MIDDELEN VOOR HET BEHANDELEN VAN HYPERCHROMISCHE ANEMIA

Verplichte aanwezigheid van activiteiten in de klas, activiteiten in de klas, voorbereidingen voor de lessen, hoogwaardige en tijdige implementatie van zelfregulerende organisaties, deelname aan alle soorten controle.

Alle taken moeten op de ingestelde tijd zijn voltooid. Te late indiening van het werk leidt tot een afname van het eindcijfer.

In het geval van overtreding van academisch gedrag en ethiek door de student, neemt ook het eindcijfer af.

Ontwikkelaar ___________ ______Tlesova, E.B.___

(handtekening) (volledige naam)

Beoordeeld tijdens de vergadering van de afdeling ____economie___

protocolnummer ______ van ______________ __________2014 stad

MIDDELEN VOOR HET BEHANDELEN VAN HYPERCHROMISCHE ANEMIA

VITAMINEN IN 12 EN FOLINEZUUR

Vitamine B12 en foliumzuur zijn essentieel voor de biosynthese van DNA. Hun tekort leidt tot abnormale rijping en functioneren van de gevormde cellen.

De belangrijkste manifestatie van vitamine B12-tekort en foliumzuur is ernstige bloedarmoede.

Vitamine B12-tekort kan neurologische schade veroorzaken.

VOORBEREIDINGEN VOOR DE BEHANDELING VAN PERNICIOUS

(VITAMIN 12 DEFICIENCY)

De essentie van pathologie bestaat in de schending van het nucleïnezuurmetabolisme van erytroïde cellen, waardoor onvolwassen vormen met een hoog ijzergehalte (hyperchromische megalocyten), maar met een sterk verminderd vermogen om zuurstof te transporteren, het bloed binnendringen.

Deze aandoeningen van erytropoëse worden veroorzaakt door een tekort aan vitamine B12 en foliumzuur.

B12 - bloedarmoede met tekortschietendheid ontwikkelt in strijd met de opname van vitamine.

Pariëtale cellen van het maagslijmvlies scheiden een speciaal glycoproteïne af dat specifiek de vitamine B12 die met voedsel wordt ingenomen in het complex bindt, het proces vindt plaats in de maag en de twaalfvingerige darm. Vervolgens passeert het complex bijna de hele darm en wordt het via een specifiek transportmechanisme in de distale blindedarm geabsorbeerd.

Vitaminetekorten kunnen ook worden veroorzaakt door schade aan het transportmechanisme (brede tape-infestatie, chronische ontsteking in de dikke darm).

Bij een tekort aan vitamine B12 ontwikkelt zich de volgende pathologie (drie A):

1. Bloedarmoede - hyperchromisch, omdat het proces van rijping van erytrocyten gestoord is, hemolyse van erythrocyten.

2. ATAXY is een neurologische aandoening, omdat de synthese van myeline-omhulsels wordt verstoord (gecombineerde aandoeningen van de motor van het ruggenmerg en mentale functies).

Cyancobalamin-controles in cellen:

1) de omzetting van methylmalonzuur in barnsteen

Overtreding van deze reactie leidt tot de vorming en inbedding van abnormale vetzuren

zuren in het celmembraan met schade aan hun functie en het proces van vorming

myelinescheden van zenuwvezels, voornamelijk in het centrale zenuwstelsel.

2) homocysteïne tot methionine (geconjugeerd met foliumzuur)

Overtreding van deze reactie gaat gepaard met de accumulatie van homocysteïne en de uitscheiding

foliumzuur uit zijn omzet in biochemische reacties van DNA-synthese.

Recent is een overtreding van de neutralisatie van homocysteïne gebonden

primaire schade aan het vasculaire endotheel dat gepaard gaat

de daaropvolgende afzetting van cholesterol en Ca ++ met de vorming van sclerotisch

Neurologische aandoeningen zijn ernstiger dan hematologisch.

3. Achilia - verminderde maagzuursecretie van zoutzuur.

Deze manifestaties vergezeld van epitheliale degeneratie (in de regio van de mondholte en gastro-intestinaal

Omdat vitamine B12-tekort vooral geassocieerd is met verminderde absorptie, is het noodzakelijk voor de behandeling parenterale toediening van medicijnen.

Parenterale toediening van vitamine B12 gedurende enkele dagen leidt al tot de normalisatie van het aantal rode bloedcellen, leukocyten en bloedplaatjes in het bloed. Veranderingen van het epitheel in het maag-darmkanaal verdwijnen snel, met uitzondering van atrofie van het maagslijmvlies en ahilia.

herstel neurologische aandoeningen duurt jaren, en sommige zijn al onomkeerbaar.

VOORBEREIDINGEN VOOR BEHANDELING

Cellen in het darmslijmvlies bevatten het enzym foliumzuurreductase, dat de vitamine tot tetrahydrofoliumzuur vermindert. In strijd met dit proces lijdt de absorptie.

Foliumzuur in de vorm van tetrahydrofoliumzuur speelt een belangrijke rol in de processen van fysiologische en reparatieve regeneratie, in de synthese van eiwitten, basen van nucleïnezuren en macro-agentia, wat vooral merkbaar is in snel prolifererende weefsels. Daarom, wanneer foliumzuurdeficiëntie optreedt, worden celdeling en rijping van de hematopoietische systeemcellen primair beïnvloed en ontwikkelen zich macrocytische anemie en leukopenie en wordt de regeneratie van de maag- en darmmucosa verstoord. Absorptieprocessen (inclusief ijzer) kunnen diepe dystrofische veranderingen van de slijmvliezen veroorzaken.

Foliumzuur met cyanocobalamine

Foliumzuurgebrek veroorzaakt megaloblastaire bloedarmoede. (Morfologisch verschilt niet pernicieus, maar er zijn geen letsels in het darmkanaal en zichtbare neurologische aandoeningen). Tijdens zwangerschap kan foetale misvormingen veroorzaken.

Foliumzuur alleen heeft geen metabole activiteit, maar wordt hersteld tot tetrahydrofoliumzuur, dat verantwoordelijk is voor alle biochemische reacties in het lichaam die zijn geassocieerd met de overdracht van C1-atoom.

Foliumzuurgebrek in tegenstelling tot vitamine B12-tekort treedt op met slechte voeding (gebrek aan groenten, eieren, vlees in de voeding), op hoge leeftijd, met alcoholisme. ook terwijl sommige worden behandeld anti-epileptica door middel van middelen (difenin, fenobarbital), isoniazid, bij gebruik van hormonale anticonceptiva.

Het metabolisme en gebruik van vitamine B12 en foliumzuur zijn nauw met elkaar verbonden. Op basis van het beeld van perifeer bloed is het onmogelijk om te concluderen dat er een tekort is aan deze of gene vitamine.

De inname van alleen foliumzuur elimineert niet de ernstige neurologische aandoeningen die optreden als gevolg van vitamine B-tekort 12. Vanwege de dreigende complicaties beginnen ze therapie met beide vitaminen.

Foliumzuur toepassen enteraal binnen 3-4 weken. Parenteraal gebruik is alleen aan te raden bij het syndroom van onvoldoende absorptie.

Hyperchromic bloedarmoede

✓ Artikel geverifieerd door een arts

Met een verhoogd volume erythrocyten, wanneer de mate van hemoglobineverzadiging in het bloed stijgt (kleurindex is meer dan 1,1), ontwikkelt zich pathologie, die in de geneeskunde wordt gedefinieerd als hyperchrome macrocytische anemie. Deze pathologie wordt opgemerkt wanneer er problemen zijn met de functies van de bloedvormende organen, waarvan de oorzaak verschillende ziekten kan zijn.

