Hersenslag (infarct), carotisstenose en knik, stenose en occlusie van de subclavia

Stroke (hartaanval) van de hersenen - de plotselinge sluiting van het lumen van de slagaders van de hersenen, leidend tot de dood van zijn individuele secties, is de derde meest voorkomende doodsoorzaak in de ontwikkelde landen van de wereld. Slagen zijn ischemisch - tegen de achtergrond van een spasme of plotselinge sluiting van het lumen van een slagader met een bloedstolsel en hemorragisch - als gevolg van een bloeding in het hersenweefsel, bijvoorbeeld wanneer een ader barst tegen een hypertensieve crisis. Ongeveer 80% van de ischemische beroertes worden veroorzaakt door laesies van de halsslagader of vertebrale slagaders. De meest voorkomende vernauwing van de halsslagaders met atherosclerotische plaques. De tweede plaats wordt ingenomen door knikken in de halsslagader en vertebrale slagaders. Versmalling (stenose) van de halsslagader - is het gevolg van de vorming van een atherosclerotische plaque in het lumen van de ader. Dientengevolge wordt de bloedstroom door de slagader verminderd, de turbulentie ervan treedt op, hetgeen bijdraagt ​​aan arteriële trombose en de ontwikkeling van cerebrale beroerte in het bloedtoevoerbassin van deze ader. Bovendien kan onder stressvolle stress een beroerte ontstaan ​​door herverdeling van bloed en dientengevolge een gebrek aan bloedstroming in de aangetaste slagader zonder zijn trombose. De derde oorzaak van een beroerte bij atherosclerose is de overdracht van stukjes rottende atherosclerotische plaque (embolie) en blokkering van kleine bloedvaten in de hersenen met hun trombose. Pathologische tortuosity (knik) van de slagader leidt tot een dramatische verstoring van de bloedstroom. Bij hypertensie worden de halsslagader of vertebrale arteriën verlengd en worden bochten onder een scherpe hoek gevormd. Bloed passeert nauwelijks de flexie van een ader en symptomen van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie ontwikkelen zich. Tijdens een hypertensieve crisis kan het lumen van de ader volledig gebogen zijn, wat leidt tot een acute schending van de cerebrale circulatie. De meest voorkomende oorzaak van vertebro-basilaire insufficiëntie is de pathologische kronkeligheid van de wervelslagaders. Met stenose en occlusie (volledige sluiting van het lumen) van de arteria subclavia met atherosclerotische plaques, ontwikkelt de patiënt pijn in de arm tijdens inspanning en aanhoudende duizeligheid, omdat de bloedtoevoer naar de arm begint te gebeuren door de arteriële bloedstroom in de hersenen te stelen. Deze aandoening wordt genoemd - Steel-syndroom. Het is gevaarlijk de ontwikkeling van ischemische beroerte in de achterste gebieden van de hersenen.

De gevolgen.

Bloedsomloopstoornissen in de hersenen resulteren vaak in de ontwikkeling van ischemische beroerte en leiden tot de ontwikkeling van onomkeerbare verlamming van de ledematen en de handicap van de patiënt, en soms tot de dood. Elke schending van de hersencirculatie, inclusief voorbijgaande of voorbijgaande ischemische aanvallen, zou als reden moeten dienen voor een gedetailleerd onderzoek van de belangrijkste slagaders die de hersenen bevoorraden. In de landen van West-Europa in de afgelopen 20 jaar is er een constante tendens geweest om de incidentie van ischemische beroerte te verminderen, wat het succes van de diagnose en de juiste aanpak van preventie aangeeft. Honderdduizenden operaties om plaques uit de halsslagaders te verwijderen zullen jaarlijks in West-Europa en de Verenigde Staten worden uitgevoerd, resulterend in een significante vermindering van de invaliditeit van de bevolking van beroertes. Helaas kan dit niet over Rusland worden gezegd. Heel vaak wordt een vaatchirurg opgeroepen door een reeds verlamde patiënt wanneer een volledige trombose in de halsslagader heeft plaatsgevonden, een deel van het hersenweefsel is gestorven en de situatie niet kan worden verholpen.

Treatment.

De indicaties voor het uitvoeren van reconstructieve operaties op de belangrijkste slagaders van het hoofd zijn: • Atherosclerotische plaque die de arteria carotis met 70% of meer vernauwt als er tekenen zijn van cerebrale insufficiëntie of een beroerte in de bloedtoevoer naar de ader; • Pathologische tortuosity van de halsslagaders, in de aanwezigheid van tekenen van cerebrovasculaire insufficiëntie of een beroerte; • Atherosclerotische plaque of knik in de wervelslagader met symptomen van vertebrobasilaire insufficiëntie en geen andere oorzaken van neurologische aandoeningen; • Atherosclerotische plaque, vernauwing van de halsslagader met 70% en zonder tekenen van cerebrale insufficiëntie, maar met de noodzaak voor een operatie aan het hart of de aorta in de buik. Er zijn 2 soorten operaties voor carotide stenose - open (halsslagader endarteriëctomie) en endvasculair (ballonangioplastiek en stent van de halsslagader). In onze afdeling worden beide operaties uitgevoerd. In het geval van pathologische kronkeligheid van de halsslagader wordt een open operatie uitgevoerd - onder algemene anesthesie wordt een ingewikkeld vat afgescheiden, na het aanbrengen van vasculaire klemmen, wordt het gemodificeerde deel verwijderd, zodat na het hechten van de uiteinden van de slagader het vat recht is, zonder te buigen. In het geval van stenose en occlusie (volledige sluiting van het lumen) van de subclaviale arterie, wordt de patiënt een chirurgische behandeling aangeboden - open of endovasculaire chirurgie. Dit zijn slaap-subclavia shunting of ballonangioplastiek en stenting van de subclaviale arterie. Met deze handelingen kunt u de bloedsomloop in de hand herstellen, duizeligheid elimineren en het gevaar van een beroerte voorkomen.

SHEIA.RU

Slapende slagader Kink - What It Is

Halsslagader van de halsslagader

De halsslagader is een gepaarde arterie: de linkerkant begint in de brachiale stam, de rechterkant - in de aortaboog. In dit geval eindigen beide in de borstholte. Deze slagader is verantwoordelijk voor de bloedtoevoer en voeding van alle organen van het hoofd, en daarom is elke pathologie, inclusief de knik in de halsslagader, beladen met ernstige gevolgen voor het hele organisme.

Anatomische kenmerken

De slagaders zijn niet volledig symmetrisch, de linker slagader is altijd een paar centimeter groter dan de rechter. Deze vaten zijn verantwoordelijk voor de bloedtoevoer naar de hersenen, ogen en het grootste deel van het hoofd. Tegelijkertijd moet ervoor worden gezorgd dat het normale functioneren van de hersenen bloed krijgt met een snelheid van 3,7 gram bloed per minuut voor elke 100 gram orgaan.

Op het niveau van het kraakbeen van de schildklier heeft de halsslagader verschillende takken: verdeeld in de externe halsslagader (HCA) en de interne halsslagader (ICA).

In de normale toestand heeft de ader geen vernauwingen die de bloedstroom belemmeren. Als het lumen in een van de delen versmald is, ontstaat er onveranderlijk een stofwisselingsstoornis in de hoofdorganen.

Vaak is de oorzaak van hypertensie, ischemische beroerte of zenuwaandoeningen in overtreding van de bloedtoevoer als gevolg van kronkeligheid of buiging van de slagader. We zullen hier hieronder over praten.

De belangrijkste soorten vasculaire pathologieën

Een van de meest voorkomende oorzaken van verstoorde cerebrale doorbloeding is de tortuositeit van de halsslagader. Meer dan 30% van de patiënten die stierven aan een beroerte, het was deze pathologie die werd ontdekt. Bijna elke vierde volwassene met een uitgebreid onderzoek onthulde een verlenging of kronkeligheid van de halsslagader.

Artsen onderscheiden de volgende soorten tortuosity van het vaartuig:

1. S-vormige krimp. In dit geval heeft de slagader een iets grotere omvang dan nodig is, waardoor het vat een S-vorm heeft. In eerste instantie veroorzaakt het geen ongemak, maar door de jaren heen blijft de slagader langer worden, waardoor de overtreding wordt verergerd;
2. halsslagader knik - schip buigen in een scherpe hoek. Als de pathologie aangeboren is, wordt de ziekte snel gedetecteerd. In andere gevallen kan de patiënt langdurig worden behandeld voor hypertensie, zonder zelfs maar te weten wat de oorzaak van het probleem is. Vaak wordt de patiënt gekweld door andere symptomen, waaronder migraine, misselijkheid en ongegronde paniekflitsen;
3. Coiling - lusvormig krimpschip. In dit geval vertraagt ​​de snelheid van de bloedstroom eenvoudig, en verschijnen de aanvallen van hoofdpijn of misselijkheid, kenmerkend voor een dergelijke situatie, zonder blootstelling aan externe factoren.

redenen

Vaak is de knik van de interne halsslagader aangeboren, maar de volgende factoren dragen vaak bij aan de ontwikkeling van de ziekte:

• leeftijdsgebonden veranderingen in het vasculaire systeem;
• constante verhoogde druk;
• roken;
• ongezond voedsel met een teveel aan vet voedsel;
• diabetes mellitus;
• overgewicht.

Erfelijkheid speelt een grote rol. Als deze ziekte bij familieleden werd vastgesteld, zou je de diagnose moeten hebben. De sedentaire levensstijl kan ook bijdragen aan de ontwikkeling van knikken.

symptomatologie

Meestal klagen patiënten over de volgende symptomen:

• hoofdpijn die niet verdwijnt na het nemen van pijnstillers;
• intermitterende tinnitus;
• periodiek flauwvallen, slechts enkele seconden aanhoudend;
• glinsteren voor de ogen;
• gebrek aan coördinatie van bewegingen;
• in ernstige gevallen, spraakstoornissen en verzwakking van de bovenste ledematen.

De symptomatologie van de knik in de halsslagader lijkt dus sterk op een aantal andere vaatziekten, waaronder vasculaire atherosclerose, wat gebruikelijk is bij oudere mensen. Om de ziekte te identificeren, moet een reeks diagnostische activiteiten worden uitgevoerd.

diagnostiek

Om de knik in de halsslagader te identificeren, moet een complex van diagnostische maatregelen worden uitgevoerd. Aanvankelijk interviewt de arts de patiënt en identificeert situaties waarin de toestand van de patiënt verslechtert. Het is verplicht om de bloeddruk en auscultatie (luisteren met een phonendoscope) van de halsslagaders te meten om ruis te detecteren.

