfibrillatie vaker voor bij mannen en is de gemiddelde leeftijd 45 tot 75 jaar. De overgrote meerderheid van de patiënten heeft enige vorm van cardiale pathologie en oorzaken die niet met het hart zijn geassocieerd, veroorzaken dit type aritmie tamelijk zelden.

Fibrillatie van de ventrikels van het hart betekent in feite stoppen, onafhankelijk herstel van ritmische samentrekkingen van het myocard is onmogelijk, daarom is de uitkomst vooraf bepaald zonder tijdige en competente reanimatiemaatregelen. Als de aritmie de patiënt buiten het ziekenhuis betrapt, is de overlevingskans afhankelijk van wie de volgende is en welke acties zullen worden ondernomen.

Het is duidelijk dat de zorgverlener is niet altijd binnen handbereik, en de fatale aritmie kan overal gebeuren - op een openbare plaats, park, bos, transport, enz., Zodat de hoop op redding alleen de getuigen het incident, dat op zijn minst kunnen proberen te bieden kan geven.. primaire reanimatiezorg, waarvan de principes nog steeds op school liggen.

Het is bewezen dat de juiste hartmassage zuurstofgehalte in het bloed kan bieden aan 90% binnen 3-4 notulen van de vergadering, zelfs zonder ademhaling, dus ze moeten niet worden verwaarloosd, en als er geen vertrouwen in de luchtwegen of de mogelijkheid om de ventilatie aan te passen. Als vitale organen kunnen worden gehandhaafd vóór de komst van gekwalificeerde hulp, verhogen daaropvolgende defibrillatie en medicamenteuze therapie de overlevingskansen van de patiënt aanzienlijk.

Oorzaken van ventriculaire fibrillatie

Onder de oorzaken van ventriculaire fibrillatie van het hart, wordt de hoofdrol gespeeld door cardiale pathologie, die de toestand van de kleppen, spieren en het niveau van oxygenatie van het bloed weerspiegelt. Extracardiale veranderingen veroorzaken aritmie waar minder vaak voorkomt.

De oorzaken van ventriculaire fibrillatie van het hart zijn onder meer:

• ischemische ziekte - myocardiaal infarct, in het bijzonder groot-focaal; het grootste risico op atriale fibrillatie bestaat in de eerste 12 uur na de necrose van de hartspier;
• verleden hartaanval;
• hypertrofische en gedilateerde cardiomyopathie;
• verschillende vormen van aandoeningen in het hartgeleidingssysteem;
• valvulaire defecten.

Extracardiale factoren die ventriculaire fibrillatie kan leiden - een elektrische schok, elektrolyten verschuivingen, stoornissen van zuur-base evenwicht, het effect van bepaalde medicijnen - hartglycosiden, barbituraten, anesthetica, antiarrhythmica.

Het ontwikkelingsmechanisme van dit type aritmie is gebaseerd op de onregelmatigheid van de elektrische activiteit van het myocardium, wanneer de verschillende vezels samentrekken met een ongelijke snelheid, terwijl ze zich tegelijkertijd in verschillende fasen van contractie bevinden. De frequentie van reductie van individuele groepen vezels bedraagt ​​400-500 per minuut.

Natuurlijk, met dergelijk ongecoördineerd en chaotisch werk, is het myocardium niet in staat om adequate hemodynamica te verschaffen en stopt de bloedcirculatie eenvoudigweg. Inwendige organen en vooral de cerebrale cortex ervaren een acuut zuurstoftekort en onomkeerbare veranderingen treden op na 5 minuten of meer vanaf het moment van het begin van de aanval.

Een van de varianten van ventriculaire tachycardie is ventriculaire flutter, die snel kan veranderen in fibrillatie. De belangrijkste verschillen tussen fladderen en atriale fibrillatie zijn het behoud van het juiste ritme van cardiomyocytencontractie en een lagere samentrekkingsfrekwentie (maximum van 300) tijdens fladderen, terwijl fibrillatie ritme-regelmaat elimineert en gepaard gaat met onregelmatigheden in cardiomyocytsamentrekkingen.

Ventriculaire fibrillatie en atriale flutter behoren tot de gevaarlijkste vormen van aritmieën, omdat beide varianten zeer snel tot fatale gevolgen kunnen leiden en het slachtoffer onmiddellijk moet worden gereanimeerd.

Trillen en fibrilleren van de hartkamers van het hart komen in verschillende fasen voor:

1. Het tachysystolic stadium is eigenlijk een flutter die slechts een paar seconden duurt;
2. De krampachtige fase duurt tot een minuut, de weeën van de hartspier verliezen regelmaat, hun frequentie neemt toe;
3. Flicker stage (fibrillation) - duurt maximaal drie minuten, veel verschillende onregelmatige samentrekkingen worden vastgelegd op het ECG;
4. Atonisch stadium - komt tot de vijfde minuut, wanneer grote golven van atriale fibrillatie worden vervangen door kleine, lage amplitudes vanwege uitputting van de hartspier.

Figuur - ventriculaire fibrillatie op een ECG, afhankelijk van de tijd die is verstreken sinds het begin van de aanval:

De paroxysmale vorm van fibrillatie wordt gekenmerkt door kortdurende periodes van desorganisatie van de elektrische activiteit van het myocardium, die terugkerende aanvallen van bewustzijnsverlies klinisch kan manifesteren.

De constante vorm van een dergelijke verstoring van het ritme is het gevaarlijkst en manifesteert zich als een typisch beeld van een plotse dood.

Symptomen en methoden voor diagnose

Zoals hierboven opgemerkt, is ventriculaire fibrillatie hetzelfde als complete hartstilstand, dus de symptomen zullen vergelijkbaar zijn met die in asystolie:

• In de eerste minuten is er bewustzijnsverlies;
• Onafhankelijke ademhaling en hartkloppingen zijn niet vastgesteld, het is onmogelijk om de pols te meten, ernstige hypotensie;
• Gemeenschappelijke cyanotische verkleuring van de huid;
• Opgeloste pupillen en verlies van hun reactie op een lichtstimulus;
• Ernstige hypoxie kan convulsies veroorzaken, spontaan ledigen van de blaas en het rectum.

Fibrillatie van de ventrikels verraste de patiënt, het is onmogelijk om de tijd van het optreden ervan te voorspellen, zelfs in de aanwezigheid van duidelijke predisponerende factoren van het hart. Door het volledig stoppen van de bloedstroom verliest het slachtoffer na een kwartier het bewustzijn, tegen het einde van de eerste minuut vanaf het begin van het paroxysma van fibrillatie treden tonische convulsies op, de pupillen beginnen zich uit te zetten. Door de seconde minuut onafhankelijke ademhaling, hartslag en hartslag verdwijnen, kan de bloeddruk niet worden bepaald, de huid wordt blauwachtig van kleur, zwelling van de nekaderen, opgezwollen gezicht zijn merkbaar.

Deze tekenen van ventriculaire fibrillatie karakteriseren de toestand van klinische dood, wanneer veranderingen in de organen omkeerbaar zijn, en het is nog steeds mogelijk om de patiënt nieuw leven in te blazen.

Tegen het einde van de eerste vijf minuten van aritmie beginnen onomkeerbare processen in het centrale zenuwstelsel, die uiteindelijk de ongunstige uitkomst bepalen: de klinische dood wordt biologisch bij afwezigheid van reanimatie.