Hoe het bloedvormingsmechanisme is beschadigd

Bloedarmoede ontwikkelt zich op verschillende manieren. Ten eerste als gevolg van schendingen van de aanmaak van normale rode bloedcellen en hemoglobinesynthese. Dit gebeurt als het lichaam ijzer, vitamine B12, foliumzuur of vanwege de pathologieën van het rode beenmerg mist. De oorzaak van bloedarmoede kan worden verborgen in een overschot aan ascorbinezuur, wat de productie van B12 blokkeert, wat noodzakelijk is voor de productie van bloed.

Ten tweede treedt bloedarmoede op als gevolg van het verlies van rode bloedcellen tijdens acute bloedingen tijdens verwondingen of chirurgische ingrepen. Hoewel als de bloeding chronisch is, is de kans op bloedarmoede eerder ijzertekort.

En het derde mechanisme dat leidt tot bloedarmoede is snel, minder dan 120 dagen, de vernietiging van rode bloedcellen. Soms wordt de vernietiging van rode bloedcellen voorafgegaan door het ontvangen van aanzienlijke doses azijn.

Typen hyperchrome anemie

Deskundigen bepalen de oorzaak van de pathologie en het klinische beeld, afhankelijk van het type.

Waarschuwing! De belangrijkste risicogroepen voor hyperchromische bloedarmoede zijn mannen en vrouwen na veertig jaar.

Erytrocyteniveau met hyperchrome anemie

Algemene symptomen

Deze ziekte wordt bepaald door de karakteristieke tekens en symptomen:

1. De bleekheid van de huid, het haar wordt snel wit, soms wordt de huid gelig, dunner.
2. Vermoeidheid, zwakte, slechte concentratie.
3. Het slijm verandert van uiterlijk, verbleekt of kleurt geel.
4. Duizeligheid.
5. Kortademigheid - met meer uitgesproken vormen, hartkloppingen.

Klinische manifestaties van bloedarmoede

Speciale aandacht moet precies aan de tong worden besteed, omdat deze briljant en met een glad oppervlak wordt (dit zijn symptomen van een tekort aan B12 en foliumzuur). Dan verschijnen rode vlekken op dit orgel, die worden gekenmerkt door pijn. Na enige tijd worden de vlekken zo groot dat ze samenvloeien. De tong lijkt dus fel rood. Bij het verplaatsen van de tong kan pijn optreden. De smaak van de patiënt atrofieert. Dit symptoom is kenmerkend voor pernicieuze hypertensie.

Dit is belangrijk! Het is noodzakelijk om gekruid voedsel uit te sluiten van het dieet, omdat het gebruik ervan uiterst pijnlijk zal zijn.

De manifestatie van bloedarmoede op de nagels

Soms komt bloedarmoede niet tot uiting, dus wordt het per ongeluk gedetecteerd tijdens bloedtesten in het laboratorium bij mensen die nergens over hebben geklaagd. De bovenstaande symptomen zijn typisch voor de meeste anemieën, maar verschillende soorten bloedarmoede vertonen verschillen, afhankelijk van de oorzaak. De gevoeligheid is bijvoorbeeld verslechterd door een tekort aan vitamine B12 en geelzucht treedt op bij hemolytische anemie.

Factoren provocateurs hyperchrome anemie

De toestand van hyperchrome anemie kan in verschillende gevallen worden gedetecteerd:

1. Vitamine B12-tekort.
2. Gebrek aan foliumzuur.
3. Myelodysplastisch syndroom.

Let op! Meestal wordt hyperchrome anemie gediagnosticeerd met een gebrek aan B12.

De rol van foliumzuur in het lichaam

Afhankelijk van het ontbreken van bepaalde stoffen, wordt een type hyperchrome anemie gediagnosticeerd.

B12-tekort bloedarmoede

Het komt minder vaak voor dan bloedarmoede met ijzertekort. In Nederland, Scandinavië, Noord-Amerika komt vaker voor dan in het zuiden, oosten van Europa en het Verre Oosten. Mensen van veertig of vijftig jaar hebben last van dit type bloedarmoede. Vaak worden zijn symptomen gewist, omdat artsen in het kader van antineemische therapie Cyanocobalamin voorschrijven, die na de eerste injectie de productie van vitamine B12 al normaliseert.

De oorzaak van dit type bloedarmoede zijn gastro-intestinale aandoeningen, die de productie van stoffen verminderen:

• langdurige ondervoeding, vegetariërs;
• atrofische gastritis veroorzaakt hyperchromie. Het wordt verklaard door problemen met de productie van gastromucoproteïne - het is noodzakelijk voor de opname van de vitamine. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich pernicieuze anemie;
• resectie van de maag of de verwijdering ervan;
• brandwonden van het maagslijmvlies;
• ziekten geassocieerd met de kleine en dikke darm, leiden tot verstoorde absorptie van de functies van de wanden van organen;
• intestinale infectieuze pathologieën;
• helminthische genegenheid.
• chronische pancreatitis en het Zollinger-Ellison-syndroom;
• coeliakie, tumoren, etc.

Oorzaken van hyperchrome anemie

De symptomatologie van dit type anemie heeft zijn eigen kenmerken:

1. Veel voorkomende manifestaties van bloedarmoede (we hebben ze hierboven beschreven).
2. Gastro-intestinaal syndroom (gewichtsverlies, zwaarte en epigastrische pijn, pijn in de tong (Gunther-tong), obstipatie, diarree.
3. Neurologisch syndroom (gevoelloosheid, pijn in de benen en armen, "natte voeten", vermindering van reuk, gehoor, gezichtsvermogen). Het is kenmerkend alleen voor bloedarmoede met B12-deficiëntie.

De manifestatie van B12-tekort

Foliumzuurgebreksanemie

Als we het hebben over hyperchromische bloedarmoede, die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een tekort aan foliumzuur, wordt dit verklaard door de volgende redenen:

• regelmatig gebruik van alcohol, wat leidt tot het verslaan van levercellen;
• hepatitis virussen;
• zwangerschap en voedingstekorten.

In het geval van anemie van dit type wordt neurologisch syndroom niet waargenomen, maar patiënten klagen over de vaak voorkomende manifestaties van het anemisch syndroom en er treden gastro-enterologische problemen op. Differentiatie-B12 en foliumzuur deficiëntie anemie optreedt op de resultaten van bloedonderzoek na ontvangst cyanocobalamine: in het eerste geval na 4-5 dagen van de behandeling "retikulotsitarny crisis" offline, folievodefitsitnoy het uiterlijk bloedarmoede en waarde voor de voorgeschreven behandeling te diagnosticeren.

Help! Als bloedarmoede zich ontwikkelt tegen een tekort aan foliumzuur, is het mogelijk dat dit de rest van je leven moet worden ingenomen.

Behandeling van vitamine B12-tekort en foliumzuur

Als een persoon de diagnose van een milde vorm van de ziekte heeft, kan dit snel worden gecompenseerd door het dieet aan te passen. Om dit te doen, is het verrijkt met vleesproducten. Er moet bijzondere aandacht worden besteed aan de lever, omdat deze het grootste aantal nuttige stoffen bevat die de toestand van de patiënt met bloedarmoede verbeteren.

Bij een tekort aan B12 moet Cyanocobalamine worden ingenomen - een speciaal preparaat van synthetische aard. Als de ernst van de ziekte, bepaalt de arts de dosering. Als neurologische symptomen worden gediagnosticeerd, wordt Cyanocobalamin toegediend door een injectie van 1000 microgram dagelijks intramusculair gedurende 10 dagen, waarna wordt overgeschakeld naar een standaarddosis van 500 microgram per dag. Bij afwezigheid van een overtreding van het zenuwstelsel, is de dosering 500 mg / dag per dag. De duur van de ontvangst is van een maand tot anderhalf. Als we het hebben over onderhoudstherapie, wordt dezelfde dosis eenmaal per week gedurende het leven genomen.