Bovendien moet u een van de instrumentele diagnostische methoden toepassen:

1. Echografie, die het mogelijk maakt om de structuur van het bloedvat en de wanden ervan te beoordelen, evenals de kwaliteit van de bloedstroom te bepalen. Dankzij Doppler-echografie bepaalt de arts het risico op slagaderblokkade;
2. duplex scannen stelt u in staat om de structuur van de slagader te evalueren door deze te visualiseren;
3. CT en MR angiografie. Met tomografie kunt u elk van de lagen van het vat en de exacte locatie van de laesie bekijken. Om de kwaliteit van de foto te verbeteren, wordt een speciaal contrastmiddel aan de patiënt toegediend;
4. selectieve angiografie. Deze methode omvat het gebruik van röntgenstralen. Er is een punctie van de slagader, waar een contrastmiddel wordt geïnjecteerd. Als gevolg hiervan ontvangt de arts een gedetailleerd beeld van de binnenkant van het vat op de monitor. In de regel wordt deze methode niet gebruikt om de halsslagader te bestuderen. Meestal wordt selectieve angiografie gebruikt om de haalbaarheid van chirurgische ingrepen te bepalen.

behandeling

De enige effectieve behandeling voor de behandeling van halsslagaders is een operatie. In dit geval snijdt de chirurg het overtollige deel van de slagader af en richt het bloedvat. Als gevolg hiervan is de bloedstroom volledig hersteld.

Omdat de operatie minder traumatisch is en het zelden meer dan 30-60 minuten duurt om te presteren, wordt de interventie meestal uitgevoerd onder lokale anesthesie. Na de operatie wordt de patiënt in een ziekenhuis geplaatst en wordt de ontlasting in afwezigheid van complicaties binnen 1-2 dagen uitgevoerd.

De effectiviteit van deze operatie is erg hoog. Alle symptomen verdwijnen volledig bij 96% van de patiënten. Het risico op complicaties is niet meer dan 1%.

Medicamenteuze therapie is in dit geval niet effectief, omdat het alleen de symptomen verlicht, maar het probleem niet oplost: het buigen van het bloedvat.

Behandeling bij kinderen

Behandeling van de halsslagader bij kinderen heeft zijn eigen kenmerken. In het algemeen is het vrij recent geworden om deze ziekte bij baby's te detecteren, wat voornamelijk te wijten is aan het feit dat in de meeste medische instellingen kwalitatief hoogwaardige diagnostische apparatuur ontbreekt.

Meestal is de operatie de meest effectieve methode voor de behandeling van de kinkhoest bij kinderen. Maar aangezien het kind voortdurend evolueert, kan deze pathologie soms worden genezen zonder tussenkomst van een chirurg. In zeldzame gevallen gaat de kronkeligheid vanzelf over als de baby groeit. Om de doorbloeding te verbeteren en de ontwikkeling van ischemie te voorkomen, kunt u speciale oefeningen gebruiken die de arts moet laten zien. In het geval dat de oefeningen geen positief effect hebben, schrijft de arts een operatie voor.

het voorkomen

Om de ontwikkeling van een halsslagader in de toekomst te voorkomen, is het noodzakelijk:

1. om zich te houden aan een gezond dieet, het verminderen of elimineren van volledig zout, vet voedsel, gerookt vlees;
2. controle over je lichaamsgewicht, sporten;
3. stoppen met roken;
4. elimineer gewichtheffen.

conclusie

Knobbelen van de halsslagader is dus een vrij veel voorkomende pathologie die ernstige structurele verstoringen in de metabolische processen van de hersenen kan veroorzaken. Om complicaties te voorkomen, moet u niet wachten om naar de dokter en de operatie te gaan.

Pathologische tortuosity van de halsslagaders

Popovtsev Maxim Aleksandrovich

Chirurg, fleboloog, oncoloog, specialist in ultrasone diagnostiek en laserbehandeling van veneuze aandoeningen

Onderzoeker, Afdeling Heelkunde, MTF, First Moscow State Medical University

Andrey Sychev

Chirurg, fleboloog, oncoloog, diagnostisch specialist voor ultrasound

Doctor in de hoogste categorie, Ph.D., universitair hoofddocent van de afdeling Chirurgie van de Central State Medical Academy van de presidentiële administratie van de Russische Federatie, lid van de Russische Vereniging voor Chirurgen, Russische Vereniging van Flebologen, National College of Phlebologists

Met kronkeligheid van de halsslagader en vertebrale slagaders wordt bedoeld hun vervorming, anomale verweving of kromming.

In de regel zijn dergelijke verschijnselen aangeboren. De erfelijkheid van pathologie bestaat uit het overheersen van elastische vezels over collageenvezels, waardoor de wanden van de slagaders sneller slijten en beginnen te vervormen. Ook kan de pathologische kronkeligheid van de halsslagaders ontwikkelen als gevolg van, bijvoorbeeld, langdurige hypertensie of atherosclerose.

De definitie van "pathologisch" verwijst naar de bedreiging die de geknijpte slagaders kunnen dragen voor iemands gezondheid en leven. Verminderde bloedtoevoer als gevolg van pathologische misvormingen van de halsslagader en vertebrale slagaders leidt tot de ontwikkeling van de dreiging van een beroerte.

Soorten ziekte

De volgende soorten pathologische kronkeligheid van de halsslagader en vertebrale slagaders worden onderscheiden:

• slagader verlenging. De meest voorkomende verlenging van de interne halsslagader of vertebrale ader, die leidt tot de vorming van bochten langs het bloedvat. De langwerpige slagader veroorzaakt zelden angst en wordt vaak alleen gedetecteerd door willekeurig onderzoek. Met de leeftijd verandert de elasticiteit van de slagaderwand, en de bochten van de slagader kunnen geknikt raken, met de ontwikkeling van cerebrale circulatiestoornissen;
• knik - knik in de slagader in een scherpe hoek. Knikken kan aangeboren zijn, maar arteriële hypertensie of progressieve atherosclerose in de arteria carotis interna kan ook bijdragen aan knikken. De slagader van de halsslagader manifesteert zich door tijdelijke stoornissen van de cerebrale circulatie. Wanneer de wervelslagader knikt, ontstaat vertebrobasilaire insufficiëntie (reversibele verslechtering van de hersenfunctie veroorzaakt door een gebrek aan bloedtoevoer);
• Coiling - de vorming van een lus van de halsslagader of vertebrale ader, wat leidt tot significante veranderingen in de bloedstroom daarin. De aard van de bochten tijdens het opwikkelen kan variëren, afhankelijk van de positie van het lichaam, de bloeddruk. De bloedstroom heeft een chaotisch karakter, wat leidt tot een verlaging van de bloeddruk na de lus en dienovereenkomstig tot een afname van de bloedtoevoer naar de hersenen.

symptomen

De symptomatologie van pathologische kronkeligheid van de halsslagader en vertebrale slagaders is divers. De meest voorkomende symptomen zijn:

• de zogenaamde transiënte ischemische aanvallen (tijdelijke storing van de bloedtoevoer), vergezeld van tijdelijke verlamming van de bovenste ledematen, spraakstoornissen, tijdelijke blindheid;
• geluid in het hoofd, duizeligheid;
• migraine-aanvallen;
• gebrek aan coördinatie van bewegingen, vallen zonder verlies van bewustzijn;
• korte flauwvallen.

Diagnose en behandeling

Diagnose van de pathologische kronkeligheid van de halsslagader en vertebrale slagaders wordt uitgevoerd door middel van echoscanning met ultrasone dopplerografie en spectrale analyse van het ontvangen signaal. In het stadium waarin de symptomen van de pathologische kronkeligheid van de halsslagader en vertebrale slagaders al duidelijk worden, wordt radiopaque angiografie ook gebruikt.

Behandeling van de pathologische tortuosity van de halsslagader en vertebrale slagaders wordt uitgevoerd door chirurgische interventie in een ziekenhuis. Een dergelijke operatie duurt meestal niet lang en draagt ​​in 99% van de gevallen bij aan de effectieve genezing van de pathologie. Meer langdurige behandeling kan hypertensie en atherosclerose vereisen als deze ziekten de ontwikkeling van pathologische kronkeligheid van de halsslagader en vertebrale slagaders veroorzaken.

In "MediciCity" ontvangen hooggekwalificeerde artsen - flebologen die het hele scala van diagnostiek en behandeling van bloedvaten en aders bezitten.

Als u vragen heeft, kunt u ons bellen op:

+7 (495) 604-12-12

Exploitanten van het contactcentrum zullen u voorzien van de nodige informatie over alle vragen die u interesseren.

U kunt ook de volgende formulieren gebruiken om een ​​vraag te stellen aan onze specialist, een afspraak te maken bij de kliniek of een terugbelverzoek te doen. Stel een vraag of geef een probleem aan waarmee u contact met ons op wilt nemen, en wij zullen contact met u opnemen om de informatie zo snel mogelijk te verduidelijken.

Knik in de interne halsslagader

18.7.2. Niet-specifieke aortoarteritis

De ziekte van auto-immune genese, behorende tot de groep van niet-specifieke ontstekingsziekten, beïnvloedt de aorta en zijn hoofdtakken. Synoniemen voor niet-specifieke aortoarteritis zijn: polsloze ziekte, Takayasu-syndroom, aorta-aartsyndroom, arteritis van jonge vrouwen. De ziekte komt vaker voor bij vrouwen jonger dan 30 jaar.

Pathologisch beeld. Morfologisch niet-specifiek

Aorto -arteritis is een systemisch chronisch productief proces in de wand van de aorta en de grote takken ervan, te beginnen met infiltratie van adventitia en media. In de middelste laag is er een beeld van productieve ontsteking, soepele spieren en elastische vezels worden vernietigd. Een uitgesproken periproces ontstaat rond het vat als gevolg van de verdikking van de adventitia en het solderen ervan aan de omliggende weefsels. De intima wordt voor de tweede keer aangetast, een reactieve verdikking wordt daarin waargenomen, die een scherpe versmalling of volledige sluiting van de mond en het lumen van de aangetaste slagaders met zich meebrengt, en fibrineafzetting wordt vaak waargenomen op het oppervlak van de intima. Media zijn geatrofieerd en geperst door een brede vezelige inti-my en verdikte adventitia-koppeling. In de late stadia van niet-specifieke aorto -arteritis kunnen secundaire atherosclerotische veranderingen optreden: obliteratie, fibrose en verkalking van de hoofdslagaders. In dit geval is het zelfs histologisch moeilijk om arteritis te onderscheiden van atherosclerotische vasculaire laesies.

Het pathologische proces bij 70% van de patiënten is gelokaliseerd in de aortaboog en zijn vertakkingen, in 30-40% in het interrenale segment van de abdominale aorta en nierslagaders. Het proces wordt eveneens vaak waargenomen in de neergaande thoracale aorta en vertakking van de abdominale aorta (18%). Bij 10% van de patiënten is het proces gelokaliseerd in de kransslagaders, in 9% in de mesenteriale vaten, in 5% in de longslagader. Tegelijkertijd kan dezelfde patiënt worden beïnvloed door verschillende slagaders. De laesie is meestal segmentaal van aard en beperkt tot de monden en proximale secties van de takken die zich uitstrekken van de aorta. De ziekte wordt gekenmerkt door een langzaam progressieve loop.