Klinische tekenen van hartstilstand en plotselinge dood kunnen indirect wijzen op de waarschijnlijkheid van ventriculaire fibrillatie, maar deze aandoening kan alleen worden bevestigd met behulp van aanvullende diagnostische methoden, waarvan elektrocardiografie de belangrijkste is. De voordelen van ECG zijn de snelheid van het verkrijgen van het resultaat en de mogelijkheid van de implementatie ervan buiten de medische instelling, daarom is de cardiograaf een noodzakelijk kenmerk van niet alleen reanimatie, maar ook van lineaire ambulancebrigades.

Ventriculaire fibrillatie op een ECG wordt meestal gemakkelijk herkend door een arts van een specialiteit en paramedicus voor spoedeisende hulp op basis van de karakteristieke kenmerken:

1. Gebrek aan ventriculaire complexen en tanden, intervallen, enz.;
2. Registratie van de zogenaamde fibrillatiegolven met een intensiteit van 300-400 per minuut, onregelmatig, variërend in duur en amplitude;
3. Ontbreken van contour.

fibrillatie van de ventrikels op een ECG

fibrillatie van de ventrikels en het verschil met ventriculaire tachycardie op het ECG

Afhankelijk van de grootte van de golven van willekeurige samentrekkingen, wordt grootwerverventriculaire fibrillatie onderscheiden wanneer de samentrekkingskracht 0,5 cm overschrijdt tijdens ECG-registratie (golfhoogte van meer dan één cel). Dit type karakteriseert het begin van aritmie en de eerste minuten van zijn beloop.

De uitputting van cardiomyocytengroei van acidose en metabole stoornissen krupnovolnovoy type aritmie melkovolnovuyu gaat in ventriculaire fibrillatie, welke respectievelijk een slechtere prognose en een grotere kans op asystolie en dood.

Video: ventriculaire fibrillatie op een hartmonitor

Betrouwbare tekenen van ventriculaire fibrillatie kunnen onmiddellijk beginnen met gerichte behandeling van dit specifieke type aritmie - defibrillatie, de introductie van antiaritmica parallel aan reanimatie.

Complicatie direct ventriculaire fibrillatie kan asystolie worden beschouwd, dat wil zeggen complete hartstilstand en overlijden als gevolg van de afwezigheid of ontoereikende reanimatie, en met zijn ineffectiviteit bij patiënten in ernstige toestand.

Met een succesvolle terugkeer naar het leven, kunnen sommige patiënten de gevolgen ondervinden van intensieve therapie - longontsteking, ribbreuken, brandwonden door de werking van een elektrische stroom. Een frequente complicatie is de beschadiging van hersenweefsel met post-enoxische encefalopathie. In het hart is schade ook mogelijk op het moment van herstel van de bloedstroom na de ischemische periode, die zich manifesteert door andere soorten hartritmestoornissen en mogelijke hartaanvallen.

Principes van spoedeisende hulp en behandeling van ventrikelfibrillatie

Behandeling van ventriculaire fibrillatie omvat het verlenen van spoedeisende hulp in de kortst mogelijke tijd, omdat ontoereikend werk van het hart in enkele minuten tot de dood kan leiden en onafhankelijk herstel van het ritme onmogelijk is. Nooddefibrillatie wordt aan patiënten getoond, maar als er geen geschikte apparatuur is, past de specialist een korte en intense slag toe op het voorste oppervlak van de borst naar het hart van het hart dat de fibrillatie kan stoppen. Als de aritmie aanhoudt, ga dan verder met een indirecte hartmassage en kunstmatige beademing.

Niet-gespecialiseerde reanimatie bij afwezigheid van een defibrillator omvat:

• Beoordeling van de algemene toestand en het bewustzijnsniveau;
• De patiënt op zijn rug leggen met zijn hoofd achterover geworpen, de onderkaak anterieur verwijderen, zorgen voor vrije luchtstroom naar de longen;
• Als de ademhaling niet is vastgesteld - kunstmatige beademing met een frequentie van maximaal 12 infusies per minuut;
• Evaluatie van het hartwerk, het begin van een indirecte massage van het hart met een intensiteit van honderd per minuut drukken op het borstbeen;
• Als de resuscitator alleen werkt, bestaat cardiopulmonaire reanimatie uit het afwisselend 2 luchtinjecties met 15 persen op de thoraxwand, als er twee specialisten zijn, is de verhouding van injecties tot drukken 1: 5.

Gespecialiseerde cardiopulmonaire resuscitatie bestaat uit het gebruik van een defibrillator en het toedienen van medicijnen. Het wordt als gerechtvaardigd beschouwd om het ECG te verwijderen om te bevestigen dat een ernstige aandoening of klinische dood wordt veroorzaakt door dit type aritmie, omdat in andere gevallen de defibrillator eenvoudigweg nutteloos kan zijn.

Defibrillatie wordt uitgevoerd met behulp van een elektrische stroom van 200 joule In gevallen waar de symptomen een hoge mate van waarschijnlijkheid om te spreken van het begin van ventriculaire fibrillatie mogelijk maken, kunnen cardiologen of beademingsapparaten onmiddellijk beginnen met defibrillatie zonder tijd te verspillen aan cardiografische onderzoeken. Een dergelijke "blinde" aanpak spaart tijd en herstelt het ritme in de kortst mogelijke tijd, wat het risico op ernstige complicaties tijdens langdurige hypoxie aanzienlijk vermindert en daarom goed gefundeerd is.

Aangezien ventrikelhartfibrilleren dodelijk is, en de enige manier om dit te stoppen, is defibrillatie met elektriciteit, moeten eerstehulpteams en medische instellingen uitgerust zijn met geschikte apparaten, en elke gezondheidswerker zou deze moeten kunnen gebruiken.

Het hartritme kan al na de eerste ontlading van de stroom of na een korte tijd worden genormaliseerd. Als dit niet gebeurt, volgt de tweede ontlading, maar met meer energie - 300 J. Als er sprake is van inefficiëntie, is de derde maximale ontlading 360 J. Na drie elektrische schokken zal het ritme herstellen of een rechte lijn worden vastgesteld op het ECG (isoline) ). Het tweede geval spreekt nog steeds niet van onomkeerbare dood, daarom proberen pogingen om de patiënt te revitaliseren nog een minuut door, waarna het werk van het hart opnieuw wordt geëvalueerd.

Verdere reanimatiehandelingen worden aangegeven wanneer defibrillatie niet effectief is. Ze bestaan ​​uit tracheale intubatie voor ventilatie van de ademhalingsorganen en toegang tot een grote ader waar adrenaline wordt geïnjecteerd. Adrenaline voorkomt dat de halsslagaderen eraf vallen, verhoogt de arteriële druk, leidt bloed door naar vitale organen als gevolg van spasmen van de buik- en niervaten. In ernstige gevallen wordt de introductie van adrenaline elke 3-5 minuten herhaald tot 1 mg.

Medicamenteuze behandeling wordt intraveneus en snel uitgevoerd. Als er geen toegang tot de ader kon worden verkregen, kan adrenaline, atropine en lidocaïne in de luchtpijp worden ingebracht, en de dosis ervan wordt verdubbeld en verdund in 10 ml zoutoplossing. De intracardiale route voor toediening van geneesmiddelen is van toepassing in uiterst zeldzame gevallen waarin geen andere methoden mogelijk zijn.