Behandeling van foliumzuurdeficiëntie treedt op met 5 mg tabletten 3 keer per dag gedurende een maand - anderhalf uur. Onderhoudstherapie is niet voorzien.

Als twee soorten bloedarmoede tegelijkertijd worden gediagnosticeerd. In beide vormen van anemie en ineffectiviteit van conservatieve therapie van vitale do transfusie erytrocytenconcentraat bepaald type (bijvoorbeeld voor terugtrekking uit anemische coma).

Na afloop van de behandeling wordt de patiënt opgestuurd voor een bloedtest om de aanwezigheid van reticulocytose te bevestigen. Het is ook noodzakelijk om het zenuwstelsel te observeren, dat het langst herstelt.

De effectiviteit van de therapie wordt getest na een week gebruik. Dat wil zeggen, als zeven dagen later, na het gebruik van synthetische drugs, er geen verbetering was in het welzijn van de patiënt, dan wordt de cursus als inactief beschouwd of is de verkeerde diagnose gesteld.

Dit is belangrijk! Als de bloedarmoede zich in een ernstige fase bevindt, heeft de persoon een erytrocytenmassatransfusie nodig.

Differentiatie van anemie komt voor in termen van het gebruik van vitamine B12, als ze na het verloop van de behandeling geen positieve resultaten laten zien, dan is de oorzaak van hyperchrome anemie het ontbreken van foliumzuur.

Myelodysplastisch syndroom

Hyperchromic anemie kan zich uiten in een complex met een myelodysplastisch syndroom, waarbij een groep aandoeningen gekenmerkt door een tekort aan een of meer typen bloedcellen (cytopenie), schending van de productie en de mogelijkheid van transformatie naar acute leukemie omvat. Een van de oorzaken van het ontstaan ​​van pathologie is blootstelling aan straling, chemotherapie, krachtige behandeling van beenmergtumorformaties, leukemie. Daarnaast draagt ​​het optreden van MDS bij aan professionele kenmerken (blootstelling aan benzeen), alcohol, roken, een neiging tot spontane bloeding.

Bloedvorming wordt dus blootgesteld aan sterke toxische effecten. Naast de ernstige symptomen van de hoofdziekte, rijst de patiënt bovendien:

1. Ernstige kortademigheid, zelfs wanneer u niet traint.
2. Overmatige vermoeidheid.
3. Constante duizeligheid, het optreden van tachycardie.

Een nauwkeurige diagnose wordt pas gesteld na een grondig onderzoek van het bloed, aangezien MDS secundair kan zijn en kan optreden als gevolg van een ernstige chronische of acute ziekte. Over het algemeen wordt MDS gekenmerkt door cytopenie - een afname van het niveau van hemoglobine, neutrofielen en bloedplaatjes. Afhankelijk van het ontbreken van bepaalde bloedelementen en de diagnose is vastgesteld.

De meest voorkomende symptomen van bloedarmoede

Aangezien dit syndroom vaak voorkomt bij oudere mensen, gaat het gepaard met verschillende ziekten - hart (hartaanvallen, coronaire hartziekte, problemen met kleppen), laesies, lever, longen, nieren en tumor-achtige formaties.

Als de patiënt zich snel tot een specialist wendt met het daaropvolgende bevoegde recept van de behandeling, kunnen complicaties van de ziekte en de manifestatie van ernstige gevolgen in de vorm van coma worden vermeden. Opgemerkt moet worden dat de therapie moeilijk zal zijn, omdat de patiënt onder de waakzame supervisie van een specialist moet zijn om aan het voorgeschreven medicatieregime te voldoen. Maar in het algemeen nemen artsen bij het diagnosticeren van asymptomatische cytopenie een afwachtende houding aan: als er geen storende symptomen zijn, ondergaat de patiënt een regelmatig onderzoek.

Bij myelodysplastisch syndroom wordt de therapeutische therapie in de kuren uitgevoerd, omdat er geen blijvend effect wordt waargenomen. Het is dus mogelijk om remissie te verlengen en het normale welzijn van de patiënt te behouden. Voor volledige herstel en herstel is therapie niet genoeg, dus een beenmergtransplantatie is vereist.

Video - Vitamine B12-tekort

effecten

Het is uitermate belangrijk om de behandeling van bloedarmoede tijdig te starten om verdere gezondheidscomplicaties uit te sluiten. Wanneer de diagnose hyperchrome bloedarmoede aan een kind wordt gegeven, is de kans groot dat de baby, als hij niet wordt behandeld, merkbaar achterblijft bij de ontwikkeling van zijn leeftijdsgenoten. Tegen de achtergrond van de pathologie kan een kind verschillende ziekten ontwikkelen, dit is te wijten aan verlies van eetlust en een merkbare afname van de functies van het immuunsysteem.

Megaloblastische (hyperchrome) anemie

Voor een zwangere vrouw is de ziekte niet minder gevaarlijk, omdat, bij gebrek aan tijdige hulp, dit kan leiden tot vroeggeboorte, en in het beste geval tot een laag geboortegewicht van de pasgeborene. Om dergelijke gevolgen te voorkomen, moet een vrouw een leidende arts raadplegen.

Onder de algemene gevolgen van een gebrek aan zuurstof in het bloed, cardiomyopathie, tachycardie, hartfalen. Het is erg belangrijk om bloedarmoede op tijd te behandelen, omdat hartfalen fataal kan zijn.

Vind je dit artikel leuk?
Bespaar om niet te verliezen!

We begrijpen wat hyperchrome bloedarmoede is?

Bloedarmoede is een ziekte die wordt gekenmerkt door een afname van het aantal rode bloedcellen (rode bloedcellen) en hemoglobine per eenheid bloedvolume.

Wat is deze ziekte?

Een uitgebreide groep pathologieën van hematopoiese, zich ontwikkelend als gevolg van schendingen van de synthese van DNA en RNA in de kernhoudende cellen van de rode bloedspruit. Deze aandoeningen worden gekenmerkt door het optreden van pathologische hematopoëse, wat leidt tot de vorming van macrocyten en megalocyten.

Macrocyten en megalocyten - grote rode bloedcellen die kenmerkend zijn voor macrocytische anemie. Ze bevatten een grote hoeveelheid hemoglobine, waardoor de kleurindicator of de intensiteit van de celkleuring toeneemt. Dit fenomeen wordt hyperchromie genoemd (uit het Grieks, Hyper - over, chromakleur).

redenen

Schending van de synthese van nucleïnezuren en de overgang naar het megaloblastische type bloedvorming als gevolg van:

• vitamine B12-tekort, foliumzuur;
• myelodysplastisch syndroom;
• blootstelling aan chemicaliën of medicijnen;
• erfelijke disfunctie van cellulaire enzymen die zorgen voor de omzetting van foliumzuur en de synthese van nucleotiden om ze in het DNA van de erythrocyte op te nemen.

symptomen

Symptomen van macrocytische anemie zijn gegroepeerd in 3 groepen:

• algemene anemische (malaise, bleekheid, gewichtsverlies, tachycardie, palpitaties, algemene zwakte, gele sclera);
• gastroenterologisch (verlies van eetlust, winderigheid, obstipatie, buikpijn);
• neurologisch (kruipen, kruipen, gevoel van "natte benen", gevoelloosheid van de ledematen, verminderde tastzin, geheugenverlies, depressie), gecombineerd in het syndroom van myelose van de kabelbaan.