Er zijn drie stadia van de ziekte: acuut, subacuut en chronisch. De ziekte begint in de kindertijd of adolescentie. Patiënten ontwikkelen zwakte, vermoeidheid, subfebrile, zweten, gewichtsverlies, gewrichtspijn, tachycardie, kortademigheid en soms hoesten. Een toename van ESR, leukocytose, een toename in het niveau van y-globulinen, C-reactief proteïne wordt in het bloed gedetecteerd. Na een paar weken of maanden wordt de ziekte subacuut en na 6-10 jaar na het begin verschijnen er symptomen van een bepaald vaatbekken.

Betrokkenheid van de aortaboog en zijn takken in het pathologische proces leidt tot chronische ischemie van de hersenen en bovenste ledematen. De nederlaag van de mesenteriale slagaders gaat gepaard met ischemie van de spijsverteringsorganen. Met het verslaan van de vertakking van de abdominale aorta en de iliacale slagaders vindt ischemie van de onderste ledematen plaats. Wanneer een stenose van de neergaande aorta het co-arctische syndroom ontwikkelt, en met stenose van de nierarterie - vaso-renale hypertensie syndroom. De ziekte kan gecompliceerd worden door de vorming van een aneurysma. Het klinische beeld van deze syndromen wordt beschreven in de relevante secties.

18.7.3. Thromboangiitis obliterans (ziekte van Viniverter-Buerger)

Synoniemen van de ziekte zijn: het vernietigen van endarteritis, het vernietigen van endocriene-vegetatieve arteriose [Oppel V. A., 1928], spontane gangreen. Thromboangiitis obliterans (endarteritis) is een inflammatoire chronische, terugkerende, segmentale, multocellige ziekte van niet-specifieke genese, die de wanden van kleine en middelgrote bloedvaten beïnvloedt. Obliteriruyu-

Thromboangiitis verwijst naar allergische auto-immuunziekten. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid in het bloed van auto-antilichamen en circulerende immuuncomplexen, die de auto-immune genese van de ziekte bevestigen. Anti-fosfor- en anti-elastine-antilichamen en een verhoogd gehalte aan immunoglobulines van klasse A en M. Ook jonge mannen onder de 40 jaar worden het vaakst getroffen. De ontwikkeling van trombo-angiitis wordt bevorderd door factoren die persistent vasospasme veroorzaken (roken, onderkoeling, herhaalde lichte verwondingen). Lang bestaande arteriële spasmen en vasa vasorum leiden tot chronische ischemie van de vaatwand, waardoor intimale hyperplasie, adventitia fibrose en degeneratieve veranderingen van het eigen zenuwstelsel van de vaatwand optreden. In het late station van de ziekte worden atherosclerotische veranderingen vaak gevonden in de wanden van grote bloedvaten. Tegen de achtergrond van een gemodificeerde intima wordt een pariëtale trombus gevormd, een versmalling en vernietiging van het vaatlumen vindt plaats, die vaak eindigt met gangreen van het distale deel van de ledemaat. In het laatste stadium van de ziekte in het gebied van trombose groeit fibreus weefsel, calciumzouten worden afgezet.

Als bij het begin van de ziekte voornamelijk distale delen van de bloedvaten van de onderste ledematen worden aangetast, in het bijzonder de slagaders van het onderbeen en de voet, dan zijn later grotere slagaders (popliteale, femorale en iliacale) betrokken bij het pathologische proces. De ziekte kan worden gecombineerd met migrerende oppervlakkige veneuze tromboflebitis.

18.7.4. Loslatende laesies van de takken van de aortaboog

Chronisch gestoorde doorgankelijkheid van de brachiocefale vaten veroorzaakt ischemie van de hersenen en de bovenste ledematen.

Etiologie en pathogenese. De meest voorkomende oorzaken van laesies van de takken van de aortaboog zijn niet-specifieke aortoarteritis en atherosclerose. Bij atherosclerose wordt de bifurcatie van de arteria carotis meestal aangetast, minder vaak de mond van de brachiocefalische stam, subclavia, vertebrale arterie. Niet-specifieke aortoarteritis beïnvloedt de takken van de aortaboog (gemeenschappelijke halsslagader en subclaviale slagaders). Minder vaak leidt extravasale compressie tot verminderde vertakkingen van de aortaboog: compressie van de arteria subclavia met een hooggelegen I-rib of extra cervicale rib, gehypertrofieerde anterieure scalee of pectoralis spier, compressie van de vertebrale arterie met osteofyten met duidelijke cervicale osteochondrose, enz. zijn hun vervorming - pathologische tortuosity en excessen.

In het geval van een stenose, die 70-80% van het vatlumen versmalt, neemt de volumetrische bloedstroom af en verschijnen er turbulente stromingen. In de post-stenotische gebieden is er een vertraging in de bloedstroom, wat de aggregatie van bloedplaatjes op atherosclerotische plaques en de vorming van een bloedstolsel bevordert. De scheiding van deeltjes van een bloedstolsel leidt tot een micro-embolie van cerebrale bloedvaten. Een embolie kan optreden wanneer een hersenvaatje wordt geblokkeerd door fragmenten van een atherosclerotische plaque die wordt vernietigd door ulceratie of bloeding.

In de pathogenese van stoornissen geassocieerd met stoornissen in de bloedsomloop, wordt de hoofdrol gespeeld door ischemie van hersengebieden die worden geleverd met bloed van de aangetaste slagader. Met de nederlaag van een van de vier slagaders van de hersenen (interne halsslagader of wervel)

De toevoer van de overeenkomstige delen van de hersenen wordt gecompenseerd door retrograde bloedstroming door de cirkel van Willis en de opname van extracraniale collateralen. Een dergelijke herstructurering van de bloedstroom leidt echter soms tot een paradoxaal effect - de verslechtering van de cerebrale circulatie. Dus wanneer bijvoorbeeld een deel van de subclaviale slagader mediaal aan de wervelslagader wordt afgesloten, begint het bloed in het distale segment van de arteria subclavia en dus in de bovenste extremiteit vanuit de cirkel van de hersenen door de wervelslagader te stromen, waardoor de cerebrale bloedstroom wordt uitgehold, vooral tijdens lichamelijke inspanning roofsyndroom). De vertebrale slagader wordt als een collaterale bloedtoevoer voor het bovenste lidmaat aan de aangedane zijde.

Ziekten van de hersenvaten. Ongeveer 80% van occlusieve ziekten van de takken van de aortaboog, die een schending van de arteriële bloedtoevoer naar de hersenen veroorzaken, zijn te wijten aan atherosclerotische laesies. Minder vaak voorkomend is aortoarteritis (reuzencelarteritis - ziekte van Takayasu), fibro-spierdysplasie. Acute symptomen van cerebrovasculair accident kunnen optreden als gevolg van vasculaire embolie. Hersenen vasculaire embolie wordt vaak veroorzaakt door atherosclerose van de halsslagaders. Wanneer ze zweren en worden vernietigd door atheromateuze plaque, worden de deeltjes (atheromateuze afvalstoffen, kleine bloedstolsels, microdeeltjes van dood weefsel) door bloed overgebracht naar de kleine bloedvaten van de hersenen en veroorzaken ze hun embolie, die zich manifesteert door ischemie van het overeenkomstige deel van de hersenen en beroerte.

Het wordt geaccepteerd om 4 graden cerebrale bloedstromingsstoornissen toe te wijzen: asymptomatische, voorbijgaande stoornissen (voorbijgaande ischemische aanvallen), chronische vasculaire insufficiëntie, beroerte en de gevolgen ervan.

Het asymptomatische stadium van de ziekte manifesteert zich alleen door systolisch geruis over de halsslagader of andere slagaders. Instrumenteel onderzoek (echografie, angiografie) stelt u in staat de mate van vernauwing van de slagader te identificeren. Met een significante vernauwing van het lumen is een chirurgische behandeling voor de preventie van beroerte - ernstige, onomkeerbare veranderingen in de hersenen - aangewezen. Patiënten met een ontwikkelde stabiele beroerte na herstel hebben ook een chirurgische behandeling nodig om een ​​recidief van een beroerte te voorkomen.

Vertebrobasilaire insufficiëntie ontstaat als gevolg van micro-embolie of hypoperfusie van de vertebrale of basilair-aderen, gemanifesteerd door voorbijgaande episodes van sensorische stoornissen, onhandigheid van bewegingen en andere symptomen die bilateraal kunnen zijn. Het verschijnen van slechts één van de symptomen (duizeligheid, diplopie, dysfagie, onbalans) wordt zelden veroorzaakt door vertebrobasilaire insufficiëntie, maar als ze tegelijkertijd in een bepaalde combinatie voorkomen, kunnen we ervan uitgaan dat het aanwezig is.

Transient ischaemic attacks worden meestal veroorzaakt door micro-embolieën van kleine takken van cerebrale vaten die optreden tijdens ulceratie en desintegratie van atherosclerotische plaques in de halsslagaders. Neurologische symptomen zijn afhankelijk van de locatie van de embolie in het vaatbed van de hersenen of oogvaten, de grootte, de structuur van de micro-embolie, het vermogen ervan om lysis te ondergaan, evenals de mate van vaatocclusie en de aanwezigheid van collateralen. Hypoperfusie als gevolg van een micro-embolie veroorzaakt tijdelijke visuele beperking en overeenkomstige neurologische symptomen.

Acuut instabiele neurologische aandoeningen behoren tot de categorie van snel toenemende voorbijgaande episodes van cerebrale ischemie, die een lichte beroerte met geleidelijk afnemende symptomen veroorzaken. Deze patiënten

Noodbehandeling nodig om de ontwikkeling van aanhoudende ischemische beroerte te voorkomen.

Patiënten met chronische vaatinsufficiëntie klagen vaak over hoofdpijn, duizeligheid, oorsuizen, geheugenstoornissen. Ze hebben kortdurende aanvallen van bewusteloosheid, duizelingwekkend bij het lopen, dubbel zien. Soms is het mogelijk om remming, verminderde intelligentie, dysartrie, afasie en dysfonie waar te nemen. Een objectief onderzoek onthult vaak een zwakte van convergentie, nystagmus, veranderingen in motorische coördinatie, gevoeligheidsstoornissen, kortdurende mono- en hemiparese en eenzijdig Bernard-Hornersyndroom. Afhankelijk van de mate van vasculaire insufficiëntie van de hersenen zijn deze neurologische aandoeningen van voorbijgaande of permanente aard.

Visuele beperking vindt plaats met de nederlaag van zowel de halsslagader en vertebrale slagaders. Ze variëren van een lichte vermindering van het gezichtsvermogen tot het volledige verlies. Frequente klachten van patiënten voor de aanwezigheid van sluier, gaas voor zijn ogen.

