Uit dit artikel zul je leren: waarom is er sprake van insufficiëntie van de aortaklep, welke veranderingen treden in het hart op in deze pathologie, hoe gevaarlijk ze zijn en of ze kunnen worden genezen.
De auteur van het artikel: Nivelichuk Taras, hoofd van de afdeling anesthesiologie en intensive care, werkervaring van 8 jaar. Hoger onderwijs in de specialiteit "Algemene geneeskunde".
Aorta-insufficiëntie is een schending van de structuur en functie van het klepseptum tussen de linker hartkamer en de aorta in de vorm van onvolledige sluiting van de bewegende delen van deze klep met de vorming van een spleetvormige doorgang tussen de kleppen.
Omdat de aortaklep constant op een kier staat, kan deze niet dienen als een volledig septum. Dergelijke veranderingen leiden ertoe dat het bloed dat door het hart in de aorta wordt gegooid niet erin wordt vastgehouden en terugkeert naar de linker hartkamer. Dit alles verstoort het werk van het hart en de bloedcirculatie in het hele lichaam, veroorzaakt uitrekking en verdikking van het myocardium, resulterend in hartfalen.
De optredende symptomen verstoren patiënten op verschillende manieren. In geval van insufficiëntie van de aortaklep van de eerste graad, kunnen manifestaties afwezig zijn of een lichte algemene zwakte en kortademigheid vertonen tijdens inspanning. Met 4 graden pathologie stikken patiënten zelfs in rust, en lopen is onmogelijk of problematisch.
Aortaklep insufficiëntie kan alleen worden genezen door een operatie, waarbij de betreffende klep wordt vervangen door een kunstmatige klep. Medicamenteuze behandeling vermindert de symptomen en de mate van progressie van klepveranderingen.
Cardiologen en hartchirurgen behandelen dit probleem.
Hoe verandert de aortaklep wanneer deze tekortschiet
Bloedcirculatie zou onmogelijk zijn zonder het klepapparaat van het hart. Een van deze kleppen is de aortaklep, die zich bevindt in de aorta, de grootste slagader van het lichaam, ter plaatse van de uitgang van het hart. Het bestaat uit drie vouwen (cuspis) van een halfronde vorm die in het lumen van de aorta stomen, afkomstig van de verschillende muren op hetzelfde niveau in de vorm van een ring.
Aortaklep anatomie
Dankzij deze structuur kan de klep in twee richtingen werken:
- Wanneer het linker ventrikel samentrekt en bloed in de aorta gooit, gaan de flappen open, bewegen zich van elkaar weg en drukken vrij tegen de wanden van de aorta onder zijn druk.
- Wanneer de linker hartkamer ontspant, neemt de druk erin af vergeleken met de aorta en de stomende klepbladen, weggaand van de wanden, dicht tegen elkaar. Dit maakt een mechanische obstructie van de terugstroming van bloed van de aorta naar de linker hartkamer.
De insufficiëntie van de aortaklep is een verandering, waarbij de vleugel kort en dicht wordt en niet goed contact maakt. Ze reiken niet naar elkaar uit, ertussen blijft een onbelemmerd lumen bestaan - de ruimte waardoor bloed uit de aorta in de linker hartkamer wordt teruggegooid.
Hoe het hart en de bloedsomloop in de pathologie
Zelfs milde aorta-insufficiëntie (eerste) zonder behandeling is vatbaar voor progressie en leidt tot ernstige gevolgen.
Dit is het gevolg van een dergelijke herstructurering:
- Overbelasting van de linkerventrikel met een overmatige hoeveelheid bloed zorgt ervoor dat deze zich uitrekt en in volume toeneemt.
- Het myocardium wordt geleidelijk dikker (gehypertrofieerd), wat een compenserende waarde heeft: een verdikte hartspier overwint hoge druk beter en verdringt het bloed.
- Een voortdurend verhoogde intracardiale druk veroorzaakt, ondanks myocardiale hypertrofie, dystrofische veranderingen: energiereserves zijn uitgeput, cellen verliezen structuur en worden vervangen door littekenweefsel.
- Abrupt verdikt, maar inferieur hartspier kan niet langer hoge druk overwinnen, die eindigt met een scherp uitrekken en uitzetting van de holte van de linker hartkamer (linker hartkamerfalen).
- Bloedcirculatie door de coronaire bloedvaten, die bloed aan het myocard leveren, is verstoord, resulterend in symptomen van coronaire ziekte, verdere verergerende dystrofische veranderingen.
- In de laatste fase expandeert het linker ventrikel zo dat het de aorta begint uit te rekken en zijn klepinsufficiëntie nog verergert. Soortgelijke veranderingen treden op met de mitralisklep (tussen de linker hartkamer en het atrium). Ze worden relatieve mitrale insufficiëntie genoemd - de terugkeer van bloed van het ventrikel naar het atrium. Dit betekent een toename van de druk en stagnatie van het bloed in de longen.
- Er wordt steeds minder bloed in de aorta gegooid, wat leidt tot zuurstofgebrek van alle organen en weefsels (voornamelijk de hersenen).
Oorzaken van pathologie
Aortaklep insufficiëntie is opgenomen in de groep verworven hartafwijkingen - het optreden ervan is geassocieerd met de nadelige effecten van verschillende oorzaken op het lichaam in het proces van vitale activiteit.
De meest voorkomende oorzaken zijn:
- Reuma - bij 60% van de aorta-insufficiëntie is een complicatie van deze ziekte - ontsteking van het hart in het gebied van de klep.
- Aortische atherosclerose - cholesterolplaques beschadigen de klepbladen.
- Bacteriële endocarditis - ontsteking van de binnenste laag van het hart in 80% eindigt met acute valvulaire defecten, waaronder aorta.
- Verschillende ziekten van de aorta, vergezeld van de expansie ervan: hypertensie, aneurysma, coarctatie bij het Marfan syndroom, aorto-arteritis.
- Systemische ziekten waarbij bindweefsel en myocardiale letsels betrokken zijn: reumatoïde artritis, lupus, vasculitis zijn zeer zeldzame oorzaken (2-3%).
- De vernietiging van de klep op de achtergrond van tertiaire syfilis, die al vele jaren niet is behandeld.
Symptomen en ernst van de bankschroef
In een vroeg stadium heeft aortaklep insufficiëntie van 50-60% geen manifestaties. Hoe groter de mate, hoe meer uitgesproken de symptomen. Hun algemene beschrijving staat in de tabel.
Een beschrijving van de symptomen op basis waarvan aorta-insufficiëntie kan worden vermoed, maar ook de mate waarin:
Nauwkeurige diagnose
Aorta-insufficiëntie met een nauwkeurige definitie van de mate kan worden gediagnosticeerd op een echografie van het hart:
- Standaard (ECHO-cardiografie) - detecteert visueel de gebrekkige sluiting van de klepbladen, de structuur van het myocardium, het volume holten en de werking van andere hartkleppen.
- Doplerometrie en duplex scannen - bepaalt hoeveel bloed vanuit de aorta in de linker hartkamer wordt gepompt.
- ECG,
- Algemene bloedtest
- Biochemische testen,
- Bloedstolling
- Coronaire angiografie.
Deze studies zijn nodig om algemene veranderingen in het lichaam en het hart te beoordelen.
Als de klinische symptomen zeer zelden gediagnosticeerd kunnen worden met milde vormen van vlekvorming, zijn zelfs minimale manifestaties beschikbaar door middel van ultrasone diagnostiek. De tabel beschrijft de ultrasone criteria waarmee u elke mate van aorta-insufficiëntie kunt bepalen:
Is het mogelijk om de ziekte te genezen
Het is onmogelijk om te beoordelen of aorta-insufficiëntie genezen kan worden. Aan de ene kant kunnen de symptomen worden geëlimineerd, maar aan de andere kant is het onmogelijk om de natuurlijke normale structuur van de klep en de aorta volledig te herstellen. Medische tactiek cardiologen en hartchirurgen beslissen. Het hangt af van de mate van insufficiëntie en de mate van toename: tactieken kunnen conservatief en operationeel (chirurgisch) zijn.
Behandeling van milde tot matige, zich langzaam ontwikkelende insufficiëntie
Het behandelingsvolume van patiënten met 1-2 graden van aorta-insufficiëntie:
- Dieet - beperking van zout, gekruid, vloeibaar, dierlijke vetten, focus op groenten, fruit, plantaardige oliën, omega-3 (in het kader van de voedingstabel nummer 10).
- Dosed load - de uitzondering van zwaar lichamelijk werk, beperking van de activiteit afhankelijk van de daadwerkelijke mogelijkheden van de patiënt, oefentherapie.
- Gezonde slaap, de uitsluiting van het werk 's nachts, psycho-emotionele rust.
- Regelmatige bezoeken aan een specialist en echografie van het hart (minimaal 2 keer per jaar).
- Medicatie inname:
- Bètablokkers (bisoprolol, metoprolol);
- ACE-remmers (Lisinopril, Berlipril, Enap);
- Nitroglycerine (Isoket, Cardiket);
- Cardioprotectors (Vitaminen E, B6, Preduktal, Mildronat).
Behandeling van ernstige, ernstige en snel progressieve mislukking
Als aortaklep insufficiëntie onomkeerbare veranderingen in het myocardium en de bloedcirculatie in mensen zonder ernstige comorbiditeit bedreigt, is chirurgische behandeling geïndiceerd. Zijn essentie ligt in het vervangen van de aangedane klep door een kunstmatige prothese.
Patiënten met een kunstmatige klep voor het leven moeten zich houden aan een spaarzaam regime, een dieet en anticoagulantia nemen: Clopidogrel, Warfarin, in het uiterste geval Cardiomagnyl of andere geneesmiddelen acetylsalicylzuur.
Als de operatie niet kan worden uitgevoerd, worden naast de basisbehandeling ook medicijnen voorgeschreven:
- Diureticum - Hypothiazide, Furosemide, Lasix;
- Anticoagulantia - Aspirine Cardio, Magnicor;
- Glycosiden - Digoxine;
- Antiarrhythmic (with aritmieën) - Cordarone, Verapamil.
In elk geval is de behandeling levenslang, maar het volume kan toenemen of afnemen, afhankelijk van de effectiviteit van de therapie en de verbetering van de toestand van de patiënt.