Video over de symptomen van bloedarmoede

Anna Ponyaeva. Afgestudeerd aan Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) en Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016) Stel een vraag >>

Bloedbeeld

• het aantal rode bloedcellen is verminderd: minder dan 3,7 x 10 12 bij vrouwen en minder dan 3,7 x 1012 bij mannen;
• hemoglobinegehalte lager dan 120 g / l voor vrouwen en 130 g / l voor mannen;
• grote rode bloedcellen met een grote diameter - macrocyten (meer dan 8 micron), megalocyten (meer dan 12 micron) en chromatine-residuen in de vorm van Jolly-lichamen, Kebot-ringen;
• bizarre vormen van macrocyten: peervormig, ovaal;
• hoge kleurindex (boven 1,05), gebrek aan verlichting in het midden van de cel;
• het gehalte aan reticulocyten, erytrocytvoorlopers, lager dan 5;
• overtollig bilirubine en serumijzer in het bloed;
• leukocytopenie, de aanwezigheid van neutrofielen met een groot aantal segmenten.

Loop van de ziekte

De eerste symptomen van de ziekte, kenmerkend voor milde anemie, zijn algemene bloedarmoede, gemanifesteerd in malaise en verminderde tolerantie voor de gebruikelijke fysieke inspanning.

Nuttige informatie over de symptomen en de behandeling van bloedarmoede - in de onderstaande video

Met de progressie van de ziekte nemen aandoeningen van het maagdarmkanaal toe, neurologische symptomen en myocardiale hypertrofie komen samen.

effecten

Hyperchromische anemie bij een kind bij afwezigheid van behandeling leidt tot een verminderde mentale en lichamelijke ontwikkeling, vroege cardiovasculaire ziekten. De manifestatie van de ziekte bij vrouwen tijdens de zwangerschap is beladen met foetaal groeivertragingsyndroom, neurale buisdefecten. Bovendien zal het kind nog lang na de geboorte bloedarmoede moeten krijgen.

Bij ouderen en mensen van middelbare leeftijd veroorzaakt deze ziekte vaak neurologische manifestaties van anemie en symptomen van chronisch hartfalen, die gevaarlijk zijn voor onomkeerbaarheid en snelle progressie.

Risicogroepen

• Oudere mensen met atrofische veranderingen in het maagdarmkanaal;
• kinderen met een hoge behoefte aan vitamine B12, foliumzuur, verhoogde consumptie van deze stoffen;
• vegetariërs, voorstanders van slechte voeding;
• mensen met hepatitis, pancreatitis, erfelijke aanleg voor bloedarmoede;
• zwangere vrouwen.

Macrocytische anemie tijdens de zwangerschap

Het is verworven en gemakkelijk wegwerpbare medicatie. Zeer belangrijke vroege detectie van symptomen van de ziekte en de implementatie van preventieve aanbevelingen van artsen.

Bloedarmoede wordt veroorzaakt door het feit dat het grootste deel van het vitamine en foliumzuur uit de bloedbaan van de moeder het beenmerg van de foetus binnendringt om elementen van de rode kiem te bouwen. De behoefte van een vrouw aan deze stoffen tijdens de zwangerschap neemt 2-3 keer toe.

Typen macrocytische anemie zijn:

• B12 is ontoereikend;
• foliumzuurdeficiëntie;
• bloedarmoede bij myelodysplastisch syndroom (MDS);
• medicijn bloedarmoede.

B12-tekort bloedarmoede

redenen

• Ernstige auto-immuun gastritis, die de secretie van de intrinsieke factor die verantwoordelijk is voor het transport van vitamine B12 door het maagslijmvlies, stopt;
• chronische enteritis, enteropathie, darmresectie, Immerslund-Gresbek syndroom - aandoeningen die worden gekenmerkt door de afwezigheid van receptoren, waardoor de kasteelfactor cobalamine transporteert;
• competitieve absorptie in de darm van een vitamine door helminten of bacteriën;
• vegetarisme, stoppen met de consumptie van dierlijk voedsel;
• leeftijd en fysiologische kenmerken waarin de behoefte aan vitamine toeneemt (leeftijd van kinderen, zwangerschap);
• langdurige verstoring van de pancreas en lever;
• erfelijk gebrek aan eiwitten die methylcobalamine naar het beenmerg vervoeren.

diagnostiek

• Volledige bloedtelling;
• biochemische bloedtest (het is noodzakelijk om het niveau van bilirubine en lactaatdehydrogenase te kennen);
• beenmergpunctie;
• studie van serum B12-concentratie;
• test voor de absorptie van gelabelde vitamine, de bepaling van het gehalte ervan in de ontlasting en urine (Schilling-test);
• zoeken naar antilichamen tegen de pariëtale cellen van de maag, auto-antilichamen tegen kasteelfactor;
• studie van maagsap voor de aanwezigheid van achloorhydrie.

het voorkomen

• Tijdige diagnose van ziekten van het maagdarmkanaal;
• profylactische inname van vitamine B12, die deel uitmaakt van de voorbereidingen van Polimaks, Velmen, Livolin Forte, Gerovital (prijs van 100 tot 450 roebel) zoals voorgeschreven door een arts;
• consumptie van vitamine-rijk voedsel:

behandeling

Behandeling met folkremedies bestaat niet vanwege het feit dat de vitamine arm is aan producten van plantaardige oorsprong, het is 500 mg cyanocobalamine intramusculair dagelijks of 1000 mcg om de andere dag vóór de reticulocytische crisis. Daarna wordt om de 2-3 dagen 1000 μg toegediend tot de normalisatie van het bloedbeeld en het verdwijnen van de symptomen van bloedarmoede. Vervolgens wordt een onderhoudsdosis geïnjecteerd - 1000 mcg 1 keer per maand.

De prijs van het medicijn - 40-150 roebel.

• overgevoeligheid;
• polycythaemia;
• trombocytose, trombose;
• zwangerschap, lactatieperiode;
• eventuele neoplasmen.

Foliumzuur tekort

redenen

• Aandoeningen na darmresectie;
• prematuriteit van de baby, flesvoeding;
• erfelijke defecten van zuurtransport door het darmslijmvlies;
• voedingsgebrek, alcoholmisbruik;
• verhoogd gebruik van foliumzuur bij kinderen tijdens de periode van snelle groei, zwanger.

diagnostiek

• Radio-immunologische methode voor het bepalen van het zuurgehalte in erytrocyten, serum;
• histidine-laadmethode;
• Een monster met gelabeld cyanocobalamine is nodig om bloedarmoede met B12-deficiëntie uit te sluiten.

het voorkomen

• het nemen van foliumzuur, vitamines zoals voorgeschreven door een arts;
• rationeel dieet.

Folk behandeling

1. De bouillon van de bladeren van zwarte bessen, lijsterbes, aardbei, wilde roos wordt 2-3 keer per dag tijdens de maaltijden en 's nachts ingenomen.
2. Havermeelgillel van gekiemde haver wordt gekookt tot een slijmerige consistentie, gefilterd en opgeslagen in de koelkast. Consumeer voor elke maaltijd een glas met een eetlepel honing.
3. Vers geperste sappen: granaatappel, citroen, appel, rode biet, wortel gemengd voor gebruik met 100 ml honing. Geaccepteerd tijdens elke maaltijd bij 50-70 ml.
4. Eikels bakken op 180 °, geschild. Maal een mixer, giet een handvol noten met een glas warme melk en drink.
5. Tijdens de maaltijd, eet 100-200 g vers fruit en groenten.

behandeling

De behandeling is als volgt. Foliumzuur (vitamine B9) wordt ingenomen in overleg met de arts. Prijs vanaf 30 roebel. Er is een groot aantal geneesmiddelen met vitamine B9, bijvoorbeeld Fembion (vanaf 500 roebel).