Het gebrek aan bloedtoevoer naar de bovenste ledematen manifesteert zich door hun zwakte, verhoogde vermoeidheid en kilte. Ernstige ischemische stoornissen verschijnen alleen met occlusie van de distale vaten van de hand. De pulsatie van de slagaders distaal van de plaats van laesie van het vat is gewoonlijk afwezig of verzwakt. Met de nederlaag van de subclavian slagader wordt de bloeddruk op de overeenkomstige arm verlaagd tot 80-90 mm Hg. Art., Over stenotische slagaders gehoord systolisch geruis. Bij stenose van de vertakking en de interne halsslagader is deze duidelijk gedefinieerd aan de hand van de hoek van de onderkaak; bij vernauwing van de brachiocefale stam - in de juiste supraclaviculaire fossa achter het sternoclaviculaire gewricht. De mate van verstoring van de bloedtoevoer naar de bovenste ledematen kan worden bepaald door een monster dat lijkt op een monster dat claudicatio intermittens veroorzaakt. In de zittende positie wordt de patiënt aangeboden om zijn handen omhoog te steken en een snel balanceren van de handen in een vuist en ontspannen te produceren. Let op het tijdstip van optreden van vermoeidheid van de handen en het tijdstip van verschijnen van pijn. Het symptoom is positief met stenose van de subclaviale slagader distaal en proximaal van de vertakking van de wervelslagader (stalsyndroom, waarbij bloed vanuit de cirkel van de wervelslagader het subclaviale slagader binnendringt).

Compressie van de subclaviale bloedvaten en zenuwen (thoracic outlet syndrome).

Het compressiesyndroom van de subclaviale bloedvaten en zenuwen kan worden veroorzaakt door een extra cervicale rib (cervicaal rib-syndroom) of een hooggelegen I-rib (costal-claviculair syndroom), hypertrofische anterior-scalenespier en de pees (anterieure scalenussyndroom), een pathologisch veranderde borstspier (syndroom Wright of pectoralis major spier). Met de bovengenoemde syndromen treedt compressie van zowel de arterie als de brachiale plexus op, zodat het klinische beeld bestaat uit vasculaire en neurologische stoornissen. Patiënten klagen meestal over pijn, kilte, paresthesie, zwakte van de armspieren, acrocyanosis en zwelling van de hand worden vaak opgemerkt. Het is kenmerkend dat op bepaalde posities van de armen en het hoofd de symptomen van arteriële insufficiëntie verergeren. Dit manifesteert zich door toegenomen pijn en paresthesie, het optreden van een zwaar gevoel in de hand, een sterke verzwakking of verdwijning van de pols op de radiale slagader. Bij patiënten die lijden aan de anterior scalene-spier en het cervicale-ribsyndroom, treedt de meest significante compressie van de subclavia-slagader en verslechtering van de bloedtoevoer op wanneer de arm omhoog wordt gebracht en in een rechte hoek bij het ellebooggewricht naar achteren gebogen wordt terwijl de kop met een opgerichte kin scherp wordt gedraaid.

Fig. 18.9. Atherosclerotische plaque, veroorzaakt stenose van de interne halsslagader. Sonogram.

in de tegenovergestelde richting en houd hem in deze positie (Adson-test); bij patiënten met het costoclaviculaire syndroom, wanneer de arm naar achteren en naar achteren wordt teruggetrokken, en bij patiënten met het Wright-syndroom, wanneer de arm wordt opgetild en teruggetrokken, evenals wanneer deze op de achterkant van het hoofd wordt teruggegooid. Constante traumatisering van de slagader en zenuwen leidt tot cicatrische veranderingen rond deze anatomische structuren en uitgesproken functionele stoornissen. Symptomen van de ziekte komen zelden voor in de kindertijd en adolescentie. Zelfs de cervicale rib veroorzaakt geen merkbare stoornissen bij jonge mannen. Dit suggereert dat veranderingen in de relatie van structuren tussen het sleutelbeen en de bovenste kist, die zich geleidelijk ontwikkelen, met de leeftijd, de hoofdoorzaak van de ziekte zijn. De symptomen van de ziekte worden niet zozeer veroorzaakt door periodiek optredende stoornissen van de bloedtoevoer naar de bovenste extremiteit, zoals door voorbijgaande compressie van één of meerdere stammen van de plexus brachialis. Sommige patiënten ontwikkelen merkbare trofische stoornissen aan de aangedane zijde.

Een juiste beoordeling van het klinische beeld, de resultaten van monsters met een verandering in de positie van het ledemaat, instrumentele onderzoeken maken een differentiële diagnose van deze syndromen met de ziekte van Raynaud mogelijk.

Van de niet-invasieve onderzoeksmethoden die worden gebruikt bij de diagnose van laesies van de takken van de aortaboog, is de Doppler-echografie zeer informatief, waarmee de richting en snelheid van de bloedstroom, de aanwezigheid van stroming van de ene plas naar de andere, wordt bepaald. Met duplex scannen met behulp van moderne ultrasone apparaten, is het mogelijk om met grote precisie de lokalisatie en mate van pathologische veranderingen, de mate van arteriële laesie - occlusie, stenose, de aard van het pathologische proces - atherosclerose, aorto-arteritis (Fig. 18.9) te bepalen. Bij het plannen van chirurgische ingrepen panarteriografie uitvoeren van de aortaboog volgens Seldinger of selectieve arteriografie van zijn takken. Traditionele radiopaque angiografie kan worden vervangen door CT- of MRI-angiografie.

Bij patiënten met een extra cervicale rib, evenals het costoclaviculaire syndroom, zijn radiografische gegevens van bijzondere waarde.

Treatment. De noodzaak van reconstructieve interventies voor occlusieve laesies van de brachiocefale vaten wordt gedicteerd door de frequente ontwikkeling van ischemische beroertes. Indicaties voor chirurgie zijn hemodynamisch significante (meer dan 60-70%) stenose of occlusie, evenals laesies die een bron van embolie van de intracraniale slagaders kunnen worden (onstabiele plaques gecompliceerd door bloeding of ulceratie).

Met geïsoleerde laesies van de brachiocephalische slagaders worden endovasculaire endometriale procedures zoals ballondilatatie en endovasculaire stentplaatsing momenteel geïntroduceerd. Met segmentale occlusies van de gemeenschappelijke halsslagader en het eerste segment van de interne halsslagaders, vertakking

halsslagader, stenose van de mond van de wervelslagader uitvoeren open endarterectomie. Bij proximale occlusie van de arteria subclavia, leidend tot de ontwikkeling van het subclaviaale stalsyndroom, is de eerste keuze de carotis-subclavia rangering met een autogene of synthetische prothese of resectie van de arteria subclavia met implantatie van het uiteinde in de gemeenschappelijke halsslagader. Bij wijdverspreide laesies van de hoofdslagaders van de aortaboog wordt hun resectie geproduceerd met protheses of bypass-chirurgie. In het geval van meerdere laesies van de takken van de aortaboog, wordt een gelijktijdige reconstructie van verschillende slagaders uitgevoerd. In het geval van pathologische kronkeligheid van de vaten, wordt het beste type van operatie beschouwd als resectie gevolgd door een directe anastomose van begin tot eind.

Bij patiënten met verminderde vasculaire doorgankelijkheid veroorzaakt door extravasculaire compressie, is het noodzakelijk om de oorzaak van compressie te elimineren. Volgens de indicaties worden scaphenotomie, resectie van de I-rib, kruising van de pectoralis-minor of subclavia-spier, enz. Uitgevoerd.

Als reconstructieve chirurgie niet mogelijk is, zijn chirurgische ingrepen aan het sympathische zenuwstelsel aan te bevelen: bovenste cervicale sympathectomie (C, -C_en), stellectomy (C_VII(verwijdering of vernietiging van het cervicothoracale (stellaat) ganglion (ganglion stellatum) en thoracale sympathectomie (Th_n-de_IV). Na de operatie wordt de perifere weerstand verminderd en de bloedcirculatie in de collateralen verbeterd.

18.7.5. Oblitererende ziekten van de viscerale takken van de aorta

Chronische abdominale ischemie. De ziekte wordt veroorzaakt door occlusieve laesies van de viscerale takken van de abdominale aorta, die zich manifesteren door pijn na het eten, gewichtsverlies, systolisch geruis in het epigastrische gebied boven de aortaprojectie.

Etiologie en pathogenese. Atherosclerose en niet-specifieke aortoarteritis zijn de meest voorkomende oorzaken van schade aan de mesenteriale vaten en de coeliakie, minder vaak fibromusculaire dysplasie, afwijkingen in de ontwikkeling van viscerale arteriën. Overtreding van de doorgankelijkheid vindt plaats bij extravasale compressie, die vaak wordt onderworpen aan coeliakie. De compressie ervan kan het halvemaanvormige ligament en de mediale steel van het diafragma veroorzaken, het neurofibroseweefsel van de coeliakie (solar) plexus.

Atherosclerotische laesie van de mesenteriale arteriën wordt vaker waargenomen bij mensen van middelbare en ouderdom. Atherosclerotische plaques bevinden zich in de regel in de proximale arteriële segmenten, de onderste mesenteriale arterie wordt het vaakst aangetast, minder vaak - de coeliakiepijp. Niet-specifieke aortoarteritis van deze lokalisatie vindt in de regel op jonge leeftijd plaats; viscerale takken worden altijd beïnvloed, samen met het overeenkomstige segment van de aorta. Nederlaag is meer uitgebreid. Extravasale vasculitis wordt even vaak waargenomen in elke leeftijdsgroep.

Het concept van "chronische ischemie van het spijsverteringsstelsel" combineert tekens van stoornissen in de bloedsomloop in drie vasculaire bekkens: de coeliakie, de bovenste en onderste mesenteriale aderen. Het gebrek aan bloedstroming in de plas van de aangetaste slagader gedurende een bepaalde tijd wordt gecompenseerd door de herdistributie van bloed uit andere vasculaire pools. Naarmate de ziekte vordert, is er echter een afname van de compenserende mogelijkheden van de collaterale circulatie. Het meest

ernstige hemodynamische stoornissen treden op bij gelijktijdige beschadiging van verschillende viscerale arteriën. Dan worden hemodynamische stoornissen vooral uitgesproken op de hoogte van het spijsverteringsstelsel, wanneer de bestaande bloedstroom niet in staat is om de normale bloedtoevoer naar bepaalde secties van het maagdarmkanaal te verschaffen, waarin zich ischemie ontwikkelt. De slijmlaag en de submucosa van het spijsverteringskanaal zijn het meest gevoelig voor hypoxie, daarom ondergaat het glandulaire apparaat dystrofie, wat leidt tot een afname van de productie van spijsverteringsenzymen en verminderde absorptie. Tegelijkertijd zijn de lever- en pancreasfunctie aangetast. Een van de gevolgen van chronische abdominale ischemie is een acute schending van de viscerale bloedcirculatie, die optreedt als gevolg van trombose van de aangetaste slagader en vaak eindigt met intestinale gangreen.

Klinisch beeld. Chronische abdominale ischemie wordt gekenmerkt door een triade van symptomen: pijn, darmstoornissen, gewichtsverlies. Primaire klinische manifestaties onderscheiden 4 vormen van de ziekte: coeliakie (pijn), proximaal mesenteriaal (disfunctie van de dunne darm), distaal mesenteriaal (disfunctie van de dikke darm) en gemengd.