In het geval van de ondoeltreffendheid van de twee defibrillatorontladingen en het behoud van aritmie, wordt medicamenteuze therapie in de vorm van lidocaïne weergegeven met een snelheid van 1,5 mg / kg patiëntgewicht, waarna een derde poging wordt gedaan in een minuut 360 defibrillatie met 360 J energie. de maximale ontlading wordt opnieuw herhaald. Naast lidocaïne kunnen ook andere anti-aritmica worden toegediend - ornid, novocainamide, amiodaron samen met magnesiumoxide.

Bij ernstige elektrolytenstoornissen met een verhoging van het kaliumgehalte in het bloedserum en acidose (verzuring van de interne omgeving van het lichaam), bij barbituraatintoxicatie of een overdosis van tricyclische antidepressiva, is toediening van natriumbicarbonaat geïndiceerd. De dosering wordt berekend op basis van het gewicht van de patiënt, de helft wordt intraveneus toegediend in een stroom, de rest druppelt terwijl de pH van het bloed in het bereik van 7,3-7,5 wordt gehouden. Als de behandelingspogingen succesvol waren, werd het ritme hersteld en werd de patiënt weer tot leven gebracht, waarna de laatste wordt overgebracht naar de intensive care of intensive care voor verdere observatie. In gevallen waar er geen effect is van reanimatie (de leerlingen reageren niet op licht, er is geen ademhaling en geen hartslag, er is geen bewustzijn), worden therapeutische manipulaties gestopt nadat 30 minuten zijn verstreken sinds ze zijn begonnen.

Video: reanimatie van ventrikelfibrillatie

Verdere observatie van de overlevende patiënt op de intensive care en intensive care is noodzakelijk. De behoefte daaraan is geassocieerd met onstabiele hemodynamica, de effecten van hypoxische hersenschade op het moment van ventriculaire fibrillatie of asystolie, verminderde gasuitwisseling.

Het resultaat van de aritmie, die werd gestopt door reanimatie, wordt heel vaak de zogenaamde postoxische encefalopathie. In omstandigheden van onvoldoende zuurstoftoevoer en verminderde bloedcirculatie lijden de hersenen in de eerste plaats. Fatale neurologische complicaties komen voor bij ongeveer een derde van de patiënten die reanimatie ondergaan als gevolg van aritmie. Een derde van de overlevenden heeft aanhoudende aandoeningen van de motorische sfeer en gevoeligheid.

Tijdens de eerste keer na het herstel van het hartritme, is het risico op herhaling van atriale fibrillatie hoog en kan de tweede aritmie-episode fataal worden en daarom is het voorkomen van terugkerende ritmestoornissen van het grootste belang. Het omvat:

De prognose voor ventriculaire fibrillatie is altijd serieus en hangt af van hoe snel de reanimatieacties beginnen, hoe professioneel en efficiënt de specialisten werken, hoeveel tijd de patiënt praktisch zonder hartsamentrekkingen zal moeten besteden:

• Als de bloedcirculatie langer dan 4 minuten wordt gestopt, zijn de kansen op redding minimaal vanwege onomkeerbare veranderingen in de hersenen.
• Relatief gunstig kan de prognose zijn bij het begin van reanimatie in de eerste drie minuten en defibrillatie niet later dan 6 minuten vanaf het moment van het begin van een aritmie-aanval. In dit geval bereikt de overlevingskans 70%, maar de frequentie van complicaties is nog steeds hoog.
• Als reanimatiezorg wordt uitgesteld en 10-12 minuten of meer zijn verstreken sinds het begin van het paroxysma van ventriculaire fibrillatie, heeft slechts een vijfde van de patiënten de kans om in leven te blijven, zelfs als een defibrillator wordt gebruikt. Zo'n teleurstellende figuur is een gevolg van snelle schade aan de hersenschors onder hypoxische omstandigheden.

Preventie van ventriculaire fibrillatie is relevant bij patiënten die lijden aan myocardpathologie, kleppen en hartgeleidingssysteem, die alle risico's zorgvuldig moeten evalueren, behandeling van een causale pathologie, antiaritmica voorschrijven. Met een hoge waarschijnlijkheid van ventriculaire fibrillatie, kunnen artsen onmiddellijk implantatie van een cardioverter-pacemaker aanbevelen, zodat in geval van een fatale aritmie, het apparaat kan helpen het hartritme en de bloedcirculatie te herstellen.

Ventriculaire fibrillatie op ecg

Fibrillatie van de ventrikels. Oorzaken (etiologie) van ventrikelfibrillatie. Kliniek (tekenen) van ventriculaire fibrillatie. Atonia van het myocard.

Ventriculaire fibrillatie wordt gekenmerkt door het plotseling verschijnen van disc Coordinatie in myocardiale samentrekkingen, wat snel tot hartstilstand leidt. De oorzaak van het optreden ervan is het optreden van verstoringen in de geleiding van excitatie in het geleidende systeem van de ventrikels of atria. Klinische voorlopers van ventriculaire fibrillatie kunnen het uiterlijk zijn van hun flutter of een aanval van paroxismale tachycardie, en hoewel de laatste vorm van coördinatie van coördinatie van myocardiale contracties aanhoudt, kan de hoge frequentie van samentrekkingen de ineffectiviteit van de pompfunctie van het hart veroorzaken, gevolgd door een fatale afloop.

De risicofactoren voor ventriculaire fibrillatie omvatten verschillende nadelige exogene en endogene effecten op het myocardium: hypoxie, stoornissen van de waterelektrolyt- en zuur-basestaat, algemene koeling van het lichaam, endogene intoxicatie, de aanwezigheid van IHD, mechanische irritatie van het hart tijdens verschillende diagnostische en therapeutische procedures, enz. d.

Afzonderlijk moet de aandacht worden gericht op verstoring van het elektrolytenevenwicht en, vooral, op de uitwisseling van kalium en calcium. Intracellulaire hypokaliëmie, een onvermijdelijke metgezel van alle hypoxische toestanden, verhoogt zelf de exciteerbaarheid van het myocard, dat gepaard gaat met paroxysmen van de afbraak van het sinusritme. Bovendien vindt er een afname van de myocardtint op de achtergrond plaats. Aandoeningen van hartactiviteit kunnen niet alleen verschijnen in de aanwezigheid van intracellulaire hypokaliëmie, maar ook met een verandering in de concentratie en de verhouding van de K + en Ca ++ kationen. Wanneer deze stoornissen verschijnen, treedt een verandering in de cel-extracellulaire gradiënt op, die gepaard gaat met het optreden van verstoringen in de processen van opwinding en samentrekking van het myocardium. De snelle toename van de concentratie van kalium in het bloedplasma tegen de achtergrond van het verlaagde niveau in de cellen kan fibrillatie veroorzaken. Wanneer intracellulaire hypocalciëmie myocardium het vermogen verliest volledig te verminderen.

Bij een ECG tijdens fibrillatie van de ventrikels verschijnen karakteristieke golven van ongelijke amplitude met een oscillatiefrequentie van 400 - 600 per minuut. Naarmate de metabole stoornissen van de hartspier toenemen, vertraagt ​​de frequentie van contracties geleidelijk, tot hun volledige stopzetting.