Contra-indicaties voor Toelating

Allergie voor het medicijn, goedaardige, kwaadaardige gezwellen.

Voorbeeld van een dieet met B12 en foliumzuurgebreksanemie

Het totale calorische gehalte - 3200 Kcal.

Ontbijt: gierstpap met fruit, rozenbottelthee.
2 ontbijt: een stuk gekookte kabeljauw.
Lunch: runderlever met gekookte aardappelen.
Lunch: cranberrysap, 2 gekookte eieren.
Diner: rozenbottelthee, een plakje harde kaas.

Ontbijt: leverpastei sandwich, gekookt ei.
2 ontbijt: appel, wortel.
Lunch: gekookt konijnenvlees.
Theetijd: rozenbottelthee.
Diner: gekookte nier of hart.

Ontbijt: havermout met fruit, een glas melk.
2 ontbijt: melkpoeder.
Lunch: levergoulash van varkensvlees.
Theetijd: een beker cottage cheese met zure room.
Diner: kabeljauwlever, thee met citroen.

Ontbijt: kwarkbraadpan, fruitcompote.
2 ontbijt: rundvleeslever sandwich.
Lunch: visfilet met aardappelen, havermout.
Snack: zacht gekookt ei, rozenbottelthee.
Diner: een plakje harde kaas, thee met citroen.

Het is belangrijk. Rationeel eten van een handvol walnoten, rauwe uien, sla of spinazie bij elke maaltijd.

Bij myelodysplastisch syndroom

Myelodysplastisch syndroom (MDS) is een pre-leukemische aandoening die wordt gekenmerkt door schade aan het genetisch apparaat van erytroïde cellen. Het wordt gekenmerkt door een afname van het aantal gevormde elementen met de aanwezigheid van megaloblasten in het beenmerg en perifeer bloed.

redenen

• Chronische, acute intoxicatie;
• contact met straling;
• roken, alcoholisme;
• genetische schade.

diagnostiek

Na uitsluiting van andere ziekten van het hematopoëtische systeem tijdens de punctie van het beenmerg, worden tests voor tumormarkers die nodig zijn voor differentiële diagnose van MDS met leukemie uitgevoerd.

behandeling

Langdurige behandeling in het ziekenhuis.

dosering

Langdurige irrationele toediening van de volgende medicinale stoffen leidt tot het optreden van de ziekte:

• Paraaminosalitsilaty;
• neomycine;
• metformine;
• fenytoïne;
• Fenobarbital.

Preventie, behandeling

Als een behandeling, de eerste stap is de afschaffing van het medicijn of de vervanging ervan door een analoog. Behandeling van de belangrijkste symptomen, vitaminetherapie, aanvulling van het depot van foliumzuur en vitamine B12.

Geneesmiddelen die worden gebruikt bij hyperchrome bloedarmoede

Hyperchromische anemie ontwikkelt zich met een tekort aan vitamine B in het lichaam.₁₂ of foliumzuur. Met een tekort aan vitamine B₁₂ Pernicieuze (maligne) anemie ontwikkelt zich, die naast hematologische stoornissen wordt gekenmerkt door het optreden van neurologische symptomen als gevolg van schade aan het zenuwstelsel. Vitamine B₁₂ in de twaalfvingerige darm vormt het een complex met de interne factor Castle (een glycoproteïne afgescheiden door de pariëtale cellen van de maag) en wordt het dus geabsorbeerd in het bloed. Vitamine B in het bloedplasma₁₂ bindt aan transcobalamine-eiwitten die het overbrengen naar beenmergcellen. De dagelijkse behoefte aan vitamine is 3-7 mcg, het lichaam verliest 2-5 mcg vitamine B per dag₁₂. Aangezien het gehalte aan vitamine B₁₂in het lichaam van een gezond persoon is 2-5 mg, vitamine B-tekort₁₂ ontwikkelt zich slechts enkele jaren na het staken van de ontvangst ervan.

Als gevolg van metabole transformaties van vitamine B_{] 2} in het lichaam wordt de co-enzymvorm ervan gevormd - methylcobalamine, wat nodig is voor de vorming van tetrahydrofoliumzuur, de actieve vorm van foliumzuur.

Tetrahydrofoliumzuur is betrokken bij de synthese van deoxythymidine, dat als een monofosfaat in DNA wordt geïncorporeerd. Daarom is de DNA-synthese bij cyanocobalam-deficiëntie en foliumzuurdeficiëntie verstoord. Wanneer de DNA-synthese wordt geschonden, is het beenmerg de eerste die lijdt, waarbij het actieve proces van celdeling plaatsvindt. Als gevolg van gestoorde celdeling nemen erytroblasten toe in grootte, veranderen in megaloblasten, grote rode bloedcellen worden gevormd met een hoog gehalte aan hemoglobine (rode bloedceldeficiëntie heerst over hemoglobinetekort, kleurindex is meer dan 1). Megaloblastaire bloedarmoede ontwikkelt zich.

Daarnaast vitamine b₁₂ neemt deel aan de synthese van myeline, dus als vitamine B-tekort_{] 2} de myeline-synthese is verstoord en er treden neurologische aandoeningen op die gepaard gaan met schade aan het zenuwstelsel (pernicieuze anemie). Pernicieuze (maligne) bloedarmoede treedt op wanneer de absorptie van cyanocobalamine verslechtert door de afwezigheid van een interne factor, Casla, in het geval van een pathologie van de maag (atrofische gastritis, tumorziekten, enz.). Alleen cyanocobalamine is effectief voor het elimineren van neurologische symptomen bij pernicieuze anemie.

Cyanocobalamine wordt intramusculair, subcutaan of intraveneus toegediend met pernicieuze anemie (0,1-0,2 mg elke 1 dag). Bijwerkingen zijn allergische reacties, nerveuze agitatie, pijn in de regio van het hart, tachycardie. Cyanocobalamine is gecontra-indiceerd bij acute trombo-embolie, erythrocytose.

Bij foliumzuurdeficiëntie ontwikkelt zich macrocytische hyperchrome anemie. Dit kan te wijten zijn aan onvoldoende inname van foliumzuur in het lichaam (onvoldoende inname via de voeding, malabsorptiesyndroom, enz.), Met het gebruik van foliumzuurantagonisten (methotrexaat, trimethoprim, triamteren, pyrimethamine, enz.), De toegenomen behoefte (zwangerschap ), enz. In deze gevallen is foliumzuur voorgeschreven. Bovendien wordt foliumzuur samen met vitamine B gebruikt₁₂ met pernicieuze anemie (in dit geval kan foliumzuur niet worden gebruikt zonder cyanocobalamine, omdat het de neurologische symptomen van pernicieuze anemie niet wegneemt, kunnen pathologische veranderingen in het zenuwstelsel zelfs toenemen).

Foliumzuur wordt oraal toegediend aan 0,005 g per dag. Duur van de behandeling is 20-30 dagen. Allergische reacties zijn mogelijk. Lees meer over foliumzuur en vitamine B_{| 2} zie in ch. 32 "Vitaminen."

Hyperchromic bloedarmoede

Deel het artikel in sociale netwerken:

Details over hyperchromische bloedarmoede

In typische anemische vormen is er een afname van het aantal rode bloedcellen en hemoglobine. Maar bloedarmoede is een nogal veelzijdige ziekte die vele soorten heeft. Hyperchromische anemie, waarvan de oorzaken liggen in de abnormale veranderingen in de activiteit van het immuunsysteem - een van de gevaarlijkste vormen van deze ziekte.

Artsen hebben lange referentiewaarden vastgesteld voor de norm van rode bloedcellen en hemoglobine, en eventuele afwijkingen daarvan worden bepaald door het serum folaatgehalte in het serum te analyseren. Dit helpt om de mate van voortgang van hyperchrome anemie te bepalen en de prognose voor herstel te verduidelijken. De verkregen gegevens worden vergeleken met de vastgestelde standaardwaarden en registreren de coëfficiënt van de afwijking.