Het belangrijkste symptoom van de ziekte is buikpijn. Met de nederlaag van de coeliakiepijp is de pijn intens, gelokaliseerd in de overbuikheid en komt 15-20 minuten na een maaltijd voor. Met de nederlaag van de superieure mesenteriale slagader, is de pijn minder intens, verschijnt in mesogaster in 30-40 minuten na het eten, meestal blijft 2-2 '/₂ h, dwz gedurende de gehele periode van de maximale functionele activiteit van het spijsverteringskanaal. De pijn is geassocieerd met de accumulatie in de ischemische weefsels van ondergeoxideerde metabole producten die de zenuwuiteinden van de organen beïnvloeden. Met de nederlaag van de inferieure mesenteriale arterie, ervaart slechts 8% van de patiënten pijn in het linker iliacale gebied. Patiënten merken een afname van de pijn op en beperken de voedselinname. Intestinale disfunctie komt tot uiting in opgezette buik, onstabiele ontlasting, obstipatie. In de fecale massa vinden vaak de overblijfselen van onverteerd voedsel, slijm.

Progressief gewichtsverlies door een overtreding van het secretoire en absorptievermogen van de darmen, evenals het feit dat patiënten zich beperken tot voedsel vanwege de angst voor een pijnaanval.

Geïsoleerde laesie van de viscerale arteriën is zeldzaam, deze wordt vaker gecombineerd met de laesie van andere vasculaire bekkens, daarom is bij de differentiële diagnose een juiste interpretatie van de klachten van de patiënten van groot belang.

Wanneer auscultatie van de buik in het epigastrische gebied vaak karakteristieke systolisch geruis wordt gehoord, veroorzaakt door stenose van de coeliakie romp of superieure mesenteriale slagader.

Gegevens uit laboratoriumonderzoek wijzen op een afname van de absorptie- en secretoire functies van de darm. Coprogram onthult een grote hoeveelheid slijm, neutraal vet en onverteerde spiervezels. Met de progressie van de ziekte ontwikkelt zich dysproteïnemie, gekenmerkt door een afname van het gehalte aan albumine in het bloed en een toename in het niveau van globulines, toename van de activiteit van ALT en LDH, en de indicatoren van de thymol-test nemen toe.

Röntgenonderzoek onthult een langzame passage van barium door de darmen, winderigheid, segmentale spasmen van de darm. Colonoscopie detecteert diffuse of segmentale colitis, atrofie van de

een zygomas, erosie, segmentale stenosen met verdwijning van een haustratie komen minder vaak voor. Histologisch onderzoek van biopsiespecimens onthulde oedema van de lamina propria van het slijmvlies, een afname van het aantal crypten, gebieden van fibrose, dilatatie en ectasie van de vaten van de submucosale laag, focale lymfoïde celinfiltraten. De resultaten van radio-isotopenstudies duiden meestal op een afname van de absorptie van I'31 -triolie en -absorptie 1 13 | - boterzuur.

Als een occlusieve laesie van de mesenterica wordt vermoed, is een grondig röntgen-, endoscopisch en ultrageluidonderzoek van de organen van het maagdarmkanaal noodzakelijk om hun organische laesies bij het ontstaan ​​van buikpijn te elimineren.

Ultrasound duplex scannen maakt visualisatie mogelijk van de abdominale aorta en de beginsecties van de coeliakie en de takken (gewone lever- en miltarteriën), evenals de superieure mesenteriale arterie. Wanneer het stenigen van laesies in de monden van deze slagaders turbulente hoge snelheid van de bloedstroom lijkt, vermindert de diameter van het getroffen vat, er is post-stenotische expansie.

Aortografie, uitgevoerd in de anteroposterior- en laterale projecties, maakt het mogelijk de toestand van de coeliakieopeningen en mesenteriale slagaders te beoordelen. Op een angiogram bij chronische abdominale ischemie worden zowel directe tekenen van schade aan de viscerale arteriën (vulfouten, vernauwing, occlusie, poststenotische expansie van de bloedvaten) en indirect (retrograde vulling, uitzetting van collateralen, slecht contrasterende aangetaste slagader) gedetecteerd. Om de toestand van mesenteriale vaten te beoordelen, kan CT of MR angiografie worden gebruikt.

Treatment. In milde gevallen zijn ze beperkt tot een conservatieve behandeling, waaronder dieet, antispasmodische en anti-sclerotische geneesmiddelen, middelen die het weefselmetabolisme en bloedreologische eigenschappen verbeteren. De progressie van de ziekte is een indicatie voor chirurgische behandeling.

Om externe compressie van de coeliakiepijp te elimineren, is het ontleden van de met litteken gemodificeerde mediale steel van het diafragma, het halve maanligament van de lever of de vezels van de coeliakie plexus voldoende. Met stenose en occlusie in het gebied van de mond van de viscerale arteriën is endarterectomie effectief, en in gevallen van wijdverspreide laesies, zijn de operaties van keuze ofwel resectie van het getroffen gebied gevolgd door protheses of bypass-chirurgie.

78.7.6. Nierziekte. Vasorenale hypertensie

Secundaire symptomatische arteriële hypertensie ontstaat als gevolg van nierarteriestenose, een schending van de belangrijkste bloedstroom en de bloedcirculatie in de nieren zonder primaire schade aan het parenchym en de urinewegen. Kenmerkend voor deze ziekte zijn hoge bloeddruk, verminderde nierfunctie, vermoeden van betrokkenheid bij het pathologische proces van de nierslagader. Vasorenale hypertensie komt voor bij 3-5% van de patiënten die lijden aan arteriële hypertensie. Meestal treft de ziekte jonge en middelbare leeftijd mensen.

Etiologie en pathogenese. De oorzaken van schade aan de nierslagaders zijn divers: atherosclerose, niet-specifieke aortoarteritis, vezelig

musculoskeletale dysplasie, trombose en embolie, compressie van slagaders door tumoren, enz. Atherosclerose komt op de eerste plaats (40-65%), fibromusculaire dysplasie komt op de tweede plaats (15-30%) en niet-specifieke aortoarteritis (16 -22%). Atheromateuze plaque bevindt zich meestal in de aorta en strekt zich uit tot in de mond van de nierslagader. Veel minder vaak bevindt atheroma zich direct in de nierslagader (bij 90% van de patiënten is de laesie bilateraal) Fibro-musculaire dysplasie beïnvloedt meestal het midden- of distale deel van de nierslagader en kan zich uitbreiden naar de takken Bij 50% van de patiënten is de laesie bilateraal). De vernauwing van de slagader treedt op als gevolg van hyperplasie, die in de vorm van een ring de ader bedekt en zijn lumen concentrisch vernauwt. De ziekte komt vooral voor bij vrouwen onder de 45 jaar; is de oorzaak van hypertensie bij 10% van de kinderen met hypertensie. Hypoplasie van de nierslagader, aortische coarctatie en Takayasu-aortoarteritis zijn de meest voorkomende oorzaken van hypertensie bij kinderen.

Vernauwing van het lumen van de nierslagaders leidt tot renale hypoperfusie, een afname van de polsdruk in zijn bloedvaten.In reactie op deze veranderingen treedt hyperplasie van juxtaglomerulaire cellen op. Recente deze omstandigheden scheiden grote hoeveelheden renine, waarvan converteert circulerende angiotensine I in angiotensine, wordt snel omgezet in angiotensine II via angiotezin-omzettend enzym. Angiotensine II vernauwt arteriolen, hypoperfusie van de nier, helpt de aldosteronsecretie en natriumretentie in het lichaam te verhogen. Hypertensie treedt op als reactie op nier-hypoperfusie. Een zekere waarde in de ontwikkeling van vasorenale hypertensie is ook gekoppeld aan een verlaging van het niveau van bepaalde depressor- en vasodilatorstoffen die door de nieren kunnen worden geproduceerd (prostaglandinen, kininen, enz.).

Het ziektebeeld en de diagnose. Bij het begin van de ziekte worden de symptomen van de ziekte bij de meeste patiënten niet gedetecteerd. Slechts enkelen hebben hoofdpijn, prikkelbaarheid en emotionele depressie. Een constante toename van de diastolische druk is soms het enige objectieve symptoom van de ziekte. Tijdens auscultatie is constant systolisch geruis te horen in de bovenbuik aan beide zijden van de middellijn. Als de oorzaak van renovasculaire hypertensie athero-sclerotische aderziekte is, kunnen andere symptomen van atherosclerose bij patiënten worden vastgesteld. De afwezigheid van hypertensie in het gezin en bij naaste familieleden, de vroege verschijning van hypertensie (vooral tijdens de kinderjaren of bij vrouwen tijdens de overgang naar de volwassen leeftijd), de snelle toename in de mate, resistentie tegen antihypertensiva en de snelle verslechtering van de nierfunctie geven aanleiding tot de veronderstelling van de aanwezigheid van renale hypertensie.

In de latere stadia van de ziekte renovasculaire hypertensie symptomen kunnen als volgt worden ingedeeld: 1) de symptomen van cerebrale hypertensie (hoofdpijn, duizeligheid, oorsuizen, het voelen van de getijden, zwaar gevoel in het hoofd, wazig zien); 2) overbelasting van het linker hart en coronaire insufficiëntie (pijn in het hart, hartkloppingen); 3) symptomen van een nierinfarct (pijn in de lumbale regio, hematurie); 4) tekenen van secundair hyperaldosteronisme (spierzwakte, paresthesieën, polyurie). Bij atherosclerose en niet-specifieke aortoarteritis worden andere vasculaire pools vaak aangetast, waardoor patiënten symptomen kunnen hebben als gevolg van andere lokalisatie van het pathologische proces.

De bloeddruk bij patiënten is dramatisch toegenomen: systolische druk

Fig. 18.10. Bilaterale kritische stenose van de nierslagaders en - vóór de behandeling; b - na endovasculaire stentplaatsing. Angiogram.

behandeling bij de meeste patiënten boven 200 mm Hg. Kunst. En diastolisch - 130-140 mm Hg. Art. Hypertensie is persistent en slecht ontvankelijk voor conservatieve therapie. De grenzen van het hart worden naar links uitgebreid, de apicale impuls wordt versterkt; op de aorta wordt bepaald door de nadruk van II-toon. Bij sommige patiënten is systolisch geruis hoorbaar in de projectie van de abdominale aorta en nierslagaders. De ziekte wordt gekenmerkt door een snel voortschrijdend verloop dat leidt tot verstoorde cerebrale circulatie, ernstige retinale angiopathie, coronair en nierfalen.

Van groot belang voor de diagnose van urografie en renale radio-isotopen. Op een reeks urogrammen onthullen ze een langzamere contrastconstante in de kelk van de aangetaste nier, een tragere vrijlating van contrast in vergelijking met een gezonde nier, die vaak grote dimensies heeft vanwege compensatoire hypertrofie. Zieke nieren zijn kleiner geworden.

Bij isotoop-renografie wordt een langzame afgifte van de isotoop uit de nier aan de aangedane zijde opgemerkt. Tijdens het onderzoek is het noodzakelijk andere oorzaken van symptomatische arteriële hypertensie uit te sluiten (aandoeningen van de bijnieren, schade aan het nierparenchym, centraal zenuwstelsel, brachiocephalische slagaders). Voor een onduidelijke diagnose wordt een nierbiopsie gebruikt; bepalen van de activiteit van renine in het perifere bloed en in het bloed dat uit de nieren stroomt.