Atonia-hartspier

Myocardiale atonie ("ineffectief hart") wordt gekenmerkt door verlies van spierspanning. Het is de laatste fase van elke vorm van hartstilstand. De oorzaak van het optreden ervan kan de uitputting zijn van de compenserende vermogens van het hart (voornamelijk ATP) tegen de achtergrond van zulke vreselijke omstandigheden zoals massaal bloedverlies, langdurige hypoxie, shocktoestanden van enige etiologie, endogene intoxicatie, enz. Een voorloper van myocardiale atonie is het optreden van tekenen van elektromechanische dissociatie op het ECG gemodificeerde ventriculaire complexen.

Fibrillatie en ventriculaire flutter

Ventriculaire fibrillatie - vao asynchrone excitatie van individuele spiervezels of kleine groepen vezels met hartstilstand en stopzetting van de bloedcirculatie. De eerste beschrijving werd gegeven door J. Erichsen in 1842. Na 8 jaar veroorzaakten M. Hoffa en S. Ludwig (1850) VF door het hart van het dier bloot te stellen aan een faradische stroom. In 1887 toonde J. McWilliam aan dat VF gepaard ging met een verlies van het vermogen van de hartspier om te samentrekken. In 1912 registreerde A. Hoffman een ECG bij een patiënt op het moment van de overgang van VT naar VF.

Op ECG wordt ventriculaire fibrillatie herkend door continue golven van verschillende vormen en amplituden met een frequentie van 400 tot 600 per minuut (VF met kleine golflengte); in sommige gevallen wordt een kleiner aantal even onregelmatige golven (150 - 300 per 1 min), maar met een grotere amplitude (grote golf VF) vastgelegd (Fig. 130).

(Top). Ventriculaire flutter (Vinciu) - patiënten met een acuut myocardinfarct.

Sinds J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers en R. Wegria (1940), is het bekend dat de basis van de VF de excitatiecirculatie is in meerdere, niet-gesynchroniseerde micro-invoerlussen, waarvan de vorming wordt geassocieerd met ongelijkheid en onvolledige repolarisatie in verschillende delen van het hart, de verspreiding van de vuurbaarheid en de vertraging van de geleidbaarheid [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. In de elektro-pathologische zin is het ventriculaire myocardium gefragmenteerd in vele zones, eilanden van weefsel die zich in verschillende fasen van opwinding en herstel bevinden.

Zelfs met de paraatheid van het ventriculaire myocardium voor fibrillatie, zijn geschikte stimuli vereist voor het begin. Hierboven hebben we herhaaldelijk dit probleem aangepakt, met nadruk op het belang van factoren als psychologische stress en de daarmee samenhangende vegetatieve onbalans. Wat de directe oorzaken van VF betreft, deze kunnen worden onderverdeeld in aritmisch en extra-aritmisch. De categorie van profibrillatoire aritmische mechanismen omvat: a) terugkerende aanvallen van resistent VT, degenererend in de VF; b) terugkerende aanvallen van onstabiele VT, ook herboren in VF; c) "kwaadaardige" VE (frequent en complex). M. Josephson et al. (1979) benadrukken het belang van gepaarde VE met toenemende prematuriteit: als de eerste VE kortademigheid verkort en de heterogeniteit van het herstel van prikkelbaarheid in het myocardium verhoogt, leidt de tweede VE tot fragmentatie van elektrische activiteit en uiteindelijk tot VF; d) bidirectionele fusiform VT bij patiënten met het syndroom van een lang Q-T-interval, vaak veranderend in VF; e) paroxysmen van AF (TP) bij patiënten met WPW-syndroom, waardoor VF wordt veroorzaakt; e) bidirectionele VT, veroorzaakt door digitalisintoxicatie; g) ZhT met zeer brede QRS-complexen van g ("sinusoïdaal"), soms veroorzaakt door geneesmiddelen van de subklasse 1C en DR.

Tot de factoren die VF kunnen veroorzaken zonder eerdere tachyaritmieën ('/ 4 van alle gevallen) behoren: a) diepe ischemie van het myocard (acute coronaire insufficiëntie of reperfusie na de ischemische periode); b) acuut myocardiaal infarct; c) significante linkerventrikelhypertrofie en in het algemeen cardiomegalie; d) intraventriculaire blokkade met een grote uitbreiding van QRS-complexen; e) volledige AV-blokkade, vooral distaal; e) uitgesproken stoornissen van het proces van repolarisatie van de ventrikels (veranderingen in het eindgedeelte van het ventriculaire complex) met verregaande hypokaliëmie, digitalisering, massale effecten op het hart van catecholamines en het. d.; g) gesloten hartverwondingen; h) de impact op het menselijk lichaam van hoogspannings elektrische stroom; i) een overdosis anesthesie tijdens anesthesie; j) onderkoeling tijdens operaties aan het hart; l) onzorgvuldige manipulaties tijdens hartkatheterisatie, enz.

De afwezigheid van provocerende tachyaritmieën (ZhE, VT) in de prefibrillatieperiode bij sommige patiënten van deze groepen, waaronder IHD, werd herhaaldelijk aangetoond tijdens langdurige ECG-registratie van de monitor [B. Kreger et al. 1987]. Natuurlijk kunnen de genoemde factoren worden gecombineerd. Bijvoorbeeld J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) registreerde VFs bij een acuut hartinfarct bij 17,2% van de patiënten met hypokaliëmie en alleen bij 7,4% van de patiënten met een normale concentratie van K + -ionen in plasma. S. Hohnloser et al. (1986) toonde in een experiment dat bij honden met acute coronaire occlusie, een afname in de plasmaconcentratie van K + -ionen gepaard gaat met een verlaging van de VF-drempel met 25%. Hypokaliëmie verhoogt de verschillen in de duur van de PD van Purkinje-vezels en contractiele ventriculaire vezels, waardoor het ERP in Purkinje-vezels wordt uitgebreid en het tegelijkertijd in contractiele vezels wordt verkort; de heterogeniteit van de elektrische kenmerken in de aangrenzende myocardiale structuren vergemakkelijkt het optreden van opnieuw binnenkomen en, dienovereenkomstig, VF.