Mogelijke complicaties en prognose
Aorta-insufficiëntie is een verraderlijke hartziekte, omdat het een onvoorspelbare koers kan krijgen, die voornamelijk afhangt van de oorzaak van het voorval:
- Lange tijd manifesteert het zich helemaal niet, het stroomt voor het leven volgens het type veranderingen dat kenmerkend is voor de eerste fase - het wordt per ongeluk gedetecteerd tijdens de diagnose of na onderzoek door een arts (15-20%).
- Het is verborgen en wordt onmiddellijk gemanifesteerd door tekenen van hartfalen in het stadium van uitgesproken herrangschikkingen in het hart (10-15%).
- Geleidelijk verder (in de loop van de jaren, decennia), consequent verschuivend van lichte naar terminale graden (60-70%).
- Ernstige aortaklep insufficiëntie (5%) treedt op bij bacteriële endocarditis en dreigt met fulminant hartfalen, longoedeem, cardiogene shock.
- Complicaties van hartinfarct (15-20%).
Het resultaat van de ziekte is gunstig bij 85-90% als de behandeling in een vroeg stadium wordt gestart en voor het leven in de vereiste hoeveelheid wordt uitgevoerd. Medicijnen kunnen alleen het hart ondersteunen, de snelheid van progressie van pathologische veranderingen vertragen. Met 1-2 graden in 50-60% hiervan is genoeg voor een persoon om te leven met kleine beperkingen van fysieke vermogens.
Het vervangen van de klep door een kunstmatige oplossing lost het probleem van de aortische insufficiëntie van 3-4 graden gedurende 20-30 jaar bij 95% volledig op. Maar de geopereerde patiënten worden ook gedwongen om medicijnen voor het leven te nemen en beperken zich tot lichamelijke inspanning.
Acute, terminale, evenals aortische insufficiëntie bij ouderen of mensen met andere ernstige hart- en inwendige aandoeningen, resulteert in een letaliteit van 85-90%, ondanks de behandeling die wordt gegeven.
Als u op de een of andere manier bent verbonden met de mogelijke oorzaken van insufficiëntie van de aortaklep, houd er dan rekening mee - het defect ontstaat altijd onverwacht. Regel daarom regelmatig een specialist - vroege detectie kan het behoud van leven en gezondheid garanderen!
De auteur van het artikel: Nivelichuk Taras, hoofd van de afdeling anesthesiologie en intensive care, werkervaring van 8 jaar. Hoger onderwijs in de specialiteit "Algemene geneeskunde".
Aorta-insufficiëntie
Aorta-insufficiëntie is een onvolledige sluiting van de aortaklepknobbels tijdens de diastole, wat leidt tot een omgekeerde bloedstroom van de aorta naar de linker hartkamer. Aorta-insufficiëntie gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst, kortademigheid, frequente en onregelmatige hartslag. Borstradiografie, aortografie, echocardiografie, elektrocardiogram, MRI en CT van het hart, hartkatheterisatie, enz. Worden gebruikt om de diagnose van aorta-insufficiëntie te maken De behandeling van chronische aorta-insufficiëntie wordt conservatief uitgevoerd (diuretica, ACE-remmers, calciumkanaalblokkers, enz.); in geval van ernstige symptomatische beloop is plastische chirurgie of vervanging van de aortaklep geïndiceerd.
Aorta-insufficiëntie
Aorta-insufficiëntie (aortaklep) - afsluiter defect, waarbij tijdens diastole de aortische halvemaanvormige afsluitklep niet volledig gesloten, waardoor diastolische aortische regurgitatie van bloed vanaf de achterkant in de linker ventrikel veroorzaakt. Van alle hartafwijkingen is geïsoleerde aorta-insufficiëntie verantwoordelijk voor ongeveer 4% van de gevallen van cardiologie; in 10% van de gevallen wordt de insufficiëntie van de aortaklep gecombineerd met andere kleplaesies. De overgrote meerderheid van de patiënten (55-60%) heeft een combinatie van aortaklep insufficiëntie en aortastenose. Aorta-insufficiëntie is 3-5 keer vaker voor bij mannen.
Oorzaken van aorta-insufficiëntie
Aorta-insufficiëntie is een polyetiologisch defect, waarvan de oorsprong het gevolg kan zijn van een aantal aangeboren of verworven factoren.
Congenitale aorta-insufficiëntie ontstaat wanneer er één, twee of vierbladige aortakleppen zijn in plaats van driebladige. Oorzaken van een aortaklepdefect zijn erfelijke ziekten van het bindweefsel: congenitale aortawandpathologie - aorta-ectasie, Marfan-syndroom, Ehlers-Danlos-syndroom, cystische fibrose, aangeboren osteoporose, Erdheim-ziekte, etc. In dit geval treedt meestal onvolledige sluiting of verzakking van de aortaklep op.
De belangrijkste oorzaken van verworven organische aorta-insufficiëntie zijn reuma (tot 80% van alle gevallen), septische endocarditis, atherosclerose, syfilis, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, de ziekte van Takayasu, traumatische klepschade, enz. Reumatische laesies leiden tot verdikking, misvorming en rimpelvorming van kleppen. aorta, waardoor er tijdens de diastole periode geen volledige sluiting is. Reumatische etiologie ligt meestal ten grondslag aan de combinatie van aorta-insufficiëntie met mitraal defect. Infectieuze endocarditis gaat gepaard met vervorming, erosie of perforatie van de knobbels, waardoor een aortaklepdefect ontstaat.
Het optreden van relatieve aortische insufficiëntie is mogelijk vanwege de uitzetting van de vezelige ring van de klep of het lumen van de aorta bij hypertensie, Valsalva sinusaneurysma, stratificerend aorta-aneurysma, ankyloserende reumatoïde spondylitis (ziekte van Bechtreev) en andere pathologieën. Onder deze omstandigheden kan ook een scheiding van de aortaklepbladen tijdens de diastole optreden.
Hemodynamische aandoeningen bij aorta-insufficiëntie
Hemodynamische stoornissen met aorta-insufficiëntie bepaald diastolisch volume van regurgitatie via de aortaklep van het defect terug in de linker ventrikel (LV). Tegelijkertijd kan het volume bloed dat terugkeert naar LV meer dan de helft van de hoeveelheid cardiale output bereiken.
Aldus., Met aorta-insufficiëntie linkerventrikel tijdens diastole gevuld als gevolg van de ontvangst van bloed uit het linker atrium, en als gevolg van aorta reflux, hetgeen gepaard gaat met een toename van het volume en de diastolische druk in de linker ventrikel holte. Het volume van regurgitatie kan oplopen tot 75% van het slagvolume en het eind-diastolische volume van de linker ventrikel kan toenemen tot 440 ml (met een snelheid van 60 tot 130 ml).
De uitzetting van de holte van de linker ventrikel draagt bij aan het rekken van spiervezels. Voor de uitzetting van verhoogd bloedvolume neemt de kracht van de ventriculaire contractie toe, hetgeen, bij een bevredigende toestand van het myocardium, leidt tot een toename in systolische ejectie en compensatie voor veranderde intracardiale hemodynamica. Langdurig werk van de linkerventrikel in de hyperfunctiemodus gaat echter steevast gepaard met hypertrofie en vervolgens cardiomyocytdystrofie: een korte periode van LV-tonogene dilatatie met een toename van de bloedafvoer wordt vervangen door een periode van myogene dilatatie met een toename van de bloedstroom. Het eindresultaat is een gebrek mitralizatsiya - ten mitrale insufficiëntie als gevolg van LV dilatatie, disfunctie van de papillaire spieren en mitrale annulus fibrosus expansieventiel.
Onder omstandigheden van aorta-insufficiëntiecompensatie blijft de functie van het linker atrium intact. Met de ontwikkeling van decompensatie, is er een toename van de diastolische druk in het linker atrium, wat leidt tot zijn hyperfunctie, en vervolgens - hypertrofie en dilatatie. Stagnatie van bloed in het vasculaire systeem van de pulmonale circulatie gaat gepaard met een toename van de druk in de longslagader, gevolgd door hyperfunctie en rechterventrikel-myocardiale hypertrofie. Dit verklaart de ontwikkeling van rechterventrikelfalen met aorta-defecten.
Classificatie van aorta-insufficiëntie
Om de ernst van hemodynamische stoornissen en de compenserende vermogens van het organisme te beoordelen, wordt een klinische classificatie gebruikt, die 5 stadia van aorta-insufficiëntie benadrukt:
- I - stadium van volledige compensatie. Eerste (auscultatoire) tekenen van aorta-insufficiëntie bij afwezigheid van subjectieve klachten.
- II - het stadium van latent hartfalen. Gekenmerkt door een matige afname van inspanningstolerantie. Volgens ECG worden tekenen van hypertrofie en volumeoverbelasting van de linkerventrikel gedetecteerd.
- III - stadium van subcompensatie van aorta-insufficiëntie. Typische angina pijnen, geforceerde beperking van fysieke activiteit. Over ECG en röntgenfoto's - linkerventrikelhypertrofie, tekenen van secundaire coronaire insufficiëntie.
- IV - stadium van decompensatie van aorta-insufficiëntie. Ernstige kortademigheid en aanvallen van hartastma komen bij de geringste spanning voor, een toename van de lever wordt bepaald.
- V - terminale fase van aorta-insufficiëntie. Het wordt gekenmerkt door progressief totaal hartfalen, diepe dystrofische processen in alle vitale organen.
Symptomen van aorta-insufficiëntie
Patiënten met aorta-insufficiëntie in het stadium van compensatie rapporteren geen subjectieve symptomen. Latente vlek kan lang zijn - soms meerdere jaren. De uitzondering is acuut ontwikkelde aorta-insufficiëntie als gevolg van het ontleden van aorta-aneurysma, infectieuze endocarditis en andere oorzaken.
Symptomen van aorta-insufficiëntie manifesteren zich meestal bij sensaties van pulsatie in de bloedvaten van het hoofd en de nek, verhoogde hartslagen, wat gepaard gaat met een hoge polsdruk en een toename van de cardiale output. Sinustachycardie die kenmerkend is voor aorta-insufficiëntie wordt door patiënten subjectief waargenomen als een snelle hartslag.
Met een uitgesproken defect in de klep en een groot volume regurgitatie worden cerebrale symptomen opgemerkt: duizeligheid, hoofdpijn, oorsuizen, visuele stoornissen, syncope op korte termijn (vooral wanneer de horizontale positie van het lichaam snel in de verticale positie verandert).