Angiografie, het laatste stadium van de diagnose, wordt getoond met een verhoging van de diastolische bloeddruk boven 110 mm Hg. Art. en de snelle toename van tekenen van verminderde nierfunctie. Bij atherosclerotische laesie van de bloedvaten op het angiogram wordt een kenmerkende vernauwing van de mond of het eerste deel van de nierslagader over een lengte van 1,5 - 2 cm onthuld, terwijl tegelijkertijd de abdominale aorta en zijn viscerale takken worden aangetast. Bij fibromusculaire dysplasie is de vernauwing gelokaliseerd in de middelste en distale delen van de nierslagader; uitbreidingsgebieden worden meestal afgewisseld met ringvormige vernauwingszones, die lijken op een rij met kralen.

Treatment. Ondanks de komst van moderne antihypertensiva met een duidelijke remming van het renine-angiotensine-aldosteron systeem (angiotensin-converting enzyme - captopril, Ena-lapril et al.), Drug therapie, ook succesvol, niet-fysiologische, het verlagen van de bloeddruk bij aandoeningen van nierarteriestenose resultaten decompensatie bloedsomloop en krimpende nieren.

Fig. 18.11. Renale slagader reconstructiemethoden.

_g _ transaortale endarterectomie; 6 - aortische hechting na endarterectomie; c - resectie van de nierslagader met prothetisch veneus transplantaat.

Daarom wordt conservatieve behandeling gebruikt bij ouderen en bij systemische laesies van het arteriële bed. Bij patiënten met een hoog operationeel risico worden percutane endovasculaire dilatatie en plaatsing van stent in de nierslagaders gebruikt (Fig. 18.10). Het volume van de operatie hangt af van de locatie van de laesie.

Bij geïsoleerde atherosclerotische laesies van de nierslagaders wordt meestal transaortale endarterectomie uitgevoerd. De veranderde intima wordt samen met atherosclerotische plaque verwijderd uit een kleine incisie in de aortawand. Intima verwijdering wordt vergemakkelijkt door eversie van de nierslagaderwand in het aortalumen (Fig. 18.11, a, b). Goede resultaten kunnen bij meer dan 60% van de patiënten worden verkregen.

Bij fibromusculaire dysplasie wordt resectie van de aangedane slagader uitgevoerd, gevolgd door een prothese met een segment van de grote saphena of a. hypogastrica. herstel van de doorgankelijkheid van vasculaire anastomose end-to-end (fig 18,11 in.) met een kleine laesielengte veranderde gebied van de slagader uitgesneden en geïmplanteerd het distale gedeelte in de aorta door het type end-to-side of. Een verlaging van de bloeddruk wordt waargenomen bij meer dan 90% van de geopereerde patiënten.

Behandeling van renovasculaire hypertensie door niet-specifieke aortoarteritis is moeilijk. In de regel is het noodzakelijk om corrigerende operaties uit te voeren, niet alleen op de nierslagaders, maar ook op de aorta. Daarom wordt resectie van de nierslagaders met prothesen vaker gebruikt.

Bij noodlijdende nieren, beschadiging van de intrensale vertakkingen, georganiseerde bloedstolsels in de nierslagader en zijn vertakkingen, wordt nefrectomus geproduceerd.

18.7.7. Oblitererende ziekten van onderste ledematen slagaders

Occlusie of stenose van de vaten van de onderste ledematen treedt meestal op als gevolg van atherosclerose van de slagaders, thromboangiitis obliterans (endarteritis), aortoarteritis, fibromusculaire dysplasie. Deze ziekten zijn de belangrijkste oorzaak van perifere arteriële insufficiëntie.

De vernauwing en vernietiging van de slagaders veroorzaakt een scherpe verzwakking van de bloedstroom, verslechtert de bloedcirculatie in de bloedvaatjes van de microvasculatuur, vermindert de zuurstoftoevoer naar de weefsels, veroorzaakt hypoxie van weefsels en verstoort

weefsel uitwisseling. Deze laatste wordt slechter door de opening van de arteri-venulaire anastomosen. De afname van de zuurstofspanning in de weefsels leidt tot de accumulatie van geoxideerde metabolieten en metabole acidose. Onder deze omstandigheden verhoogde adhesie en aggregatie en disaggregatie van bloedplaatjes wordt verminderd, verhoogd erytrocyten aggregatie bloedviscositeit toe, wat onvermijdelijk leidt tot een hypercoagulatie en trombusvorming. Bloedstolsels blokkeren de microvasculatuur en verergeren de mate van ischemie van het aangetaste orgaan. Tegen deze achtergrond ontwikkelt gedissemineerde intravasculaire coagulatie zich.

Activering van macrofagen, neutrofielen, lymfocyten en endotheelcellen onder ischemische omstandigheden vergezeld van het vrijkomen van deze pro-inflammatoire cytokines (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), die een belangrijke rol spelen bij het reguleren microcirculatie bloedstroom, verhoogde capillaire permeabiliteit, bij vasculaire trombose, weefselschade (necrose) door actieve zuurstofradicalen. De weefsels verhogen het gehalte aan histamine, serotonine, prostaglandinen, die een membraan-toxisch effect hebben. Chronische hypoxie leidt tot de afbraak van lysosomen en de afgifte van hydrolasen die cellen en weefsels lyseren. Het lichaam wordt gevoelig gemaakt door de afbraakproducten van eiwitten. Er zijn pathologische auto-immuunprocessen die microcirculatiestoornissen verergeren en lokale hypoxie en weefselnecrose verhogen.

Het ziektebeeld en de diagnose. Afhankelijk van de mate van insufficiëntie van de arteriële bloedtoevoer naar de getroffen ledemaat, worden vier stadia van de ziekte onderscheiden (volgens de Fontaine - Pokrovsky classificatie).

Stadium I - functionele compensatie. Patiënten merken chilliness, krampen en paresthesieën in de onderste ledematen, soms tintelend en brandend in de vingertoppen, verhoogde vermoeidheid, vermoeidheid. Wanneer ze worden afgekoeld, worden de ledematen bleek en voelen ze koud aan. In de test halverwege de vlucht, na 500-1000 m, treedt claudicatio intermittens op. Om de marstest te standaardiseren, wordt de patiënt aangeraden om met een snelheid van 2 stappen per seconde (met metronoom) te bewegen. Bepaald door de lengte van het afgelegde pad tot de pijn in de gastrocnemius en de tijd tot het volledige onvermogen om door te lopen. Sample is handig om uit te voeren op Tredbane. Volgens de maart-testindicatoren kan men de progressie van de ziekte en het succes van de behandeling beoordelen. Intermitterende claudicatie vindt plaats als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar de spieren, verminderd zuurstofgebruik en accumulatie van geoxideerde metabolische producten in de weefsels.

Fase II - subcompensaties. De intensiteit van claudicatio intermittens neemt toe. Op het opgegeven tempo van het lopen, gebeurt dit al na het overwinnen van de afstand van 200-250 m (Pa-stadium) of iets minder (116-fase). De huid van de voeten en benen verliest zijn inherente elasticiteit, het wordt droog, schilferig en hyperkeratose wordt zichtbaar op het plantaire oppervlak. De groei van nagels vertraagt, ze worden dikker, worden broos, saai, krijgen een matte of bruine kleur. Verstoorde en groei van haar op de aangedane ledemaat, wat leidt tot het verschijnen van gebieden met kaalheid. Atrofie van onderhuids vetweefsel en kleine spieren van de voet begint zich te ontwikkelen.

Fase III - decompensatie. Pijn in rust verschijnt in de aangedane ledemaat, lopen wordt alleen mogelijk op een afstand van 25-50 m. De huidskleur verandert drastisch afhankelijk van de positie van de aangedane ledemaat: bij het optillen, wordt de huid bleek, bij het zakken, rood worden van de huid, wordt deze dunner en wordt dun. niet-

aanzienlijke verwondingen als gevolg van slijtage, blauwe plekken, spijkerresten leiden tot de vorming van scheuren en oppervlakkige pijnlijke zweren. Atrofie van de spieren van het been en de voet. De werkcapaciteit is aanzienlijk verminderd. Bij ernstig pijnsyndroom om het lijden te verlichten, nemen patiënten een geforceerde houding aan - liggen met hun benen naar beneden.

Stadium IV - destructieve veranderingen. Pijn in de voet en vingers worden permanent en ondraaglijk. De resulterende zweren bevinden zich meestal in de distale ledematen, vaak op de vingers. De randen en onderkant ervan zijn bedekt met een vuile grijze bloem, er zijn geen granulaties, er is infiltratie rondom; voegt zwelling van de voet en het onderbeen samen. Het zich ontwikkelende gangreen van de vingers en voeten gaat vaak voort volgens het type nat gangreen. Handicap is in dit stadium volledig verloren.

Het niveau van occlusie laat een duidelijke indruk achter op de klinische manifestaties van de ziekte. De laesie van het femorale popliteale segment wordt gekenmerkt door "lage" claudicatio intermittens - het optreden van pijn in de kuitspieren. Voor de atherosclerotische lesies van de uiteinden van de abdominale aorta en de iliacale arteriën (Leriche syndroom) wordt gekenmerkt door "high" claudicatio intermittens (pijn in de gluteale spieren, de spieren van de dijen en heup), atrofie van de beenspieren, impotentie, verminderde of afwezige puls in de dijslagader. Impotentie wordt veroorzaakt door verminderde bloedcirculatie in het systeem van de interne iliacale slagaders. Het komt voor in 50% van de waarnemingen. Het neemt een onbetekenende plaats in tussen andere oorzaken van impotentie. Bij sommige patiënten met Leriche-syndroom, ledematen huid neemt de kleur van ivoor, zijn er gebieden van haarverlies op de dijen, het wordt meer ernstige verspilling van spieren, soms klagen zij over pijn in de navelstreek, die optreden tijdens het sporten. Deze pijnen zijn geassocieerd met het omschakelen van de bloedstroom van het mesenteriale slagaderstelsel naar het dij slagaderstelsel, dat wil zeggen met het syndroom van "mesenteriaal stelen".

In de meeste gevallen kan de juiste diagnose worden gesteld met behulp van conventioneel klinisch onderzoek en speciale onderzoeksmethoden, in de regel alleen gedetailleerd. Van plan om conservatieve therapie uit te voeren, met het juiste gebruik van klinische methoden, kunt u een aantal instrumentale studies verlaten. Instrumentele diagnostiek heeft ongetwijfeld prioriteit in de periode van pre-operatieve voorbereiding, tijdens chirurgie en postoperatieve observatie.

Inspectie geeft waardevolle informatie over de aard van het pathologische proces. Tijdens chronische ischemie van de onderste ledematen ontwikkelen patiënten gewoonlijk spierhypotrofie, verminderen de vulling van de vena saphena (een symptoom van een groef of een gedroogde rivierbedding), veranderen de huidskleur (bleekheid, marmering, enz.). Dan verschijnen trofische stoornissen in de vorm van haaruitval, droge huid, verdikkende en broze nagels, enz. Bij ernstige ischemie verschijnen blaren op de huid, gevuld met sereuze vloeistof. Vaak is er sprake van droge (mummificatie) of natte (natte gangreen) necrose van de distale ledemaatsegmenten.