Belangrijk: bij hyperchromische en megaloblastaire anemieën moet onderscheid worden gemaakt met andere ziekten, waaronder chronische infectieuze ontstekingen. Anders wordt bloedarmoede niet als de primaire ziekte herkend, maar als een bijwerking of gevolg van de huidige ziekte.

In feite is het hyperchrome type anemie een type ijzerdeficiëntie. Klinisch beeld van de ontwikkeling: abnormaal gevormde rode bloedcellen worden omgezet in megablasten (vandaar de tweede naam van de ziekte is megablastic bloedarmoede), maar ze bevatten een kritische hoeveelheid ijzer, die het vermogen om zuurstof naar organen en weefsels te vervoeren nadelig beïnvloedt.

diagnostiek

Om bloedarmoede te identificeren, heb je nodig:

• Onderga een uitgebreid medisch onderzoek.
• Om een ​​gedetailleerde bloedtest af te leveren, op basis waarvan de arts bepaalt:
• 1. Kwantitatief gehalte aan rode bloedcellen.
• 2. Reticulocyten.
• 3. Hemoglobine.
• 4. Leukocyten.
• 5. Bloedplaatjes.
• 6. Hematocriet.
• 7. Het gemiddelde volume rode bloedcellen.
• 8. De breedte van de verdeling van rode bloedcellen in volume.
• 9. De gemiddelde hoeveelheid hemoglobine in rode bloedcellen.
• 10. De gemiddelde concentratie van hemoglobine in rode bloedcellen.

Er zijn aanvullende onderzoekstechnieken die helpen om de ernst van hyperchrome bloedarmoede nauwkeuriger te bepalen:

• Evaluatie van het gehalte aan vrij ijzer in serum.
• Bepaling van het gehalte transferrine / onverzadigd transferrine en ferritine.
• Totale ijzerbindende capaciteit.
• Aspiratiebiopsie van beenmergweefsel. Deze methode wordt niet beschouwd als een verplicht onderzoek bij de diagnose van anemische aandoeningen, het is alleen vereist voor speciale indicaties.

Preparaten voor de behandeling van hyperchrome anemie

Macrocytische hyperchrome anemie, uitgedrukt in ijzeroverschot in rode bloedcellen, wordt behandeld met compenserende en stabiliserende geneesmiddelen die de kwantitatieve inhoud van dit element kunnen beïnvloeden. Na het identificeren van de oorzaken die bijdragen aan het verschijnen van de ziekte, ontwikkelen hematologen een individueel behandelingsregime, waarbij de symptomen van anemie worden geëlimineerd en het niveau van hemoglobine wordt gestabiliseerd.

Belangrijk: de behandeling moet uitgebreid zijn, het omvat multivitaminecomplexen, minerale supplementen, foliumzuurpreparaten en traditionele medicijnen. Vitaminen worden zo geselecteerd dat ze de overhand hebben in groep B, vooral B 6, 9, 12.

De moderne farmaceutische markt biedt een oplossing voor alle problemen tegelijk. Dit is het medicijn "Gemobin", dat zowel ijzer-corrigerende als vitamine-macrotherapie-therapie combineert. Het belangrijkste voordeel is het gehalte aan heemijzer, een grote hoeveelheid foliumzuur, B-vitamines en vitamine C, die de snelle opname en assimilatie van andere nuttige componenten helpt.

Een belangrijk voordeel van "hemobine" is de afwezigheid van contra-indicaties voor mensen met allergieën, dat wil zeggen dat het kan worden gebruikt als een alternatief voor veel hematologische geneesmiddelen. Het verspilt geen tijd aan tal van analyses en het zoeken naar dure analogen.

Als de anemie chronisch is geworden of als de toestand van de patiënt als kritiek wordt beschouwd, is een intramurale behandeling noodzakelijk, is intraveneuze toediening van geneesmiddelen geïndiceerd. Met voldoende waarneming door het lichaam van de behandeling, herstelt de patiënt zich na 5-7 dagen. De karakteristieke zwakte en bleekheid verdwijnen, het verlangen naar activiteit verschijnt, de eetlust verbetert. Geïmplementeerde bloedtesten tonen een verlaging van het hemoglobinegehalte tot normale niveaus aan.

Vitaminen voor de preventie van hyperchromische bloedarmoede

De patiënt hoeft geen farmaceutisch stimulerende complexen te nemen. Als vitaminepreparaat voor de behandeling van hyperchrome bloedarmoede, kunt u een alternatief middel gebruiken: ascorbinezuur, dat moet worden ingenomen tegen de achtergrond van een algemene dieetcorrectie. Multivitaminepreparaten zijn raadzaam om te nemen na het herstel van normale ijzerniveaus en fruit, groenten en mij jarenlang - op elk moment.

Belangrijk: vitamines en mineralen zullen niet voldoende worden geabsorbeerd, als u de slaap en waakzaamheid niet heroverweegt. Een patiënt met hyperchrome bloedarmoede moet regelmatig op straat lopen, slechte gewoonten opgeven en tijd nemen voor fysieke activiteiten.

Correctieve voeding omvat de volgende, rijk aan essentiële vitamines, voedingsmiddelen:

• Boekweit.
• Groene appels.
• Rund en kippenlever.
• Allerlei rood vlees.

Maar het verkrijgen van foliumzuur, dat betrokken is bij de aanmaak van rode bloedcellen, is iets gecompliceerder. Haar producten bevatten weinig of zelfs minder door het lichaam opgenomen. Maar het menu zou zeker moeten bevatten:

• Salade greens, peterselie, asperges en spinazie.
• Bieten, kool, rapen en radijzen.
• Citroenen, kiwi, papaja.
• B12-vitamine met hyperchrome anemie, echter, zoals foliumzuur, kan worden verkregen uit peren, aardbeien, watermeloen, appels.
• Allerlei noten.
• Tomaten.
• Maïs en verschillende granen.

Aanbeveling.

Omdat hyperchrome bloedarmoede als een ernstige aandoening is geclassificeerd, wordt patiënten niet alleen aangeraden om een ​​basisset van tests te doorstaan, maar ook om specifieke onderzoeken te ondergaan om B12-tekort en foliumzuur te detecteren.

Bevestiging / ontkenning gebrek B12:

• Kwantitatieve beoordeling van het niveau van B12 in het bloed.
• Het doel van een aspiratiebiopt van het beenmerg. Het wordt gebruikt als het niet mogelijk is om een ​​geschikte bloedtest te doen, of in een situatie waarin het lichaam tijdens de week niet op de voorgeschreven behandeling reageert.

Om foliumzuurdeficiëntie te bevestigen / weerleggen:

• Kwantitatieve beoordeling van foliumzuur in erytrocyten en serum.
• De indicaties voor aspiratiebiopsie zijn dezelfde als voor de bepaling van B12-tekort.

Patiënten met hyperchromische bloedarmoede moeten voortdurend onder medisch toezicht staan. Met deze diagnose ondergaat de patiënt elke twee weken een biochemische bloedtest. Als er ondanks de behandeling geen veranderingen in de richting van verbetering zijn, is er nog steeds veel hemoglobine en zijn er nog steeds weinig rode bloedcellen - correctie van het behandelregime en aanvullende onderzoeken zijn nodig om de oorzaak van de afwijkingen te achterhalen.

Gebruikt voor hyperchromische bloedarmoede

Erytropoëse-stimulerende middelen omvatten epoëtinen, cyanocobalamine, foliumzuur, ijzerpreparaten.