Vervolgens nam angina pectoris, aritmie (extrasystole), kortademigheid, zweten toe. In de vroege stadia van aorta-insufficiëntie worden deze gewaarwordingen voornamelijk tijdens het sporten verstoord en later verschijnen ze in rust. Toetreding van rechterventrikel insufficiëntie manifesteert zich oedeem in de benen, zwaarte en pijn in de juiste hypochondrium.
Acute aorta-insufficiëntie vindt plaats door het type longoedeem, gecombineerd met arteriële hypotensie. Het gaat gepaard met een plotselinge overbelasting van het linkerventrikel, een toename van de eind-diastolische druk in de LV en een afname van de shockoutput. Bij afwezigheid van speciale hartchirurgie is de mortaliteit in deze toestand extreem hoog.
Diagnose van aorta-insufficiëntie
Fysische gegevens voor aorta-insufficiëntie worden gekenmerkt door een aantal typische symptomen. Bij uitwendig onderzoek is bleekheid van de huid opmerkelijk, en in de latere stadia acrocyanosis. Soms zijn er externe tekenen van verhoogde pulsatie van de slagaders - "dansende halsslagader" (zichtbare pulsatie op de halsslagaders), het symptoom van Musset (ritmisch knikken van zijn hoofd naar het ritme van de pols), Landolfi-symptoom (pulsatie van de pupillen), Quincke capillaire puls (pulsatie van de nagelbedvaten) ), Het symptoom van Muller (pulsatie van de huig en het zachte gehemelte).
Typisch, de visuele definitie van de apicale impuls en zijn verplaatsing in de VI-VII intercostale ruimte; de pulsatie van de aorta is voelbaar achter het aseoïde proces. Auscultatieve tekenen van aorta-insufficiëntie worden gekenmerkt door diastolisch geluid op de aorta, verzwakking van I en II hartgeluiden, "begeleidende" functionele systolische ruis op de aorta, vasculaire verschijnselen (dubbeltoontraube, dubbele ruis Durozie).
Instrumentele diagnostiek van aorta-insufficiëntie is gebaseerd op de resultaten van ECG, fonocardiografie, röntgenonderzoek, EchoCG (CLE), hartkatheterisatie, MRI, MSCT. Elektrocardiografie onthult tekenen van linkerventrikelhypertrofie, met mitralisatie van het defect - gegevens voor linker atriale hypertrofie. Met behulp van fonocardiografie worden veranderde en abnormale hartgeluiden bepaald. Een echocardiografische studie onthult een aantal kenmerkende symptomen van aorta-insufficiëntie - een toename van de omvang van de linker hartkamer, een anatomisch defect en een functioneel falen van de aortaklep.
Op röntgenfoto's van de borst onthulde een uitzetting van het linker ventrikel en de schaduw van de aorta, de top van het hart naar links en naar beneden, tekenen van veneuze congestie in de longen. Met opgaande aortografie wordt een regurgitatie van de bloedstroom door de aortaklep in de linker hartkamer gevisualiseerd. Het opsporen van hartholten bij patiënten met aorta-insufficiëntie is nodig om de omvang van de hartproductie, het uiteindelijke diastolische volume in de LV en het volume van regurgitatie, evenals andere noodzakelijke parameters te bepalen.
Behandeling van aorta-insufficiëntie
Milde aorta-insufficiëntie met asymptomatische behandeling vereist niet. Het wordt aanbevolen om lichamelijke inspanning te beperken, jaarlijks onderzoek van een cardioloog met echocardiografie. Bij asymptomatische matige insufficiëntie van de aorta, diuretica, calciumantagonisten, ACE-remmers, angiotensine-receptorblokkers worden voorgeschreven. Om infectie tijdens het uitvoeren van tandheelkundige en chirurgische ingrepen te voorkomen, worden antibiotica voorgeschreven.
Chirurgische behandeling - vervanging van kunststof / aortaklep is geïndiceerd voor ernstige symptomatische aorta-insufficiëntie. In het geval van acute aorta-insufficiëntie als gevolg van de dissectie van het aneurysma of aorta-letsel, worden vervanging van de aortaklep en de opgaande aorta uitgevoerd.
Tekenen van niet-operabiliteit zijn een verhoging van het LV-diastolisch volume tot 300 ml; ejectiefractie van 50%, de uiteindelijke diastolische druk van ongeveer 40 mm Hg. Art.
Prognose en preventie van aorta-insufficiëntie
De prognose van aorta-insufficiëntie wordt grotendeels bepaald door de etiologie van het defect en het volume van regurgitatie. Bij ernstige aorta-insufficiëntie zonder decompensatie is de gemiddelde levensverwachting van patiënten vanaf het moment van de diagnose 5-10 jaar. In de gedecompenseerde fase met symptomen van hart- en coronair lijden, is medicamenteuze therapie niet effectief en overlijden patiënten binnen 2 jaar. Tijdige hartchirurgie verbetert de prognose van aortische insufficiëntie aanzienlijk.
De preventie van de ontwikkeling van aorta-insufficiëntie bestaat uit het voorkomen van reumatische ziekten, syfilis, atherosclerose, hun tijdige detectie en de juiste behandeling; klinisch onderzoek van patiënten met een risico op de ontwikkeling van aorta-afwijkingen.
17. Aortaklepinsufficiëntie: oorzaken van ontwikkeling, pathogenese van hemodynamische stoornissen, klinische presentatie, diagnose, beloop, complicaties, prognose, indicaties voor chirurgische behandeling.
Etiologie van aortaklep.
1) reumatische aortaklepblessure - ongeveer 2/3 van alle patiënten met aorta-insufficiëntie 2) infectieuze endocarditis 3) syfilis 4) aorta-aneurysma 5) stompe thoraxtrauma 6) arteriële hypertensie 7) atherosclerose van de aorta 8) aortitis 9) aangeboren afwijkingen (meestal gecombineerd met schade aan andere kleppen, Marfan syndroom) 10) systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis (oorzaak van aseptische endocarditis)
1. Vanwege een insufficiëntie van de aortaklep treedt tijdens de diastole bloed terug van de aorta naar de linker hartkamer, wat de uitzetting veroorzaakt. Tijdens de systole trekt het linker ventrikel met grotere kracht samen (het is noodzakelijk om een verhoogd slagvolume bloed weg te gooien), wat de hypertrofie veroorzaakt, en in de aorta-dilatie.
2. Met uitputting van de mogelijkheden tot compensatie en verslechtering van de functie van overbelaste hartspier, verminderen EI (slagvolume) en EF (ejectiefractie), en KDD (natuurlijk, diastolische druk) en KDO (natuurlijk, diastolisch volume) in de linker hartkamer, wat leidt tot een toename van de druk in het linker atrium, longaderen, haarvaten en longslagader.
3. De uitbreiding van de linker hartkamer leidt tot een relatieve insufficiëntie van de mitralisklep, die de veneuze congestie verhoogt die gepaard gaat met decompensatie van het aorta-defect in de longcirculatie en extra spanning creëert voor de rechterventrikel (mitraliserende aorta-insufficiëntie).
Het klinische beeld van aorta-insufficiëntie.
1. Subjectief - in het stadium van compensatie van het defect is de algemene gezondheidstoestand bevredigend, maar soms voelen patiënten een hartslag (als gevolg van compenserende tachycardie) en pulsatie achter het borstbeen (als gevolg van de verplaatsing van verhoogd bloedvolume van de linker hartkamer naar de aorta en de rug), terwijl de klacht wordt gedecompenseerd:
- pijn in het gebied van het hart van een stenocarditaire aard, slecht of niet verzadigend met nitroglycerine (vanwege relatieve coronaire insufficiëntie vanwege myocardiale hypertrofie, verslechtering van bloedvulling van de kransslagaders met lage aortische diastolische druk en als gevolg van compressie van de subendocardiale lagen met overmatig bloedvolume)
- duizeligheid, neiging tot flauwvallen (geassocieerd met ondervoeding van de hersenen)
- kortademigheid bij inspanning en vervolgens in rust (verschijnt wanneer de contractiele functie van de linker ventrikel afneemt)
- zwelling, zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium (met de ontwikkeling van rechterventrikelfalen)
a) inspectie: bleekheid van de huid (veroorzaakt door lage bloedtoevoer naar het slagaderstelsel tijdens diastole); pulsatie van perifere slagaders - halsslagader ("dansende halsslagader"), subclavia, schouder, tijdelijk; ritmisch, puls-synchroon wriemelen van het hoofd (het symptoom van Musset); ritmische verandering van de kleur van het nagelbed en de lippen met een lichte druk van transparant glas op het slijmvlies van de lippen, op het uiteinde van de nagel, de zogenaamde capillaire puls (Quincke-symptoom).
b) palpatie: de apicale impuls wordt gedefinieerd in de zesde, soms in de zevende intercostale ruimte, naar buiten van de midclaviculaire lijn, diffuus, versterkt, verhoogd, koepelvormig.
c) percussie: De rand van de relatieve hartdilheid wordt naar beneden en naar links verschoven, de grootte van de diameter van het hart en de breedte van de vaatbundel worden verhoogd (aortische configuratie).
d) auscultatie: De toon aan de top van het hart is verzwakt (de mitralisklep blijft slam met een kleinere amplitude vanwege de overloop van de linker hartkamer met bloed, de druk in de holte van de linker hartkamer neemt langzaam toe in afwezigheid van periodes van gesloten kleppen); II toon op de aorta met verzwakte reumatische misvorming, met syfilitische en atherosclerotische - sonore, soms versterkte en zelfs met een metaalachtige tint; geluid:
1) organische ruis - zacht, blazend protodiastolisch geruis over de aorta, leidend tot de top van het hart; in het geval van een reumatische afwijking is dit geluid niet grof, het is beter te horen op het Botkin-Erb-punt, in het geval van syfilitische defecten is het geluid grof, het is beter te horen in de tweede intercostale ruimte aan de rechterkant
2) functionele ruis: systolisch geruis aan de top (relatieve insufficiëntie van de mitralisklep met een grote uitzetting van de linkerventrikel); Het diastolische, presystolische gefluister van Flint (omgekeerde bloedstroom tijdens een diastole van de aorta naar de ventrikel komt met aanzienlijke kracht voor en duwt de mitralisklep terug, waardoor functionele stenose van de mitrale opening ontstaat en tijdens diastole wordt het bloed van het linkeratrium naar de ventrikel belemmerd).