VF is het mechanisme voor de dood van de meeste hartpatiënten. In sommige gevallen is het alsof de primaire VF, een gevolg van acute elektrische instabiliteit van het myocard, optreedt bij patiënten zonder uitgesproken circulatoire stoornissen: hartfalen, arteriële hypotensie, shock. Volgens de statistieken van infarctafdelingen trad in de jaren 80 primaire VF op bij minder dan 2% van de patiënten in de eerste uren van een acuut myocardinfarct. Het vertegenwoordigde 22% van al zijn complicaties; de frequentie van overlijden van primaire VF in deze afdelingen nam 10 keer af, vergeleken met de jaren 60, en was 0,5% [Ganelina I. Ye. et al. 1985, 1988]. Vroeg en later (> 48 uur) heeft primaire VF weinig effect op de langetermijnprognose op lange termijn van patiënten met een acuut myocardiaal infarct [Ganelina I. Ye et al. 1985; Lo Y. en Nguyen, K. 1987]. Ondertussen is het aandeel van primaire VF geassocieerd met acute coronaire insufficiëntie, dat plotselinge dood van patiënten veroorzaakt, verantwoordelijk voor meer dan 40-50% van alle sterfgevallen door IBO - de belangrijkste doodsoorzaak in ontwikkelde landen in het laatste kwart van de 20e eeuw. In de VS bijvoorbeeld, van 700 duizend sterfgevallen per jaar van IHD, zijn 300-500 duizend plotseling [Abdalla I. et al. 1987]. Elke minuut sterft 1 Amerikaan plotseling door een kwaadaardige ventriculaire aritmie geassocieerd met coronaire hartziekte [Bigger J. 1987]. Bij de meerderheid van deze patiënten treedt VF op zonder een vers myocardinfarct. Het is duidelijk dat plotselinge hartdood de meest dramatische manifestatie van CHD is [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye. En anderen 1977; Wychert A.M. et al. 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al. 1984; Mazur, N.A. 1985; Lisitsyn. P. 1987; Lown, V. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel, W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Onder degenen die herstelden na een hartinfarct, stierven in het eerste jaar 3 tot 8% plotseling, gevolgd door een plotseling sterftecijfer van 2-4% per jaar [Josephson M. 1986]. Plotselinge dood (VF) van coronaire hartziekte komt veel vaker voor buiten ziekenhuizen, voornamelijk bij mannen van oudere leeftijdscategorieën. Elke vierde sterft een patiënt zonder getuigen. Bij 15-30% van de patiënten met een plotse dood wordt alcohol voorafgegaan. Zoals S. Churina (1984) aantoonde, draagt ​​het begin van een plotselinge dood in 59% van de gevallen bij vrouwen met een coronaire hartziekte ook bij aan en gaat het onmiddellijk vooraf aan het gebruik van alcohol. J. Muller et al. (1987) vestigde de aandacht op de circadiane fluctuaties in de frequentie van plotselinge hartdood: de laagste percentages werden 's nachts onthuld, de hoogste - van 7 tot 11 uur, dat wil zeggen, wanneer de activiteit van het sympathische zenuwstelsel toeneemt, de bloeddruk en kransslagaders toenemen, en de bloedplaatjesaggregatie neemt toe [Tofler G.

Primair is in essentie VF, dat zich ontwikkelt bij 0,7% van de patiënten die coronaire angiografie ondergaan. Volgens D. Murdock et al. (1985), een contrastmiddel kan tijdelijk de repolarisatiedispersie versterken en de vorming van meerdere herintredele lussen stimuleren. De idiopathische VF komt soms voor bij personen zonder duidelijke tekenen van organische hartziekte [Dock W. 1929; Belhassen B. et al. 1987]; de ware oorzaken ervan blijven onbekend.

Hoewel de primaire VF een fataal ritme is, zijn er veel patiënten in de wereld die met succes zijn verwijderd uit deze toestand met behulp van elektrische defibrillatie die in de tijd is uitgevoerd. Deze CHD-patiënten (zonder vers myocardiaal infarct) behouden een hoog risico op terugkerende VF: in het eerste en tweede jaar in respectievelijk 30% en 45% van de gevallen. Als ze actief worden behandeld met antiaritmica of (en) effectieve operaties ondergaan die de reproductie van kwaadaardige ventriculaire aritmieën tijdens EPI voorkomen, neemt het risico op plotseling overlijden in hen af ​​tot 6% in het eerste jaar en 15% in het derde jaar [Wilber D. et al.. 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Er zijn ook zeldzame gevallen van spontane verdwijning van de VF. Dit is meestal een paroxisme op zeer korte termijn, maar onlangs rapporteerden M. Ring en S. Huang (1987) over hun observatie van een 75-jarige patiënt die na 2 weken na een hartinfarct een VT-aanval had, die 4 minuten in de VF overging en spontaan werd onderbroken (ECG-monitoring door Holter).

Secundaire VF - het mechanisme van overlijden van patiënten met uitgesproken manifestaties van hartfalen, cardiogene shock of andere ernstige aandoeningen (met een hartinfarct, chronische coronaire hartziekte, gedilateerde cardiomyopathie, hartafwijkingen, myocarditis, enz.). Dit terminale ritme is moeilijk te onderbreken met een elektrische ontlading, terwijl de primaire VF relatief eenvoudig kan worden geëlimineerd met een enkele DC elektrische puls. Volgens J. Bigger (1987) sterft ongeveer 40% van de patiënten met gevorderd hartfalen over een jaar en de helft sterft plotseling door hartritmestoornissen (onstabiele VT, VF).

Ventriculaire flutter is de excitatie van ventriculair myocardium met een frequentie tot 280 in 1 minuut (soms meer dan 300 in 1 minuut) als gevolg van aanhoudende cirkelvormige impulsbeweging langs een relatief lange terugkeerlus, gewoonlijk rond de omtrek van het hartinfarctgebied. De QRS-complexen en T-tanden smelten samen in een enkele golf met grote amplitude zonder iso-elektrische intervallen. Vanwege het feit dat dergelijke golven regelmatig optreden, ontstaat een beeld van regelmatige sinusoïdale elektrische oscillaties, waarbij het in tegenstelling tot VT niet mogelijk is om individuele elementen van het ventriculaire complex te isoleren (zie afbeelding 130). In 75% van de gevallen van TJ bij patiënten met een acuut myocardinfarct wordt VF. In het experiment met de ontwikkeling van het dier kan VF worden waargenomen dat de TJ wordt gevormd in de III-fase van dit proces, in 5 stadia [Gurvich NL en anderen 1977]. Het is opmerkelijk dat bij 52% van de patiënten tijdens de VF (TJ) -periode retrograde VA wordt gehandhaafd [Gapella G. et al. 1988]. Net als de VF leidt TJ tot een hartstilstand: de weeën stoppen, hartgeluiden en slagaderlijke impulsen verdwijnen, de bloeddruk daalt tot nul, een patroon van klinische dood ontwikkelt zich.

Atriale flutter op ecg: kenmerken van dit fenomeen en belangrijkste symptomen

Een dergelijk concept als atriale flutter impliceert een aanzienlijke toename van de hartslag, wanneer het aantal beats 200 - 400 per minuut bereikt, maar het werkritme zelf blijft in een normale toestand.

Gegeven dat de frequentie van impulsen en contracties dramatisch toeneemt, kan atrioventriculair blok optreden, wat het ritme van de ventrikels vermindert.

Gezien de atriale fibrillatie op het ECG, moet worden opgemerkt dat dit fenomeen wordt gekenmerkt door paroxismale duur, en de periode zelf duurt enkele seconden of zelfs meerdere dagen. Het is moeilijk om een ​​nauwkeurige voorspelling te geven, omdat het ritmeproces erg onstabiel en onvoorspelbaar is.

Belangrijk! Als tijdige behandelingsmaatregelen worden genomen, kan fladderen doorgaan naar het stadium van sinusritme of atriale fibrillatie. Het ene proces kan het andere alternatief afwisselend vervangen.

Als atriale fibrillatie in een permanente vorm plaatsvindt, wordt dit proces weerstand genoemd, maar het verschijnsel is zeer zeldzaam Het is onmogelijk om een ​​duidelijk onderscheid te maken tussen de vorm van paroxysme en de constante atriale flutter.

Aangezien het proces instabiel en wisselvallig is, bevindt de voortplantingsfrequentie zich ook in een onzekere staat. Volgens officiële statistieken kan dus alleen maar worden gezegd dat niet meer dan 0,4 tot 1,2 procent van de zieke patiënten in het ziekenhuis aan dit fenomeen lijdt. Bij mannen komt het veel vaker voor.