Epoëtine alfa (Epoetin alfa) en epoetine beta (Epoetine beta; erythrostim, recormon) zijn recombinante geneesmiddelen voor mensen. Toegepast met bloedarmoede geassocieerd met laesies van het beenmerg, chronisch nierfalen. Geïnjecteerd onder de huid of intraveneus.

Cyanocobalamine (vitamine B₁₂) gebruikt voor pernicieuze (maligne) anemie geassocieerd met de afwezigheid in de maag van de interne factor Castle, die bijdraagt ​​aan de absorptie van cyanocobalamine. Het medicijn wordt onder de huid geïnjecteerd, intramusculair of intraveneus.

Foliumzuur (vitamine b_met) is effectief bij macrocytische (foliumdeficiëntie) bloedarmoede. Het medicijn wordt van binnen voorgeschreven.

IJzerpreparaten worden gebruikt om ijzertekort hypochrome anemieën te behandelen, d.w.z. anemieën, waarbij het hemoglobinegehalte daalt in erythrocyten. Hypochrome bloedarmoede wordt meestal geassocieerd met onvoldoende absorptie van ijzer, dat deel uitmaakt van hemoglobine.

Ferri-gluconaat, ferro-lactaat, ferrosulfaat, ferrofumaraat wordt oraal toegediend. IJzergluconaat wordt ook intraveneus toegediend.

Bijwerkingen van ijzersupplementen:

• constipatie of diarree;

• epigastrische pijn.

MIDDELEN GEBRUIKT IN HYPOCHROMISCHE ANEMIA

Meestal hypochrome bloedarmoede - ijzertekort. IJzergebrek kan te wijten zijn aan:

• onvoldoende inname van ijzer in het lichaam van de foetus en het kind;

• slechte absorptie vanuit de darmen (malabsorptiesyndroom, inflammatoire darmziekte, gebruik van tetracyclines en andere antibiotica);

• overmatig bloedverlies (helminthische invasie, nasale en hemorrhoidale bloeding);

• verhoogde ijzerconsumptie (intensieve groei, infecties).

IJzer is een essentiële component van een aantal enzymen met zowel hemine- als niet-hymine-structuur.

Heminische enzymen: - hemo - en myoglobine;

Negeminovye-enzymen: - succinaat dehydrogenase;

Bij gebrek aan ijzer neemt het hemoglobinegehalte af (de kleurindex is minder dan één), evenals de activiteit van respiratoire enzymen in de weefsels (hypotrofie).

IJzer wordt opgenomen in de twaalfvingerige darm, maar ook in andere delen van de dunne darm. Divalent ijzer wordt goed opgenomen. Het ferri-ijzer dat met voedsel onder invloed van zoutzuur van een maag arriveerde, gaat tweewaardig in. Calcium, fosfaten in melk, met name koeien, fytinezuur en tetracyclines, voorkomen de absorptie van ijzer. De maximale hoeveelheid ijzer (tweewaardig, die per dag kan worden ingenomen, is 100 mg).

IJzer wordt in twee fasen geabsorbeerd:

Fase I: ijzer wordt gevangen door slijmcellen.

Ondersteund door foliumzuur.

Fase II: transport van ijzer door het slijmvlies en de afgifte ervan in het bloed. In het bloed wordt ijzer geoxideerd tot driewaardig en bindt het aan transferrine.

Hoe ernstiger de bloedarmoede met ijzertekort, hoe minder verzadigd dit eiwit en hoe groter de capaciteit en het vermogen om ijzer te binden. Transferrine transporteert ijzer naar de bloedvormende organen (beenmerg) of afzettingen (lever, milt).

Voor de behandeling van patiënten met hypochrome bloedarmoede worden geneesmiddelen zowel oraal voorgeschreven als injecties voorgeschreven.

Binnen worden voornamelijk bereidingen van ijzerijzer gebruikt, omdat het beter wordt opgenomen en minder irriterend is voor het slijmvlies.

IJzeren preparaten

Gefermenteerde ijzerpreparaten (Fe2 +) voor orale toediening

Ferrosulfaat

Ferropleks (ferrisulfaat, ascorbinezuur)

Aktiferrine (ferrosulfaat, glucose, fructose)

Ferrogradumet (ferrosulfaat op een synthetische drager)

Tardiferone ferrisulfaat, ascorbinezuur, mucoproteasis)

Ferro-ijzerpreparaten (Fe3 +) voor intramusculaire toediening

Ferkovin (ijzersaharat, kobaltgluconaat, koolhydraatoplossing)

Ferrum lek (tribasisch ijzer in de vorm van een complex met maltose)

Ferro-ijzerpreparaten (Fe3 +) voor intraveneuze toediening

Hyperchromic bloedarmoede

Mensen ouder dan 40 vertonen vaak bloedarmoede, wat leidt tot meer ernstige ziekten. Er zijn 3 soorten waarbij hyperchrome anemie zich manifesteert: foliumzuur en B12-deficiënte anemie, en in sommige gevallen myelodysplastisch syndroom. Dit type anemie bij de mens wordt gekenmerkt doordat het uiterlijk te wijten is aan pathogenetische factoren en hemoglobine de norm overschrijdt.

Wat is deze ziekte

Wat is het, hyperchrome bloedarmoede? Het manifesteert zich vanwege het onvermogen van de lever om een ​​voldoende hoeveelheid vitamine B12 en zouten van foliumzuur te accumuleren, die een integrale rol spelen in de synthese van DNA-cellen.

De pathologie van hyperchromische anemie en symptomen verschijnt niet onmiddellijk, maar geleidelijk, wanneer de lever het vereiste aantal cellen niet kan herstellen of helemaal niet kan verliezen. Celdeling wordt geschonden en zij zelf worden megaloblasten.

Perifeer bloed voor hyperchromische bloedarmoede

Wie wordt vaker gemanifesteerd

Meestal zijn risicopersonen ouder dan 70 jaar of ouder. Op deze leeftijd vertoont ongeveer 4-5% van de mensen bloedarmoede en, als resultaat, hyperchrome anemie. Hyperchrome bloedarmoede komt praktisch niet voor bij een groep van mensen onder de 20 jaar, de kans is slechts 1 per 1000 personen.

Naast de leeftijdsfactor speelt de rol ook het gebrek aan voedsel in vleesproducten, vegetarisme of ongezond voedsel, dat niet de nodige vitamines bevat.

redenen

De belangrijkste oorzaken van hyperchromische bloedarmoede is een tekort aan vitamine B12 in het lichaam, dat veroorzaakt kan worden door vele ziekten of factoren.

In de dagelijkse voeding moet niet alleen vlees (bij voorkeur mager) zijn, want het normale functioneren van het lichaam vereist ook groenten en fruit, verschillende zuivelproducten en dit alles moet worden ondersteund door een uitgebalanceerd dieet. Een van de meest voorkomende oorzaken van hyperchromische bloedarmoede bij de mens is vasten of dieet, waardoor het gebruik van componenten die nodig zijn voor het leven wordt beperkt.

Ziekten van het maagdarmkanaal (vooral op hoge leeftijd) leiden niet zelden tot bloedarmoede. Onder hen zijn ziekten zoals gastritis, ziekten van de kleine en dikke darm en infectieziekten van inwendige organen.