Op de dijbeenslagader wordt Trauba's dubbele toon geluisterd (als een resultaat van vaatwandoscillaties tijdens systole en diastole) en Vinogradov-Duroz dubbele ruis (de eerste stenotische ruis wordt veroorzaakt door de bloedstroom door het bloedvat vernauwd door een stethoscoop; de tweede is door de omgekeerde bloedstroom naar het hart te versnellen diastole tijd).
Diagnose van aorta-insufficiëntie.
1. Echocardiografie - in tweedimensionale modus, tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel; in de eendimensionale modus wordt fladderen van de voorste mitralisklep veroorzaakt door een straal regurgitatie van de aorta die erop valt (echocardiografisch analoog van Flint's ruis); met doppler-echografie, een regurgitatie-jet van de aorta naar de linker ventrikel (een direct teken van insufficiëntie van de aortaklep), bepaling van de mate van aorta-insufficiëntie:
a) I graden - de lengte van de straal voor regurgitatie ligt niet meer dan 5 mm van de toppen van de aortaklep
b) II-graad - de lengte van de regurgitatie-straal 5-10 mm van de auserklep-knobbels
c) III graad - de lengte van de regurgitatie straal is meer dan 10 mm van de auserklep cusps
2. Radiografie van de borstorganen - aorta-configuratie van het hart (hypertrofie en dilatatie van de linker ventrikelholte); de schaduw van de aorta wordt vergroot, de amplitude van zijn pulsatie en de pulsatie van de linker ventrikel worden verhoogd; met de ontwikkeling van hartfalen - tekenen van veneuze pulmonale hypertensie, wijkt de slokdarm in contrast af langs een boog met grote straal als gevolg van een toename van het linker atrium.
3. ECG: tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel; tekenen van relatieve coronaire insufficiëntie; met de "mitralisatie" van het defect - tekenen van hypertrofie van het linker atrium (P-golfverbreding is meer dan 0,12 s, de dubbele bult); ritme- en geleidingsstoornissen (atriale fibrillatie, AV-blokkade, blokkering van de bundel van de His-tak).
4. Fonocardiografie: verzwakking van harttonen, afnemend diastolisch geruis.
3. Chirurgische behandeling (vaak prothetische biologische of mechanische prothese) is geïndiceerd voor:
- het optreden van klinische tekenen van ondeugd (angina pectoris, tekenen van hartfalen in de linker hartkamer)
- in de aanwezigheid van ernstige regurgitatie en progressieve dilatatie van de linkerventrikel, een toename van het eind-systolische volume en een afname van de ejectiefractie, zelfs zonder klinische manifestaties van het defect
- met een significante afname in fysieke prestaties volgens belastingtests.
Complicaties omvatten de toetreding van bacteriële (infectieuze) endocarditis, het optreden van coronaire insufficiëntie, aanvallen van hartastma.
Aortaklep insufficiëntie symptomen en tekenen
Aortaklep insufficiëntie - niet-sluiting van de aortaklepknobbels, leidend tot een golf van bloed (regurgitatie) van de aorta naar de linker ventrikel tijdens diastole. In dit artikel beschouwen we de symptomen van insufficiëntie van de aortaklep en de belangrijkste tekenen van insufficiëntie van de aortaklep bij mensen.
Tekenen van regurgitatie van aortaklep
Bij een kleine en matige insufficiëntie van de aortaklep treden klachten meestal niet op en patiënten zoeken geen medische hulp. Bij ernstige insufficiëntie van de aortaklep, klagen patiënten over zwakte, vermoeidheid, hartkloppingen, kortademigheid bij inspanning als gevolg van pulmonale hypertensie. 20% van de patiënten lijdt aan pijn in het hart als gevolg van compressie van de subendocardiale lagen van overmatig bloedvolume.
Vaker komt aortaklep insufficiëntie voor bij mannen. Onder degenen die overleden aan verschillende pathologieën van het hart, werd aortaklep insufficiëntie gedetecteerd in 14% van de gevallen, waarvan in 3,7% in geïsoleerde vorm, en in 10,3% in combinatie met andere defecten.
Symptomen van regurgitatie van aortaklep
Bij ernstige insufficiëntie van de aortaklep worden een aantal symptomen opgemerkt, vanwege significante regurgitatie van het bloed in de linker hartkamer en fluctuaties in de bloeddruk in het arteriële bed, symptomen van zeer demonstratief, maar niet-informatief.
Belangrijkste symptomen van regurgitatie van de aortaklep
Uitgesproken pulsatie van de halsslagaders ("dansende halsslagader").
Symptom de Musset - respectievelijk de kop naar voren en naar achteren schudden. fasen van de hartcyclus (in systole en diastole).
Symptoom Quincke ("capillaire puls") - "pulserende" verandering, de kleur van de lippen of het nagelbed, respectievelijk pulsatie van arteriolen wanneer erop gedrukt met helder glas, of vingertoppen tijdens transilluminatie.
Symptoom Durozier - systolisch geruis op de dijbeenslagader wanneer het proximaal ten opzichte van de plaats van auscultatie en diastolisch geruis wordt geklemd wanneer het vastklemmen van de dij slagader distaal is van de plaats van auscultatie.
Dubbele toon Traube - luide ("kanon") dubbele tonen (corresponderend met systole en diastole) over de dij slagader.
Andere symptomen van ernstige aortaklepinsufficiëntie zijn een symptoom van Landolfi ("pulsatie" van leerlingen in de vorm van afwisselende contracties en dilataties), het symptoom van Müller (pulsatie van het zachte gehemelte).
De puls op de radiale slagader wordt gekenmerkt door een snelle toename van de pulsgolf en de scherpe daling (Corrigen-puls). Het wordt meestal gedefinieerd als snel, hoog, snel (celer, altus, magnus). Een symptoom is gemakkelijker te detecteren wanneer een hand boven het hart wordt opgeheven.
Met matige ernst van de bloeddruk is niet veranderd. Met een grotere ernst van het hartklepdefect, kan de systolische bloeddruk worden verhoogd tot 145-160 mm Hg. Art. En diastolisch verlaagd tot 0 mm Hg. Art. (bij intra-arteriële meting is de diastolische druk niet lager dan 30 mmHg.). Bij een toename van de vasculaire tonus kan de diastolische druk stijgen, maar dit kan niet worden beschouwd als een teken van verbetering van het beloop van de insufficiëntie van de aortaklep. Evenzo wijst een verlaging van de systolische bloeddruk met een verslechtering van de contractiele functie van de linker hartkamer niet op een verbetering van het verloop van het defect. Ook kenmerkend voor het symptoom van Hill - systolische druk op de benen bij 100 mm Hg. Art. hoger dan bij de hand.
Oorzaken van regurgitatie van aortaklep
In de meeste gevallen (2/3) is de oorzaak van de insufficiëntie van de aortaklep reumatische laesie van de cuspus, evenals infectieuze endocarditis. Andere oorzaken zijn infectieuze endocarditis, aorta-aneurysma, trauma, syfilis, spondylitis ankylopoetica, arteriële hypertensie, aortitis, Marfan-syndroom (dilatatie van de vezelachtige ring van de aortaklep), Reiter-syndroom, SLE, reumatoïde artritis.
Hemodynamica van regurgitatie van aortaklep
Als gevolg van het ontstekingsproces worden de aortavouwen dikker, verkorten, vervormen en / of verkalken en kunnen ze niet volledig sluiten tijdens diastole. Dit leidt tot bloedregurgitatie in de diastole van de aorta naar de linker ventrikel. Overmatige hoeveelheid bloed in de linker hartkamer leidt tot de dilatatie ervan, een toename van het uiteindelijke diastolische volume (volume-overbelasting). De constante belasting van het linkerventrikel leidt tot een schending van de systolische functie ervan. Tegelijkertijd ontwikkelt linkerventrikelhypertrofie zich. Overbelasting van het linkerventrikel met overmatig bloedvolume leidt vervolgens tot een afname van de contractiele functie ervan en een retrograde toename van de druk in de longcirculatie (het optreden van pulmonale hypertensie).
Diagnose van regurgitatie van aortaklep
Palpatie met regurgitatie van aortaklep
Palpatie maakt het mogelijk om, in geval van ernstige misvormingen, systolische tremor boven de basis van het hart te onthullen (in de tweede intercostale ruimte aan de rechterkant, boven de borstbeenhendel). De oorzaak is de beweging van een groot volume uitgeworpen bloed door het aortische gat. Diastolische tremor wordt gedetecteerd in ernstige aortaklep regurgitatie. De apicale impuls wordt gewoonlijk versterkt en naar links en naar beneden verschoven vanwege dilatatie en hypertrofie van de linker hartkamer.
Percussie met regressie van de aortaklep
De grenzen van relatieve hartdilheid worden naar links uitgebreid.
Hartauscultatie voor aortaklepregurgitatie
De tonus kan worden verzwakt door de nauwe stand van de mitralisklepcuspensies ten opzichte van elkaar in de diastole wanneer de linkerventrikel gevuld is met bloed (minder tijd voor het dichtslaan van de mitraliskussers, minder afstand voor hun "start"). De verzwakking van de eerste harttoon kan aanzienlijk worden uitgedrukt (tot het verdwijnen ervan), wat leidt tot een onjuiste bepaling van de fasen van de hartcyclus en een onjuiste beoordeling van het fasekarakter van de ruis - systolisch of diastolisch. II-toon is verzwakt of volledig afwezig vanwege het niet afsluiten van de aortaklepbladen.
Het belangrijkste auscultatieve teken van insufficiëntie van de aortaklep is diastolisch geruis. Het treedt onmiddellijk op nadat toon II, heeft een afnemend karakter, wordt gehoord met behulp van een phonendoscope langs de linkerrand van het sternum, voornamelijk in de verticale positie van de patiënt (bij het vasthouden van de adem in de uitademfase). Diastolisch geluid met aortaklep insufficiëntie neemt toe met isometrische belasting (compressie van de handen - verhoogde perifere weerstand - verhoogde regurgitatie), is beter te horen wanneer de patiënt naar voren wordt gekanteld en diep wordt uitgeademd, wordt uitgevoerd naar de top van het hart. De verspreiding van diastolisch geluid langs de rechterrand van het borstbeen is kenmerkend voor aorta-aneurysma.