Interessant! Hoe groter de leeftijd van een persoon, hoe groter het risico op beven of atriale fibrillatie.

Belangrijkste kenmerken

Waarom een ​​ziekte voorkomt, kan worden verklaard vanuit een zuiver wetenschappelijk oogpunt. Het eerste dat moet worden opgemerkt, is de identificatie van organische ziekten van het hartsysteem, in het bijzonder van het hoofdorgaan ervan. Als een persoon een hartoperatie moet ondergaan bij zichzelf, al tijdens de eerste week, zal zijn hart enige afwijkingen in het werk ervaren, en de verhoogde aritmie zal een van dergelijke abnormale verschijnselen zijn.

Andere oorzaken zijn:

1. Pathologische detectie in de mitralisklep;
2. Reumatische etiologie;
3. IHD in verschillende verschijningsvormen;
4. Ontwikkeling van hartfalen;
5. cardiomyopathie;
6. Chronische longziekte.

Als een persoon volledig gezond is, wordt het risico op een ziekte tot nul herleid en kunt u zich geen zorgen maken over uw gezondheid.

coëfficiënt verhouding

Het is belangrijk om aandacht te besteden aan de belangrijkste symptomen die kenmerkend zijn voor het optreden van atriale fibrillatie. De belangrijkste factor is de hartslag, maar in dit geval speelt ook de aard van de hartaandoening van de patiënt een belangrijke rol.

Als de verhouding 2: 1-4: 1 wordt vastgesteld, wordt in deze toestand elke afwijking gemakkelijker ervaren, waaronder flikkeren, omdat het werkritme van de ventrikels ordelijk blijft.

De eigenaardigheid en tegelijkertijd 'sluwheid' van een dergelijk hartverschijnsel als fladderen ligt in zijn vaagheid en onvoorspelbaarheid, omdat de frequentie van contracties zeer sterk toeneemt wanneer de snelheid van geleiding verandert.

Klinisch onderzoek voor de detectie van kwalen is gebaseerd op de bepaling van de arteriële puls, die uiteindelijk ritmisch of snel blijkt te zijn. Dit is echter niet de belangrijkste indicator, omdat zelfs een 4: 1-verhouding een hartslag van 85 slagen per minuut kan karakteriseren.

Diagnose van atriale flutter

De diagnose vindt plaats met behulp van een ECG, die gegevens in 12 afleidingen afgeeft. In dit geval wordt de aanwezigheid van pathologie gemeld door de volgende symptomen:

• Frequente en regelmatige atriale golven met een zaagvormige vorm, schokken - 200 - 400 per minuut;
• Het juiste en regelmatige ritme van de ventrikels met hetzelfde interval;
• Normale ventriculaire complexen en elk van hen heeft zijn eigen golven.

Trillen van de kamers

Naast atriale flutter kan ventriculair fladderen, dat fibrillatie of flikkering wordt genoemd, optreden. In dit geval wordt dit verschijnsel gekenmerkt door ongeordende elektrische activiteit. Dit is de eenvoudigste tachyaritmie, waarbij de hartslag 200-300 slagen per minuut is.Het wordt gekenmerkt door spiercirculatie, die dezelfde frequentie heeft met hetzelfde pad van passage. Ventriculaire fibrillatie kan flikkeren, gekenmerkt door een frequentie-samentrekking van 500 slagen per minuut.

Het is belangrijk! Ventriculaire flutter is kenmerkend voor mensen vanaf de leeftijd van 45 jaar.

Om tekenen van frustratie te identificeren. voer de juiste diagnostiek uit om de mate van gevaar van deze pathologie te bepalen. De belangrijkste redenen voor het ontwikkelen van ventriculaire flutter zijn dus:

• Sympathische activiteit neemt toe;
• Vergrote hartmaat;
• Foci van sclerose;
• Degeneratie in het myocard.

Ventriculaire fibrillatie gaat gepaard met lage bloeddruk, cardiale output, maar dergelijke verschijnselen worden gedurende de kortst mogelijke tijd voortgezet.

atriale flutter op ecg

Analyse van ventriculaire flutter

Als u deze symptomen analyseert, is de volgende informatie zichtbaar op het ECG-diagram:

Oorzaken van ontwikkeling en klinisch beeld van ventrikelfibrillatie

Fibrillatie van de ventrikels van het hart is onregelmatige samentrekking van het myocardium, wat zich manifesteert door ongecoördineerde contractie van individuele secties van de hartspier. De frequentie van compressie bereikt 300 en meer. Dit is een uiterst gevaarlijke toestand, die leidt tot de dood van een persoon als de spoedeisende medische zorg niet wordt geboden. Ventriculaire fibrillatie op ecg wordt weerspiegeld door karakteristieke onregelmatige golven met verschillende amplitude en vibratiefrequentie tot 500-600 per minuut. De ziektecode voor ICD 149.0.

redenen

Fibrillatie (flikkering) van de kamers van het hart veroorzaakt vaak de dood van de patiënt. Onregelmatig hartritme verstoort de bloedsomloop, tot het volledig stopt. Tegelijkertijd trekken de ventrikels tevergeefs samen en pompen geen bloed. Er treedt een remming van de ademhalingsfunctie op, de bloeddruk wordt drastisch verlaagd. Dit leidt tot hypoxie van de hersenen en de dood. Daarom moeten, met het verschijnen van myocardiale flutter, dringende medische maatregelen worden genomen om de onderdrukking van vitale functies te voorkomen.

Om te begrijpen waarom pathologie verschijnt, moet je de anatomie van het hart onthouden. Het bestaat uit 4 kamers - 2 atria en 2 ventrikels. Dankzij impulsen van de hersenen werkt het hartmechanisme ritmisch en zorgt het voor een normale bloedcirculatie. Overtreding van de toevoer van impulsen of de manier waarop ze worden waargenomen door de hartspier leidt tot asynchrone samentrekking van het myocardium, storing van het hart.

Een verandering in het ritme ontstaat door een re-entry of re-entry mechanisme. De impuls voert cirkelvormige bewegingen uit, die onregelmatige myocardiale samentrekkingen veroorzaken zonder een diastole fase (het hart ontspant niet). Met fibrillatie treden er veel re-entry-loops op, wat leidt tot een complete stoornis in het werk van het hart.

De belangrijkste oorzaak van disfunctie is verstoorde impulspassage door het atrioventriculaire knooppunt. Fibrillatie en trillen van de ventrikels ontstaat als gevolg van niet-geleidende impuls of littekens op de hartspier na een hartaanval. Veranderingen worden waargenomen in het eerste uur van het verschijnen van de pathologie.

Bijna de helft van de patiënten die stierven als gevolg van ontwikkelde ventrikelfibrillatie, bleken bloedstolsels in de kransslagaders te zijn, die fataal waren.

Het trillen van de kamers houdt het uiterlijk van de ritmische contractiliteit van de ventrikels vast en bij fibrillatie is het ritme niet regelmatig. Maar met beide disfuncties is het werk van het hart niet effectief. Pathologie ontwikkelt zich vaak bij patiënten met een acuut myocardinfarct, op wiens elektrocardiogram Q-golf werd genoteerd.Dit is een teken dat er morfologische veranderingen zijn opgetreden in het cardiovasculaire systeem, leidend tot fatale ventriculaire aritmieën.