Significante informatie over de lokalisatie van het pathologische proces wordt gegeven door palpatie en auscultatie van de beenvaten. Aldus duidt de afwezigheid van een puls in de popliteale slagader op obliteratie van het femoral-popliteale segment, en het verdwijnen van de puls op de dij geeft de nederlaag van de iliacale slagaders aan. In de volgorde van patiënten met hoge occlusie van de abdominale aorta, kan pulsatie niet worden gedetecteerd, zelfs niet met aortische palpatie door de voorste buikwand. Bij 80-85% van de patiënten met oblitererende atherosclerose wordt de puls niet gedetecteerd op de popliteale arterie en in 30% van de dij slagader. moet zijn

onthoud dat een klein aantal patiënten (10-15%) een geïsoleerde laesie van de bloedvaten van het been of de voet kan hebben (distale vorm). Alle patiënten moeten auscultatie van de femorale, iliacale slagaders en abdominale aorta uitvoeren. Systolisch geruis wordt meestal gehoord boven de stenotische slagaders. Met stenose van de abdominale aorta en iliacale slagaders kan het goed worden gedefinieerd, niet alleen boven de voorste buikwand, maar ook op de dij slagaders onder het inguinale ligament.

Selectieve beschadiging van de distale arteriën is de reden dat bij patiënten met trombo-angiitis obliterans de pulsatie van de slagaders op de voeten in de eerste plaats verdwijnt. Tegelijkertijd moet er rekening mee worden gehouden dat bij 6-25% van de vrijwel gezonde mensen de hartslag op de dorsale slagader van de voet mogelijk niet wordt vastgesteld vanwege anomalieën van zijn positie. Daarom is een betrouwbaarder teken de afwezigheid van een puls op de achterste tibiaal-articulaire slagader, waarvan de anatomische positie niet zo variabel is.

Functionele testen. Het symptoom van plantaire ischemie O p-pepel is het blancheren van de voetzool van de aangedane ledemaat, opgetild in een hoek van 45 °. Afhankelijk van de snelheid van blancheren, kunt u de mate van stoornissen in de bloedsomloop in de ledemaat beoordelen. Bij ernstige ischemie komt het binnen 4-6 seconden voor. Later werden wijzigingen aangebracht in de steekproef van Goldflam en Samuels, waardoor nauwkeuriger kon worden beoordeeld hoe vaak blancheren en herstel van de bloedsomloop optreden. In rugligging wordt de patiënt aangeboden om beide benen op te heffen en deze in een rechte hoek op het heupgewricht te houden. Gedurende 1 minuut wordt voorgesteld om de voeten in het enkelgewricht te buigen en te ontgrendelen. Bepaal het tijdstip van optreden van blancheervoeten. Vervolgens wordt de patiënt aangeboden om snel een zittende houding aan te nemen met zijn benen naar beneden en de tijd te noteren totdat de aders zijn gevuld en reactieve hyperemie verschijnt. De verkregen gegevens zijn vatbaar voor digitale verwerking, bieden de gelegenheid om de verandering in de bloedsomloop tijdens de behandeling te beoordelen.

Voorbeeld van Goldflama. In de positie van de patiënt op zijn rug met zijn benen boven het bed, wordt hem aangeboden om flexie en extensie te maken in de enkelgewrichten. Wanneer de bloedsomloop verstoord is, ervaart de patiënt na 10-20 bewegingen vermoeidheid in het been. Tegelijkertijd wordt de vlek van de voetzool gecontroleerd (Samuels-monster). Bij ernstige bloedtoevoerinsufficiëntie treedt binnen enkele seconden blancheren van de voeten op.

De Sitenko-Shamova-test wordt op dezelfde positie uitgevoerd. Een tourniquet wordt aangebracht op het bovenste derde deel van de dij totdat de slagaders volledig zijn vastgeklemd. Na 5 minuten wordt het verband verwijderd. Normaal gesproken verschijnt uiterlijk binnen 10 seconden reactieve hyperemie. In geval van insufficiëntie van de arteriële bloedcirculatie, wordt het tijdstip van verschijnen van reactieve hyperemie verschillende keren verlengd.

Het fenomeen van de knie van Panchenko wordt bepaald in zittende positie. De patiënt, die zijn zere been op de knie van een gezonde heeft gelegd, begint al snel pijn in de kuitspieren te ervaren, een gevoel van gevoelloosheid in de voet, een gevoel van kruipen in de kruipen in de vingertoppen van de aangedane ledemaat.

Het symptoom van compressie van het nagelbed is dat tijdens compressie van de terminale falanx van de eerste teen in de anteroposterieure richting gedurende 5-10 seconden bij gezonde mensen, de resulterende blanchering van het nagelbed onmiddellijk wordt vervangen door een normale kleur. Wanneer de bloedsomloop in de ledemaat verminderd is, duurt deze enkele seconden. In gevallen waarbij de nagelplaat wordt vervangen, is het niet het nagelbed dat wordt ingedrukt, maar de nagelroller. Bij patiënten met verminderde perifere bloedsomloop

Fig. 18.12. Atherosclerose van het aor-populier tweede segment.

a - occlusie van de aorta inframsalmugo (angiogram); b - occlusie van de externe iliacale slagader (CT-scan); in - de bilaterale geïsoleerde kranen van de algemene ileale slagaders (het MR-angiogram).

Door het resultaat van compressie verdwijnt de witte vlek op de huid langzaam, gedurende enkele seconden en meer.

Rheography, Doppler-echografie, transcutane bepaling van p0 helpen om de graad van ischemie van de zieke ledemaat vast te stellen₂ en pC0₂ onderste ledematen.

Voor het vernietigen van laesies zijn een afname in de amplitude van de hoofdgolf van de erografische curve, de gladheid van de contouren ervan, het verdwijnen van extra golven en een significante afname van de eografische index kenmerkend. De reogrammen die worden geregistreerd van de distale delen van het aangedane ledemaat tijdens decompensatie van de bloedsomloop zijn rechte lijnen.

Deze Doppler ultrasound algemeen een afname in de regionale druk en de lineaire stroomsnelheid in de distale segmenten van het getroffen ledemaat, verandering bloed stroomsnelheidcurve (geregistreerd zogenaamde bus gemodificeerde type of collaterale bloedstroming), waardoor de grootte van de index-Loda zhechnogo systolische druk wordt afgeleid uit de verhouding

van systolische druk op de enkel tot druk op de schouder.

Met ultrageluid dubbelzijdig scannen bij patiënten met het syndroom Leriche is mogelijk om duidelijk zichtbaar veranderingen in het eindgedeelte van de abdominale aorta en de iliacale arteriën, occlusie of stenose van femorale, popliteale slagaders, bepalen de aard en recentheid laesies in grote collaterale arteriën (met name diepe dijbeenader). Hiermee kunt u de lokalisatie en de omvang van het pathologische proces bepalen, de mate van schade aan de slagaders (occlusie, stenose), de aard van veranderingen in de hemodynamiek, collaterale circulatie, de toestand van de distale bloedbaan.

Fig. 18.13. Laesies van het distale vaatbed.

a - occlusie van de oppervlakkige femorale slagader (Mr-angiogram); b - meervoudige stenose van de slagaders van het been (angiogram).

Verificatie van een actuele diagnose wordt uitgevoerd met behulp van angiografie (traditionele radiopaque, MR of CT angiografie) - de meest informatieve methode voor het diagnosticeren van het vernietigen van atherosclerose.

Angiografische tekenen van atherosclerose omvatten marginale vullingsdefecten, oedeem van de vaatwandcontouren met gebieden van stenose, de aanwezigheid van segmentale of wijdverspreide occlusies met vulling van de distale delen door een netwerk van collateralen (fig. 18.12; 18.13).

Wanneer thromboangiitis angiogrammen goede doorgankelijkheid van de aorta, iliacale en femorale arteriën, conische tapsheid van het distale segment van de popliteale slagader of het proximale segmenten tibiale aderen, arteriële vernietiging scheenbeen rust via een netwerk van meerdere kleine gekrompen collateralen te bepalen. De femorale slagader, in geval van betrokkenheid bij het pathologische proces, lijkt gelijkmatig versmald te zijn. Het is kenmerkend dat de contouren van de getroffen schepen in de regel even zijn.

Chirurgische behandeling. Indicaties voor het uitvoeren van reconstructieve operaties voor segmentale laesies kunnen al worden bepaald vanaf het PB-stadium van de ziekte. Contra-indicaties zijn ernstige bijkomende ziekten van de inwendige organen - hart, longen, nieren, enz., Totale verkalking van de slagaders, gebrek aan doorgankelijkheid van het distale bed. Herstel van de belangrijkste bloedstroom wordt bereikt met behulp van endarteriëctomie, bypass rangeren of protheses.

Met vernietiging van de slagader in het femoral-popliteal segment, wordt het femorale-knieholte of femorale tibiale shunt door het segment van de grote saphena-ader uitgevoerd. De kleine diameter van de grote saphena (minder dan 4 mm), vroege vertakking, varicose-expansie, flebosclerose beperkt het gebruik ervan voor plastische doeleinden. De navelstrengader van de pasgeboren, alloveneuze grafts, gelyofiliseerde xenofobie wordt gebruikt als plastic materiaal.

Fig. 18.14. Femorale-popliteale bypass.

niet transplantaties van slagaders van vee. Synthetische prothesen zijn van beperkt nut, omdat ze vaak zo snel mogelijk na de operatie trombose ondergaan. In de femur-knieholte-positie bleken polytetrafluorethyleen kunstmatige ledematen (Fig. 18.14) de beste.

Bij atherosclerotische laesies van de abdominale aorta en iliacale slagaders wordt een aorta-bypassoperatie uitgevoerd (figuur 18.15) of wordt de aortabifurcatie gereseceerd en worden prothesen (figuur 18.16) gemaakt met een bifurcatie-synthetische prothese. Indien nodig kan de operatie worden voltooid door uitsnijden van necrotisch weefsel.

In recente jaren, in de behandeling van atherosclerotische laesies van de slagaders, is endovasculaire dilatatie van röntgenstralen algemeen gebruikt, en het lumen van het verwijde vat is behouden met behulp van een speciale metalen stent. De methode is tamelijk effectief bij de behandeling van segmentale atherosclerotische occlusie en stenose van het femoral-popliteal segment en de iliacale slagaders. Het wordt ook met succes gebruikt als een aanvulling op reconstructieve operaties, bij de behandeling van "meerdere verdiepingen" laesies. Bij diabetische macroangiopathieën kunnen reconstructieve operaties niet alleen de belangrijkste bloedstroom herstellen, maar ook de bloedcirculatie in de microvasculatuur verbeteren. Vanwege het verslaan van schepen met een kleine diameter, evenals de prevalentie van het reconstructieve proces

Fig. 18.15. Aortobsdrenny rangeer synthetische prothese.