In gevallen van ernstige insufficiëntie van de aortaklep is een zacht laagfrequent midiastolisch of presystolisch Austin Flint-geruis hoorbaar. Het treedt op als een gevolg van de verplaatsing van de voorste mitralisklep van de mitralisklep naar de achterste cusp van de regurgiterende straal en het optreden van relatieve stenose van de mitrale opening.
In geval van ernstige insufficiëntie van de aortaklep en dilatatie van het linker ventrikel aan de top van het hart, is ook systolisch geruis hoorbaar als gevolg van relatieve mitralisklep insufficiëntie.
Op basis van het hart kan een zacht, kort, hoogfrequent systolisch geruis worden gedetecteerd, vanwege de versnelling van de bloedstroom en de relatieve vernauwing van de aorta-opening.
ECG voor regurgitatie van aortaklep
Identificeer symptomen van linkerventrikelhypertrofie. Er kunnen ritme- en geleidingsstoornissen zijn: atriale fibrillatie, AV-blokkade, blokkade van de benen van de Heath-bundel (meestal links).
Röntgenonderzoek van regurgitatie van aortaklep
Bij ernstige insufficiëntie van de aortaklep wordt gewoonlijk een toename van de hartomvang geconstateerd (een toename van de cardiothoracale index is meer dan 0,49), een verlenging van het stijgende deel van de aorta en verkalking van de aortaklepknobbels. Een klassiek teken van dit defect is de "aortische configuratie" van het hart ("sit duck" of "wooden shoe - sabot" vanwege duidelijke linkerventrikelhypertrofie). Er kunnen tekenen zijn van pulmonale hypertensie.
Echocardiografie voor regurgitatie van aortaklep
In een tweedimensionale modus worden tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel gedetecteerd.
In de eendimensionale modus wordt het zogenaamde fladderen van de voorste mitralisklep opgemerkt vanwege een straal regurgitatie van de aorta (echocardiografische analoog van Austin Flint-ruis). In de Doppler-studie wordt een regurgitatiestroom van de aorta naar de linker ventrikel geregistreerd (een direct teken van insufficiëntie van de aortaklep). Afhankelijk van de lengte van de regurgitatie-jet in de linker hartkamer, zijn er drie graden van aortaklep insufficiëntie (semi-kwantitatief symptoom).
graad - niet meer dan 5 mm van de aortaklepknobbels - lichte aortaklep insufficiëntie (volgens I gegevens van een kleur Doppler-studie - een regurgitatie jet onder I aorta cusp's).
graad - 5-10 mm van de aortaklepknobbels - gemiddelde graad I van aortaklep insufficiëntie (volgens de gegevens van kleur Doppler - I onderzoek - de regurgitatie jet bereikt de randen van de knobbels van de I mitralisklep).
graad - meer dan 10 mm van de aortaklepknobbels - ernstige aortaklepinsufficiëntie (volgens de kleur Doppler-studie - de regurgitatie-straal gaat verder dan de toppen van de mitralisklep naar de top van de linker ventrikel).
Katheterisatie van de holtes van het hart met aortaklep insufficiëntie
Katheterisatie van de hartholten onthult een toename in intracardiale druk, toegenomen hartminuutvolume en volume van regenererend bloed. Afhankelijk van het volume van regurgitatie als een percentage ten opzichte van het slagvolume, zijn er vier graden van insufficiëntie van de aortaklep:
- I graden - 15%.
- Graad II - 15-30%.
- Graad III - 30-50%.
- IV-graad - meer dan 50%.
Coronaire angiografie voor regurgitatie van aortaklep
Coronaire angiografie wordt uitgevoerd volgens dezelfde indicaties als bij stenose van de aortawond.
Aortaklep insufficiëntie
Aortaklepinsufficiëntie (aorta-insufficiëntie) wordt gekenmerkt door onvolledige sluiting van de klepbladen tijdens diastole, wat leidt tot een omgekeerde diastolische bloedstroom uit de aorta in de LV.
Geïsoleerde insufficiëntie van de aortaklep wordt gevonden bij 4% van alle hartdefecten en bij nog eens 10% wordt het gecombineerd met laesies van andere kleppen. Mannen lijden significant vaker aan aortaklep insufficiëntie.
Navigatie in de sectie:
Etiologie van aortaklep regurgitatie (oorzaken van aorta-insufficiëntie)
- excentrieke hypertrofie van de linker hartkamer;
- kenmerken van het vullen met het bloed van het arteriële bed;
- "vaste" cardiale output;
- verminderde perfusie van perifere organen en weefsels;
- coronaire circulatiestoring
- klachten, angina, kortademigheid, zwelling;
- inspectie, auscultatie, percussie, bloeddruk.
- ECG, Echocardiografie, X-stralen, Hartkatheterisatie, etc.
Etiologie van aorta-insufficiëntie
De meest voorkomende oorzaken van organische aortaklepinsufficiëntie zijn:
- Reuma (ongeveer 70% van de gevallen);
- Infectieve endocarditis;
- De meer zeldzame oorzaken van dit defect zijn atherosclerose, syfilis, systemische lupus erythematosus (Lupus endocarditis Liebman - Sachs), reumatoïde artritis, enz.
Bij reumatische endocarditis treden verdikking, vervorming en rimpeling van de halvemaanvormige klepbladeren op. Als een resultaat wordt hun dichte sluiting tijdens diastole onmogelijk en wordt een klepdefect gevormd.
Infectieuze endocarditis treft vaak eerder gemodificeerde kleppen (reumatische laesies, atherosclerose, aangeboren afwijkingen, enz.), Waardoor vervorming, erosie of perforatie van de kleppen wordt veroorzaakt.
Er moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid van een relatieve aortaklep insufficiëntie als gevolg van de dramatische uitzetting van de aorta en de vezelige ring van de klep bij de volgende ziekten:
- arteriële hypertensie;
- aorta-aneurysma van elke oorsprong;
- ankyloserende reumatoïde spondylitis.
In deze gevallen, als gevolg van de uitzetting van de aorta, divergeren de aortaklepknobbels (afzonderlijk) en sluiten ze ook niet tijdens diastole.
Tenslotte moet men zich de mogelijkheid van een geboorteafwijking van de aortaklep herinneren, bijvoorbeeld de vorming van een aangeboren bicuspide aortaklep of aortadilatatie bij het Marfan syndroom, enz.
Aortaklepinsufficiëntie met aangeboren afwijkingen is zeldzaam en vaker gecombineerd met andere aangeboren afwijkingen.
Aortaklepinsufficiëntie leidt tot de terugkeer van een aanzienlijk deel van het bloed (regurgitatie), teruggeworpen in de aorta, terug in de linker hartkamer tijdens diastole. Het bloedvolume dat terugkeert naar de linker hartkamer kan de helft van de totale cardiale output overschrijden.
Dus, met aortaklep insufficiëntie, tijdens de diastole periode, wordt de linkerventrikel gevuld als een resultaat van zowel bloedtoevoer vanuit het linker atrium en aortische reflux, hetgeen leidt tot een toename in eind-diastolisch volume en diastolische druk in de linker ventrikelholte.
Het gevolg is dat het linker ventrikel groter wordt en significant hypertrofieën (het uiteindelijke diastolische volume van het linker ventrikel kan 440 ml bereiken, met een snelheid van 60-130 ml).
Hemodynamische veranderingen
Losse sluiting van de ausferische klepcispen resulteert in regurgitatie van bloed van de aorta naar de linker ventrikel tijdens diastole. De omgekeerde bloedstroom begint onmiddellijk na het sluiten van de semilunaire kleppen, d.w.z. onmiddellijk na toon II, en kan gedurende de diastole doorgaan.
De intensiteit ervan wordt bepaald door de veranderende drukgradiënt tussen de aorta en de LV-holte, evenals de grootte van het klepdefect.
Mitralisatie van het defect is de mogelijkheid van "mitraliseren" van aorta-insufficiëntie, d.w.z. het optreden van relatieve mitralisklep insufficiëntie met significante dilatatie van de linker hartkamer, verminderde papillaire spierfunctie en uitzetting van de vezelige ring van de mitralisklep.
Tegelijkertijd worden de klepbladen niet veranderd, maar sluiten ze niet volledig tijdens de ventriculaire systole. Gewoonlijk ontwikkelen deze veranderingen zich in de latere stadia van de ziekte, wanneer LV systolische disfunctie optreedt en een scherp tot expressie gebrachte myogene ventriculaire dilatatie optreedt.
"Mitralisatie" van insufficiëntie van de aortaklep leidt tot regurgitatie van bloed van de LV naar de LP, de laatste breidt uit en verslechtert aanzienlijk de stagnatie in de longcirculatie.
De belangrijkste hemodynamische gevolgen van aortaklep insufficiëntie zijn:
- verhoogde systolische bloeddruk;
- lage diastolische bloeddruk;
- toegenomen pulsatie van de aorta, belangrijke arteriële bloedvaten en, in ernstige gevallen, slagaders van het spiertype (arteriolen), als gevolg van een toename van de vulling van de slagaders in de systole en een snelle afname van de vulling van de diastole;
- overtreding van de perfusie van perifere organen en weefsels als gevolg van een relatieve afname van de effectieve cardiale output en een neiging tot perifere vasoconstrictie.
1. Excentrische linkerventrikelhypertrofie
Een toename in diastolische vulling van de LV met bloed leidt tot een volumeoverbelasting van dit deel van het hart en een toename in de CVD van het ventrikel.
Als gevolg hiervan ontwikkelt zich een uitgesproken excentrieke hypertrofie van de linkerventrikel (myocardiale hypertrofie + dilatatie van de ventriculaire holte) - het belangrijkste mechanisme om dit defect te compenseren. Lange tijd zorgt de toename in de kracht van LV-samentrekking, die wordt veroorzaakt door de toegenomen spiermassa van het ventrikel en de opname van het Starling-mechanisme, voor de uitdrijving van het verhoogde bloedvolume.
Een ander merkwaardig compensatiemechanisme is tachycardie die kenmerkend is voor aorta-insufficiëntie, wat leidt tot het verkorten van diastole en enige beperking van aorta-regurgitatie van bloed.
2. Hartdecompensatie
In de loop van de tijd neemt de LV systolische functie af en ondanks de aanhoudende toename van het ventriculaire differentieel van de ventrikel neemt het slagvolume niet langer toe of neemt zelfs niet af. Dientengevolge neemt de RCD toe in de LV, de vuldruk en dienovereenkomstig de druk in de LV en de aders van de longcirculatie. Aldus is stagnatie van bloed in de longen wanneer LV systolische disfunctie optreedt (linkerventrikelfalen) het tweede hemodynamische gevolg van aortaklep insufficiëntie.