Ook de oorzaak van fibrillatie zijn de primaire veranderingen in de elektrofysiologische functies van de hartspier. Tegelijkertijd wordt structurele hartziekte niet waargenomen. Een verlengd Q-T-interval en supraventriculaire tachycardie worden op het cardiogram waargenomen.

Vibrillatie wordt voorafgegaan door ventriculaire tachycardie, die optreedt als gevolg van de snelle samentrekking van de ventrikels als gevolg van de onstabiele toevoer van impulsen. Deze toestand duurt maximaal een halve minuut, vergezeld van een hartslag. Als het proces wordt uitgesteld, ontwikkelt zich fibrillatie, valt de persoon flauw, de bloedsomloop stopt, vitale organen en systemen lijden. Het is noodzakelijk om onmiddellijk reanimatieprocedures uit te voeren om het leven van de patiënt te redden.

Het risico om pathologie te ontwikkelen, zijn individuen:

• leed aan een hartaanval;
• met een voorgeschiedenis van fibrillatie;
• met aangeboren hartafwijkingen;
• met ischemie van het hart;
• met cardiomyopathie;
• met hartspierbeschadiging (gevolg van letsel);
• drugsgebruikers;
• met veranderingen in water- en elektrolytmetabolisme.

Hypertrofische cardiomyopathie veroorzaakt meestal atriale fibrillatie. Het leidt tot plotselinge hartdood bij jonge mensen tijdens zwaar lichamelijk werk. Specifieke cardiomyopathie veroorzaakt door oncologie (sarcoïdose) is ook een oorzaak van ventriculaire flutter. Bovendien verschijnt de pathologie om onverklaarde redenen (idiopathische vorm), maar artsen hebben de neiging om te beweren dat het uiterlijk ervan wordt geassocieerd met verstoring van het autonome zenuwstelsel.

Klinisch beeld en diagnose

Het eerste teken van de ontwikkeling van atriale fibrillatie is een transiënte syncope van onduidelijke etiologie. Ze worden veroorzaakt door hartslag of ventriculaire tachycardie. Dit is de primaire fase van de ziekte, die niet gepaard gaat met aandoeningen van de bloedsomloop.

Paroxysme van ventriculaire fibrillatie leidt tot bewustzijnsverlies, toevallen. Dit gebeurt omdat het pompmechanisme van het hart niet werkt. Er is een stopzetting van de bloedcirculatie en klinische dood. Dit is de secundaire fase, die als extreem moeilijk wordt beschouwd. De kliniek verandert in de volgende symptomen:

• vertroebeling van het bewustzijn;
• gebrek aan pols en ademhaling;
• spontaan urineren en stoelgang;
• gebrek aan reactie van leerlingen op licht;
• verwijde pupillen;
• cyanose van de huid.

Het belangrijkste criterium voor de noodsituatie van de patiënt is het gebrek aan ademhalingsfunctie en pulsatie in de grote bloedvaten (cervicale en femorale slagaders). Als u gedurende 5 minuten geen reanimatie uitvoert, treden onomkeerbare pathologische stoornissen op in de hersenweefsels, het zenuwstelsel en andere interne organen. De klinische diagnose wordt vastgesteld op basis van het cardiogram van het hart. Nadat de patiënt uit een kritieke toestand is verwijderd, wordt een onderzoek met verschillende diagnoses voorgeschreven om de werkelijke oorzaak van de ontwikkeling van de pathologie vast te stellen.

1. Het gebruik van hartbewaking helpt om de elektrische functie van het hart te bepalen.
2. ECG maakt het mogelijk om de ritmische samentrekkingen van het myocardium te volgen, afwijkingen in het werk van het interne orgaan.
3. In laboratoriumstudies van bloed controleert u magnesium, natrium, hormonen die het werk van het myocard beïnvloeden.
4. Een thoraxfoto wordt gemaakt om de grenzen van het hart en de grootte van grote bloedvaten te bepalen.
5. Echocardiogram helpt foci van myocardschade te detecteren, gebieden met verminderde contractiliteit, pathologie van het klepsysteem.
6. Angiografie van de coronaire bloedvaten wordt uitgevoerd met behulp van een contrastmiddel, wat het mogelijk maakt vernauwde of onbegaanbare gebieden te identificeren.

In zeldzame gevallen wordt CT of MRI uitgevoerd.

ECG ventriculaire fibrillatie

De ontwikkeling van fibrillatie vindt plaats in vier fasen, die worden gekenmerkt door bepaalde veranderingen op de ecg.

Fase 1 - tachysystolie. Duur 2 seconden, vergezeld van ritmische samentrekkingen van het myocardium, bestaande uit 4-6 ventriculaire complexen. Op de ecg wordt dit uitgedrukt in de vorm van oscillaties met hoge amplitude.

Fase 2 - convulsief (20-50 sec.), Waarbij er frequente krampachtige niet-ritmische compressie is van de vezels van de hartspier. Hoogspanningsgolven met verschillende amplitudewaarden zijn te zien op het cardiogram.

3 fasen - knipperend (tot 3 minuten) - meerdere chaotische samentrekkingen van individuele zones van de hartspier van verschillende frequenties.

4e fase - ondraaglijke pijn. Waargenomen 3-5 minuten na fase 3. Bepaald door remming van de hartactiviteit, die op het cardiogram wordt weergegeven als onregelmatige golven, waardoor het gebied met niet-verkleinde gebieden groter wordt. ECG registreert een geleidelijke afname van de amplitude van oscillaties.

Op ECG hebben de contouren van de ventriculaire complexen geen duidelijke grenzen, ze verschillen in verschillende amplituden, de tanden variëren in hoogte en breedte en kunnen scherp en afgerond zijn. Vaak is het onmogelijk om ze te bepalen. Intervallen tussen de golven worden gewist en pathologische curven worden gevormd.

Eerste hulp

Als een persoon symptomen van tachycardie heeft (duizeligheid, kortademigheid, hartpijn, misselijkheid), moet u onmiddellijk een ambulance bellen. Bij afwezigheid van bewustzijn in een persoon, moet zijn pols worden gecontroleerd. Als de hartslag niet wordt afgeluisterd, begin dan onmiddellijk aan een indirecte hartmassage. Om dit te doen, ritmisch op de borst drukken (tot 100 klikken per minuut). Tijdens de manipulatie tussen compressies moet de borst recht gezet worden. Als de luchtweg van de patiënt schoon is (er is geen afzuiging van de maaginhoud in de longen), wordt de normale zuurstofsaturatie van het bloed gedurende minstens 5 minuten gehandhaafd. Dit helpt tijd te winnen voor meer gekwalificeerde hulp.

Patiënten met een voorgeschiedenis van ernstige hartaandoeningen, vergezeld van aritmieën, artsen worden geadviseerd om een ​​draagbare defibrillator aan te schaffen. Door de aanbevelingen van de instructie te volgen en de juiste training te hebben ontvangen, kunnen de familieleden de noodzakelijke noodhulp aan de patiënt geven tijdens een aanval van ventriculaire fibrillatie, waardoor zijn leven wordt verlengd tot de komst van het cardioteam.