Fig. 18.16. Aortabifurcatie resectie met protheses.

operaties met trombo-angiitis obliterans zijn van beperkt nut.

Momenteel worden met occlusies van het distale kanaal (slagaders van het been en de voet) methoden voor de zogenaamde indirecte ledemaatrevascularisatie ontwikkeld. Deze omvatten dergelijke soorten chirurgische procedures als arterialisatie van het veneuze systeem, revasculariserende osteotherapie.

In het geval van diffuse atherosclerotische laesies van de slagaders, als het onmogelijk is om reconstructieve chirurgie uit te voeren vanwege de ernstige algemene toestand van de patiënt, evenals distale vormen van de laesie, wordt het spasme van perifere slagaders geëlimineerd, waardoor lumbale sympathectomie wordt veroorzaakt, waardoor de collaterale circulatie wordt verbeterd. Momenteel zijn de meeste chirurgen beperkt tot resectie van twee of drie lumbale ganglia. Voer een unilaterale of bilaterale lumbale sympathectomie uit. Voor het isoleren van de lumbale ganglia die extraperitoneale of intraperitoneale toegang hebben.

Moderne apparatuur maakt endoscopische lumbale sympathectomie mogelijk. De werkzaamheid van de operatie is het hoogst bij patiënten met een matige mate van ischemie van de aangedane ledemaat (stadium II-ziekte), evenals bij laesies die zich onder het inguinale ligament bevinden.

Bij necrose of gangreen zijn er aanwijzingen voor amputatie van het ledemaat. Tegelijkertijd is het niveau van amputatie afhankelijk van het niveau en de mate van beschadiging van de hoofdslagaders en de staat van de collaterale circulatie.

Het volume van de chirurgische ingreep moet strikt worden geïndividualiseerd en uitgevoerd rekening houdend met de bloedtoevoer naar de ledemaat en het gemak van de daaropvolgende protheses. Met geïsoleerde vingernecrose met een duidelijke demarcatielijn, wordt phalangeale exarticulatie met resectie van de tarsale botkop of necrotomie uitgevoerd. Bij meer gebruikelijke laesies produceren amputaties van de vingers, transmetatarsale amputaties en amputatie van de voet in de transverse - shoopar articulatie. De verspreiding van het necrotische proces van de tenen naar de voeten, de ontwikkeling van nat gangreen, de toename van symptomen van algemene intoxicatie zijn indicaties voor amputatie van het ledemaat. In sommige gevallen kan het worden uitgevoerd op het niveau van het bovenste derde deel van het been, in andere - binnen het onderste derde deel van de dij.

Conservatieve behandeling is geïndiceerd in de vroege (I - Pa) stadia van de ziekte, evenals in de aanwezigheid van contra-indicaties voor chirurgie of de afwezigheid van technische voorwaarden voor de implementatie ervan bij patiënten met ernstige ischemie. Het moet complex en pathogeen van aard zijn. Behandeling met vasoactieve geneesmiddelen is gericht op het verbeteren van het gebruik van intracellulaire zuurstof, het verbeteren van de microcirculatie en het stimuleren van de ontwikkeling van collaterals.

De basisprincipes van conservatieve behandeling: 1) eliminatie van de effecten van ongunstige factoren (preventie van koeling, rookverbod, alcoholgebruik, enz.); 2) trainingswandeling; 3) eliminatie van vasospasme met krampstillend agens (pentoxifylline, complamine, cinnarizine, vazaprostan, nikoshpan); 4) pijnverlichting (niet-steroïde pijnstillers); 5) verbetering van metabole processen in weefsels (vitamines van groep B, nicotinezuur, solcoseryl, anginine, prodectine, parmidine, dalargin); 6) normalisatie van bloedcoagulatieprocessen, adhesie- en aggregatiefuncties van bloedplaatjes, verbetering van bloedreologische eigenschappen (indirecte anticoagulantia,

met de juiste indicaties - heparine, reopoliglyukin, acetylsalicylzuur, tiklid, klokkenspel, trental). Het meest populaire geneesmiddel bij de behandeling van patiënten met chronische oblitererende ziekten van de slagaders is trental (pentoxifylline) in een dosis van maximaal 1200 mg / dag voor orale toediening en tot 500 mg voor intraveneuze toediening. Bij patiënten met kritieke ischemie (stadium III - IV) is vazaprostan het meest effectief.

Bij patiënten met autoimmune genese van de ziekte is het nodig om corticosteroïden, immunostimulantia, te gebruiken. De meeste patiënten met atherosclerose vereisen correctie van het lipidenmetabolisme, dat moet worden gemaakt op basis van gegevens over totaal cholesterol, triglyceriden, hoge dichtheid en lipoproteïnen met lage dichtheid. Met de ineffectiviteit van dieettherapie, kunnen remmers van cholesterolsynthese (enduracine), statines (zocor, mevacor, lovastatin), calciumion-antagonisten (verapamil, cinnarizine, corinfar), knoflookpreparaten (allikor, alisat) worden gebruikt. Fysiotherapeutische en balneologische procedures (UHF, microgolf, laagfrequente D MV-therapie, magnetische therapie, laagfrequente impulsstromen, elektroforese van medicinale stoffen, radioactieve, jodide broom, sulfide baden) kunnen worden gebruikt, hyperbare oxygenatie, sanatorium-resort therapie is aan te raden.

Het is vooral belangrijk om de risicofactoren te elimineren, door patiënten blijvend te dwingen de consumptie van dierlijke vetten drastisch te verminderen, en volledig te stoppen met roken. Regelmatige en juiste toediening van geneesmiddelen die zijn voorgeschreven voor de behandeling van een bijkomende ziekte (diabetes, hypertensie, hyperlipoproteïnemie), evenals ziekten die gepaard gaan met disfunctie van de longen en het hart zijn noodzakelijk: een toename van het minuutvolume van het hart leidt tot een toename van de perfusie van het weefsel onder de occlusie, en daarom en het verbeteren van de zuurstoftoevoer.

Trainingswandeling is essentieel voor de ontwikkeling van collaterals, vooral bij het occluderen van de oppervlakkige femorale slagader, wanneer de doorgankelijkheid van de diepe dijbeenslagader en de popliteader wordt gehandhaafd. De ontwikkeling van collaterals tussen deze slagaders kan de bloedtoevoer naar de distale ledemaat aanzienlijk verbeteren.

De problemen van de behandeling en revalidatie van patiënten met obliterating atherosclerose van de onderste ledematen zijn onlosmakelijk verbonden met het probleem van de behandeling van algemene atherosclerose. De progressie van het atherosclerotische proces vermindert soms aanzienlijk het effect van reconstructieve vasculaire operaties. Bij de behandeling van dit soort patiënten samen met medicamenteuze behandeling met behulp van hemosorptie.

De prognose van de ziekte hangt grotendeels af van de preventieve zorg die de patiënt krijgt met vernietigende ziekten. Ze moeten onder medische observatie staan ​​(controle elke 3-6 maanden). Cursussen met preventieve behandeling, die ten minste 2 keer per jaar moeten worden uitgevoerd, stellen u in staat om de ledemaat in een functioneel bevredigende conditie te houden.

18.8. Aneurysma van de aorta en perifere bloedvaten

Door aneurysma van een vat is het gebruikelijk om een ​​lokale of diffuse uitzetting van het lumen te begrijpen, die de normale diameter met 2 keer of meer overschrijdt.

Classificatie van aneurysma's per etiologie:

1. Aangeboren aneurysmata waargenomen bij ziekten van de aortawand (ziekte van Marfan, fibreuze dysplasie, Ehlers-Danlos-syndroom).

2. Verworven aneurysmata als gevolg van: 1) niet-inflammatoire ziekten (atherosclerotische, postoperatieve, traumatische aneurysmata); 2) inflammatoire ziekten (specifiek - tuberculose en syfilis en niet-specifieke - aortoarteritis, mycotische laesies).

De oorzaak van de vorming van aneurysma's kan idiopathische medionek-rozen Erdheim zijn, medionecrose tijdens de zwangerschap.

18.8.1. Aorta-aneurysma

De meeste aorta-aneurysmata hebben atherosclerotische genese. Macroscopisch wordt het binnenoppervlak van atherosclerotisch aneurysma weergegeven door atheromateuze plaques, soms verzweerd en verkalkt. In de holte van het aneurysma bevinden zich de verpakte fibrinemassa's in de buurt van de muur. Ze vormen de "trombotische cup". Er is een laesie van de spierlaag met dystrofie en necrose van elastische en collageenmembranen, een scherp verdunnen van media en adventitia en intimale verdikking als gevolg van atheromateuze massa's en plaques - het elastische raamwerk van de muur blijkt bijna te zijn vernietigd. Geleidelijk ophopen en persen onder de druk van bloed, kunnen trombotische massa's bijna volledig de aneurysmale zak vullen, waardoor er slechts een smal lumen overblijft voor de bloedstroom. Als gevolg van de verslechtering van het trophisme, in plaats van de verwachte organisatie van de "trombotische cup", vindt de necrose plaats op de plaats van hechting aan de wanden van het aneurysma, en de wand zelf is beschadigd. Fibrine-afzettingen leiden dus niet tot versterking, maar tot verzwakking van de wand van het aneurysma.

Over de morfologische structuur van de wand van het aneurysma is verdeeld in waar en onwaar.

De vorming van echte aneurysma's wordt geassocieerd met schade aan de vaatwand door verschillende pathologische processen (atherosclerose, syfilis, etc.). Met echte aneurysma's wordt de structuur van de vaatwand gehandhaafd. De wand van valse aneurysma's wordt vertegenwoordigd door cicatricieel bindweefsel dat is gevormd tijdens de organisatie van een pulserend hematoom. Voorbeelden van valse aneurysmata zijn traumatische en postoperatieve aneurysmata.

De vorm van het aneurysma is verdeeld in sacculair en spindelvormig. Voor de eerste is lokaal uitsteeksel van de aortawand typisch, voor de laatste, diffuse uitzetting van de gehele aorta-omtrek.

Pathologische fysiologie. Toen het aneurysma een sterke vertraging van de lineaire snelheid van de bloedstroom in de zak markeerde, zijn turbulentie. Slechts ongeveer 45% van het bloedvolume in het aneurysma komt het distale kanaal binnen. Deceleratie mechanisme bloedstroom in het aneurysma zak omdat de hoofdstroom van het bloed dat door het aneurysma holte leidt langs de wanden. Tegelijkertijd vertraagt ​​de centrale stroom als gevolg van de terugkeer van bloed als gevolg van turbulentie van de bloedstroom en de aanwezigheid van trombotische massa's in het aneurysma.

Volgens de klinische cursus is het gebruikelijk om ongecompliceerde, gecompliceerde, exfoliërende aneurysma's te isoleren. De meest voorkomende complicaties van aneurysma zijn: 1) het verschil aneurysmazak met overvloedig, levensbedreigend bloeden en hematoomvorming massieve, 2) trombose, aneurysma, embolie, arteriële trombose massa, 3) het infecteren van het aneurysma met de ontwikkeling phlegmon omringende weefsels.