In de toekomst, met de progressie van aandoeningen van het contractiele vermogen van de linker hartkamer, ontwikkelen zich persistente pulmonale hypertensie en hypertrofie, en in zeldzame gevallen, de insufficiëntie van de pancreas. In dit opzicht dient te worden opgemerkt dat bij decompensatie van insufficiëntie van de aortaklep, evenals decompensatie van aortastenose, klinische manifestaties van linker ventrikelinsufficiëntie en congestie in de longcirculatie altijd prevaleren, terwijl tekenen van rechterventrikelfalen mild zijn of (vaker) ontbreken.
De derde hemodynamische consequentie van aortaklep insufficiëntie zijn de essentiële kenmerken van het vullen van het arteriële bed met de bloedcirculatie in het arteriële bed, die vaak zelfs in het stadium van de defectcompensatie, d.w.z. voor de ontwikkeling van linkerventrikelfalen. De belangrijkste zijn:
- vermindering van de diastolische druk in de aorta, wat wordt verklaard door de regurgitatie van een deel van het bloed (soms significant) in de LV
- uitgesproken toename van de polsdruk in de aorta, grote arteriële bloedvaten en in geval van ernstige insufficiëntie van de aortaklep, zelfs in spierslagaders (arteriolen). Dit diagnostisch belangrijke fenomeen ontstaat als gevolg van een significante toename in LV LV (verhoogde systolische bloeddruk) en een snelle terugkeer van bloed naar de LV ("lediging" van het arteriële systeem), vergezeld van een daling van de diastolische bloeddruk. Opgemerkt moet worden dat de toename in pulsoscillaties van de aorta en grote slagaders en het optreden van pulsaties van arteriolen, ongebruikelijk voor resistieve vaten, ten grondslag liggen aan talrijke klinische symptomen die worden gedetecteerd tijdens aorta-insufficiëntie.
4. "Vaste" cardiale output
Hierboven werd aangetoond dat met een aorta-insufficiëntie in rust gedurende een lange tijd, de LV uitzetting in de aorta van een verhoogd systolisch bloedvolume kan verschaffen, dat de overmatige diastolische vulling van de LV volledig compenseert.
Tijdens oefening, d.w.z. In omstandigheden van een nog grotere intensivering van de bloedcirculatie is de compensatoire verhoogde pompfunctie van de LV niet voldoende om "om te gaan" met een nog grotere volumetrische volume-overbelasting van de ventrikel, en treedt een relatieve afname van de cardiale output op.
5. Perfusie van perifere organen en weefsels
Met het lange-termijn bestaan van aortaklepinsufficiëntie, ontstaat een soort van paradoxale situatie: ondanks een sterke toename van de cardiale output (meer precies, de absolute waarden), is er een afname van de perfusie van perifere organen en weefsels.
Dit komt voornamelijk door het onvermogen van de LV om het slagvolume verder te verhogen tijdens fysieke en andere soorten belasting (vaste EI). Met de decompensatie van het defect is de daling van de LV systolische functie ook van groot belang (zowel in rust als tijdens inspanning). Ten slotte speelt activatie van de CAC, de RAAS en weefsel-neurohormonale systemen, waaronder endotheliale vasoconstrictor-factoren, ook een rol bij aandoeningen van de perifere bloedstroom.
Bij ernstige aortaklepinsufficiëntie kunnen perfusiestoornissen van perifere organen en weefsels ook worden veroorzaakt door de beschreven kenmerken van de bloedtoevoer van het bloedvatenstelsel, namelijk door snelle uitstroming van bloed uit het slagadersysteem, of, tenminste, door het stoppen of vertragen van de beweging van bloed door perifere bloedvaten tijdens diastole.
6. Insufficiëntie van coronaire circulatie
Vooral is het nodig om een ander belangrijk gevolg van een insufficiëntie van de aortaklep uit te leggen - het optreden van coronaire circulatie insufficiëntie, wat verklaard wordt door twee belangrijke redenen gerelateerd aan de kenmerken van intracardiale hemodynamica in dit defect:
- lage aortische diastolische druk.
Zoals bekend, vindt de vulling van het coronaire vaatbed van de LV plaats tijdens diastole, wanneer de intramyocardiale spanning en diastolische druk in de LV-holte dalen en dienovereenkomstig de drukgradiënt tussen de aorta (ongeveer 70-80 mmHg) en de LV-holte (5- 10 mm Hg. Art.), Die de coronaire bloedstroom bepaalt. Het is duidelijk dat een afname van de aortische diastolische druk leidt tot een afname van de aorta-linker ventrikelgradiënt en de coronaire bloedstroming aanzienlijk daalt.
- De tweede factor die leidt tot het optreden van relatieve coronaire insufficiëntie is een hoge intramyocardiale spanning van de LV-wand tijdens ventriculaire systole, die volgens de Laplace-wet afhangt van het niveau van intracavitaire systolische druk en LV-radius. Ernstige dilatatie van het ventrikel gaat van nature gepaard met een toename van de intramyocardiale spanning van zijn wand. Dientengevolge neemt het werk van het linkerventrikel en de zuurstofbehoefte van het myocard, dat niet volledig wordt geleverd door coronaire vaten die functioneren in ongunstige omstandigheden vanuit een hemodynamisch gezichtspunt, sterk toe.
Klinische manifestaties
Gevormde aortaklepinsufficiëntie gedurende een lange tijd (10-15 jaar) kan niet gepaard gaan met subjectieve klinische manifestaties en kan de aandacht van de patiënt en arts niet trekken. Uitzonderingen zijn gevallen van acute insufficiëntie van de aortaklep bij patiënten met infectieuze endocarditis, dissectie van aorta-aneurysma, enz.
Een van de eerste klinische verschijnselen van de ziekte is een onaangenaam gevoel versterkt pulsaties in de nek, hoofd, en versterking van de hartslag (de patiënten het gevoel dat je hart "), vooral in de rugligging. Deze symptomen zijn geassocieerd met een hoog hartminuutvolume en arteriële polsdruk in het hierboven beschreven systeem.
Deze gevoelens worden vaak vergezeld door een snelle hartslag in verband met sinustachycardie die kenmerkend is voor aortaklepinsufficiëntie.
Met een significante fout in de aortaklep van de patiënt kan duizeligheid verschijnen plotseling optredende gevoel van flauwvallen of zelfs de neiging tot flauwvallen, vooral onder belasting of snelle verandering van lichaamshouding. Dit wijst cerebrovasculaire insufficiëntie als gevolg van een onvermogen om adequaat LV verandering hartminuutvolume (volume vaste lijn) en verminderde cerebrale perfusie.
Hartpijn (angina) - kan ook voorkomen bij patiënten met een uitgesproken defect in de aortaklep en lang voordat tekenen van LV-decompensatie optreden. Pijn is meestal gelokaliseerd achter het borstbeen, maar vaak verschillen in karakter van de typische angina pectoris.
Ze worden niet zo vaak geassocieerd met bepaalde externe provocatieve factoren (bijvoorbeeld fysieke inspanning of emotionele stress), zoals angina-aanvallen bij patiënten met coronaire hartziekte. Pijnen komen vaak in rust voor en zijn benauwend of beperkend van aard, meestal langdurig en niet altijd goed gestopt door nitroglycerine. Toevallen van nachtelijke angina pectoris, vergezeld van overvloedig zweten, worden vooral door patiënten geduldig verdragen.
Typische angina-aanvallen bij patiënten met aortaklepinsufficiëntie gewoonlijk de aanwezigheid van coronaire vaatziekte en atherosclerotische vernauwing van de coronaire vaten.
De periode van decompensatie wordt gekenmerkt door het optreden van tekenen van falen van het linker ventrikel.
Dyspnoe verschijnt voor het eerst tijdens het sporten en dan in rust. Met de progressieve afname van de systolische LV-functie krijgt dyspnoe het karakter van orthopneu.
Dan komen aanvallen van astma (hartastma en longoedeem) samen. Het optreden van vermoeidheid tijdens inspanning, algemene zwakte is kenmerkend. Voor de hand liggende redenen, al de symptomen die gepaard gaan met een gebrek aan cerebrale en coronaire circulatie, verergerd in het geval van linkerventrikelfalen. Tenslotte, in zeldzame gevallen, wanneer gedurende lange tijd wordt opgeslagen en progressieve pulmonale hypertensie, en patiënten sterven niet linkerventrikelfalen kan worden gedetecteerd individuele kenmerken stagnatie van bloed in de veneuze lijn met de systemische circulatie (zwelling, zwaarte in de juiste hypochondrium, dyspeptische stoornissen), geassocieerd met de val van de systolische functie van hypertrofische pancreas.
Echter, vaak is dit niet gebeurt, en het klinische beeld wordt gedomineerd door de bovenstaande symptomen als gevolg van de nederlaag van de linker hart, arteriële bloedtoevoer naar de eigenaardigheden van het vasculaire systeem van een grote cirkel van bloed en tekenen van stagnatie in de aderen van de pulmonale circulatie.
inspectie
Bij het algemene onderzoek van patiënten met aorta-insufficiëntie wordt allereerst de aandacht gevestigd op de bleekheid van de huid, wat wijst op onvoldoende perfusie van perifere organen en weefsels.
Met een uitgesproken defect in de aortaklep kunnen talrijke externe tekenen van systolisch-diastolische drukdalingen in het slagadersysteem worden vastgesteld, evenals een toegenomen pulsatie van grote en kleinere slagaders:
- Versterkte pulsatie halsslagaders ( "dance carotis") en zichtbaar voor het oog pulsaties in alle grote oppervlakkige ader (schouder, radiaal, temporale, dijslagader Achterste et al.);
- het symptoom van de Musset is ritmisch schommelen van het hoofd heen en weer in overeenstemming met de fasen van de hartcyclus (in systole en diastole);
- Angioneurotisch symptoom ( "capillaire puls" "praecapillaire pulse") - wisselende roodheid (systole) en blancheren (diastole) van het nagelbed aan de basis van de nagel bij een voldoende grote druk op zijn bovenkant. Bij een gezond persoon, met dergelijke druk, zowel in systole als diastole, blijft de bleke kleur van het nagelbed over. Een soortgelijke uitvoeringsvorm "praecapillaire pulse" quincke gedetecteerd met druk op de dia lip;
- symptoom Landolfi - pulsatie van de pupillen in de vorm van hun vernauwing en expansie;
- Het symptoom van Muller is de pulsatie van het zachte gehemelte.