Therapeutische maatregelen

Spoedeisende zorg voor ventriculaire fibrillatie wordt uitgevoerd volgens het protocol, waarbij het algoritme van de uitgevoerde activiteiten wordt aangegeven. De eerste is om de pulsatie op de grote slagaders te controleren, en zo niet, ga dan verder met CPR (cardiopulmonale reanimatie). Eerst moet je ervoor zorgen dat de luchtwegen schoon zijn en verwijder het vreemde lichaam wanneer ze zijn geblokkeerd. Zet deze persoon op zijn zij en produceer 3-4 scherpe slagen van de palm tussen de schouderbladen. Daarna proberen ze met een vinger een vreemd voorwerp uit de keelholte te verwijderen.

Volgende geoefende precordiale beroerte, die wordt toegepast op het onderste derde deel van het borstbeen. In sommige gevallen leidt deze manipulatie tot de hervatting van het hartmechanisme. Als dit niet gebeurt, doe dan een indirecte hartmassage en kunstmatige ventilatie van de longen. Als het dus niet mogelijk is om het hartritme te hervatten, ga dan verder met specifieke maatregelen.

De vernieuwing van de functionele activiteit van het hartsysteem wordt uitgevoerd op de intensive care afdelingen met een defibrillator, die elektrische pulsontladingen naar het hartgebied veroorzaakt. Elektrische ontladingen van toenemende energie worden geproduceerd (van 200 tot 400 J). Als fibrillatie opnieuw verschijnt of aanhoudt, wordt het toedienen van "Adrenaline" elke 3 minuten, afgewisseld met slagen met een defibrillator, in de praktijk gebracht. De manipulatie wordt uitgevoerd onder ECG-regeling, waarbij de hartslag wordt weergegeven. Bij het registreren van ventriculaire tachycardie wordt de ontlaadkracht gehalveerd. Voer tegelijkertijd IVL uit.

Behandeling van ventriculaire fibrillatie na het stoppen van een aanval en om hun recidieven te voorkomen kan verder conservatief worden uitgevoerd, evenals met behulp van chirurgie. Patiënten krijgen vaak een pacemaker, die een normaal hartritme onderhoudt met de neiging van de patiënt om serieuze aritmieën te veroorzaken die fibrillatie veroorzaken. Zijn werk is gebaseerd op de toepassing van een aantal pulsen om het sinusritme te herstellen. Bovendien is de chirurgische behandelingsmethode geïndiceerd om de disfuncties van het klepmechanisme te elimineren.

medicijnen

Samen met het gedrag van elektronische defibrillatie, wordt de patiënt geïnjecteerd met medicatie. De introductie wordt langzaam uitgevoerd en met een inefficiëntie wordt de dosering verhoogd.

1. "Adrenaline hydrochloride" wordt elke 5 minuten toegediend aan 1 mg, waardoor de dosis op 5 mg komt.
2. "Lidocaïne" in een dosis van 1-1,5 mg / kg elke 3-5 minuten. Het therapeutische effect van het medicijn maakt het mogelijk om de volgende recidieven van atriale fibrillatie te voorkomen. Hiervoor wordt aanbevolen om 0,5 mg / kg in de totale dosis te injecteren.
3. "Natriumbicarbonaat" wordt gebruikt om de water-elektrolytenbalans te normaliseren, als tijdens hartfalen de bloedsomloop langer dan 4 minuten aanhoudt. De introductie wordt uitgevoerd na 10 minuten reanimatie.
4. "Magnesiumsulfaat" wordt weergegeven in een dosis van 2 g. met herhaalde of voortgezette ventrikelfibrillatie.
5. "Kaliumhydrochloride" elk half uur met een uitgesproken tekort aan kalium.
6. "Ornid" als een anti-aritmiemiddel (5 mg / kg, en na 5 minuten is er nog steeds zoveel). Verhoog de dosering in twee en prik nog 2 keer. Het medicijn helpt de geleidbaarheid van de hartspier te verhogen, stabiliseert de samentrekkingsfrequentie.
7. "Atropinesulfaat" tweemaal in 1 mg. om de hartslag te verhogen als ventriculaire fibrillatie gepaard gaat met bradycardie.
8. Beta-adenoblokers ("Anaprilin") worden toegediend in de aanwezigheid van hartkloppingen.

Als de uitgevoerde reanimatiemaatregelen niet binnen een half uur leiden tot het optreden van een hartslag en ademhaling, worden ze gestopt. Met een positief resultaat wordt de patiënt overgebracht naar de IT-afdeling.

Folk behandeling

Ventriculaire fibrillatie is een dodelijke pathologie die niet wordt behandeld met een populaire methode. Om het leven van de patiënt te redden, kan alleen noodreanimatie worden uitgevoerd door gekwalificeerde specialisten. Na het stoppen van de aanval ondergaan patiënten een langdurige klinische behandeling, die gericht is op het elimineren van de oorzaken van ventriculaire fibrillatie.

Na medicamenteuze therapie of operaties, kunnen artsen aanbevelen dat patiënten infusies van kruidengeneesmiddelen drinken die de hartfunctie verbeteren, evenals verzachtende theeën. Daarnaast wordt geadviseerd om zich strikt te houden aan een dieet dat het gebruik van zout, vet en calorierijk voedsel beperkt. Het rantsoen bestaat voor het grootste deel uit gerechten met groenten en fruit die rijk zijn aan minerale componenten (kalium, magnesium) en vitamines. Een dergelijk dieet vermindert de belasting van het myocardium en voorziet het van heilzame stoffen.

De principes van goede voeding zegt voedingsdeskundige. Hij ontwikkelt ook een dieet volgens een specifieke klinische casus.

Preventie en prognose

Na ontslag van de patiënt, wordt de belangrijkste aanbeveling door de arts aan de familieleden van de patiënt gegeven - het is onmogelijk om het verlenen van spoedeisende hulp uit te stellen wanneer er symptomen van fibrillatie optreden. We moeten dringend een ambulance bellen, want met een onjuiste beoordeling van de toestand van de patiënt, kunt u hem kwijtraken. Daarnaast raadt de cardioloog ten sterkste af slechte gewoonten van de patiënt te verwijderen, evenals:

• tijdige behandeling van hartziekten;
• vasthouden aan een dieet;
• geef alcohol op;
• fysieke belasting verminderen;
• vermijd stress.

Zulke patiënten moeten lichamelijke arbeid beperken, maar dit betekent niet dat u een sedentaire levensstijl moet leiden. Goede resultaten worden bereikt door regelmatige lessen in de gezondheidsgroep, vooral als ze buiten worden gehouden. Een positief effect op het lichaam dat vóór het slapengaan loopt. Ze kalmeren en verzadigen het lichaam met zuurstof. Meld je zo mogelijk aan voor het zwembad. Klassen onder toezicht van een instructeur helpen ook om het cardiovasculaire systeem te versterken.

De positieve uitkomst van de ziekte hangt af van het begin van de reanimatie. Als ze in de eerste minuten van de circulatiestilstand begonnen te worden, overleefden 70% van de patiënten. Met de latere verstrekking van medische zorg, wanneer de bloedbeweging meer dan 5 minuten is gestopt, is de voorspelling niet geruststellend. Zelfs als de patiënt nog in leven is, zijn de veranderingen in het zenuwstelsel en de hersenen die zich hebben voorgedaan onomkeerbaar. Zulke schendingen laten niet toe dat een persoon een volledig leven leidt en vaak sterven ze aan hypoxische encefalopathie.