Specifiek, een folia-deficiëntie die leidt tot virale leverziekten, hepatitis is niet zeldzaam. Tijdens zwangerschap of borstvoeding wordt het lichaam van de vrouw ook bedreigd, alle vitamines moeten worden gecompenseerd door voeding. Alcoholisme, dat levercelbeschadiging tot gevolg had, kan ook leiden tot een tekort aan foliumzuur. Bovendien is de folia-deficiëntie uiterst zeldzaam, omdat de reserves van deze component in het lichaam erg langzaam uitgeput raken en lang genoeg kunnen zijn.

symptomen

Symptomen van hyperchromische bloedarmoede zijn:

• Duizeligheid gepaard met tinnitus in de oren / hoofd;
• Onbekende zwakte;
• Scherpe pijn in het hart in rust (angina pijnlijk);
• Gelige teint;
• Systolische of systolodiastolische ruis (in complexere gevallen) met auscultatie in het bovenste gedeelte.

Naast de algemene symptomen van bloedarmoede, is er een aparte reeks indicatoren voor gastro-intestinale laesies, waaronder:

• De nederlaag van de tong, een scherpe verandering in kleur tot helder karmozijnrood of het verschijnen van heldere vlekken op de tong. Misschien ook perfecte gladheid en lichtheid van de glans, het uiterlijk van dikke vouwen, wallen (gepaard met een toename van de lever);
• Branden van het puntje van de tong, overgevoeligheid voor gekruid voedsel, wat leidt tot een verandering in smaakpapillen; later - volledig verlies van receptoren;
• Het uiterlijk van afkeer van een aantal vertrouwde producten;
• Verminderde eetlust, een gevoel van constante volheid of overbevolking van de maag, zwaarte;
• Onstabiele ontlasting, frequente constipatie of diarree.

Verwondingen kunnen niet alleen optreden in de inwendige organen, maar ook in het centrale zenuwstelsel, wat leidt tot convulsies of spierzwakte, gevoelloosheid of verminderde gevoeligheid in de armen en benen.

Daarnaast is er een toename van het lichaamsgewicht (gewichtsverlies kan niet optreden), maar over het algemeen is het aantal klachten minimaal. Niet zelden wordt bloedarmoede bij toeval gediagnosticeerd bij patiënten die klagen over hartpijn of maagklachten.

Alle bovenstaande symptomen van hyperchromische anemie hebben geen betrekking op anemie met folia-deficiëntie, het wordt gekenmerkt door symptomen van gewone bloedarmoede, het heeft geen invloed op zenuwcellen.

diagnostiek

Diagnose van hyperchrome anemie wordt uitgevoerd met behulp van een algemene bloedtest, waarbij rode bloedcellen extern worden veranderd en in structuur de vorm, structuur en grootte van cellen gewoonlijk veranderen; de gedetecteerde cellen zijn niet langer rode bloedcellen, maar megaloblasten en megalocyten; ringen zijn zichtbaar; Een specialist kan de aanwezigheid van nucleaire lichamen Jolly vaststellen. Het aantal normale rode bloedcellen is minimaal, vertoont leukopenie of trombocytopenie.

Myelodysplastisch syndroom

Een afzonderlijk geval van diagnose is myelodysplastisch syndroom, dat verschijnt na de strijd tegen kanker, bestraling (mogelijk na verschillende sessies), chemotherapie of als gevolg van bloedleukemie. Diagnose van myelodysplastisch syndroom vindt plaats op dezelfde bloedkaart, maar er is een schending van de bloedstolling.

Behandeling van myelodysplastisch syndroom

In dit geval kunnen kortademigheid, harttachycardie en hoge vermoeidheid, die optreedt tijdens fysieke inspanning, worden toegevoegd aan andere symptomen van myelodysplastisch syndroom, mogelijk duizeligheid. Daarnaast zijn symptomen toegevoegd die kenmerkend zijn voor bestraling en chemotherapie (misselijkheid, gebrek aan eetlust, koorts, etc.).

behandeling

In mildere vormen kan de behandeling van hyperchrome bloedarmoede plaatsvinden door het dieet te veranderen en door er gezond voedsel aan toe te voegen, waaronder fruit, groenten, vlees, lever (het belangrijkste bestanddeel) en vis. Dit geldt vooral voor oudere mensen, evenals zwangere of zogende vrouwen.

Bij een tekort aan vitamine B12 of foliumzuurzouten in het lichaam worden intramusculaire injecties en de behandeling van hyperchrome bloedarmoede met geneesmiddelen voorgeschreven. Voor hyperchrome anemie worden foliumzuur (tabletten), Cyancobalamin (intramusculair) en Oxycobalamin meestal voorgeschreven (voor gevallen van ernstige ziekte).

Tijdens de eerste paar maanden is er een actieve behandeling van bloedarmoede gaande, waarbij de patiënt tegelijkertijd een kuur met pillen en injecties krijgt toegediend, de volgende paar maanden worden alleen bij de injectie per week uitgevoerd. Injecties worden nog 2 maanden voortgezet, daarna worden ze eenmaal per twee weken toegediend.

Een indicatie dat de therapie een resultaat oplevert, is een verbetering van het algemene welzijn van de patiënt, maar neurologische schade kan worden hersteld tot het einde van de behandeling. Als de therapie niet helpt, is de diagnose hoogstwaarschijnlijk niet juist gemaakt en wordt de herdiagnose uitgevoerd. De conclusie over de juistheid van de diagnose is gesteld na een week vitaminen nemen (en in sommige gevallen het dieet veranderen), er zijn gevallen waarin het B12-tekort in het lichaam verward is met de folia-deficiëntie.

Preparaten van foliumzuur en vitamine B12

Behandeling van myelodysplastisch syndroom is een moeilijk en langdurig proces dat niet alleen kan mislukken om onmiddellijk resultaten te produceren, maar ook kan ontwikkelen tot acute leukemie.

Van patiënten met een dergelijke diagnose wordt een bloedtransfusie aanbevolen: erythrocyten en trombocytenmassa (vaak met celsubstitutie) en geneesmiddelen die de celdeling stimuleren worden voorgeschreven.

De kaart van de patiënt geeft eerst de ziekte of een andere factor aan die bloedarmoede veroorzaakte, en geeft vervolgens het type anemie en de mate van complexiteit aan. Een type bloedarmoede wordt als een complicatie van deze factor beschouwd. In zeldzame gevallen is het mogelijk dat het lichaam tegelijkertijd deficiënt is en vitamine B12 en zouten van foliumzuur.

Voorspelling van patiënten

Hoe eerder de diagnose wordt gesteld en de behandeling is begonnen, hoe groter de kans op een succesvol herstel, maar dit hangt niet alleen af ​​van de tijdige diagnose van hyperchrome bloedarmoede, maar ook van de voorlopige eigenschappen van de patiënt. In sommige gevallen eindigt de behandeling niet met een verloop van zes maanden, maar gaat door tot het einde van de levensduur (mogelijk alleen met foliumzuurdeficiëntie).

Zelfs korte behandelingskuren worden onder nauw toezicht van een arts uitgevoerd om de mogelijkheid van complicaties uit te sluiten. Een van de ernstigste complicaties is het ontstaan ​​van een coma.

In het geval van myelodysplastisch syndroom is de prognose voor patiënten niet erg geruststellend: volledig herstel kan niet plaatsvinden, geneesmiddelen met hyperchrome anemie verlengen alleen het leven van de patiënt en vertragen het einde van remissie.

Zulke patiënten hebben beenmergtransplantatie nodig, en alleen dit kan leiden tot het volledige herstel van alle lichaamsfuncties en tot een gedeeltelijke restauratie van de aangetaste organen.

Zelfs na volledig herstel wordt het aanbevolen om elke zes maanden een medisch onderzoek te ondergaan, inclusief speciale tests die helpen de ziekte te stoppen in geval van terugkeer. Naast onderzoeken worden patiënten geadviseerd om goede voeding te observeren, diëten te verlaten of te vasten.

Speciale aandacht aan dit punt moet worden besteed aan ouderen, deze factor zal hen helpen niet alleen terugval te voorkomen, maar ook het optreden van bloedarmoede.