Palpatie en percussie van het hart
De apicale impuls wordt aanzienlijk versterkt door LV hypertrofie, diffuus ("koepelvormig") en verschoven naar links en naar beneden (LV dilatatie). In het geval van een uitgesproken defect van de aortaklep, kan de apicale impuls worden bepaald in de zesde intercostale ruimte langs de voorste axillaire lijn.
Systolische tremor vaak gedetecteerd op basis van het hart - de linker en rechter rand van het borstbeen, in de halsader inkeping, en zelfs op de halsslagaders. In de meeste gevallen is het niet op een gelijktijdige aortastenose aorta-insufficiëntie, en vanwege de snelle uitzetting door de aortaklep van verhoogde bloedvolume. In dit geval is de opening van de aortaklep relatief "smal" voor een sterke toename van het volume van het bloed bij de uitvoer in de aorta uitgestoten. Dit draagt bij aan de turbulentie ter plaatse van de aortaklep, de klinische manifestatie waarvan laagfrequente trillingen systolische, detecteerbaar door palpatie en functionele systolisch geruis aan de basis van het hart bepaald door auscultatie.
Diastolische tremor in het precordiale gebied met aortaklep insufficiëntie is uiterst zeldzaam.
Percussie bij alle patiënten met aorta-insufficiëntie wordt bepaald door een scherpe verschuiving van de linkergrens van de relatieve saaiheid van het hart naar links. De zogenaamde aorta-configuratie met een benadrukte middelpunt van het hart is kenmerkend.
Alleen in het geval van dilatatie van de lp, als gevolg van de "mitralisatie" van het defect, kan het gladmaken van de "taille" van het hart voorkomen.
Hart auscultatie
Tipichnymi auscultatoire tekenen zijn aorta-insufficiëntie aorta diastolisch geruis op het punt Botkina, I en II verzwakking hart geluiden, evenals zogenaamde "begeleidende" systolisch geruis aan de aorta functionele karakter.
Ik toon veranderingen. Gewoonlijk wordt de I-toon aan de top verzwakt als gevolg van een scherpe volumebelasting van de LV en het vertragen van de isovolumische samentrekking van de ventrikel. Soms is de toon verdeeld.
Verandert II-toon. Afhankelijk van de etiologie van het defect, kan de II-toon sterker worden of verzwakken of verdwijnen. Vervorming en verkorting van de klepbladen als gevolg van reuma of infectieuze endocarditis draagt bij aan de verzwakking van de II-tint op de aorta of de verdwijning ervan. Syfilitische laesie van de aorta wordt gekenmerkt door een verbeterde II-tint met een metaalachtige tint ("ringing" II-toon).
Pathologische tint III wordt vaak gehoord met aorta-insufficiëntie. De verschijning van toon III duidt een uitgesproken volumelading van de LV aan, evenals een afname in de contractiliteit en diastolische tonus.
Aorta-diastolisch geruis is het meest kenmerkende auscultatieve teken van aorta-insufficiëntie. Geluid wordt het best gehoord in de tweede intercostale ruimte rechts van het borstbeen en in de III - IV intercostale ruimte aan de linkerrand van het borstbeen en wordt naar de top van het hart geleid.
Diastolisch geruis met aorta-insufficiëntie begint in de protodiastolic periode, d.w.z. onmiddellijk na de tweede toon, geleidelijk zwakker door de diastole. Afhankelijk van de mate van regurgitatie, verandert de frequentiereactie van diastolische ruis: een kleine regurgitatie gaat gepaard met een zachte blaas, voornamelijk hoogfrequente ruis; in het geval van ernstige regurgitatie wordt de gemengde frequentiesamenstelling van de ruis bepaald, ernstige regurgitatie leidt tot het optreden van grovere lage en middenfrequente ruis. Dit soort ruis wordt bijvoorbeeld waargenomen bij syfilitische aortische laesies.
Er moet aan worden herinnerd dat bij decompensatie van een defect, tachycardie, evenals bij gecombineerde aorta-hartaandoeningen de intensiteit van diastolisch geluid van aortische insufficiëntie afneemt.
Functioneel geluid
Functionele diastolisch geruis Flint - is presystolic ruis relatief (functionele) stenose van de linker atrioventriculaire opening, die af en toe bij patiënten met organische ontoereikendheid van de aortaklep wordt geluisterd.
Het ontstaat als gevolg van verplaatsing van het achterste blad van de mitralisklep regurgitatie straal bloed uit de aorta, die een obstakel voor de diastolische bloedstroom van de linker ventrikel in de LP maakt, tijdens de actieve atriale systole.
Het ontstaan van dit geluid de waarde als trilling akkoord en flappen van de mitralisklep, met als gevolg een "botsing" turbulente bloedstroming, die in de holte van de linker ventrikel van de aorta en PL.
Bovendien, aan de top van het hart, is naast de bedrade organische diastolische ruis van de aorta-insufficiëntie ook presistolische ruisversterking te horen - het geluid van Flint.
Functioneel systolisch geruis van relatieve stenose van de aorta-opening wordt vaak gehoord bij patiënten met organische aorta-insufficiëntie.
Het geluid wordt veroorzaakt door een aanzienlijke toename van de systolische bloedvolume van de linker ventrikel uitgestoten in de aorta in de uitstootperiode waarvoor de normale ongewijzigde aortaklep opening relatief smal - gevormde relatieve (functionele) aortastenose bloed turbulente stroom van LV naar de aorta.
Tegelijkertijd de aorta en Botkin, naast de organische geluid diastolische aorta-insufficiëntie, tijdens de uitzetting van bloed functionele geausculteerd systolisch geruis, die kan worden uitgevoerd op het gehele gebied van het borstbeen, het hart en de bovenkant van uitbreiden tot de jugulaire inkeping en langs de halsslagaders.
Bij onderzoek van het vaatstelsel bij patiënten met een aortaklep insufficiëntie, is het noodzakelijk om aandacht te besteden aan het bestaan van nog twee vasculaire auscultatorische verschijnselen:
1. Symptoom Durozie (dubbele ruis Durozie). Dit ongewone auscultatorische fenomeen is te horen boven de dij slagader in het liesgebied, direct onder het pupart ligament.
In een eenvoudige toepassing van een stethoscoop in de omgeving (drukloos) kan worden bepaald door de toon van de femorale slagader - het geluid, synchroon met de lokale arteriële puls. Terwijl geleidelijk indrukken van de stethoscoop hoofd in dit gebied leidt tot een kunstmatige occlusie van de slagader en begint geausculteerd aanvankelijk rustig en kort, dan intenser systolisch geruis.
Daaropvolgende compressie van de femorale slagader leidt soms tot diastolisch geruis. Dit tweede geluid is rustiger en korter dan systolisch geluid. Het fenomeen van dubbele ruis Durozier wordt meestal verklaard door een grotere dan normale bloedstroomsnelheid of door retrograde (naar het hart) bloedstroming in grote slagaders.
2. Traube-dubbeltoon is een zeldzaam klankverschijnsel, wanneer twee tonen te horen zijn op een grote slagader (bijvoorbeeld de femorale). De tweede toon wordt meestal geassocieerd met een omgekeerde bloedstroom in het slagadersysteem, als gevolg van ernstige regurgitatie van bloed uit de aorta in de LV.
Bloeddruk
In het geval van aorta-insufficiëntie nemen de systolische toename en diastolische bloeddruk af, wat resulteert in een toename van de puls BP.
Een afname van de diastolische druk met aortaklepinsufficiëntie vereist commentaar. Met een direct invasieve meting van de bloeddruk in de aorta, daalt de diastolische druk nooit onder de 30 mm Hg. Art. Bij het meten van de bloeddruk met de Korotkov-methode bij patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie, wordt de diastolische druk echter vaak tot nul herleid. Dit betekent dat tijdens bloeddrukmeting, wanneer de druk in de manchet afneemt tot onder de echte diastolische druk in de aorta, de Korotkoff-tonen nog steeds hoorbaar zijn.
De reden voor deze discrepantie tussen directe en indirecte bloeddrukmeting ligt in de mechanismen van het verschijnen van Korotkov-geluiden bij het meten van de bloeddruk. Hoe dan ook, de klanken van Korotkov worden bepaald door auscultatie, zolang een intermitterende doorbloeding in een grote ader wordt gehandhaafd. Bij een gezond persoon wordt zo'n "pulserende" bloedstroom kunstmatig gecreëerd door compressie van de armslagader door de manchet. Wanneer de manchetdruk bereikt de diastolische bloeddruk tijdens de systole en diastole tussen bloedstroomsnelheid in de arteria brachialis wordt verminderd en Korotkoff geluiden verminderen sterk (IV fase Korotkoff geluiden) en verdwijnen (V fase).
Ernstige aortaklepinsufficiëntie wordt gekenmerkt door het constante bestaan in het slagadersysteem van een grote cirkel van "pulserende" bloedstroom. Daarom, als u naar het gebied van een grote slagader luistert (zelfs zonder compressie door de manchet), soms (met ernstige aorta-insufficiëntie), kunt u luisteren naar geluiden die lijken op Korotkoff-geluiden. Er zij op gewezen dat de "infinite toon" op de grote slagaders (of diastolische BP = 0) kan ook worden bepaald met duidelijke vermindering toon van de slagaderwand, bijvoorbeeld bij patiënten neurocirculatory dystonie.
In de meeste gevallen heeft de puls op de radiale slagader zijn eigen kenmerken: de snelle stijging (toename) van de pulsgolf en de scherpe en snelle daling ervan worden bepaald.
De arteriële pols wordt snel, hoog, groot en snel (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Een dergelijke puls, die een afwisseling van snelle en sterke spanning van de wanden van de slagaders creëert, kan ertoe leiden dat in de slagaders, waar de geluiden normaal gesproken niet worden gehoord, tonen worden gedetecteerd. Bovendien kan de ernst van pulsus celer et magnus worden weerspiegeld in het uiterlijk van de zogenaamde "palmtint", gedefinieerd op het binnenoppervlak van de hand van de patiënt, aangebracht op het oor van de arts.
Instrumentele diagnostiek
Wanneer elektrocardiografische studie gedetecteerd cardiale elektrische rotatieas naar links, waardoor de R-golf in de linker borst leidt en, hierna, ST segment terugschakelen en T-golf inversie in de standaard en in de linker borst leidt.
Wanneer de aortaklep insufficiëntie op het ECG wordt bepaald:
- In het geval van insufficiëntie van de aortaklep, worden in de meeste gevallen tekenen van gemerkte LV hypertrofie onthuld zonder zijn systolische overbelasting, d.w.z. zonder het uiteinde van het ventriculaire complex te veranderen.
- Depressie van het RS-T-segment en soepelheid of inversie van T worden alleen waargenomen tijdens de periode van decompensatie van het defect en de ontwikkeling van hartfalen.
- Met de "mitralisatie" van aorta-insufficiëntie kunnen, naast symptomen van LV hypertrofie, tekenen van atriale hypertrofie van de linker boezem (P-mitrale) op het ECG verschijnen.
X-ray onderzoek
In geval van insufficiëntie van de aortaklep, worden in de regel duidelijke radiografische tekenen van LV-expansie gedetecteerd. In de directe projectie, reeds in de zeer vroege stadia van de ontwikkeling van de ziekte, wordt een significante verlenging van de onderste boog van de linker contour van het hart en verplaatsing van de top van het hart naar links en naar beneden bepaald.
Tegelijkertijd wordt de hoek tussen de vaatbundel en de LV-contour minder stom, en wordt de "taille" van het hart meer benadrukt (de "aortische" configuratie van het hart). In de linker voorste schuine projectie, versmalt de retrocardiale ruimte.
Naast de beschreven radiologische symptomen wordt bij patiënten met aorta-insufficiëntie bepaald door de uitbreiding van het opgaande deel van de aorta. Tenslotte gaat de decompensatie van de vlek gepaard met het verschijnen van tekenen van veneuze congestie in de hierboven beschreven longen.
echocardiografie
Een echocardiografisch onderzoek onthult een aantal kenmerkende symptomen. De uiteindelijke diastolische omvang van de linker hartkamer is toegenomen. Hyperkinesie van de achterwand van de linker ventrikel en het interventriculaire septum wordt bepaald. Een hoogfrequente flutter (tremor) van de voorste mitralisklep, interventriculaire septum en soms de achterste cusp tijdens diastole wordt geregistreerd. Mitralisklep sluit voortijdig, en in de periode van zijn opening wordt de amplitude van de beweging van de kleppen verminderd.
Hartkatheterisatie
Met hartkatheterisatie en het uitvoeren van geschikte invasieve onderzoeken bij patiënten met aorta-insufficiëntie, wordt een toename van de hartproductie, HVZ in het LV en regurgitatievolume bepaald. Het laatste cijfer wordt berekend als een percentage ten opzichte van het slagvolume. Het volume van regurgitatie kenmerkt goed de mate van insufficiëntie van de aortaklep.
Diagnostiek en differentiële diagnostiek
aortaklepinsufficiëntie erkenning veroorzaakt meestal geen probleem met lawaai, diastolische punt Botkina of aorta, linker ventrikel en vergrotingen van verschillende perifere siptomy dit defect (grote polsdruk, een toename van het drukverschil tussen de femorale en brachiale slagaderen van 60 tot 100 mm Hg. Art., karakteristieke veranderingen in de puls).
Diastolisch geruis op de aorta en in het V-punt kan echter functioneel zijn, bijvoorbeeld met uremie. Bij gecombineerde hartafwijkingen en kleine aortische insufficiëntie kan herkenning van het defect moeilijk zijn. Echocardiografisch onderzoek helpt in deze gevallen, vooral in combinatie met Doppler-cardiografie.
De grootste moeilijkheden doen zich voor bij het vaststellen van de oorzaak van dit defect. Andere zeldzame oorzaken zijn ook mogelijk: myxomateuze klepziekte, mucopolysaccharidose, osteogenesis imperfecta.
De reumatische oorsprong van een hartafwijking kan worden bevestigd door anamnese: ongeveer de helft van deze patiënten heeft aanwijzingen voor typische reumatische polyartritis. Overtuigende tekenen van mitrale of aortische stenose spreken ook ten gunste van reumatische etiologie van het defect. Detectie van aortastenose is moeilijk. Zoals hierboven vermeld, wordt systolisch geruis over de aorta ook gehoord met pure aortische insufficiëntie, en systolische tremor over de aorta treedt alleen op met zijn scherpe stenose. In dit opzicht, groot belang wanneer het echocardiografische studie verwerft.
Het optreden van aorta-insufficiëntie bij een patiënt met reumatische mitraliskanker is altijd wantrouwig ten aanzien van de ontwikkeling van infectieuze endocarditis, hoewel dit mogelijk te wijten is aan een recidief van reuma. In dit verband moet u in dergelijke gevallen altijd een grondig onderzoek van de patiënt met herhaalde bloedculturen uitvoeren. Aortaklepinsufficiëntie van syfilitische oorsprong in de afgelopen jaren is veel minder gebruikelijk. Diagnose wordt vergemakkelijkt door tekenen van late syfilis van andere organen te identificeren, zoals schade aan het centrale zenuwstelsel. Tegelijkertijd wordt diastolisch geruis beter niet gehoord op het Botkin-Erb-punt, maar boven de aorta in de tweede intercostale ruimte aan de rechterkant en verspreidt het zich breed naar beide zijden van het borstbeen. Breidde het opgaande deel van de aorta uit. In een aanzienlijk aantal gevallen worden positieve serologische reacties gedetecteerd, waarbij de immobilisatiereactie van pale treponema van bijzonder belang is.
Aorta-insufficiëntie kan te wijten zijn aan atherosclerose. Bij atheromatose van de aortaboog verwijdt de klepring zich met het voorkomen van een lichte regurgitatie, atheromateuze laesie van de kleppen van de klep zelf is minder gebruikelijk. Bij reumatoïde artritis (seropositief) aortaklepinsufficiëntie waargenomen, ongeveer 2-3% van de gevallen en langdurige stroom (25) van de ziekte Behtereva- zelfs 10% van de patiënten. Gevallen van reumatoïde aorta-insufficiëntie lang voordat tekenen van ruggengraat of gewrichtsschade aan het licht komen, worden beschreven. Meer zelden wordt dit defect waargenomen in systemische lupus erythematosus (volgens V.S. Moiseyev, I.Ye.Tareyeva, 1980, in 0,5% van de gevallen).
De prevalentie van het Marfan syndroom in ernstige vorm is, volgens verschillende gegevens, van 1 tot 4 b per 100.000 inwoners.
Cardiovasculaire pathologie, samen met typische veranderingen in het skelet en de ogen, maakt deel uit van dit syndroom, maar het is moeilijk om bij bijna de helft van deze patiënten alleen met behulp van echocardiografie te vinden. Naast de typische laesie van de aorta met de ontwikkeling van het aneurysma en de aorta-insufficiëntie, kunnen aorta- en mitraliskleppen worden beïnvloed. Met duidelijke familiale aanleg en uitgesproken niet-cardiale tekenen van hart- en vaatziekten, wordt het syndroom gedetecteerd in de kindertijd. Als de afwijkingen van het skelet slecht tot uiting komen, zoals bij de hierboven beschreven patiënt, kan het hart op elke leeftijd verschijnen, meestal echter in de derde, vierde en zelfs zesde decennia van het leven. Veranderingen in de aorta beïnvloeden voornamelijk de spierlaag; necrose met cysten wordt in de wand gevonden, fibromyc-somatische klepwisselingen zijn mogelijk. De regurgitatie van de aorta verloopt vaak geleidelijk, maar deze kan plotseling verschijnen of toenemen.
Cystische necrose, zonder andere symptomen van het Marfan syndroom, wordt Erdheim-syndroom genoemd. Er wordt aangenomen dat vergelijkbare veranderingen gelijktijdig of onafhankelijk in de longslagaders kunnen plaatsvinden, hetgeen hun zogenaamde aangeboren idiopathische expansie veroorzaakt. Een belangrijk differentieel diagnostisch teken, dat het mogelijk maakt om de aorta-schade in het Marfan syndroom te onderscheiden van syfilis, is de afwezigheid van zijn calcificatie. Het verslaan van de mitralisklep en akkoorden met hun breuk komt alleen voor bij sommige patiënten, meestal vergezeld van de nederlaag van de aorta en leidt tot prolabirovanii mitralisklep met mitrale insufficiëntie.
Een zeldzame oorzaak van aorta-insufficiëntie kan de ziekte van Takayasu zijn - niet-specifieke aortoarteritis, die voornamelijk voorkomt bij jonge vrouwen in het tweede en derde levensdecennium en geassocieerd is met immuunstoornissen. De ziekte begint meestal met veel voorkomende symptomen: koorts, gewichtsverlies, pijn in de gewrichten. Verder wordt het klinische beeld gedomineerd door tekenen van schade aan grote slagaders die zich uitstrekken van de aorta, vaker van zijn boog. Door een overtreding van de doorgankelijkheid van de slagaders verdwijnt de pols vaak, soms slechts op één arm. Het verslaan van de grote slagaders van de aortaboog kan leiden tot cerebrovasculaire insufficiëntie en visuele achteruitgang. De nederlaag van de nierslagaders gaat gepaard met de ontwikkeling van arteriële hypertensie. Falen van de kleppen, de aorta kan te wijten zijn aan de uitbreiding van de aortaboog bij patiënten met Gagantocellular arteritis. Deze ziekte ontwikkelt zich bij oudere mensen en manifesteert zich als een laesie van de temporale arteriën, die in typische gevallen worden gevoeld als een dicht, pijnlijk, knoestig koord. Mogelijke schade en intracardiale aderen.
Aorta-insufficiëntie wordt vaak gecombineerd met een verscheidenheid aan extracardiale manifestaties, waarvan een zorgvuldige analyse het mogelijk maakt de aard van hartaandoeningen vast te stellen.
vooruitzicht
De levensverwachting van patiënten, zelfs met ernstige aorta-insufficiëntie, is meestal meer dan 5 jaar vanaf het moment van diagnose, en in de helft - zelfs meer dan 10 jaar.
De prognose verslechtert met de toevoeging van coronaire insufficiëntie (aanvallen van angina pectoris) en hartfalen. Medicatietherapie is in deze gevallen meestal niet effectief. De levensverwachting van patiënten na het begin van hartfalen is ongeveer 2 jaar. Een tijdige chirurgische behandeling verbetert de prognose aanzienlijk.